Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Аутоинтоксикация и ее маркеры у больных в критических состояниях (клинико-экспериментальное исследование)

Диссертация: Аутоинтоксикация и ее маркеры у больных в критических состояниях (клинико-экспериментальное исследование)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При значительной площади поражения кожного покрова при ОБ и в связи с деструктивными процессами в брюшной полости при ОРП развивается тяжелый эндотоксикоз, связанный не только с глубокими изменениями in situ и во внутренних органах, но и с действием микробной флоры, широко представленной в ожоговой ране и брюшной полости (Атясов Н.И., Матчин Е. Н., 1989; Беляков Н. А. и др., 1995). Выбор моделей… Читать ещё >

Аутоинтоксикация и ее маркеры у больных в критических состояниях (клинико-экспериментальное исследование) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ б
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные аспекты эндогенной интоксикации
    • 1. 2. Соверменные тенденции мониторинга и оценки тяжести эндогенной интоксикации
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Материал и методы экспериментальной части
      • 2. 1. 1. Материал экспериментальной части
      • 2. 1. 2. Методы экспериментальной части
    • 2. 2. Материал и методы клинического исследования
      • 2. 2. 1. Материал исследования
      • 2. 2. 2. Методы клинического исследования
    • 2. 3. Методы статистической обработки результатов
  • ГЛАВА 3. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ АНТИГЕНА-МАРКЕРА АУТОИНТОКСИКАЦИИ
    • 3. 1. Выделение, идентификация антигена — маркера аутоинтоксикации органов
    • 3. 2. Выбор метода определения сывороточных аутоантител и сравнительные характеристики маркера аутоинтоксикации
  • ГЛАВА 4. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ ЭНДОТОКСИКОЗА, МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ КЛЕТОК И УРОВНЯ АУТОИММУННЫХ РАССТРОЙСТВ
  • ГЛАВА 5. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ И СПЕЦИФИЧНОСТИ УСТАНОВЛЕННЫХ ВЕЩЕСТВ ПРИ ЭНДОТОКСИКОЗАХ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА ГЛАВА б. СОСТОЯНИЕ АУТОИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ОСТРОМ РАЗЛИТОМ ПЕРИТОНИТЕ
  • ГЛАВА 7. СОСТОЯНИЕ АУТОИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ
  • ГЛАВА 8. МАРКЕРЫ АУТОИНТОКСИКАЦИИ В ОЦЕНКЕ СОСТОЯНИЯ ОРГАНОВ В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ И КРИТЕРИЕВ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ
  • ГЛАВА 9. СУТЬ И ВОЗМОЖНЫЕ ПЕРСПЕКТИВЫ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ЭФФЕКТА ТКАНЕВЫХ АНТИГЕНОВ

Актуальность проблемы.

Эффективность современных методов реанимации и интенсивной терапии в значительной степени зависит от своевременной и правильной коррекции гипоксии, интоксикации и нарушений метаболизма, являющихся главными составляющими патогенеза всех критических состояний и приводящих к расстройству деятельности жизненно важных органов и систем.

Эти «три кита» критических состояний тесно связаны между собой и являются звеньями одной цепи. Они требуют тщательной и подробной оценки с последующей целенаправленной коррекцией. Однако, несмотря на значительные успехи современной реаниматологии, многие важные вопросы этой проблемы остаются нерешенными. В частности, требуется дальнейшая разработка и изучение новых методов диагностики и лечения одной из важнейших составляющих этой триады — интоксикации (эндогенной и экзогенной). Она не только усугубляет гипоксию и нарушения метаболизма, но и сама по себе вызывает тяжелые осложнения, поражая деятельность практически всех жизненно важных органов.

Интоксикация и сопутствующие ей метаболические расстройства являются одним из ведущих звеньев в прогрессировании органной дисфункции при таких критических состояниях как сепсис, перитонит, политравма, ожоговая болезнь, асфиксия, тяжелые формы пневмонии и др. (Рябов Г. А., 1970; Зильбер А. П., 1982;1995; Гологорский В. А. и Гельфанд Б. Р., 1980;2000; Жданов Г. Г., 1990;2002 и др.). Развивающаяся при этом полиорганная недостаточность (ПОН) резко усугубляет состояние больных и снижает эффективность интенсивной терапии. Так, летальность при критических состояниях у хирургических больных составляет 25−30%, а при развитии полиорганной недостаточности достигает 80−90% (Брюсов П.Г., Нечаев Э. А., 1996). Последние данные, опубликованные исследователем из.

Эдинбургского университета (Will R.G., 2002), посвященные данной проблеме показали наличие единого патологического процесса, имеющего собственную клиническую картину, которая складывается в синдром последовательных органных повреждений и сопровождается патологическим обменом веществ и гиперкатаболизмом.

Основным звеном в этой цепи повреждений является поражение организма продуктами распада тканей собственных органов и трактуется как аутоканнибализм. Он представляет собой суммарный метаболический ответ на генерализованное воздействие внешних и внутренних токсинов (Laborit Н., 1970; Preckel, Т., Fung-Leung, W.P., Cai, Z.L. et al. 1999).

He всегда эффективные результаты реализации современных программ комплексной интенсивной терапии критических состояний обусловлены целым рядом причин не только технологического, но и стратегического плана из-за отсутствия объективных и достоверных сведений о состоянии различных органов в конкретный момент у конкретного больного, а понятие «физиологическая норма» нерепрезентативна почти для всех критических состояний (Бокерия JI.A. и соавт., 1998; Poeze, Ramsay, 1997). Увлечение нозологией приводит к тому, что врач нередко воздействует только на одну из функций поврежденных органов, нарушение которых бросается в глаза и далеко не всегда учитывает состояние других органов, а целостность организма, к сожалению, сегодня только лозунг, но не реальный принцип работы специалистов (Зильбер А.П., 1995).

В то же время в интенсивной терапии большое значение имеет использование нормативов, и особенно количественных оценок физиологических, патофизиологических, иммунологических и других параметров состояния гомеостаза в конкретной ситуации. 'Это определяется тяжестью и экстремальностью состояния больных, а также значительной вероятностью летальных исходов.

Наличие большого количества систем объективизации тяжести состояния больных (Cullen J.L. et al., 1974; Knaus W.A. et al., 1981; Stelens L.E., 1982; Marshall J.C., 1996; Le Gall J.R., 1997), основой подхода к построению которых является выделение трех-семи функциональных систем, скорее всего свидетельствует об отсутствии должного позитивного влияния их применения на результаты интенсивной терапии.

Серьезным недостатком их использования можно считать определение тяжести только гуморального, но не клеточного повреждения органа. При этом методы математического анализа, образуя статистически обусловленные кластеры, сглаживают качественные патологические изменения в программе, что затрудняет оценку выраженности имеющихся нарушений. (Cullen D.J. et al., 1974; Hargrove R.L., 1992).

Приемы, используемые для характеристики эндогенной интоксикации (ЭИ), также не в полной мере отражают ее интимные механизмы, определяя, в основном, выраженность токсемии (Габриэлян Н. И и соавт., 1985; Оболенский С. В. и соавт., 1989; Малахова М. Я., 1995). В то же время в отношении показателей эндотоксикоза (ЛИИ, МСМ и ЦИК) доказано, что они не в полной мере объективизируют уровень интоксикации, а кажущееся снижение токсемии часто связано с мембранодеструктивными изменением клеток и переходом части токсических продуктов в ткани и клетки с нарушением их функции вплоть до недостаточности (Беляков Н.А. и соавт., 1995; Жданов Г. Г., 1998; Пятаев Н. А. и соавт., 2002). Таким образом, главная мишень поражения токсинов — клетка, остается вне контроля. Это приводит к тому, что анестезиологи в своей повседневной практической работе, не имея надежных маркеров состояния органов, вынуждены опираться на клинические показатели при крайне ограниченных представлениях о сущности происходящих в самих органах процессов, что подчас сопровождается трагическими последствиями.

Многолетний поиск маркеров (гормональных, биохимических, физиологических и др.), позволяющих на тканевом уровне выявлять реактивные изменения в органах, степень их адаптации или дезадаптации, и на сегодняшний день не позволяет оценивать органную специфичность имеющихся изменений, то есть получать информацию о состоянии всего пула аутоантигенов внутренних органов.

В то же время очевидно, что сигналом для профилактики и раннего выявления синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) должно быть диагностированное критическое состояние или тяжелая патология, еще не перешедшая в критическое состояние. Наряду с другими важными действиями (ликвидация инфекции, нормализация дыхания, кровообращения, метаболизма и др.) необходимо дать точную характеристику состояния аутоантигенов органов и, следовательно, оценить их функциональную активность, которая в главном принципе стратегии интенсивной терапии СПОН стоит первой. Кроме того, когда патогенез переходит в танатогенез, необходимо иметь возможность для объективного прогноза выхода из этого состояния, напрмиер, уточнить резервные возможности органов по состоянию аутоантигенов.

Таким образом, актуальность изучения состояния аутоантигенов органов и аутоиммунитета вытекает из их важной роли (участие в дифференцировке тканей, физиологическом развитии, старении, апоптозе, регенерирующих функциях и т. д.), а также в механизмах иммунопатологических сдвигов, системных аутоиммунных реакциях и аутоагрессии (Петров Р.В., Хаитов P.M., 1975; Rose N., 1989; Симбирцев СЛ., Беляков Н. А., 1994; Бережное И. А., 1999).

Для изучения этих важных в теоретическом и практическом плане вопросов были избраны некоторые патологические процессы средней степени тяжести (ишемическая болезнь сердца (ИБС), язвенная болезнь желудка и 12-персной кишки и др.), а также острый разлитой перитонит.

ОРП) и ожоговая болезнь (ОБ), при которых состояние гомеостаза часто расценивается как критическое (Жданов Г. Г., 1990).

При значительной площади поражения кожного покрова при ОБ и в связи с деструктивными процессами в брюшной полости при ОРП развивается тяжелый эндотоксикоз, связанный не только с глубокими изменениями in situ и во внутренних органах, но и с действием микробной флоры, широко представленной в ожоговой ране и брюшной полости (Атясов Н.И., Матчин Е. Н., 1989; Беляков Н. А. и др., 1995). Выбор моделей обусловлен тем, что современная активная хирургическая тактика лечения тяжело обожженного с использованием аутодермопл астики, являясь операцией по пересадке органа, протекает по законам трансплантационного иммунитета, где ведущим механизмом является аутоиммунитет (Lindquist R., 1983). Высокий уровень аутоагрессии при ОРП с нарушениями в клеточном, гуморальном и метаболических звеньях иммунитета, поражениями органов с нарушением микроциркуляции, формированием тромбов, эмболий, нарастанием токсемии также связан с тяжелой формой эндотоксикоза (Ерюхин И.А., 1992; Беляков Н. А. и др., 1995). Имеются лишь единичные работы по изучению аутоиммунитета у больных хирургического профиля с данной патологией (Лузин Р>.В., 1997; Мазка О. Н. и др., 1995; Гринин А. Н., 1997; Белянский Н. В., 2000), что в целом не позволяет оценить закономерности перерастания аутоиммунных процессов в аутоагрессию с последующим развитием СПОН и своевременно подключить патогенетически обоснованную интенсивную терапию.

Мы полагаем, что интегральным критерием оценки состояния гомеостаза и показателем суммарного состояния клеток органов и систем можно рассматривать иммунологический показатель — наличие и уровень аутоантигенов в сыворотке крови, то есть проведение оценки аутоиммунного профиля органов и состояние аутоантигенов конкретного органа.

В настоящее время доказано, что клетки разных органов (аутоантигены) с различными соматическими мутациями, поврежденной ДНК или исчерпавшие свой потенциал подвергаются уничтожению с помощью генетической программы — апоптоза (без выделения токсинов в окружающую среду) и под контролем аутоиммунитета, который регулирует уровень апоптоза (Семенов Б.Ф., 1995; Новиков B.C. и др., 1996; Kerr J.E.R., et al., 1992).

Механизм действия этих процессов сходен и его нарушение сопровождается либо ускорением апоптоза и формированием аутоиммунных реакций с развитием патологии (СПОН, хронический холецистит, миокардит, кератоконус и др.), либо его замедлением (опухолевый рост), где программа апоптоза заблокирована и уровень аутоантителогенеза невелик (Абдуллаева.

A.M., 2001; Осадчук М. А., Слепнева И. Н., 2001; Яцук М. Н., 2001; Ступак.

B.В. и др., 2001; Magno G.- Joris I., 1995).

Поэтому большое практическое значение приобретают также работы, направленные на модификацию антигенных характеристик клеток для придания им «чужеродности» с последующей их элиминацией вследствие активации патологического процесса апоптоза и, соответственно регрессии процесса (Wyllie А.Н., 1993; Cohen J.J., 1993).

Не вдаваясь в патогенетические механизмы регуляции апоптоза, описанные в соотвтетствующих работах (Новиков B.C. и др., 1996; Цыган В. Н., 1996; Булавин Д. В. и др., 1996 и др.), мы полагаем, что одним из дополнительных подходов к решению этой проблемы может служить использование органоспецифических тканевых антигенов в качестве маркеров ткани. При введении in vivo специфического маркера гомологичной ткани возникает ряд расстройств гиперэргического типа в виде последовательных шокогенных реакций, запускающих танатогенез вследствие лизиса органоспецифических клеток, отторжения поврежденной и сохранности индифферентных по своим изоантигенным структурам тканей.

Таким образом, насущной задачей теоретической и практической медицины является разработка диагностических препаратов на основе специфических маркеров тканей органов, способных in vitro регистрировать качественно и количественно гомологичные органоспецифические аутоантитела, определяя тем самым степень поврежденния клеток (аутоантигенов), а также оценивать функциональное и резервное состояние органов. Создание доступных лабораторных тестов и научно-обоснованных критериев, позволяющих оценить состояние аутоантигенов органов и степень аутоагрессии, позволит внести относительные стандарты в формулирование диагноза органных поражений у больных, находящихся в критических состояниях, и упростит принятие решений о направлении в интенсивной терапии конкретного больного.

Не менее важным является создание теоретической предпосылки и экспериментального обоснования для использования специфического маркера ткани органа в качестве препарата in vivo с последующим возбуждением реакции антиген-антитело и создания условий для «отторжения» патологически измененной гомологичной ткани, и активации апоптоза, что может быть использовано, в частности, при патологическом разрастании ткани.

Цель исследования:

Разработать и изучить методику объективной оценки степени аутоинтоксикационных расстройств и выявить их связи с изменениями аутоиммунного состояния органов и тканей у больных с критическими состояниями различного генеза для своевременного применения патогенетически обусловленной интенсивной терапии, профилактики и раннего выявления полиорганной недостаточности.

Задачи исследования:

1. Обобщить современные данные о роли интоксикационного компонента в аутоиммунных процессах у больных в критическом состоянии.

2. Установить аутоиммунное состояние органов и тканей, определив качественный и количественный состав специфических маркеров органов (аутоантигенов), реализующих интоксикационный и деструктивный компонент критического состояния больных.

3. Провести сравнительный морфологический, биохимический, электронномикроскопический, спектральный анализ исследуемых веществ, реализующих прямую связь выраженности аутоиммунных реакций с характером и адекватностью повреждений в органах.

4. Выявить закономерность аутоиммунных расстройств у больных, находящихся в критическом состоянии, изучив аутоинтоксикационный компонент при эндотоксикозах различного генеза.

5. Разработать систему мероприятий, позволяющих осуществлять контроль и прогноз критического уровня повреждений органов у больных в критических состояниях.

6. Исследовать специфичность и эффект тканевого ответа выявленных маркеров аутоинтоксикации, применив их в качестве препарата вводимого in vivo.

Научная новизна и теоретическая значимость работы :

• Впервые сформулировано положение о том, что состояние эндотоксикоза должно рассматриваться как сложный и поэтапный процесс, проявляющийся синдромом органных повреждений и полиорганной недостаточностью, состоящий из поражающего действия не только поступающих в организм внешних и внутренних токсинов, но и аутоинтоксикационного компонента. Последний возникает вследствие повреждения органов собственной тканью, деструктурированной общим токсическим воздействием.

Выявлена новая роль эндогенной интоксикации, увеличивающая вероятность развития осложнений, вплоть до летального исхода, протекающая с поражением жизненно важных органов и систем, вследствие формирующегося синдрома аутоиммунной дезадаптации и аутоагрессии собственной тканью органов.

Предложен приоритетный способ получения иммуноактивных веществ, позволяющий проводить высокоспецифичную реакцию идентификации аутоантител. Кроме того доказано, что данные вещества имеют специфическую морфологическую, биохимическую, электронномикроскопическую структуру и представляют собой аутоиммунную составляющую органоспецифических характеристик органов, которые можно рассматривать в качестве маркеров аутоинтоксикационного процесса, проявляющих свою активность in vivo.

Создана, апробирована и внедрена новая система мероприятий по диагностике, динамическому слежению, количественной оценке органоспецифических маркеров при развитии аутоинтоксикационного синдрома, позволяющая определять поражение различных органов при критических состояниях, устанавливать, количественно оценивать и прогнозировать уровень возникающих последовательных полиорганных расстройств и динамику течения процесса. Сформулировано новое научное представление — критическое состояние аутоиммунитета, являющегося патогенетической составляющей критического состояния организма и его гомеостаза. Закономерности и параметры возникновения этого состояния аутоиммуннитета позволяют прогнозировать осложнения и развитие синдрома последовательных органных повреждений, оптимизировать интенсивную терапию больных в критических состояниях.

• Теоретически доказана и изучена в эксперименте возможность использования специфических органных маркеров в качестве нового вещества-препарата, который in vivo вызывает гиперэргическую реакцию и вызывает литические процессы в гомологичной ткани.

Практическая ценность, внедрение результатов работы в практику и ее апробация.

1. Создана и внедрена в практику методика количественной оценки аутоиммунного состояния органов и тканей у больных, находящихся в критическом состоянии, позволяющая осуществлять динамическое наблюдение, определять тактику лечения, его коррекцию и прогноз развития общей аутоинтоксикации.

2. Выявлены, идентифицированы и внедрены в практику новые высокоспецифичные вещества, которые могут рассматриваться как маркеры аутоинтоксикационного процесса, определяющего степень повреждения тканей органов, сопровождающего развитие критического состояния больного и проявляющие свою активность как in vitro, так и in vivo.

3. Реализованы возможности количественной оценки степени повреждения органов при критических состояниях, что позволяет прецизионно точно определять показания к использованию методов детоксикации.

4. Установлены границы изменения профиля аутоиммунного состояния организма позволяющие оценивать и прогнозировать степень повреждения органов и тканей при критических состояниях различного генеза.

5. Внедрена технология доклинической диагностики синдромов малых интоксикационных расстройств, возникающих вследствие нарастающей интоксикации, ведущих к формированию полиорганной недостаточности.

6. Впервые для оценки уровня аутоинтоксикационной нагрузки на организм разработаны и адаптированы:

• приоритетные методики количественной оценки ситуационных титров аутоинтоксикационных расстройств;

• методики общеклинического, лабораторного контроля состояния организма в зависимости от степени выраженности повреждения при критическом состоянии.

Реализация результатов работы.

Результаты данной работы внедрены в практику анестезиологии и реаниматологии хирургических клиник Саратовского государственного медицинского университета, Центра анестезиологии и реанимации Главного Военного Клинического госпиталя им. акад. Н. Н. Бурденко, Военно-клинического госпиталя Саратовского военно-медицинского института, клинической больницы № 2 г. Саратова, ММУ больница № 7 г. СаратоваМежрегиональный ожоговый центр.

По материалам работы Государственным комитетом по делам изобретений и открытий принята заявка на изобретение с приоритетом от 02.10.02 г. № 2 002 126 234 на «Способ получения веществ из тканей и органов млекопитающих, обладающих аутоиммунной активностью in vitro и in vivo».

Основные материалы исследования используются на лекциях и семинарах у студентов старших курсов, а также у слушателей последипломного образования на кафедрах анестезиологии и реаниматологии и клинической фармакологии Саратовского медицинского университета.

Апробация и публикации:

Результаты работы докладывались на заседаниях Саратовского областного научного общества анестезиологов-реаниматологов (1998, 1999,.

2001) и физиологов и фармакологов (1998, 2001, 2002), Президиуме Поволжского отделения Международной академии энергоинформационных наук (1999,2002).

Результаты работы доложены на II Международном симпозиуме «Новые методы лечения ожогов с использованием культивируемых клеток кожи» (Саратов, 1999).

Подготовлены и используются в лечебно-диагностической и педагогической работе методические рекомендации «Прогностические критерии проведения аутодермопластики по профилю аутоиммунного статуса кожи и внутренних органов у обожженных», утвержденные Минздравом Саратовской области и Ученым Советом СГМУ 1999 г.

По материалам диссертации опубликовано 43 работы.

Основные положения выносимые на защиту:

1. Существует прямая множественная корреляционная связь между тяжестью интоксикационных расстройств при критических состояниях и уровнем органоспецифических маркеров, позволяющих диагностировать тяжесть повреждения клеточных структур органа и резервные возможности организма.

2. Течение и исход болезни, в том числе определяется аутоинтоксикационным компонентом, который при критических состояниях определяет вероятность поражения многих органов и систем, а также развитие осложнений.

3. Механизм повреждения организма нарастающей интоксикацией в критическом состоянии проявляется на морфологическом уровне и связан с прямым повреждающим действием циркулирующих токсинов на ткани органов, нежизнеспособные клетки которых поступают и циркулируют в крови, что еще больше увеличивает тяжесть эндотоксикоза.

4. Технология определения индивидуального аутоиммунного профиля состояния организма позволяет динамически отслеживать, корригировать и прогнозировать исход тяжести интоксикационного повреждения органов при критических состояниях.

5. Повреждающий механизм аутоинтоксикации реализуется критическими расстройствами в аутоиммунной системе, изменения интимных закономерностей и параметров внутри которой выходят за рамки физиологической флуктуации.

6. Аутоинтоксикационный компонент является составляющей единого процесса — эндотоксикоза и усугубляет его течение.

ВЫВОДЫ.

1. У больных в критических состояниях имеются выраженные аутоиммунные нарушения, проявляющиеся развитием аутоинтоксикационного синдрома, который является составляющей эндотоксикоза.

2. Аутоинтоксикация, являясь составляющей эндотоксикоза, проявляется критическими расстройствами жизненно важных органов и систем, которые обусловлены прямым альтерирующим действием циркулирующих токсинов поврежденных клеток органов и усугубляют тяжесть течения процесса.

3. Модулированные тканевые структуры органов, после высокотехнологичных способов обработки, могут рассматриваться как маркеры, проявляющие свою активность как in vitro так и in vivo.

4. При изучении титра аутоинтоксикационных маркеров установлена прямая связь выраженности расстройств и степени поражения в органах с тяжестью проявления критических состояний.

5. По аутоиммунному профилю органов возможна направленная система мер по контролю и прогнозу за течением критических состояний, так как существует связь между тяжестью интоксикационных расстройств и уровнем выявленных маркеров.

6. Выявленные маркеры аутоинтоксикации обладают высокой органной специфичностью, не проявляя изоантигенных свойств в отношении индивидуальных особенностей организма.

7. Органные маркеры способны достоверно диагностировать степень повреждения органов in vitro и сами вызывают деструктивные изменения гомологичной ткани при введении in vivo.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Эндотоксикоз при ожоговой болезни и остром разлитом перитоните формирует синдром иммунной дезадаптации и ау^оагрессии, повышая вероятность развития осложнений с поражением многих органов и систем, что диктует необходимость проведения многоуровневого мониторинга факторов иммуносупрессии, маркеров эндотоксикоза и аутоиммунитета для оптимизации лечебного процесса.

2. Унифицированная методика расчета индивидуального аутоиммунного профиля, позволившая разработать тест-систему мониторинга количественной и спектральной оценки сывороточных органоспецифических аутоантител, может быть использована для оценки тяжести критического состояния. На основе показателей уровня аутоантител при физиологической норме у больных с эндотоксикозом различного генеза.

3. Закономерности и параметры возникновения критического состояния аутоиммуннитета позволяют прогнозировать и коррегировать патогенетическую терапию у больных с эндотоксикозом, в частности, с ожогами и перитонитом.

4. Разработанный эритроцитарный диагностикум к антигенам кожи человека, позволяет выявлять гомологичные аутоантитела в сыворотке больного и осуществлять мониторинг аутоиммунного профиля кожи у обожженных.

5. Прогностические критерии проведения аутодермопластики по профилю аутоиммунного статуса кожи и внутренних органов у обожженных позволяют подбирать оптимальные сроки проведения пластики и прогнозировать ее исход.

6. Энтеросорбция с использовнием препарата нового поколения на основе полиметилсилоксанов — энтеросгеля обеспечивает щадящий способ детоксикации и определяет дополнительные подходы к патогенетической терапии и профилактике осложнений при ожоговой болезни и перитоните.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.M. Апоптоз кератоцитов причина или следствие кератоконуса // Аллергол и иммунол. — 2000. — Т. 2, № 2. — С. 164. — № 340.
  2. С.М. Особенности течения экспериментального перитонита на фоне спленэктомии // Мат. междун. симп. «Эндоген. интоксикац.». СПб., 1994.-С. 17.
  3. М.Т., Хохлов А. П., Нелюбов М. В. Роль макрофагов в патогенезе токсического синдрома // Мат. ьежд. симп. «Эндог. интоксик.». -СПб., 1994.-С. 17−18.
  4. А.А., Заец Т. Л. Принципы патогенетической терапии ожоговой болезни // Интенсивное лечение тяжелообожженных Тез. докл. междунар. конф. М., 1992. — С. 226.
  5. А.А., Заец Т. Л., Лавров В. А. Значение клеточных повреждений в зоне ожога и вне ее в развитии ожоговой болезни // 8-я науч. конф. по пробл. «Ожоги». СПб., 1995. — С. 6−7.
  6. Л.А. Пептиды церебральной жидкости как показатель тяжести интоксикации // Мат. межд. симп. «Эндогенные интоксикации». -СПб., 1994.-С. 19−20.
  7. О.А., Грузднов А. А., Романов Л. В. Взаимоотношение пищеварительно-всасывательной и меторно-эвакуаторной функции тонкой кишки // Совр. пробл. гастроэнтеролог. Петрозаводск, 1995. — С. 140−148.
  8. О.А., Беляков В. В., Куприянов О. А. Физиология и патология желудочно-кишечного тракта // Физиология. 1995. — № 1. — С. 1724.
  9. Андросова Н.£*., Шанина Н. Ю., Казаков В. Н. и др. Обменные процессы ротовой полости и аутоиммунные реакций у лиц, работающих в условиях профвредности // Тез. докл. 61 конф. мол. ученых СГМУ. -Саратов, 2000. С. 107.
  10. JI.E., Садчиков Д. В., Мильцин А. С. и др. Острая почечная недостаточность при ОРП // Мат. 61-й науч. конф. мол. учен, и студ. СГМУ. Изд-во СГМУ. — 2000. — С. 7.
  11. А.И. Микросомальное окисление // М.: Наука, 1975.
  12. А.А., Сильченко Т. С., Фомин А. В. Динамика выработки Ти В-лимфоцитов и иммуноглобулинов при ожогах (Мат. 6-й научно-практ. конф. «Термич. поражения». Горький, 1990. — С. 94.
  13. Е.И. Влияние низко-интенсивного лазерного излучения на показатели эндотоксикоза у больных с холестазом неопухолевого генеза // Клинич. мед. 1999. — № 1. — С. 4−6.
  14. НИ. Итоги 30-летнего применения активной хирургической тактики в лечении тяжелообожженных // Тез. докл. VI съезда травматол. и ортопедов России. Н. Новгород, 1997. — С. 60.
  15. Н.И., Куприянов В. А. Лечение ожоговых ран У/ Изб. тр. Мордовского ун-та. Саранск, 1989. — С. 109.
  16. Н.И., Матчин Е. Н. Восстановление кожного покрова тяжелообожженных сетчатыми трансплантатами. Саранск: Изд-во Саранск, ун-та. — 1989.-201 с.
  17. A.M., Иванов П. П., Романов А. В. Цинк и кадмий в окружающей среде // Здравоохранение Российской Федерации. 1994. — № 1. -С. 24−31.
  18. В.В. Роль сосудистого эндотелия в патогенезе синдрома эндогенной интоксикации // Тез. докл. междунар. симп. «Эндогенные интоксикации». С.-Петербург, 1994.-С. 10−12.
  19. Л.И. Изучение специфичности цитотоксических сывороток методом культуры ткани // Патол. физиол. и экспер. терапия. 1965. — № 4. -С. 38−45.
  20. Т.Г., Томилец В. А. Субмикроскопические изменения гепатоцитов морских при действии митохондриальных антител // Арх. патол. 1977. — Т. 39, № 6. — С. 25−29.
  21. С. Профилактика онкологических заболеваний. Дополнительное гомеопатическое лечение онкологических больных: СПб., 2002.-302 с.
  22. .С., Буянова Е. В. Воздействие неблагоприятных факторов производства на гомеостаз. Л.: Медгиз, 1993.- 179 с.
  23. В.А. Гормональные сдвиги у обожженных // Мат. 6-й нгучно-практ. конф. по проблеме «Термические ожоги». Горький, 1990. -С. 8−9.
  24. Н.А., Малахова М. Я. Критерии и диагностика эндогенных интоксикаций // Мат. междун. симп. «Эндоген. интоксикац.». СПб., 1994. -С. 61−65.
  25. Н.А., Оболенский С. В., Шершнева Л. К. и др. Активация компонентов калликреин-кининовой системы крови в критических состояниях // Вестн. хир. 1986. — С. 120−122.
  26. Н.А., Мирошниченко А. Г., Малахова М. Я., Изотова О. Г. Верификация эндотоксикоза у больных с разлитым перитонитом // Эффер. терапия. СПб., 1995. — Т. 1, № 2. — С. 14−18.
  27. Н.А., Леванова В. П., Шабанова Л. Ф. Влияние энтеросорбента полифенапа на систему гомеостаза // Физиол. журн. 1988. -Т. 34, № 3.-С. 83−88.
  28. Н.А. Энтеросорбция. Л.: Центр сорбционных технологий. -1991.-336 с.
  29. Н.А. Неинвазивные сорбционные методы // Эфферентная терапия. -1996. Т. 2, № 4. — С. 17−19.
  30. Р.А. Влияние силы повреждения и исходного иммунологического фона на формирование иммунного статуса в послеоперационном периоде // Тез. докл. I съезда иммунологов России, 23−25 июня 1992. Новосибирск, 1992. — С. 40.
  31. Н.В. Профилактика и регуляция эндогенной интоксикации у обожженных с применением раневого покрытия «Биокол I»: Автореф. дис. канд. мед. наук. Саратов, 2000. — 20 с.
  32. Н.В., Якунин Г. С., Гринин А. Н. и др. Иммуномониторинг эндотоксикоза различного генеза // Тез. докл. Всерос. научн. конф. -г.Шиханы, 1998.-С. 109.
  33. В.Я. Патофизиологические аспекты и пути патогенетической терапии острого разлитого перитонита: Автореф. дис.. докт. мед. наук. -Л., 1987.-37 с.
  34. И.А. Иммунный статус у больных дифтерией: Автореф. дис. канд. мед. наук. Саратов, 1999. — 20 с.
  35. Ф.М. Клеточная иммунология. М.: Мир, 1971. — 542 с.
  36. Л.А., Лищук В. А., Тазизова Д. Ш. Система показателей кровообращения для оценки состояния выбора и коррекции терапии при хирургическом лечении ишемической болезни сердца (нозологическая норма).-М., 1998.-50 с.
  37. И.А. К проблеме организации донозологической диагностики в контингентах риска // Вопросы экологич. защиты населения: Тез. докл. Уфа, 1996. — С. 17−18.
  38. Г. А., Короткова М. В., Васин Н. И. и др. Влияние ксеноселезенки на уровень ЦИК и систему комплемента при ожоговой болезни // Акт. вопр. комбустиологии, реаниматологии и экстр, мед. -Саранск, 1996.-С. 72.
  39. В.П., Соколова А. Ф., Ливанова Л. В. Поствакцинальные реакции и осложнения при профилактической вакцинации // Мат. XV Всес. съезда микроб., эпидемиол. и инф. М., 1995. — Ч. 2. — С. 42−43.
  40. П.Г., Негаев Э. А. Медицинская помощь при катастрофах. -М.: Медицина, 1996. 256 с. *
  41. П.И., Адарченко А. А., Леонович С. С. Значение микробиологического мониторинга для лечения ожоговых ран // 8-я науч.-практ. конф. по пробл. «Ожоги». С.-Петербург, 1995. — С. 38−40.
  42. Д.В., Цыган В. Н., Кураш Ю. К. Роль опухоль-супрессного пути в регуляции апоптоза // Тр. Военно-мед. акад. 1996. — Т. 246. — С. 116 129.
  43. О.В., Васильев Н. В. Лизоцим и его роль в биологии и медицине. Томск: Изд-во Томского ун-та, 1974. — 230 с.
  44. В.М., Алексеев А. А. Лимфология эндотоксикоза.- М,-Медицина. 1990. 272с., ил.
  45. В.В., Котляровский С. С., Лейбельс. Прогнозирование течения эндогенной интоксикации у больных острым перитонитом // Тез. докл. междун. симп. «Эндогенные поражен.». С.-Перербург, 1994. — С. 64.
  46. Е.С., Беллюстик Н. С. Прогнозирование сепсиса у детей с ожогами // Интенсивное лечение тяжелообожженных: Тез. докл. М., 1992. -С. 194.
  47. А.В., Мильцин А. С., Антонова Л. Е. и др. Печеночная недостаточность при ОРП // Мат. 61-й научн. конф. мол. ученых и студентов СГМУ. Саратов: Изд-во СГМУ, 2000. — С. 7.
  48. .С. Острые хирургические заболевания органов пищеварения у обожженных. Л.: Медицина, 1995. — 165 с.
  49. Е.С., Гранова Л. П., Колотухин А. И. и др. Обоснование коррекции мембранодеструктивных процессов при ожоговом шоке // Интенсивное лечение тяжелообожженных: Тез. докл. М., 1992. — С. 195−196.
  50. В.А., Орлов С. В., Семкичев В. А. Экстракорпоральная мембранная оксигенация и гемосорбция в лечении тяжелых формреспираторного дистресс-синдрома // Эфферентная терапия. 1995. — Т. 1, № 1.-С. 36−39.
  51. Ю.А., Софронов Г. А., Вознюк И. А. Апоптоз в этиологии и патогенезе заболеваний // Арх. патол. 1999. — Т. XLX, № 2. — С. 84−89.
  52. Н.И., Дмитриев А. А., Кулаков Т. Н. Диагностическая ценность определения средних молекул в плазме крови при нефрологических заболеваниях // Клин. мед. 1981. — Т. 10. — С. 38−48.
  53. Н.И., Дмитриева А. А. Средние молекулы и уровень эндогенной интоксикации у реанимационных больных // Анестезиол. и реаниматол. 1985. — № 1. — С. 36−38.
  54. .Р., Гологорский В. А., Бурневич С. З. Антибактериальная терапия абдоминальной хирургической инфекции.- М 2000.- 144с.
  55. .Р., Мамонтова О. А., Гельфанд Е. Б. Инфузионная терапия при тяжелом сепсисе и септическом шоке // Хирургия 2002.-№ 1.- С. 12−14.
  56. Л.И., Жижин В. Н., Кижаев Е. В., Путинцев А. Н. Термические и радиационные ожоги. М.: Медицина, 1996. — 248 с.
  57. Р.Л. Принципы патогенетической терапии ожогов // Акт. вопр. патогенеза, клиники и терапии ожоговой болезни. 1971. — С. 16−17.
  58. В.Я., Кирьяков Н. А., Баженов Е. Л. Острый перитонит: Ижевск Изд-во: Удмуртского ун-та, 1993.-189 с.
  59. М.В. Инфекция как пусковой фактор аутоиммунных процессов // Иммунология. 1996. — № 1. — С. 12−15.
  60. И.С. Информативность РПГА для выявления аутоантител у больных ишемической болезнью сердца // Лаборат. дело. 1981. — № 2. — С. 736−739.
  61. А.Н. Иммунный статус у больных с ожоговой и гнойно-септической перитонеальной интоксикацией и его коррекция афферентными и эфферентными методами: Автореф. дис.. мед. наук. Саратов, 1998. — С. 22.
  62. Грызунов Ю. А, Лукнчева Т. И. Правильность флуоресцентного метода определения концентрации альбумина сыворотки крови // Клин. лаб. диагностика. 1994. — № 5. — С. 25−27.
  63. О.Л. Изучение влияния иммунного состояния на раневой процес в тканях глаза: Автореф. дис. канд. мед. наук. Саратов, 1996. — 20 с.
  64. Гуревич К. Я, Костюченко А. Л. Современная концепция применения методов эфферентной терапии при эндогенной интоксикации // Тез. докл. междунар. симп. «Эндогенные интоксикации». С.-Петербург, 1994. — С. 9094.
  65. Г. А. Клиническая гематология / Киев, 1978. 230 с.
  66. В.Т. Влияние на сердце постреанимационной эндотоксемии при ОРП // Мат. междун. симп. «Эндоген. интоксик.». СПб, 1994. — С. 27.
  67. Дорохин К. М, Спас В. П. Патофизиологические аспекты синдрома эндогенной интоксикации // Анестезиол. и реаниматол. 1994. — № 1. — С. 7678.
  68. Доценко В. Л, Нешкова Е. А, Яровая Г. А. Выявление лейкоцитарной эластазы из комплекса с плазменным автопротеиназным ингибитором // Иммунология. № 2. — С. 20−26.
  69. В.П. Аутоиммунные заболевания в клинике внутренних болезней. Л.: Медицина, 1980. — 336 с.
  70. Д.В. Периоперационный период при гестозе: Автореф. дис.. докт. мед. наук. Саратов, 2001. — 40 с.
  71. Ермакова Г. А, Тихомирова Л. А, Корсуков В. Н, Горькова А. В. Оценка состояния Т- иВ-систем иммунитета при противочумной вакцинации // Иммунология и профилактика особо опасных инф. Саратов, 1982. — С. 1420.
  72. А.Л. Диагностика стадий эндогенной интоксикации при послеоперационных осложнениях // Тез. докл. междун. симп. «Эндогенные интоксикации». С.-Петербург, 1994. — С. 70.
  73. И.А., Белый Р. Я., Вагнер В. К. Воспаление как общебиологическая реакция. Л.: Наука, 1989. — 261 с.
  74. И.А., Кручинский Н. Г. Эндотоксикоз при гнойном перитоните // Инфекц. в хирургии: Тез. докл. пробл. комиссии. Витебск, 1994.-С. 15−17.
  75. И.А., Насонкин О. С., Шашков Б. В. Эндотоксикоз как проблема клинической хирургии // Вестн. хирургии. 1989. — № 3. — С. 3−7.
  76. Е.А. Посттравматическая регенерация кожи. М.: Медицина, 1975. — 168 с.
  77. Г. Г., Туманян С. В. Метаболические компоненты анестезиологического обеспечения операций при гнойно-воспалительных заболеваниях органов брюшной полости // Анестезиол. и реаниматол.- 1995.-№ 5.- С. 31.
  78. Г. Г. Свободно-радикальное перекисное окисление липидов-значение определения его состояния и коррекции для анестезиологии и реаниматологии // В кн.: VI Всероссийский съезд анестезиологов-реаниматологов.-М.- 1998.- С. 111.
  79. Ю.А., Ивченко В. Н. Респираторный дистресс-синдром у взрослых. Киев: Здоров’я, 1987. — 184 с.
  80. В.Ф. Энтеросорбция в комплексном лечении острых эндотоксикозов. Киев: Здоров’я, 1984. — 274 с.
  81. И.П., Мутина Е. С., Иванов Л. Р. Исследование иммунологических механизмов лекарственной аллергии // Совр. Медицина. -1981.-№ 2.-С. 3−5.
  82. П., Иванов К. П., Меньшов К. В. О патогенезе полиорганной недостаточности при разлитом перитоните // Военно-мед. журн. 1990. — № 2. — С. 26−29.
  83. С.М. Иммунология ожоговой болезни // Тез. докл. 5−1 республ. научн. конф. «Патогенез и лечение ожоговой болезни». Киев, 1984.-С. 43.
  84. JI.M., Беляков Н. А., Банин В. В. Морфогенез изменений в легких при остром разлитом перитоните // Эффер. терапия. 1996. — Т. 2, № 2. — С. 60−64.
  85. Н.В., Данилов Р. К. Программированная клеточная гибель в эмбриогенезе. Спб.: Наука, 1996. — С.
  86. А. П. Цанава Г. М. Этюды клинической реанимации. -Тбилиси: Изд. «Сабчота Сакартвело», 1982 367 с.
  87. А.П. Медицина критических состояний. Книга 1: Общие проблемы. Петрозаводск: Изд. ПТУ, 1995. — 360 с.
  88. А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. М.: Медицина, 1984. — 480 с.
  89. Н.Н., Лавинская Н. Н. Расстройства гемостаза и свободные радикалы при ожоговой травме // Избран, вопросы хирургии и военно-полевой хирург. Изд-во Сарат. ун-та. 1995. — С. 83−84.
  90. Г. С. Морфология, морфогенез и патогенез поражений печени при остром перитоните: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саратов, 1990.-20 с.
  91. В.А., Ассур М. В., Швец М. Р. Эндотоксикоз при тяжелой механической желтухе // Мат. межд. симп. «Эндоген. интоксикации». СПб., 1994.-С. 32.
  92. Инструкция по применению серологических методов диагностики при эпизоотологическом обследовании. Саратов, 1974. — 68 с.
  93. Ю.Н., Якунин Г. С. Новое в лечении обожженных в Саратовском ожоговом центре // Тез. докл. междун. конф. «Интенсивное лечение тяжелообожженных». М., 1992. — С. 90−91.
  94. P.M., Втюрин Б. В., Титова М. И. Особенности морфологического синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при ожоговом шоке // Матер. 6−1 республ научно-практ. конф. по пробл. термич. повреждений. Горький, 1990. — С. 23−26.
  95. В.Н., Шанина JI.H. Иммунизация в условиях вторичного иммунодефицита и способы его коррекции // Раневой процесс в хирургии и военно-полевой хирургии. Межвузовский сб. науч. тр. Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 1996. — С.
  96. И.П., Баштовенко О. А., Гейко О. А. и др. Возможность использования тканевых пептидов в терапии иммунопатологий, вызванных нарушением апоптоза // Аллергол. и иммунол. 2001. — Т. 2, № 2. — С. 16. -№ 23.
  97. Кальф-Калифа. О лейкоцитарном индексе интоксикации и его практическом применении // Врач. дело. 1941. — Т. 1. — С. 32−35.
  98. Н.Ф. Патоморфология бактериального шока // Новокузнецк, 1988. 49 с.
  99. А.А. Иммуногематологические показатели у здоровых и при эндотоксикозе // Физиол. человека. 1991. — Т. 10, № 2. — С. 31−42.
  100. О.Я., Ростовщиков А. С. Острый перитонит /Под ред. И. А. Струкова, В. И. Петрова, В. С. Пацкова. М.: Медицина, 1987. — 202 с.
  101. К.К. Оценка уровня интоксикации в тесте биотестирования при экспериментальном холестазе: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Уфа, 1990. — 19 с.
  102. В.К. Показатели эндогенной интоксикации при перитоните: Автореф. дис. канд. мед. наук. Томск, 1997. -21 с.
  103. А.Н. Эпидемиология и факторы риска ишемической болезни сердца. JL: Медицина, 1989.
  104. JI.M. Ожоговая болезнь JL: Медицина, 1963.- 109 с.
  105. JI.M., Лебедева М. Н. Психовегетативные нарушения при ожоговой болезни // Акт. вопр. комбустиологии, реаниматол. и экстремальной медицины. Саранск, 1996.-С. 18−23.
  106. Л.В., Щигленко Н. В., Захаров М. В. Количественная оценка апоптоза лимфоцитов человека в норме и при патологии // Internft. J. on Immunorehabilitation. 1998/ - N 8. — P. 6−7.
  107. С.Г. Нарушения перекисного окисления липидов при деструктивных процессах и их коррекция методом гемосорбции: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Л., 1990. — 16 с.
  108. Ш. Косенко М. М., Зеленина М. И., Кирюшкин В. И. Иммуногематологические исследования у практически здоровых людей // Физиол. человека. 179. — Т. 5, № 2. — С. 334−339.
  109. А.Л. Диагностика острого эндотоксикоза с позиций клинициста // Тез. докл. междун. симп. «Эндогенные интоксикации». С. Петербург, 1994. — С. 73.
  110. ИЗ. Коцюбинский И. Т. Клинико-анатомическая характеристика острых разлитых перитонитов: Автор, дис.. канд. мед. наук. Курск, 1985. — 20 с.
  111. A.M., Преображенская И. С. Программированная смерть клеток (апоптоз) // Неврологич. журн. 1998. — № 1. — С. 1−11.
  112. А.Л., Киреев М. Н., Куляш Ю. В. и др. Роль лейкоцитарной эластазы в антибактериальной защите и развитии патологических процессов // Актуальн. вопросы патогенеза, клиники и лечения в инфекцион. патологии. Изд-во Сарат. ун-та. — 2000. — С. 63−70.
  113. Э.Э., Тыдельская И. Л. и др. Антикардиальные антитела в крови больных инфарктом миокарда // Врач. дело. 1971. — № 7. — С. 14−17.
  114. Н.Г., Савельев А. Б. Система гемостаза у больных с перитонитом при применении гемосорбции // Эффер. терапия. 1995. — Т. 1, № 3.- С. 42−46.
  115. Н.А. Синдром полиорганной недостаточности при перитоните // Хирургия. 1978. — № 2. — С. 73−77.
  116. О.В. Прогностическое значение интегральных показателей кислородного баланса у обожженных // Мат. 6-й научно-практ. конф. «Термические повреждения». Горький, 1990. — С. 28.
  117. Кэбот Е, Мейер М. Реакция торможения гемагглютинации // Экспериментальная иммунохимия. М.: Медицина, 1968. — С. 134−136.
  118. Ларионова Л. Е, Мороз Н. А, Гладышев И. П. Природные ингибиторы протеаз как основа создания новых лекарственных средств // Иммунология. 1999. — № 2. — С. 25−29.
  119. И.К. Иммунограмма в клинической практике. М.: Наука, 1990.-246 с.
  120. А.Н. Участие системы комплемента в регуляции гомеостаза // Усп. совр. биол. 1987. — № 4. — С. 36−54.
  121. Ломаченко И. Н, Тарасов А. А. Сравнительная оценка эффективности НСТ-теста и лейкоцитарного индекса интоксикации у детей с перитонитом // Тез. докл. междунар. симпоз. «Эндогенные интоксикации». -С.Петербург, 1994.-С. 75−76.
  122. Лопаткин Н. А, Лопухин Ю. М. Эфферентные методы в медицине. -М. Медицина, 1989. 223 с.
  123. Ю.М. Эфферентная терапия // Эфферентная терапия. С. Петербург, 1995. — Т. 1, № 1. — С. 5−7.
  124. Лопухин Ю. М, Молоденков М. Н. Гемосорбция.- 2-е изд., переработ, и доп.- М.: Медицина, 1985.- 288 с, ил.
  125. Лужников Е. А, Костомарова Л. Т. Острые отравления. М.: Медицина, 1989. — 432 с.
  126. Лужников Е. А, Гольдфарб Н. С. Патогенез эндотоксикоза при острых экзогенных отравлениях // Эндоген. интоксик: Мат. междун. симп. -СПб.-1994.-С. 37.
  127. Е.А., Гольдфарб Ю. С. Коррекция нарушений гомеостаза при острых экзогенных отравлениях // Эфф. терапия. 1995. — Т. 1, № 3. — с. 3−10.
  128. Е.А., Гольдфарб Ю. С., Мусселиус С. Г. Пути повышения интенсивности детоксикации при острых экзо- и эндотоксиках // Анестезиол. и реаниматол. 1993. — № 1. — С. 56−65.
  129. В.В. Хирургические аспекты синдрома энтеральной недостаточности: Автореф. дис. канд. мед. наук. Саратов, 1987. — 20 с.
  130. Е.Ф., Загребин В. М. Апоптоз клеток: морфология, биологическая роль, механизмы развития // Арх. патол. 1987. — Т. XLIX, № 2.-С. 84−89.
  131. И.М. Перекрестно-реагирующие антигены микроорганизмов и тканей млекопитающих и их роль в иммунопатологии // Вестн. АМН СССР. М., 1974. — № 11. — С. 23−28.
  132. С.Ф., Матвеенко А. В. Ожоговая болезнь: проблемы теории и практики 118-я научн. конф. по пробл. «Ожоги». С.-Петербург, 1995. — С. 105−106.
  133. М.Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации / Пособие для врачей. С.-Петербург: Изд-во СПбМАПО. — 1995. — 20 с.
  134. М.Я., Беляков Н. А., Симбирцев С. А., Ершов А. Л. Клиническая оценка тяжести клинического состояния и фаз развития эндогенной интоксикации // Тез. докл. междунар. симпоз. «Эндогенные интоксикации». С.-Петербург, 1994. — С. 77−78.
  135. Н.В., Никифорова Т. В., Новосадов В. М. Иммунный статус и ультраструктура лимфоцитов при ожоговой болезни // Акт. вопр. комбустиологии, реанимации и экстрем, мер. Саранск, 1996. — С. 33−37.
  136. В.Е., Михайлович В. А., Доманская И. А., Гуло C.JI. Характеристика стадий эндогенной интоксикации // Эфферентная терапия. -СПб. 1995. — Т. 1, № 2. — С. 26−30.
  137. В.Е. Классификация эндогенной интоксикации и программа детоксикации при полиорганной недостаточности // Мат. междун. симп. «Эндоген. интоксик.». СПб., 1994. — С. 78.
  138. В.Е., Бигун А. Б. Прогнозирование исхода полиорганной недостаточности по изменению состояния мембран эритроцитов // Мат. междун. симп. «Эндоген. интоксик.». СПб., 1994. — С. 78.
  139. П.В. Комплексный подход к детоксикации организма при распространенном перитоните // Анестез. и реаниматол. 1972. — № 2. -С. 78−81.
  140. В.В. Об оценке диагностической эффективности лабораторных тестов // Лабор. дело. 1978. — № 8. — С. 451−455.
  141. В.А., Марусанов В. Е., Бигун А. Б. Проницаемость эритроцитарных мембран оптимальный критерий тяжести энзогенной интоксикации // Анестезиол. и реаниматол. — 1996. — Т. 5. — С. 66−69.
  142. A.M. Материалы к физиологической концепции аутоиммунитета // ЖМЭИ. 1991. — № 2. — С. 39−43.
  143. С.Г. Современная диагностика и лечение больных с острой почечно-печеночной недостаточностью // Эндогенные интоксикац.: Матер, междун. симп. 1994, СПб. — С. 79.
  144. Л.С., Корнилина Е. М., Дубровская Г. Л. Аутоиммунные процессы у больных с ишемической болезнью сердца // Врач. дело. 1992. -№ 3. — С. 12−14.
  145. И.П., Попов А. А., Мальцева М. А. Коррекция нарушений волемии у тяжелообожженных // 8-я научн. конф. по проблеме «Ожоги». -СПб., 1995.-С. 117−118.
  146. Нгуен Ван Хуе. Изменение гемодинамики в остром периоде ожоговой болезни: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1990.
  147. А.И., Платонова JI.B. Методы изучения аутоантител и их сравнительная оценка. Ташкент: Медицина, 1971. — 109 с.
  148. B.C., Булавин Д. В., Малинин В. В. Апоптоз клеток иммунной системы // Программированная клеточная гибель / Под ред. Новикова B.C. СПб.: Наука, 1996. — С. 104−119.
  149. С.В., Малахова М. Я., Ершов А. Д. Диагностика стадий эндогенной интоксикации и дифференцированное применение методов эфферентной терапии // Вестн. хир. 1991. — Т. 146, № 3. — С. 95−100.
  150. С.В., Малахова М. Я. Лабораторная диагностика интоксикации в практике интенсивной терапии: Учебное пособие для врачей. С.-Петербург, 1993. — 15 с.
  151. А.Н. Ожоговая инфекция. Л.: Медицина, 1997.
  152. А.Н. Ожоговая инфекция. Л.: Медицина, 1973. — 198 с.
  153. В.А., Геллер А. А., Геллер Б. Э. Производные целлюлозы в композиционном энтеросорбенте // Тез. докл. междунар. симпоз. «Эндогенные интоксикации». С.-Петерберг, 1994. — С. 239.
  154. М.А., Усик С. Ф., Кулиджанов Л. В. Заболевания, ассоциированные с хелибактерной инфекцией. Самара, 2002. — С. 16−22.
  155. А.В., Цыбулькин Э. Н. Острые токсикозы в раннем детском возрасте. Л.: Медицина, 1978. — 224 С.
  156. В.А., Энтеросорбенты и их место в клинической медицине // Междун. мед. журн. 1998. — № 4. — С. 361−365.
  157. Н.В., Сморшок Е. С., Кузив О. Е. Влияние энтеросорбента «Энтеросгель» на структуру слизистой тонкой кишки при ожоговой болезни // Интенсивное лечение тяжелообожженных. М., 1996. — С. 129−130.
  158. Е.П. Острый разлитой перитонит. М.: Медицина, 1987. -С. 162−189.
  159. Р.В., Пауков B.C. Иммунитет при разлитом перитоните // Архив патологии. 1992. — Вып. 1. — С. 30−37.
  160. Р.В., Хаитов P.M. Иммунный статус и старение // Усп. совр. биол. 1975. — Т. 79, вып. 1.-С. 111−127.
  161. Р.В., Хаитов P.M. Оценка иммунного статуса человека // Иммунология. 1994. — № 6. — С. 6−9.
  162. А.А. Иммунология аллергических реакций // Вестн. АМН СССР. 1964. — № 10. — С. 33−38.
  163. В.А., Якимов Д. К. Динамика некоторых показателей белкового обмена у тяжелообожженных // Интенсивное лечение тяжелообожженных: Тез. докл. М., 1992. — С. 184−185.
  164. Н.А., Котлов И. С., Бояринов Г. С., Кузин В. В. Диагностическое и прогностическое значение различных маркеров эндогенной интоксикации при перитоните // Эфферентная терапия. 2002. -№ 2.-С. 49−53.
  165. А.П. Очерки хирургии перитонита Киев — 2 000 156 с.
  166. А.М. Аутоиммунные процессы в патологии щитовидной железы. Л.: Медицина, 1983.- 189 с.
  167. .А., Соколова Т. Ф., Чернышев А. К. Эндотоксикоз и система иммунитета при критических состояниях // Тез. докл. междунар. симпоз. «Эндогенные интоксикации». С.-Петербург, 1994. — С. 47.
  168. О.В., Макеев А. Б., Петрова И. А. Перекисно окисление липидов при ожоговом шоке // 8-я научн. конф. по проблеме «Ожоги». С. Петербург, 1995. — С. 146.
  169. А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология. М.: Мир, 2000. -С. 237−274.
  170. А.И. Апоптоз мононуклеарных клеток периферической крови при ожоговой травме // Докл. междун. конф. «Соврем, методы диагностики и лечения аллергии и иммунодефицитов». Тбилиси, 1999. — № 14.-С. 9.
  171. Г. А. Гипоксия критических состояний .- М.: Медицина, 1988. -288 с.
  172. B.C., Филимовнов М.И, Гельфанд Б. Р, Бурневич С. З. Режимы антибактериальной профилактики и терапии//Анналы хирургии-2001.-№ 3.-С.58−62.
  173. Свердлов А. Ю, Баллюдек Ф. В, Макатун В. Н. Гипертермическая перфузия полости брюшины для профилактики и лечения перитонита // Эффер. терапия. 1996. — Т. 2, № 1. — С. 41−45.
  174. Свешников А. И, Федорова Н. В. Значение изменений биогенных аминов (серотонина и гистамина) у больных с ожоговым шоком // Акт. пробл. комбустиол, реаниматол. и экстр, мед. Челябинск, 1995. — С. 15−17.
  175. Сегель О. С, Гончарова З. Г, Теплякова В. Г. Цитологические критерии в диагностике и оценке эффективности подготовки к хирургическому лечению ожоговых ран // Интенсивное лечение тяжелообожженных: Тез. докл. междун. конф. М, 1992. — С. 146−147.
  176. .Ф. Концепция аутоиммунитета в конце 80-х и начале 90-х годов // ЖМЭИ, 1995. № 5. — С. 7−10.
  177. JI.H. Воздействие кадмия на иммунную систему: Автореф. дис. канд. мед. наук. Ставрополь, 1997. — 20 с.
  178. Сизов Д. Н, Костюченко A. JI, Вельских А. Н. Синдром последовательных органных повреждений у пациентов в критических состояниях // Эфферентн. терапия. 1999. — Т. 6, № 1. — С. 17−22.
  179. И.Л. Патогенетические механизмы полиорганной недостаточности и методы ее коррекции при ожоговой болезни // Интенсивное лечение тяжелообожженных: Тез. докл. междун. конф. М., 1992.-С. 32−33.
  180. С.А., Беляков Н. А. Патофизиологические аспекты эндогенных интоксикаций // Тез. докл. междунар. симпоз. «Эндогенные интоксикации». С.-Петербург, 1994. — С. 5−9.
  181. Е.А. Почечные аутоантитела в развитии диффузного нефрита: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Новисибирск, 1995. 19 с.
  182. Л.А. Состояние иммунной системы практически здоровых людей и с заболеваниями органов дыхания: Автореф. дис. канд. биол. наук. Л., 1988. — 21 с.
  183. И.А. Гемосорбция на фоне гипергликемии // Тер. архив. -1990.-№ 2.-С. 26.
  184. В.В., Макарова Н. Л., Киселева А. А. и др. Ожоги // Экспресс-инф. // ВНИИМИ. 1988. — Вып. I. — С. 1−8.
  185. З.А. Среднемолекулярные уремические токсины // Вопр. мед. химии. 1983.-№ 1.-С. 2−10.
  186. З.А. Антиоксидантная активность различных фракций среднемолекулярных веществ и их элиминации при гемосорбции у обожженных // Тез. докл. междунар. симпоз. «Эндогенные интоксикации». -С.-Петербург, 1994. С. 83−84.
  187. Л.Б. Методы выявления антитиреодных антител // Пробл. эндокринологии. 1982. — Т. 28, № 3. — 115 с.
  188. В.И., Захарченко О. М. Экспертная система прогнозирования исходов аутодермопластики по иммунному статусу обожженных // Мат. 6-й научно-практ. конф. по пробл. «Термич. поврежден.». Горький, 1990.-С. 137−138.
  189. Т.М., Литвинов Р. И. Взаимосвязь дессеминированного внутрисосудистого свертывания крови и уровня плазменного фибропектина при ожоговом шоке // Пат. физиол. 1988. — № 4. — С. 41−44.
  190. Н.Н. Формирование защитно-адаптивных механизмов при перитоните и их коррекция// Автореф. Дисс. Докт. Мед наук., — М- 1995.-42с.
  191. З.С., Калинина И. И., Хавинсов В. Х. Участие эпидермиса кожи в системе иммуногенеза человека // Иммунология. 1994. — № 3. — С. 25−29.
  192. Н.М. Иммунный статус у часто болеющих детей: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саратов, 2000. — 21 с.
  193. В.Н. Модуляция апоптоза в тератогенезе с помощью антифеинов разнонаправленного действия на синтез РНК // Труды Военно-мед. акад., 1996. 246. — С. 130−143.
  194. А.Н., Ковальчук Л. В. Апоптоз как важный этап оценки иммунной системы по патогенетическому признаку // Клин, системы по патогенетическому признаку // Клин. лаб. диаг. 1997. — № 7. — С. 31−34.
  195. Н.П., Моррисон В. В. Механизмы развития иммунного ответа в норме и патологии: Изд-во Сарат. ун-та. Саратов, 1948. — 58 с.
  196. М.И., Савельев В. А. Энтеросорбция в клинической практике // Тез. докл. Днепропетровск, 1992. — С. 153.
  197. А.А., Шапошников В. И., Пинчук П. П. Острый перитонит. Киев/. Наукова Думка. — 1981. — 283 с.
  198. Ю.Н. Влияние гамма-излучения на некоторые характеристики импрегнированного катода // Электронная техника. 1969. -Вып. 5(9).-С. 131−135.
  199. В.Ю. Реакция везикулообразования как маркер интоксикации при перитоните // Раневой процесс в хирургии и военно-полевой хирург. Саратов: Изд-во Сарат. ун-та. — 1995. — С. 17−18.
  200. JI.H. Аутоиммунные реакции при чумном и холерном вакцинальном и инфекционном процессах и методы их коррекции: Автореф. дис. д-ра мед. наук. Саратов, 1985. — 40 с.
  201. Ю.М., Гриценко Е. Н., Знаменский В. А., Герасимчук Г. В. Состояние и перспективы создания лекарственных средств на основе полиметилсилоксанового адсорбента // Фарм. журн. 1994. — № 5−6. — С. 1620.
  202. B.C. Диагностика и лечение эндотоксикоза при травматической болезни // Вестн. АМН. 1991. — № 12. — С. 43−45.
  203. Ю.Д., Махлин Н. В., Полежаева А. И. и др. Об иммунологии гломеронефрита // Тер. Архив. 1983. — № 6. — С. 26−29.
  204. Д.К., Матвеенко А. В. Динамика массы тела и содержания общей воды в зависимости от эффективности лечения ожогового шока // Интенсивное лечение тяжелообожжен.: Тез. докл. М., 1992. — С. 181.
  205. В.М., Потапов А. И., Козина О. И. Ишемическая болезнь сердца с сочетанной коронарно-церебральной недостаточностью. Томск: Изд-во Томского ун-та. — 1984. — 217 с.
  206. Aasen А.О. Studies sur la flocculation dextraits pulmonares and contact de serums humains // Rev. Immunol. 1982. — V. 6. — P. 224−249.
  207. Atzpodien Jens, Kichner Hartmut. Lyophilisat-Vakzine // Реф. журн. 04K4 клин, иммун. и аллергология. 1998, № 2, 245П. — Заявка № 19 506 483 от 08.29.96. — Германия.
  208. Acho К. Autoantibodies and the rich of death // Science. 1995. — Vol. 267, N5203.-P. 1448−1455.
  209. J.F. (ed) Symposium on autoimmunity // J. Autoimmun. 1996. -N9.-P. 205−304.
  210. Bach-Cansmo E.T., Andrens Т. Mechanisms of biochimie to endotoxicosis // New. Engl. Med. 1998. — Vol. 320. — P, 574−586.
  211. Bandonin C.G., Beger H.N., Bittner K.K. Die Therapie der diffusion, bakteriellen Peritonitis mit postoperativer Peritonealevage // Akt. Chir. 1999. -Bd. -45. — S. 32−37.
  212. Benenson A.S., Saad A., Mosley W. Serological studies in cholerae // Bull WHO. 1968. — V. 38, N 2. — P. 277−289.
  213. Born W. The cell respouse to stress «Unresolved» tissues and possible significans // Res. Immunol. 1990. — V. 141, N 7. — P. 595−600.
  214. Border J.R. Multiple systems organ failure // Ann. Surg. 1992. — V. 216, N 2. — P. 111−116.
  215. Calanos A. Multiple organ failure: patient care and prevention. St. Louis: Mosby Year Book, 1993.
  216. Carsia N.A., Boder N.N., Jones J.G. Tumor necrosis factor-alpha inhibits endothelium-dependent relaxation // Appl. Physiol., 1998. V. 79, N 5. — P. 23 942 403.
  217. Campbell R.D., Law S.K.A., Reid K.B. et al. Structure, organization and regulation of the complement genes // Ann. Rev. Immunol. 1988. — N 6. — P. 809−834.
  218. Champion H.K., Sacco W.T., Carnazzo A.T. et al. Trauma Score // Critical Care Med. 1981. — V. 9. — P. 672−676.
  219. Chu A.C., Patersson A.K., Lodstein G. et al. Immunobiol. hormonal thymus // J. invest. Dermatol. 1983. — Vol. 81. — P. 194−197.
  220. Cohen J.J. Apoptosis // Immunol. Today. 1993. — V. 14. — P. 126−130.
  221. Cullen D.J., Civetta J.M., Briggs B.A. et al. Therapeutic intervention scoring system: a method for quantitative comparison of patient care // Crit. Care Med. 1974. — V. 2, N. 1. — P. 57−62.
  222. Davasia Preston. A communication from the immune system to the nervous system//Curr. Sci. -1991. Vol. 60, N 5. — P. 294−296.
  223. Ehrlich P. Gesammelte Arbeiten zur Immunitatforschung: Berlin, 1904. -30 p.
  224. Eyquem A., Martin S. Valcur diagnostique des segues humorous d’autoimmunisation // Ann. Immunol. 1977. -N 1−2. — S. 128−132.
  225. Evans R.D., Williamson D. Signals, mechanismus and function of the acid lipid response to sepsis // Biochemistry Cell Biol. 1991. — V. 69. — P. 32−36.
  226. Feldstein C.A. Effect of different antihypertensive drung on Coronary risk factore profile // 7th Int. Dresden Lipid symp: Proceed. 1991. — P. 116−122.
  227. Flaws J.A., Kugu K., Trbovich A.M. Interleukin-1 b-converting enzyme-related proteases and mammalian cell death: from morphological apoptosis in granulose cell // Endocrinology. 1995. — Vol. 136, N 11. — P. 5042−5053.
  228. Fry D.E. Multiple system organ failure. St. Louses: Mosby Year Book. — 1992.
  229. Galanos C., Frenderberg M.A. Mechanisms of endotoxin hypersensitivity // Immunology. 1993. — V. 187. — P. 346−356.
  230. Gluksmann A. Cell death in normal vertebrate ontogeny // Biol. Rev. -1993.-V. 39.-P. 59. 1−35.5−31.
  231. Grabar P. Auto-antibodies and immunological theories: An analytical review // Clin. Immunol, and Immunopathol. 1975. — V. 4, N 4. — P. 453−466.
  232. Granger D.N., Mortillaro N.A., Perry M.A. Autoregulation of intenstinal capillary filtration of peritonitis // Amer. J. Phisiol. 1982. — V. 243, N 6. — P. 475−483.
  233. Jacobson M.D., Burne J.F., King M.P. Bcl-2 blocks apoptosis in cells lacking mitochondrial DNA // Nature. 1993. — V. 361, N 6410. — P. 365−366.
  234. James T.N. Normal and abnormal consequences of apoptosis in the human heart // Circulation. 1994. — V. 90, N 1. — P. 556−573.
  235. Jarson D., Ribeiro K. Estrogens inhibit and androgens enhauce ovarian granulosa cell apoptosis // Endocrinology. 1993. — P. 2204−2213.
  236. Hargrove R.L. Awareness: a medicolegae problem. In Rosen M., Lunn J.N., edit. Consciousness, awareness and pain in general anaesthesia. — London: Butterworths, 1987.-P. 149−154.
  237. Harry P., Andersson L.C., Nordling S. Electrophoretic fractionation of mouse T-and B-lympho cytes. Efficience of the method and purity of separated cells // Transplant. Proc. 1973. — V. 5. — P. 87−90.
  238. Hebert N.J. Mechanisms of immunity to endotoxicosis // Tiss. Antigen. -1993.-V. 22, N1.-P. 331−335.
  239. Hoigne R., Grossmann W., Storek H. Neue serologische Methode zum Nach wes von sensibilierung auf Allergene // Schweiz. med. Wschr. 1955. — Bd. 85. — S. 78−600.
  240. Hooks J.J., Chan C.C., Detrick B. Identification of Lymphokines, interferon and interleukin-2 in inflammatory end deseases // Sem. Med. (B. Aires). 1998. — V. 29, N 9. — P. 1444−14 857.
  241. Kawano H., Okada R. Apoptosis: a basic biological phenomen with wide-ranging implications in tissue kinetics // Jpn. Heart J. 1994. — V. 35, N 6. -P. 745−750.
  242. Kawano H., Okada R., Kawano H. Apoptosis in acute and chronic myocarditis // Jpn. Heart J. 1994. — V. 35, N 6. — P. 745−750.
  243. Kerr J.F.R., Wyllie A., Gurric H. Apoptosis: a basis biological phenomenon with Wide-ranging implications in tissue kinetics // Br. J. Cancer. -1992. V. 26, N 4. — P. 239−257.
  244. Knaus W.A., Wagner D.P., Draper E.A. et al. The APACHE-III prognostig system // Chest. 1981. — V. 100, N 6. — P. 1619−1636.
  245. Ku G., Doherty N. Inhibition byrrobucol of interleukin III seeretion and its implication in atherosclerosis // Amer. J. Cardiol. 1997. — V. 82, N 3. — P. 709−721.
  246. H. (Лабори А. Регуляция обменных процессов (пер с фр.).-М.: Медицина, 1970,398 с.
  247. Le Gall J. R, Klar J, Lemeshow S. Logistic Organ Dysfunction System (LODS) // Yearbook of Intensive Care and Emegency Medicine. Berlin, 1997. -P. 180−197.
  248. Libbi P. The active role of cells of the blood vessel wall in health and disease // Mol. Aspects Med. 1989. — V. 9, N 6. — P. 500−567.
  249. R. Механизмы трансплантационного иммунитета // Механизмы иммунопатологических реакций. М.: Медицина, 1983. — С. 380 399.
  250. Levis M.D. Biochemistry of the Acute Allergic Reactions // Immunol. -1990.-Nl.-P. 19−26.
  251. Lu W., Salerno-Joncalves R, Yuan J. et al. Rescue CD4+T lyphocytes from activiation-induced apoptosis // Nature. 1995. — V. 361, N 6410. — P. 365 375.
  252. Magno G, Joris I. Apoptosis, oncosis, necrosis // Am. J. Pathol. 1995. -V. 146, N1.-P. 3−15.
  253. Mancini G, Carbonara A. O, Heremans J.E. Immunochemical quantitation of antigens by single radial immunodiffusion // Immunochemistry. -1965.-T. 2, N2.-P. 235−254.
  254. Marshall J. C, Nathens A.B. Multiple Organ Dysfunction Score (MODS) // World J. Surg. 1996. — V. 4. — P. 386−391.
  255. Marshall J. C, Christon N. V, Meakins J.L. The gastrointestinal tract: the «undrained abscess» of multiple of multiple organ failure // Ann. Surg. 1993. -V. 218, N. 2.-P. 111−119.
  256. Mason D, Mac Phree I. Autoni F. The role of the neuroendocrine system in determining genetic susceptibility to experimental allergic in the rat // Immunology. 1990. — T. 90. — P. 1−5.
  257. Mathews J. D, Hooper B. M, McKay J. Association of autoantibodies with smoking, cardiovascular morbidity and death in the Basselton popylation // Lancet. -1986. -V. 2.-P.
  258. Mattana J., Singhal P.C. Prevalence and determinants of acute renal failure following cardiopulmonary // Arch. Intern. Med. 1993. — V. 153, N 2. — P. 235−239.
  259. McKay J.R., Burnet F.M. Autoimmune diseases. Pathogenesis chemistry and therapy // Springfild, Charles and Thomas Publishers, USA. 1963. — 202 p.
  260. Miller J.E.A.P., Basten A. Mechanisms of tolerance to self// Curr. Opin Immunol. 1996.-N8.-P. 815.
  261. Milgrom F., Witebsky E. Studies on the rheumathid and related serum factors // J. Am. Med. Assoc. 1960. — V. 147. — P. 56−58.
  262. Moharatra S.S., Ausari N., Yang M. Molecular basis of crossreactivity among allergen-specific human T-cells // Immunol. 1994. — V. 81, N 1. — P. 1529.
  263. Moritz К., Oda N. Heurique Antibody cutaneus. III. The histology of antibody production of thymus // Proc. Acad. Sci. USA. — 1974. — V. 48. P. 274 286.
  264. Nagata S., Suda T. Fas and Fas ligand: lpr and gld mutations // Immunol. Today. 1995. -N 16. — P. 39−43.
  265. Nicod L.P. Cytokines: I-overview // Thorax. 1993. — V. 48. — N 6. — P. 660−667.
  266. Nordberg S.N. The position of immunotherapy in the Europen Academy of Allergology and Clinical Immunology // J. Investig. Allerg. Clin Immunol. -1997.-N. 7.-P. 356−357.
  267. Osoba D., Miller J.F.A.P. Evidences for a humoral the Maturation of immunological faculty // Nature. 1963. — V. 199. — P. 653−654.
  268. Ottinger A.P., Penjkov L.U., Polivoda M. Electromyographic criteria for the recovery of normal mobility of the gut in peritonitis // J. Gastrointmobility. -1992.-V. 4, N3.-P. 236−240.
  269. Ovary L. Allergology: London. 1962. — 358 p.
  270. Owen Schaub L.B., Angelo L.S., Radinsky R. Soluble Fas / APO-I in tumor cells: a potential regulator of apoptosis? // Cancer Lett. 1995. — V. 94, N 1. -P. 1−8.
  271. Palade G.E. A Study of fixation for electron microscopy // J. Exp. Med. 0 1952.-N95.-P. 285−290.
  272. Park B.H. The use and limitations of the nitroblue tetrasolium test as a diagnostic aid // L. Pediatr. 1971. — V. 72, N 2. — P. 375−378.
  273. Poeze M., Ramsay G. Multiple organ failure: patient care and prevention. St. Louis: Mosby Y ear Book, 1997.
  274. J.M., Bloom S.R., Wright N.A., Butter A.G. Физиология и патология желудочно-кишечного тракта. М.: Медицина, 1989. — 496 с.
  275. Pollard J.W., Pacey I., Cheng S.V., Jordan E.G. Induce apoptosis by both p53-depent and p-53-independent mechanisms // Gell Tisse Res. 1972. — V. 234. -P. 533−540.
  276. Potter M. Mechanisms of immunity to endotoxicosis // Tiss. Antigen. -1985.-V. 18, N1.-P. 331−336.
  277. Rapport M., Schwartz A., Graf L. C-reactive protein in patients following operations // Ann. Surg. 1957. — N 145. — P. 321−325.
  278. Reynolds E.C. the use of lead cirate ad high PH as an electronopaque stain in electron microscopy // J. Cell. Biol. 1963. -N 17. — P. 208−212.
  279. Richardson D.K., Gray J.E., McCormick H.C. et al. Score for neonatal acute physiology: a physiology severity index for neonatal intensive care // Pediatr. 1993.-V. 91.-P. 617−623.
  280. Roitt J.M., Greaves M.F., Richter M. The cellular basis of immunological responses. A synthesis of some current views // Lancet. 1969. -N2.-P. 367−369.
  281. N. Основные аспекты аутоиммунного заболевания // Механизмы иммунопатологии. -М.: Медицина, 1989. С. 158−164.
  282. Sarkies N.J., Bloach А.К. New approaches to atherosclerosis. An overview // Medical Res. Revol. 1985. — V. 14. — P. 127−1.32.
  283. Savill N.F., Stanger B.L., Leder P. RIP: a novel protein containing a death domain that interacts with Fas/APO-I (CD95) in yeast and causes cell death // Cell. 1993. — V. 79, N 4. — P. 513−523.
  284. Spurr A.R. A low-viscosity epoxy resin embedding medium for electron microscopy // J. Ultrastruct. Res. 1969. — V. 26. — P. 31−43.
  285. Stevens L.E. Sepsis Severity Score // Arch. Surg. 1983. — V. 118. — P. 1190−1192.
  286. Tang G.N., Hyman S.F. C-reactive protein in patients following operations // Ann. Surg. 1994. — N 164. — P. 321 -325.
  287. Thompson C.B. Apoptosis in the pathogenesis and treatment of disease // Science. 1995. — V. 267, N 5203. — P. 1456−1462.
  288. Waters H., Higginson L. Canadian coronary Atherosclerosis // Ann. Intern. Med. 1993. — V. 119. — P. 969−976.
  289. Wax W.B. Jucreased incidence of autoantibodies in patients with normall-pressure glaucoma // Ann. Intern. Med. 1995. — V. 121. — P. 1010−1015.
  290. Will R.G. Clinical features of human prion diseases.// In: Asbury, A.K., McKhann, G.M., McDonald, W.I., Goadsby, P.J., McArthur, J.C. Diseases of the Nervous System., Cambridge: Cambridge University Press.- 2002.- P. 1716−1727.
  291. Williams G.T., Smith C.A. Molecular regulation of apoptosis: genetic contrails on cell death // Cell. 1993. — V. 74, N 5. — P. 777−779.
  292. Wilder R.L. Neuroendocrine-immune system interactions and autoimmunity // Annu. Rev. Immunol. 1995. — N 13. — P. 307.
  293. Wyllie A.H. Apoptosis (the Frank Rose Memorial lecture) // Br. J. Cancel. 1993. — V. 67, N 1. — P. 205−208.
  294. Yamad H., Damiano V.V., Sang A.L. et al. Neutrophyl degranulation in CdCl-infiiced lung-injuri // Am. Pathol. 1998. — V. 22. — P. 109−115.
  295. Yandecker H., Potter M. The concept of auto-antibodies and function of the acid lipid response to sepsis // Amer. J. Phisiol. 1974. — V. 234, N 6. — P. 475−485.
  296. Zaloga G.P. Evalution of bedside testing options for the critical care unit //Chest. 1990.-V. 97.-P. 185S-190S.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!