Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Свойства и топография внутриклеточных кальций-связывающих сайтов экзоцитоза и эндоцитоза синаптических везикул в двигательном нервном окончании

Диссертация: Свойства и топография внутриклеточных кальций-связывающих сайтов экзоцитоза и эндоцитоза синаптических везикул в двигательном нервном окончании
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В инициации процессов экзоцитоза решающую роль отводят внутриклеточным ионам Са, которые поступают в, НО через потенциал-зависимые Са-каналы пресинаптической мембраны и взаимодействуют со специфическими сайтами. Многочисленные исследования показали, что в процессах слияния везикул и секреции медиатора задействованы разные Са-связывающие сайты экзоцитоза, отличающиеся по локализации, афинности… Читать ещё >

Свойства и топография внутриклеточных кальций-связывающих сайтов экзоцитоза и эндоцитоза синаптических везикул в двигательном нервном окончании (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ И ОБОЗНАЧЕНИЙ
  • Актуальность исследования
  • Цель и задачи исследования
  • Объект исследования
  • Методы исследования
  • Научная новизна полученных результатов
  • Теоретическая значимость полученных результатов
  • Положения, выносимые на защиту
  • Личный вклад соискателя
  • Внедрение результатов работы
  • Сведения об апробации результатов диссертации
  • Структура диссертации, ее объем
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Структура нервно-мышечного синапса
      • 1. 1. 1. Пресинаптическая область
        • 1. 1. 1. 1. Активные зоны
        • 1. 1. 1. 2. Синаптические везикулы
      • 1. 1. 2. Постсинаптическая область
    • 1. 2. Механизм секреции нейромедиатора
      • 1. 2. 1. Квантово-везикулярная гипотеза секреции медиатора
      • 1. 2. 2. Работа активной зоны и везикулярные пулы
        • 1. 2. 2. 1. Докирование везикул
        • 1. 2. 2. 3. Механизмы секреции медиатора, значение 8КАЛЕ-комплекса25 1.2.2.4 Пресинаптические кальциевые сигналы. Гипотеза кальциевых микро- и макродоменов
    • 1. 3. Механизмы эндоцитоза синаптических везикул
      • 1. 3. 1. Функционирование клатринового покрытия
      • 1. 3. 2. Молекулярная «машина» эндоцитоза
      • 1. 3. 2. Связывание клатрина с мембраной
      • 1. 3. 3. Отделение везикулы от пресинаптической мембраны
      • 1. 3. 4. Освобождение поверхности везикулы от клатринового покрытия
      • 1. 3. 5. Постэндоцитозный везикулярный транспорт
      • 1. 3. 6. Кинетика эндоцитоза
      • 1. 3. 7. Регуляция эндоцитоза
      • 1. 3. 8. Время везикулярного цикла
  • ГЛАВА 2. ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Объект исследования и растворы
    • 2. 2. Электрофизиология
      • 2. 2. 1. Внутриклеточная регистрация, миниатюрных потенциалов концевой пластинки, токов концевой пластинки и мембранного потенциала
      • 2. 2. 2. Внеклеточная регистрация миниатюрных токов концевой пластинки и токов концевой пластинки
      • 2. 2. 3. Количественная оценка квантового состава при длительном высокочастотном раздражении в растворах с ионами Са и Бг, а также при использовании ВАРТА-АМ и ЕСТА-АМ
      • 2. 2. 4. Количественная оценка асинхронной квантовой секреции медиатора при высокочастотном раздражении в растворах с ионами Ва
    • 2. 3. Оптический метод исследования экзо-эндоцитозного цикла с использованием маркера БМ
    • 2. 4. Статистическая обработка экспериментальных данных
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Оценка значения ионов Са в обеспечении сохранения соотношения процессов экзо- и эндоцитоза при различных способах стимуляции секреции медиатора
      • 3. 1. 1. Влияние калиевой деполяризации на спонтанную секрецию медиатора
      • 3. 1. 2. Влияние деполяризации мембраны постоянным током на спонтанную секрецию медиатора
      • 3. 1. 3. Спонтанная секреция медиатора при действии кофеина
      • 3. 1. 4. Спонтанная секреция медиатора при экспозиции гиперосмотических растворов
      • 3. 1. 5. Вызванная синхронная секреция медиатора в процессе высокочастотного раздражения
      • 3. 1. 6. Влияние калиевой деполяризации на процессы экзоцитоза и эндоцитоза синаптических везикул
      • 3. 1. 7. Влияние деполяризации мембраны постоянным током на процессы экзоцитоза и эндоцитоза синаптических везикул
      • 3. 1. 8. Экзо- и эндоцитоз синаптических везикул при действии кофеина
      • 3. 1. 9. Эндоцитоз синаптических везикул при экспозиции гиперосмотических растворов
      • 3. 1. 10. Эндоцитоз и экзоцитоз синаптических везикул при высокочастотном раздражении

      3.1.11. Эндоцитоз и экзоцитоз синаптических везикул в условиях блокады потенциалзависимых кальциевых каналов ионами Cd. Вход ионов Са как фактор, обеспечивающий сохранение соотношения процессов экзо- и эндоцитоза.

      3.2. Оценка топографии внутриклеточных кальций-связывающих сайтов экзоцитоза и эндоцитоза синаптических везикул.

      3.2.1. Влияние внутриклеточных Са-буферов (EGTA-AM) и (ВАРТА-АМ) на спонтанную секрецию медиатора при действии гиперкалиевого раствора и фазную секрецию медиатора при высокочастотной ритмической активности

      3.2.2. Внутриклеточные Са-буферы (EGTA-AM) и (ВАРТА-АМ) и процессы экзоцитоза синаптических везикул.

      3.2.3. Внутриклеточные Са-буферы (ЕОТА-АМ) и (ВАРТА-АМ) и процессы эндоцитоза синаптических везикул. Топография кальций-связывающих сайтов экзоцитоза и эндоцитоза синаптических везикул.

      3.3. Оценка чувствительности внутриклеточных кальций-связывающих сайтов экзоцитоза и эндоцитоза синаптических везикул к катионам Са, Бг, ВаиМё.'.

      3.3.1. Ионы Са, Бг, Ва и одинаково стимулируют асинхронную, спонтанную секрецию медиатора при действии гиперкалиевого раствора

      3.3.2. Ионы Са и Бг, но не поддерживают синхронную секрецию медиатора при высокочастотной ритмической активности.

      3.3.3. Ионы Ва не поддерживают синхронную, но стимулируют асинхронную секрецию медиатора при высокочастотном раздражении.

      3.3.4. Ионы Са, Бг, Ва и стимулируют полный экзоцитоз синаптических везикул.

      3.3.5. Ионы Са и Ва одинаково эффективны в стимуляции эндоцитоза синаптических везикул. Ионы Бг менее эффективны, а ионы не поддерживают эндоцитоз при стимуляции везикулярного цикла гиперкалиевым раствором.

      3.3.6. Ионы Са и Ва одинаково эффективны в стимуляции эндоцитоза синаптических везикул. Ионы Эг менее эффективны, а ионы М^ не поддерживают эндоцитоз при стимуляции везикулярного цикла высокочастотным раздражением.

      3.3.7. Экзоцитоз и эндоцитоз синаптических везикул в растворах с ионами щелочноземельных металлов. Возможные кандидаты на роль Са-связывающих сайтов экзоцитоза и эндоцитоза синаптических везикул.

Везикулярный цикл представляет собой уникальный механизм, благодаря которому происходит повторное использование синаптических везикул (СВ) в процессах секреции медиатора из нервных окончаний (НО) химического синапса. Основными этапами везикулярного цикла являются: экзоцитоз, сопровождающийся секрецией кванта медиатора в синаптическую щель и эндоцитоз, завершающийся образованием новой везикулы [202- 2- 114]. Выделяют следующие механизмы экзоцитоза: полный экзоцитоз, для которого характерно слияние мембраны везикулы с пресинаптической мембраной, и частичный экзоцитоз, по типу 1а88-апс1-гип, при котором происходит образование временной поры между содержимым СВ и синаптической щелью [166]. Процессы экзоцитоза и эндоцитоза оказываются тесно сцепленными, однако механизмы, обеспечивающие данное явление, не раскрыты. Среди факторов, способных нарушить соотношение процессов экзои эндоцитоз факторов, можно отметить отсутствие во внеклеточном растворе двухвалентных катионов [235].

Для изучения цикла СВ широко используются электрофизиологический и оптический подходы [116]. Комбинация двух подходов в экспериментах по изучению эндоцитоза является необходимой, т.к. изменения эндоцитоза при каких-либо воздействиях могут быть связаны с их эффектами на экзоцитоз. Поэтому обычно предварительно используются электрофизиологические методы, которые позволяют количественно оценивать секрецию медиатора и косвенно судить об экзоцитозе СВ. Далее применяется флуоресцентный метод, например, с использованием красителя БМ 1−43, который, при эндоцитозе захватывается во вновь образующиеся везикулы и «загружается» в НО. Использование этого метода при соблюдении условия одинаковой секреции медиатора позволяет судить об интенсивности процессов эндоцитоза, а также оценивать тип экзоцитозаполный или 1а88-апс1-гип [53- 123].

В инициации процессов экзоцитоза решающую роль отводят внутриклеточным ионам Са, которые поступают в, НО через потенциал-зависимые Са-каналы пресинаптической мембраны и взаимодействуют со специфическими сайтами [48- 203- 17]. Многочисленные исследования показали, что в процессах слияния везикул и секреции медиатора задействованы разные Са-связывающие сайты экзоцитоза, отличающиеся по локализации, афинности к ионам Са и другим катионам щелочноземельных металлов (Бг, Ва). Активация этих сайтов лежит в основе различных видов секреции медиатора: 1) вызванной (фазной) — связанной с возникновением пресинаптического потенциала действия (ПД) и 2) спонтаннойвозникающей в отсутствии ПД [63- 214- 144]. Топографию и афинность сайтов экзоцитоза удобно описывать двумя основными моделями. Модель Са-микродомена предлагает расположение низкоаффинного сайта экзоцитоза в непосредственной близости от Са-канала (десятки нм), который активируется короткоживущим облаком повышенной (сотни мкМ) концентрации кальция при открытии канала. Модель макродомена предполагает наличие высокоаффинного сайта на более удаленном расстоянии (сотни нм) от Са-канала. В этом случае активация экзоцитоза происходит при концентрации Са менее 10 мкМ, и связана с открытием нескольких (множества) близкорасположенных каналов [19- 143- 144]. Определить, по какой из моделей осуществляется активация сайта — Са-микродоменом или Самакродоменом, позволяет использование быстрых и медленных внутриклеточных Са-хелаторов [143].

Значение ионов Са в процессах эндоцитоза не столь очевидно, выявлена как их инициирующая, так и ингибирующая роль в процессах рециклирования везикул [2- 55], и в то же время оспаривается необходимость участия ионов Са в данных процессах [241]. Топография и свойства Са-связывающих сайтов эндоцитоза не определены.

Ключевая роль процессов экзоцитоза и эндоцитоза в синаптических механизмах, недостаточность наших знаний о значении ионов Са в запуске, регуляции и поддержании соотношения процессов экзоцитоза и эндоцитоза, диктуют необходимость исследования расположения относительно Са-каналов пресинаптической мембраны и чувствительности к двухвалентным катионам Са-связывающих сайтов экзоцитоза и эндоцитоза СВ.

Цель и задачи исследования

.

Целью данного исследования явилось изучение соотношения процессов экзои эндоцитоза СВ при различных способах стимуляции экзоцитоза, а также определение топографии и чувствительности Са-связывающих сайтов экзоцитоза и эндоцитоза СВ к ионам Са, 8 г, Ва и в двигательном нервном окончании лягушки.

В соответствии с этой целью были поставлены следующие конкретные задачи:

1) Оценить экзоцитоз СВ при увеличении спонтанной и вызванной секреции медиатора различными способами (деполяризация пресинаптической мембраны гиперкалиевым раствором или постоянным током, экспозиция гиперосмотического раствора, воздействие кофеина, высокочастотное раздражение);

2) Оценить соотношение процессов эндоцитоза и экзоцитоза СВ при стимуляции спонтанной и вызванной секреции медиатора;

3) Исследовать влияние быстрого (ВАРТА-АМ) и медленного (ЕвТА-АМ) внутриклеточных кальциевых хелаторов на спонтанную и вызванную секрецию медиатора;

4) Для оценки топографии Са-связывающих сайтов экзоцитоза и эндоцитоза исследовать влияние быстрого и медленного внутриклеточных кальциевых хелаторов на загрузку и выгрузку красителя БМ 1−43 при стимуляции спонтанной и вызванной секреции;

5) Оценить спонтанную и вызванную секрецию медиатора при замене внеклеточных ионов Са на ионы Sr, Ва, Mg.

6) Для оценки свойств Са-связывающих сайтов экзоцитоза и эндоцитоза синаптических везикул исследовать загрузку и выгрузку красителя FM 1−43 при замене внеклеточных ионов Са на ионы Sr, Ва, Mg.

Объект исследования.

Эксперименты проводились на нервно-мышечных препаратах кожно-грудинной мышцы лягушки Rana Ridibunda в летне-осенний период (август-ноябрь месяцы). Использовано 240 лягушек.

Методы исследования.

Для получения результатов исследования были использованы следующие подходы: электрофизиологический подход (внутрии внеклеточное отведение постсинаптических токов, регистрация мембранного потенциала) и оптический подход (конфокальная флуоресцентная микроскопия с использованием красителя FM 1−43) — для обработки полученных результатов использовались математический анализ и статистический метод.

Научная новизна полученных результатов.

Впервые показана активация Са-связывающего сайта спонтанной секреции не только ионами Са, Sr, Ва, но и ионами Mg. Впервые показано, что в двигательном нервном окончании лягушки экзоцитоз СВ может происходить по типу kiss-and-run. В работе получены данные, предполагающие наличие внутриклеточного Са-связывающего сайта эндоцитоза СВ в двигательном нервном окончании лягушки. Впервые установлено, что активация Са-связывающего сайта эндоцитоза при спонтанной и вызванной секреции медиатора осуществляется в области Са-микродомена, и данный сайт в нервном окончании обладает чувствительностью к ионам Ва и Бг. Са-связывающие сайты экзоцитоза и эндоцитоза СВ отличаются по топографии и свойствам.

Теоретическая значимость полученных результатов.

Проведенное исследование имеет важное теоретическое значение. Работа позволяет более детально определить функциональные возможности химического синапса. Полученные экспериментальные данные расширяют представления о механизмах, участвующих в осуществлении передачи информации между возбудимыми клетками. Более глубокое понимание механизмов, обеспечивающих процессы экзоцитоза и эндоцитоза, может быть использовано при объяснении процессов, происходящих в центральной нервной системе и лежащих в основе памяти, эмоций, поведения, научения и т. пи позволяют в дальнейшем влиять на скорость везикулярного цикла, изменения которого могут лежать в основе возникновения и развития некоторых неврологических и психиатрических заболеваний. Учитывая тот факт, что механизмы эндоцитоза являются универсальными для всех видов клеток, результаты работы могут помочь в выяснении механизмов и поиска новых фармакологических препаратов, регулирующих также процессы фагоцитоза и пиноцитоза. В целом, изложенные экспериментальные данные расширяют представления о механизмах передачи информации в химическом синапсе.

Положения, выносимые на защиту.

1) В двигательном нервном окончании лягушки существуют самостоятельные Са-связывающие сайты для экзоцитоза и эндоцитоза СВ, различные по своей природе. При раздельной их активации наблюдается разобщение процессов экзоцитоза и эндоцитоза.

2) Са-связывающий сайт эндоцитоза СВ расположен в непосредственной близости (десятки нанометров) от потенциалзависимого Са-канала.

3) Са-связывающий сайт эндоцитоза и Са-связывающие сайты спонтанного и вызванного экзоцитоза СВ в двигательном нервном окончании характеризуются различной чувствительностью к ионам Са, Бг, Ва,.

Личный вклад соискателя.

Приведенные в работе данные получены при личном участии соискателя на всех этапах работы, включая составление плана исследования, постановку задач, выбор методов исследования, проведение экспериментов, обработку экспериментальных данных и оформление публикаций. При участии соискателя впервые в России освоен метод флуоресцентной микроскопии с использованием красителя эндоцитоза БМ 1−43. Основные положения диссертации отражены в 19-ти научных работах, написанных автором, в том числе двух работ, опубликованных в ведущих зарубежных журналах, пяти работ, опубликованных в российских научных рецензируемых журналах, из них трех — согласно перечню изданий, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией для опубликования основных результатов диссертаций. Общий объем публикаций — 4.4 условно печатных листа, в т. ч. авторский вклад —1.8 условно печатных листа.

Внедрение результатов работы.

Результаты проведенного исследования внедрены в учебный процесс на кафедре нормальной физиологии Казанского государственного медицинского университета, на кафедре физиологии человека и животных Казанского государственного университета и на кафедре анатомии и I физиологии Татарского государственного гуманитарно-педагогического университета.

Сведения об апробации результатов диссертации.

Основные результаты диссертационной работы доложены на конференциях и форумах: международном симпозиуме «Синаптогенез» (Вена, Австрия, 2003), 8-й международной Пущинской школы-конференции молодых ученых (Пущино, 2004), летней школе ГОЯО по сенсорный и интегративным нейронаукам (Москва, 2004), международной школе-конференции 1В1Ю по клеточной физиологии «Транспортные механизмы через клеточные мембраны» (Санкт-Петербург, 2004), 9-м БЕББ форуме молодых ученых (Визеград, Венгрия, 2005), 5-м Европейском форуме по нейронаукам (Вена, Австрия, 2006), XX Съезде Физиологического общества им. И. П. Павлова, (Москва, 2007), летней школе РЕМ8-В1аскуе11 с углубленным курсом по нейропластичности (Рим, Италия, 2007).

Структура диссертации, ее объем.

Диссертация объемом 131 страница состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов исследования и их обсуждения, заключения, выводов и списка цитируемой литературы. Список цитируемой литературы включает 243 названия, из них 9 на русском и 234 на английском языках. Диссертация содержит 25 рисунков.

ГЛАВА 5. ВЫВОДЫ.

Гиперкалиевые растворы (0.25−40 мМ), кофеин (1−6 мМ), сахароза (30 100 мМ) вызывают дозозависимое увеличение частоты МТКП. Деполяризация мембраны постоянным током вызывает увеличение частоты МТКП, определяемой значением силы тока. Частота МТКП примерно одинакова при действии ионов калия в концентрации 40 мМ или постоянного тока силой 4мА, а также при добавлении кофеина (5 мМ) или сахарозы (ЗОмМ).

Выдерживание препарата в гиперкалиевом растворе (40 мМ), также как и в растворе с кофеином (5 мМ) или воздействие постоянного деполяризующего тока силой 4 мА в течение 5 мин в присутствии FM1−43 приводит к загрузке эндоцитозного красителя FM 1−43 в, НО (появляются светящиеся пятна). Выдерживание предварительно окрашенного препарата в гиперкалиевом растворе (40 мМ), растворе с кофеином (5 мМ) или воздействие постоянного деполяризующего тока силой 4 мА в течение 15 мин приводит к выгрузке эндоцитозного красителя из, НО (светящиеся пятна исчезают, интенсивность свечения падает).

При использовании гиперосмотичного раствора сахарозы (30 мМ) наблюдается отсутствие как загрузки, так и выгрузки FM 1 -43. В гиперкалиевом растворе (40 мМ) как быстрый (ВАРТА-АМ), так и медленный (EGTA-AM) внутриклеточные Са-буферы приводят к одинаковому снижению частоты МТКП. Снижение квантового состава ПКП при высокочастотном раздражении отмечается при использовании обоих буферов, но эффект более выражен у быстрого буфера. В гиперкалиевом растворе или при ритмическом раздражении загрузка FM 1−43 при использовании ВАРТА-АМ не происходила, но имела место в случае EGTA-AM. Выгрузка наблюдалась в опытах как с ВАРТА-АМ, так и с EGTA-AM.

6.) Аппликация гиперкалиевого раствора, содержащего ионы Са, 8 г, Ва или приводила к примерно одинаковому увеличению спонтанной секреции (частоты МТКП). При высокочастотном раздражении примерно одинаковое количество квантов (180 000) освобождалось за одну мин в Сарастворах, за 3 мин Бграстворах и за 30 сек в Ва-растворах. Примерно 225 000 квантов освобождалось за 1,5 мин в Са-растворах и 4 мин в Бграстворах.

7.) Гиперкалиевый раствор (40 мМ), содержащий ионы Са, Б г, Ва или приводил к загрузке красителя только при использовании ионов Са, 8 г или Ва. Выгрузка РМ 1 -43 наблюдалась при использовании ионов Са, 8 г, В, а или М^.

8.) Высокочастотное раздражение в условиях одинакового экзоцитоза (около 180 000 квантов) приводит к захвату красителя при использовании ионов Са или Ва. Загрузка в 8г-растворах возможна при увеличенном времени раздражения, но при этом остается более слабой, чем при использовании Са-растворов. Выгрузка красителя наблюдается при использовании как ионов Са, так и Бг или Ва.

ГЛАВА 4.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Проведенное исследование продемонстрировало, что в двигательном нервном окончании лягушки существуют отдельные Са-связывающие сайты для экзоцитоза и эндоцитоза СВ.

В механизмах спонтанного экзоцитоза принимает участие Са-связывающий сайт, активирующийся в области Са-макродомена, обнаруживающий сходную чувствительность к ионам Са, Бг, Ва, М^ и запускающий полный экзоцитоз СВ. Учитывая его работу при сравнительно низкой концентрацией ионов Са (<10 мкМ) [143], сенсор должен быть низкопороговым. Полученные данные свидетельствуют о том, что этот сайт не обладает селективностью и способен активироваться практически всеми катионами щелочноземельных металлов (Са, Бг, Ва и М^). Наиболее вероятным молекулярным кандидатом сайта служит высокоафинная изоформа белка мембраны СВ синаптотагмина — синаптотагмин III, для которого обнаружена способность связывать катионы Са, Бг, Ва и М^ [48, 202].

В механизмах вызванного, синхронного экзоцитоза, по всей видимости, происходит активация высокопорогового сайта, которая осуществляется Са-микродоменом в области открытого Саканала, на что указывают данные о различном влиянии быстрого и медленного кальциевого хелатора. Сайт фазного экзоцитоза оказался чувствителен только к ионам Са и Бг, с меньшей аффиностью к катионам Бг, и не чувствителен к ионам Ва и Вероятно, данный сайт представлен низкоаффинной изоформой, синаптотагмином I, который обладает такими свойствами [203].

Оказалось, что независимо от способа экзоцитоза (спонтанного или вызванного) процесс эндоцитоза запускается универсальным Са-зависимым механизмом, который активируется в области Са-микродомена и характеризуется чувствительностью к ионам Са, Бг и Ва, с наименьшей аффинностью к ионам Бг и не обладает чувствительностью к ионам М£. Это отличает эндоцитоз от экзоцитоза, в осуществлении которого принимают участие несколько различных по своим свойствам Сасенсоров. Са-зависимый сайт эндоцитоза, может быть представлен целой группой белков, участвующих к клатриновом эндоцитозе. Не исключено, что внутриклеточный кальций запускает процессы дефосфорилирования/фосфорилирования амфифизина, API 80, динамина, Eps 15, эпсина, PIP5K, синаптоянина и др., которые осуществляются с участием Са-связывающих белков кальмодулина и кальциневрина [188- 56- 44].

Можно считать, что вход внеклеточных ионов Са с одной стороны, обеспечивает запуск спонтанного или вызванного экзоцитоза, а с другойэндоцитоза синаптических везикул. Ионы Са могут служить необходимым фактором, поддерживающим сохранение соотношения процессов экзои эндоцитоза синаптических везикул.

Показать весь текст

Список литературы

  1. О. П. Роль внутриклеточных кальциевых каналов нервных терминалей в различиях секреции медиатора / О. П. Балезина // Успехи физиол. наук. 2002. — Т. 33, № 3. — С. 38−56.
  2. Зефиров A. JL Везикулярный цикл в пресинаптическом нервном окончании /А.Л. Зефиров // Росс. Физиол. Журн. им. И. М. Сеченова -2007. Т. 93, № 5. — С. 544−562.
  3. А.Л. Выявление точек освобождения медиатора в двигательной нервной терминали / А. Л. Зефиров, Т. В. Бениш, Н. Ф. Фаткуллин // Нейрофизиология. 1990. — Т. 22, № 3. — С. 309−318.
  4. Прижизненное флуоресцентное исследование двигательного нервного окончания лягушки с использованием эндоцитозного маркера FM1−43. / Зефиров А. Л., Григорьев П. Н., Петров A.M. и др. // Цитология. 2003. -Т. 45, № 12.-С. 34−40.
  5. А. Л. Молекулярные механизмы квантовой секреции медиатора в синапсе / А. Л. Зефиров, С. Ю. Черанов // Успехи физиол. наук. 2000. -Т. 31, № 3. — С. 3−22.
  6. И.В. Роль Na /K -АТФазы в пресинаптическом последействии экзогенного ацетилхолина // И. В. Кубасов, И. И, Кривой, Е. В, Лопатина. Биофизика и Биохимия. — 1997. — Т. 123, № 5. — С. 531−534.
  7. В. В. Синаптическая пластичность головного мозга (фундаментальные и прикладные аспекты) / В. В, Семченко, С. С, Степанов, Н. Н. Боголепов. Омск: Омская областная типография, 2008. -408с.
  8. Д.П. О возможной физиологической роли фазового перехода «жижкое-твердое» в биологических мембранах / Д. П. Харакоз // Успехи биол. химии. 2001. — Т. 41. — С. 333−364.
  9. Alien intracellular calcium chelators attenuate neurotransmitter release at the squid giant synapse / E.M. Adler, G.J. Augustine, S.N. Duffy, M.P. Charlton //J. Neurosci.- 1991,-V. 11, N6. P. 1496−1507.
  10. Angelson J.K. Intraterminal Ca2+ and spontaneous transmitter release at the frog neuromuscular junction / J.K. Angleson, W.J. Betz // J Neurophysiol. -2001. V. 85.-P. 287−94.
  11. Regulation of dense core release from neuroendocrine cells revealed by imaging single exocytic events / Angleson J.K., Cochilla A.J., Kilic G., at. al. // Nat. Neurosci. 1999. — V. 2. — P.440−446.
  12. Artalejo C. R. Calmodulin is the divalent cation receptor for rapid endocytosis, but not exocytosis, in adrenal chromaffin cells / C. R. Artalejo, A. Elhamdani, H. C. Palfrey //Neuron. 1996. — V. 16. — P. 195−205.
  13. Rapid endocytosis coupled to exocytosis in adrenal chromaffin cells involves Ca, GTP, and dynamin but not clathrin / C.R. Artalejo, J.R. Henley, M.C. McNiven, H.C. Palfrey // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1995. — V. 92. — P. 8328−8332.
  14. Atwood H.L. Diversification of synaptic strength: presynaptic elements / H.L. Atwood, S. Karunanithi // Nat Rev Neurosci. 2002. — V. 3. — P. 497−516.
  15. Augustine G.J. How does calcium trigger neurotransmitter release? / G. J. Augustine // Curr Opin Neurobiol. 2001. — V. 11. — P. 320−326.
  16. Augustine G.J. The calcium signal for transmitter secretion from presynaptic nerve terminals / G.J. Augustine, E.M. Adler, M.P. Charlton // Ann N Y Acad Sci.-1991.-V. 635.-P. 365−81.
  17. Augustine G.J. Local calcium signaling in neurons / G.J. Augustine, F. Santamaria, K. Tanaka // Neuron. 2003. — V. 40. — P. 331−346.
  18. Muncl3−1 is essential for fusion competence of glutamatergic synaptic vesicles. / I. Augustin, C. Rosenmund, T.C. Sudhof, N. Brose // Nature. -1999.-V. 400.-P. 457−461.
  19. Auld D.S. Perisynaptic Schwann cells at the neuromuscular junction: nerve-and activity-dependent contributions to synaptic efficacy, plasticity, and reinnervation / D.S. Auld, R. Robitaille // The Neuroscientist. 2003. — V. 9.- P.144−157.
  20. Baez, L. M. Endocytosis adaptors: recruitment, coordinators and regulators / L.M. Baez, B. Wendeland // TRENDS Cell Biol. 2006. — V. 16. — P.505−513.
  21. Modulation of the kinetics of evoked quantal release at mouse neuromuscular junctions by calcium and strontium / E.A. Bukharaeva, D. Samigullin, E.E. Nikolsky and L.G. Magazanik // Journal of Neurochem. 2007. V. 100. P. 939−949.
  22. Bauerfeind, R. Molecular mechanisms in synaptic vesicle recycling / R. Bauerfeind, T. Galli, P. De Camilli // J.Neurocyt. 1996. — V. 25. — P. 701 715.
  23. Beccherer U. Effects of staurosporine on exocytosis and endocytosis at frog motor nerve terminal / U. Becherer, C. Guatimosim, W.J. Betz // J. Neurosci.- 2001.-V. 21.-P. 782−787.
  24. Becherer U. Vesicle pools, docking, priming and release / U. Becherer, J. Rettig // Cell Tissue Res. 2006. — V. 326. — P.393−407.
  25. Benmerah A. The ear of alpha-adaptin interacts with the COOH-terminal domain of the Eps 15 protein / A. Benmerah, B. Begue, A. Dautry-Varsat // J.Biol. Chem. 1996. — V. 271. — P. 111−116.
  26. Bernstein B.W. Actin disassembles during electrically induced recycling of synaptic vesicles in cultured neurons / B.W. Bernstein, M. DeWit, J.R. Bamburg // Brain Res. 1998 — V.53 — P. 236−250.
  27. Betz W. J. Optical monitoring of transmitter release and synaptic vesicle recycling at the frog neuromuscular junction / W. J. Betz, G. S. Bewick // J. Physiol. 1993. — V. 460. — P. 287−309.
  28. Betz W.J. Okadaic acid disrupt clusters of synaptic vesicles in frog motor nerve terminals / W.J. Betz, A.W. Henkel // J. Cell. Biol. 1994. V. 124. — P. 843−854.
  29. Betz W.J. Imaging exocytosis and endocytosis / W.J. Betz, F. Mao, C.S. Smith // Curr. Opin. Neurobiol. 1999. — V. 6. — P. 365−371.
  30. Calcium dependence of exocytosis and endocytosis at the cochlear inner hair cell afferent synapse / D. Beutner, T. Voets, E. Neher, T. Moser // Neuron. -2001,-V. 29.-P. 681−690.
  31. Birks R. The fine structure of neuromuscular junction / R. Birks, H.E. Huxley, B. Katz // J.Physiol. Lond. 1960. — V. 150. — P. 134−144.
  32. Bollmann J. Calcium sensitivity of glutamate release in a calyx-type terminal / J. Bollmann, B. Sakmann, J. Borst / Science. 2000. — V.289. — P. 953−957.
  33. Borst J.G. Calcium influx and transmitter release in a fast CNS synapse / J.G. Borst, B. Sakmann //Nature. 1996. -V. 383. — P. 431−434.
  34. Boyd J.A. Spontaneous subthreshold activity at mammalian neuromuscular junction / J.A. Boyd, A.R. Martin// J. Physiol. 1956. — V. 132. — P.61−73.
  35. Syntaxin and synaptobrevin function downstream of vesicle docking in Drosophila / K. Broadie, A. Prokop, H.J. Bellen et al. // Neuron. 1995. — V. 15.-P. 663−673.
  36. Brodin L. Actin-dependent steps the synaptic vesicle recycling / L. Brodin // Biochimic. 1999. — V. 81. — P.49.
  37. Biological basket weaving: formation and function of clathrin-coated vesicles / F.M. Brodsky, C.Y. Chen, C. Knuehl et al. // Annu. Rev. Cell Dev. Biol. -2001,-V. 17. P.517−568.
  38. Burgoyne R. D. Splitting the quantum: regulation of quantum release during vesicle fusion / R. D. Burgoyne, J. W. Barclay // Trends in Neurosci. 2002. -V. 25, N4.-P. 176−178.
  39. Calacos N. Vesicle-associated membrane protein and synaptophysin are associated on the synaptic vesicle / N. Calacos, R. H. Scheller // J.Biol. Chem. 1994. — V. 269. — P. 24 534−24 537.
  40. The structure of synapses / P. De Camilli, V. Haucke, K. Takei, E. Mugnaini // Synapses. Baltimore, 2001. — P. 89−133.
  41. Ceccarelli B. Freeze-fracture studies of frog neuromuscular junction during intense release of neurotransmitter / B. Ceccarelli, F. Grohovaz, W.P. Hurlbut //J. Cell Biol. 1979,-V. 81.-P. 163−192.
  42. Ceccarelli B. Turnover of transmitter and synaptic vesicles at the frog neuromuscular junction / B. Ceccarelli, W.P. Hurlbut, A.J. Mauro // Cell. Biol. 1973. — V. 57. — P. 499−524.
  43. Chapman E. R. Synaptotagmin: a Ca2+ sensor that triggers exocytosis? / E. R. Chapman // Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 2002. — V. 3. — P. 498−508.
  44. Chapman E. R. How Does Synaptotagmin Trigger Neurotransmitter Release? / E. R. Chapman // Annu. Rev. Biochem. 2008. — V. 77 — P. 615−641.
  45. Chieregatti, E. SNAP25 and synaptotagmin 1 function in Ca2±dependent reversible docking of granules to the plasma membrane / E. Chieregatti, J.W. Witkin, G. Baldini // Traffic. 2002. — V. 3. — P. 496−511.
  46. Conner D.S. Regulation portals of entry into cell / D.S. Conner, S.L. Sclimid // Nature. 2003. — V. 422. — P. 37−44.
  47. Conner D.S. Differential requirements for AP-2 in clathrin-mediated endocytosis / D.S. Conner, S. L. Schmid // J. Cell Biol. 2003. — V. 162, № 5. -P. 773−779.
  48. Conner S. D. Identification of an adaptor-associated kinase, AAK1, as a regulator of clathrin-mediated endocytosis / S. D. Conner, S. L. Schmid // J. Cell Biol. V. 156. — P. 921−29.
  49. Cousin M.A. Use of FMI-43 and other derivatives to investigate neuronal function. / M.A. Cousin // Curr Protoc Neurosci. 2008. — V. 22. — P. 55−67.
  50. Cousin M.A. Synaptic vesicle resycling in cultured cerebellar granule cells role of vesicular acidification and refilling. / M.A. Cousin, D.G. Nicholls // J Neurochem. 1997. — V. 68. — P. 1927−1935.
  51. Cousin M.A. Mechanisms of synaptic vesicle recycling illuminated by fluorescent dyes / M.A. Cousin, P.J. Robinson // J. Neurochem. 1999. — V. 73. — P. 2227−2239.
  52. Cousin M.A. The dephosphins: dephosphorylation by calcineurin triggers synaptic vesicle endocytosis / M.A. Cousin, P.J. Robinson // Trends Neurosci. -2001.-V. 24. P.659−665.
  53. Couteaux D. E. M. Vesicules synaptiques et poches au niveau des «zones actives» de la jonction neuromusculare / D.E.M. Couteaux, M. Pecot-Dechavassine // C. R. Acad. Sei. 1970. — V. 74. — P. 411−416.
  54. Cowan W.M. Synapses / W.M. Cowan, T.C. Sudhof, C.F. Stevens // Baltimore. John Hopkins, 2001. 1047P.
  55. Cremona O. Phosphoinositides in membrane traffic at the synapse / O. Cremona, P.J. DeCamilli //J. Cell Sei. 2001. — V. 114,№ 6. — P. 1041−1052.
  56. Damke H. Induction of mutant dynamin specifically blocks endocytotic coated vesicle formation / H. Damke, T. Baba, D. E. Warnock, S. L. Schmid // J. Cell Biol. 1994. — V. 127. — P. 915−934.
  57. Structure and Asn-Pro-Phe binding pocket of the Epsl5 homology domain -T. DeBeer., R.E. Carter, K.E. Lobel-Rice et. al. // Science. 1998. — V. 281. -P. 1357−1360.
  58. DeBello W. M. SNAP-mediated protein-protein interactions essential for neurotransmitter release / W. M. DeBello, V. O’Connor, T. Dresbach // Nature. 1995. — V. 373. — P. 626−630.
  59. Del Castillo J. Quantal components of the end-plate potential / J. Del Castillo, B. Katz // J. Physiol. (Gr. Brit.). 1954. — V. 124. — P. 560−573.
  60. DiGregorio D.A. Measurement of Action Potential-Induced Presynaptic Calcium Domains at a Cultured Neuromuscular Junction / D.A. DiGregorio, A. Peskoff, J.L. Vergara // J. Neurosci. 1999. V. 19. — P. 7846−7859
  61. Dodge F.A. Co-operative action a calcium ions in transmitter release at the neuromuscular junction / F.A. Dodge, R. Rahamimoff // J Physiol. 1967. -V. 193. — P. 419−432.
  62. The presynaptic cytomatrix of brain synapses / T. Dresbach, B. Qualmann, M.M. Kessels et al. / Cell Mol. Life Sci. 2001.-V. 58.-P. 94−116.
  63. Ultrastructure of the «active zone» in the frog neuromuscular junction / F. Dreyer, K. Peper, K. Akert et al. // Brain Res. 1973. — V. 62. — P. 373−380.
  64. Dunaevsky A. F-actin is concentrated in nonrelease domains at frog neuromuscular junctions / A. Dunaevsky, E.A. Connor // J. Neurosci. 2000. -V. 20.-P. 6007−6012.
  65. Eccles J. C. The physiology of synapses / J. C. Eccles // Springer-Verlag Berlin Gottingen, 1963. P. 396.
  66. Elmqvist D. A quantitative study of endplate potentials in isolated human muscle / D. Elmqvist, D.M. Quastel // J. Physiol. 1965. — V. 178. — P. 505 529.
  67. The actin-binding protein HiplR associates with clathrin during early stages of endocytosis and promotes clathrin assembly in vitro / A.E. Engqvist-Goldstein, R.A. Warren, M.M. Kessels, et al. // J. Cell Biol. 2001. — V. 154. -P. 1209−1223.
  68. A putative role for intramolecular regulatory mechanisms in the adaptor function of amphiphysin in endocytosis / K. Farsad, V. Slepnev, G. Ochoa et al. // Neuropharmacol. 2003. -V. 45. — P. 787−796.
  69. Fatt P. Some observations on biological noise / P. Fatt, B. Katz // Nature. -1950. -V. 166.-P. 597−598.
  70. Fernandez-Chacon R. Genetics of synaptic vesicle friction: toward the complete functional anatomy of an organelle / R. Fernandez-Chacon, T.C. Sudhof // Annu. Rev. Physiol. 1999. — V. 61. — P. 753−776.
  71. Curvature of clathrincoated pits driven by epsin / M. G. Ford, I.G. Mills, J.B. Peter et al. //Nature. 2002. — V. 419. — P. 361−366.
  72. Fukuda M. Regulation by bivalent cations of phospholipid binding to the C2A domain of synaptotagmin III / M. Fukuda, T. Kojima, K. Mikoshida // Biochem. J. 1997. — V. 323. — P. 421−425.
  73. Dissociation between Ca triggered synaptic vesicle exocytosis and clathrin-mediated endocytosis at a central synapse / H. Gad., P. Low, E. Zotova et al. // Neuron. 1998,-V. 21.-P. 607−616.
  74. Fission and uncoating of synaptic clathrin-coated vesicles are pertrurbed by disruption of interactions with the SH3 domain of endophilin / H. Gad, N. Ringstad, P. Low et al. // Neuron. 2000. — V. 27. — P. 301−312.
  75. Gaidarov I. Phosphoinositide-AP-2 interactions required for targeting to plasma membrane clathrin-coated pits /1. Gaidarov, J. H. Keen // J. Cell Biol. 1999,-V. 146.-P. 755−764.
  76. Gallop J.L. Endophilin and CtBP/BARS are not acyl transferases in endocytosis or Goldgi fission / J.L. Gallop, P.J. Blutler, T. McMalion // Nature. 2005. — V. 438. — P. 675−678.81. Synaptotagmin I: a major
  77. Ca2+ sensor for transmitter release at a central synapse / M. Geppert, Y. Goda, E. R. Hammer et al. // Cell. 1994. — V. 79. -P. 717−727.
  78. The small GTP-binding protein Rab3A regulates a late step in synaptic vesicle fusion / M. Geppert, Y. Goda, C.F. Stevens, T.C. Sudhof// Nature. 1997. -V. 387.-P. 810−814.
  79. Gandhi S.P. Three modes of synaptic vesicular recycling revealed by single-vesicle imaging / S.P. Gandhi, C.F. Stevens // Nature. 2003. — V. 423. — P. 607−613.
  80. Modeling of quantal neurotransmitter release kinetics in the presence of fixed and mobile calcium buffers / I.R. Gilmanov, D.V. Samigullin, F. Vyskocil et al. // J Comput Neurosci. 2008. — V. 25, № 2. P. 296−307.
  81. Glavinovic M. I. Changes in miniature end-plate currents due to high potassium and calcium at the frog neuromuscular junction / M. I. Glavinovic // Synapse. 1988. — V. 2. — P. 636−643.
  82. Goodman O.B. The alpha chain of the AP-2 adaptor is a clathrin binding subunit / O. B. Goodman, J. H. Keen // J. Biol. Chem. 1995. — V. 270. — P. 768−773.
  83. A dynamin-3 spliced variant modulates the acrin/cortactin-dependent morphogenesis of dendritic spines / N.W. Gray, A.E. Kruchten, J. Cheng, M.A. McNiven // J. Cell Sci. 2005. — V. 118. — P. 1279−1290.
  84. A toxin from the spider Phoneutria nigriventer that blocks calcium channels coupled to exocytosis / C. Guatimosium, M.A. Romano-Silva, J.S. Cruz, et al. Br. J. Pharmacol. 1997. — V. 122. — P. 591−597.
  85. Recycling of synaptic vesicles at the frog neuromuscular junction in the presence of strontium / C. Guatimosim, M.A. Romano-Silva, M.V. Gomez, M.A. Prado // J Neurochem. 1998. — V. 70. — P. 2477−2483.
  86. SAC 1-like domains of yeast SAC1, INP52, and INP53 and of human synaptojanin encode polyphosphoinositide phosphatases / S. Guo, L.E. Stolz, S.M. Lemrow, J.D. York // J. Biol. Chem. 1999. — V. 274. — P. 990−995.
  87. Haar E.T. Peptide-in-groove interactions link target proteins to the betapropeller of clathrin / E.T. Haar, S.C. Harrison, T. Kirchhausen // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2000. — V. 97. — P.1096−1100.
  88. Transmembrane segments of syntaxin line the fusion pore of Ca2±triggered exocytosis / X. Han, C.T. Wang, J. Bai et al. // Science. 2004. — V. 304. — P. 289−292.
  89. API80 and AP-2 interact directly in a complex that cooperatively assembles clathrin / W. Hao, Z. Luo, L. Zheng et al. // J.Biol. Chem. 1999. — V. 274. -P. 785−794.
  90. The architecture of active zone material at the frog’s neuromuscular junction / M. L. Harlow, D. Ress, A. Stoschek et. al. // Nature. 2001. — V. 409. — P. 479−484.
  91. Hartl F.U. Molecular chaperones in the cytosol: from nascent chain to folded protein / F. U. Hartl, M. Hayer-Hartl // Science. 2002. — V. 295. — P. 18 521 858.
  92. Haucke V. Phosohoinositide regulation of clathrin-mediated endocytosis / V. Haucke // Biochem. Soc. Tranactions. 2005. — V. 33, № 6. — P. 1285−1289.
  93. Haucke V. AP-2 recruitment to synaptotagmin stimulated by tyrosine-based endocytic motifs / V. Haucke, P. De Camilli // Science. 1999. — V. 285. — P. 1268−1271.
  94. Calcium dependence of the rate of exocytosis in a synaptic terminal / R. Heidelberger, C. Heinemann, E. Neher, G. Matthews // Nature. 1994. — V. 371.-P. 513−515.
  95. Heilker R. Recognition of sorting signals by clathrin adaptors / R. Heilker, M. Spiess, P. Crottet // BioEssays. 1999. — V. 21. — P. 558−567.
  96. Herskovits J.S. Effects of mutant rat denamin on endocytosis. / J.S. Herskovits, C.C. Burgess, R.A. Obar, R.B. Vallee // J. Cell Biol. 1993. — V. 122.-P. 565−578.
  97. Heuser J. Effect of lanthanum ions on function and structure of frog neuromuscular junctions / J. Heuser, R. Miledi // Proc. R. Soc. 1971. — V. 179.-P. 247−260.
  98. Heuser J. E. Evidence for recycling of synaptic vesicle membrane during transmitter release at the frog neuromuscular junction / J. E. Heuser, T. S. Reese // J. Cell Biology. 1973. — V. 57. — P. 315−344.
  99. Heuser J. E. Review of electron microscopic evidence favouring vesicle exocytosis as the structural basis of quantal release during synaptic transmission / J.E. Heuser // J. Exp. Physiol. 1989. — V.74. — P. 1051−1069.
  100. The role of dynamin and its binding partners in coated pit invagination and scission / E. Hill, J. van Der Kaay, C.P. Downes, E. Smythe // J. Cell Biol. -2001.-V. 152.-P. 309−323.
  101. Bending a membrane: How clathrin affects budding / L. Hinrichsen, A. Meyerholz, S. Goos, E.J. Ungewickell // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2006. -V. 103. — P. 8715−8720.
  102. Hinshaw J. E. Dynamin selfassembles into rings suggesting a mechanism for coated vesicle budding / J. E. Hinshaw, S. L. Schmid // Nature. 1995. — V. 374. — P. 190−192.
  103. Hirst J. Clathrin and adaptors / J. Hirst, M. S. Robinson // Biochim. Biophys. Acta.-1998.-V. 1404.-P. 173−193.
  104. Hsu S.F. Adaptation of Ca2±triggered exocytosis in presynaptic terminals / S.F. Hsu, G.J. Augustine, M.B. Jackson // Neuron. 1996. — V. 17. — P. 501 512.
  105. A post-docking role for synaptobrevin in synaptic vesicle fusion / J.M. Hunt, K. Bommert, M.P. Charlton et al. // Neuron. 1994. — V. 12. — P. 1269−1279.
  106. Jahn R. Membrane fusion / R. Jahn, T. Lang, T.C. Sudhof// Cell. 2003. — V. 112.-P. 519−533.
  107. Jessell T. M. A bidirectional and self-modifiable form of cell-cell communication / T. M. Jessell, E. R. Kandel // Cell. 1993. — V. 72. — P. 1−30.
  108. Katz B. The statistical nature of the acetylcholine potential and its molecular components / B. Katz, R. Miledi // J. Physiol. 1972. — V. 224. — P. 665−699.
  109. Katz B. The Release of Neurotransmitter Substances / B. Katz // Springfield, 1969.
  110. Kavalali E.T. Multiple vesicle recycling pathways in central synapses and their impact on neurotransmission / E.T. Kavalali // J Physiol. 2007. — V. 585. — P. 669−679.
  111. Kelly R. B. Storage and release of neurotransmitters / R. B. Kelly // Cell. -1993,-V. 72.-P. 43−53.
  112. Klivotchev M. Pharmacology of neurotransmitter release: measuring exocytosis / M. Khvotchev, E.T. Kavalali // Handb. Exp. Pharmacol. 2008. -V. 184. — P. 23−43.
  113. Sustained stimulation of exocytosis triggers continuous membrane retrieval in rat pituitary somatotrophs / G. Kilic, J.K. Angleson, A.J. Cochilla et al. // J. Physiol. 2001. — V. 532. — P. 771−783.
  114. Klingauf G. Kinetics and regulation of fast endocytosis at hippocampal synapses / J. Klingauf, E.T. Kavalali, R.W. Tsien // Nature. 1998. — V. 394. -P. 581−585.
  115. Ko, C. P. Electophysiological and freeze-fracture studies of changes following denervation at frog neuromuscular junctions / C. P. Ko // J.Physiol. Lond. -1981,-V. 321.-P. 627−639.
  116. Properties of exocytotic response in vertebrate photoreceptors / M. Kreft, D. Krizaj, S. Grilc, R. Zorec // J Neurophysiol. 2003. — V. 90. — P. 218−225.
  117. Molecular mechanisms that control initiation and termination of physiological depolarization-evoked transmitter release / Y.M. Kupchik, G. Raslikovan, L. Ohana et al. // Proc Natl Acad Sci USA. 2008. — V. 105. — P. 4435−4440.
  118. Kuromi H. Two distinct pools of synaptic vesicles in single presynaptic boutons in a temperature-sensitive Drosophila mutant, shibire / H. Kuromi, Y. Kidokoro//Neuron. 1998. — V. 20. — P. 917−925.
  119. Lagnardo L. Continuous vesicle cycling in the synaptic terminal of retinal bipolar cell / L. Lagnardo, A. Gomis, C. Job // Neuron. 1996. — V. 17. — P. 957−967.
  120. Lando L. Ca cooperativity in neurosecretion measured using photolabile Ca2+ chelators / L. Lando, R.S. Zucker // J Neurophysiol. 1994. — V. 72. — P. 825−830.
  121. Legendre-Guillemin V. ENTH/ANTH proteins and clatlirin mediated membrane budding / V. Legendre-Guillemin, S. Wasiak, N.K. Hussain // J. Cell Sci.-2004.-V. 117.-P. 9−18.
  122. Lichman J.W. Multiple innervation of tonic endplates revealed by activity-dependent uptake of fluorescent probes / J.W. Lichman, R.S. Wilkinson, M.M. Rich //Nature. 1985. — V. 314. — P. 357−359.
  123. Lichman J.W. Properties of motor units in the transversus abdominis muscle of the garter snake / J.W. Lichman, R.S. Wilkinson // J Physiol (Lond). -1987,-V. 393.-P. 355−374.
  124. Magazanik L.G. Blockade of ion channels as an approach to studying AMPA receptor subtypes / L.G. Magazanik // Neurosci Behav Physiol. 2000. — V. 30, № 1,-P. 27−35.
  125. Marks B. Calcium triggers calcineurin-dependent synaptic vesicle recycling in mammalian nerve terminals / B. Marks, H. T. McMahon // Curr. Biol. 1998. — V. 8. — P. 740−749.
  126. GTPase activity of dynamin and resulting conformation change are essential for endocytosis / B. Marks, M.H. Stowell, Y. Vallis et al. // Nature. 2001. V. 410. -P. 231−35.
  127. Martelli A.M. Rab3A and RAb3D control the total granule number and the fraction of granules docked at the plasma membrane in PC 12 cells / A.M. Martelli, G. Baldini, G. Tabellini // Traffic. 2000. — V. 1. — P. 976−986.
  128. Martinez-Serrano A. Caffeine-sensitive calcium stores in presynaptic nerve endings: a physiological role / A. Martinez-Serrano, J. Satrustegui // Biochem. and Biophys. Research Communications. 1989. — V. 161, № 3. — P. 965−971.
  129. A presynaptic inositol-5-phosphatase / P. S. McPherson, E.P. Garcia, V.I. Slepnev et. al. // Nature. 1996. — V. 379. — P. 353−357.
  130. Miledi R. Electrophysiological and chemical determination of acethylholine release at the frog neuromuscular junction / R. Miledi, P.C. Molenaar, R.L. Polak // J. Physiol. 1983. — V. 334. — P. 245−254.
  131. Morgan A. A role for soluble NSF attachement proteins (SNAPs) in regulated exocytosis in adrenal chromaffin cells / A. Morgan, R. D. Burgoyne // EMBO J. 1995. — V. 14. — P. 232−239.
  132. Moser T. Kinetics of exocytosis and endocytosis at the cochlear inner hair cell afferent synapse ot the mouse / T. Moser, D. Beutner // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2000. — V. 97. — P. 883−888.
  133. Clathrin-dependent endocytosis / S.A. Mousavi, L. Malerod, T. Berg, R. Kjeken // Biochem. J. 2004. — V. 377. — P. 1−16.
  134. Muhlberg A. B. Domain structure and intramolecular regulation of dynamin GTPase / A. B. Muhlberg, D. E. Warnock, S. L. Schmid // EMBO J. 1997. -V. 16.-P. 6676−6683.
  135. Mukherjee S. Endocytosis / S. Mukherjee, R.N. Ghosh, F.R. Maxfield // Physiol. Rev. 1997. — V. 77, № 3. — P. 759−803.
  136. Murthy N.V. Cell biology of the presynaptic terminal / N.V. Murthy, P. DeCamilli // Annu. Rev. Neurosci. 2003. — V. 26. -P.701−728.
  137. Functional organization of clathrin in coats: combining electron cryomicroscopy and X-ray crystallography / A. Musacchio, C.J. Smith, A.M. Roseman et al. // Mol. Cell 1999. — V. 3. — P. 761−770.
  138. Naves L. A. Repetitive nerve stimulation decrease the acetylcholine content of quanta at the frog neuromuscular junction / L. A. Naves, W. Van der Kloot // J. Physiol. 2001. — V. 532, N 3. — P. 637−647.I
  139. Neher E. Vesicle pools and Ca microdomains: new tools for understanding their roles in neurotransmitter release / E. Neher // Neuron. 1998. — V. 20. -P. 389−399.
  140. Neher E. Multiple roles of calcium ions in the regulation of neurotransmitter release / E. Neher, T. Sakaba // Neuron. 2008. — V. 59. — P. 861−872.
  141. Neves G. Calcium influx selects the fast mode of endocytosis in the synaptic terminal of retinal bipolar cells / G. Neves, A. Gomis., L. Lagnado // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2001. — V. 98.-P. 15 282−15 287.
  142. Neves G. The kinetics of exocytosis and endocytosis in the synaptic terminal of goldfish retinal bipolar cells / G. Neves, L. Lagnado // J. Physiol. 1999. V. 515.-P. 181−202.
  143. Neves G. The actions of barium and strontium on exocytosis in the synaptic terminal of goldfish bipolar cells / Neves G., Neef A., Lagnado L. // J. Physiol. -2001. V. 535.-P. 809−824.
  144. Newmyer S.L. Auxilin-dynamin interactions link the uncoating ATPase chaperone machinery with vesicle formation / S.L. Newmyer, A. Christensen, S. Sever // Dev. Cell. 2003. — V. 4, № 6. — P. 929−940.
  145. Nicholls D. G. Proteins, transmitters and synapses / D. G. Nicholls // Oxfrod, 1994.-P. 253.
  146. Nicholson-Tomishima K. Kinetic efficiency of endocytosis at mammalian CNS synapses requires synaptotagmin I / K. Nicholson-Tomishima, T.A. Ryan// Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2004. — V. 101.-P. 16 648−16 652.
  147. UNC-11, a Caenorhabditis elegans AP180 homologue, regulates the size and protein composition of synaptic vesicles / M.L. Nonet, A.M. Holgado, F. Brewer et al. // Mol. Biol. Cell. 1999. — V. 10. — P. 2343−2360.
  148. Nossal, R. Assembly of clathrin basket / R. Nossal // Macromolecular Symp. -2005,-V. 219.-P. 1−8.
  149. Parnas H. Neurotransmitter release at fast synapses / Parnas H, Parnas I. // J Membr Biol. 1994. — V. 142, № 3. — P. 267−279.
  150. Molecular mechanisms that control initiation and termination of physiological depolarization-evoked transmitter release / Y.M. Kupchik, G. Rashkovan, L. Ohana // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2008. -V. 105, № 11. — 4435−4440.
  151. Pawson P.A. Quantitative freeze-fracture analysis of the frog neuromuscular junction synapse I II / P.A. Pawson, A.D. Grinnell, B. Wolowske // J. Neurocytol. — 1998. — V. 27. — P. 379−391.
  152. Structure and ultrastructure of the frog motor end-plate / K. Peper, F. Dreyer, C. Sandri, K. Akert // Cell Tiss. Res. 1974. — V. 149. — P. 437−455.
  153. Phillips G.R. The presynaptic particle web: ultrastructure, composition, dissolution and reconstitutions / G.R. Phillips // Neuron. 2001. — V. 32. — P. 63−67.
  154. Poskanzer K.E. Discrete residues in the C2B domain of synaptotagmin I independently specify endocytic rate and synaptic vesicle size / K.E. Poskanzer, R.D. Fetter, G.W. Davis // Neuron. 2006. — V. 50. — P. 49−62.
  155. Potter L. T. Synthesis, storage and release of C14 acetylcholine storage in cholinergic nerve terminals / L. T. Potter // J. Physiol. 1970. — V. 206. — P. 145−166.
  156. Pumplin D. W. Are the presynaptic membrane particles the calcium channels? / D. W. Pumplin, T. S. Reese, R. Llinas // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1981. -V. 78.-P. 7210−7213.
  157. Rapid reuse of readily releasable pool vesicles at hippocampal synapses. / J.L. Pyle, E.T. Kavalali, E.S. Piedras-Renteria, R.W. Tsien //Neuron. 2000. — V. 28. — P. 221−231.
  158. Richards D.A. Two endocytic recycling routes selectively fill two vesicle pools in frog motor nerve terminal / D.A. Richards, C. Guatimosim, W.J. Betz //Neuron. -2000. -V. 27.-P. 551−559.
  159. Endophilin/SH3P4 is required for the transition from early to late stages in clathrin-mediated synaptic vesicle endocytosis / N. Ringstad, H. Gad, P. Low et al. // Neuron. 1999. — V. 24. — P. 143−154.
  160. Rizolli S.O. Synaptic vesicle pools / S.O. Rizzoli, W. J. Betz // Nat Rev Neurosci. 2005. — V. 6. — P. 57−69.
  161. Rizolli S.O. Kiss-and-run, collapse and 'readily retrievable' vesicles / S.O. Rizzoli, R. Jahn // Traffic. 2007. — V. 8. — P. 1137−1144.
  162. Implication of frequenin in the facilitation of transmitter release in Drosophila / R. Rivosecchi, O. Pongs, T. Theil, A. Mallart // J Physiol. 1994. — V. 474. — P. 223−232.
  163. Roberts W.M. Localization of calcium signals by a mobile calcium buffer in frog saccular hair cells / W.M. Roberts // J. Neurosci. 1994. — V. 14. — P. 3246−3262.
  164. Robertson J.D. The ultrastructure of reptilian myoneural junction / J.D. Robertson // Ann. Rev. Biochem. 1983. — V. 52. — P. 871−926.
  165. Functional colocalization of calcium and calcium-gated potassium channels in control of transmitter release / R. Robitaille, M.L. Garcia, G. J. Kaczorowski, M.P. Charlton//Neuron. 1993. -V. 11. — P. 645−655.
  166. Roos J. Is dynamin really a pinchase? / J. Roos, R.B. Kelly // Trends Cell. Biol. 1997. — V. 7. — P. 257−259.
  167. Rosahl T.W. Essential functions of synapsins I and II in synaptic vesicle regulation / T.W. Rosahl, D. Spillane, M. Missler et.al. // Nature. 1995. — V. 375. — P. 488−493.
  168. Ross-Canada G. Synaptic vesicles and nerve-muscle preparation is resinless section / G. Ross-Canada, R. P. Becker, G. Pappas // J.Neurocyt. 1983. — V. 12. — P. 817−830.
  169. Rothmann J. E. Mechanisms of intracellular protein transport / J. E. Rothmann // Nature. 1994. — V. 372. — P. 55−63.
  170. Rothman J.E. The machinery and principles of vesicle transport in the cell / J.E. Rothman// Nat. Med. 2002. — V. 8. — P. 1059−1062.
  171. Royle S.J. Endocytosis at the synaptic terminal / S.J. Royle, L. Lagnado // J. Physiol. 2003. — V. 553. — P. 345−355.
  172. Rose C.R. Stores not just for storage: intracellular calcium release and synaptic plasticity / C. R. Rose, A. Konnerth // Neuron. 2001. — V. 31. — P. 519−522.
  173. Ryan, T. A. Endocytosis at nerve terminals: timing is everything / T. A. Ryan // Neuron. 1996. — Vol. 17. — P. 1035−1037.
  174. Ryan T.A. The kinetics of synaptic vesicle recycling measured at single presynaptic boutons / T.A. Ryan, H. Reuter., B. Wendland // Neuron. 1993. -V. 11.-P. 713−724.
  175. Ryan T.A. Vesicle pool mobilization during action potential firing at hippocampal synapses / T.A. Ryan, S.J. Smith // Neuron. 1995. — V. 14. — P. 983−989.
  176. Santini F. A glimpse of coated vesicle creation / F.A. Santini, J.H. Keen // Nat. Cell. Biol. 2002. — V. 4. — P. E230-E232.
  177. The EH and SH3 domain Ese proteins regulate eridocytosis by linking to dynamin and Epsl5 / A.S. Sengar, W. Wang, J. Bishay et al. // EMBO J. -1999,-V. 18. P. 1159−1171.
  178. Schneggenburger R. Presynaptic calcium and control of vesicle fusion / R. Schneggenburger, E. Neher // Curr. Opin. Neurobiol. 2005. — V. 15. — P. 266−274.
  179. RIMla forms a protein scaffold for regulating neurotransmitter release / S. Schoch, P.E. Castillo, T. Jo et al. // Nature. 2002. — V. 415. — P. 321−326.
  180. A role for clathrin light chains in the recognition of clathrin cages by «uncoating ATPase» / S.L. Schmid, W.A. Braell, D.M. Schlossman, J.E. Rothman // Nature. 1984.—V. 311. — P. 228−231.
  181. Endophilin I mediates synaptic vesicle formation by transfer of arachidonate to lysophosphatidic acid / A. Schmidt, M. Wolde, C. Thiele et al. // Nature. -1999.-V. 401.-P. 133−141.
  182. Shupliakov O. The synaptic vesicle cluster: a source of endocytic proteins during neurotransmitter release / O. Shupliakov // J. Neurosci. 2008. — V. 28. — P. 5950−5963.
  183. Silinsky E.M. Can barium support the release of acetylcholine by nerve impulses? / E.M. Silinsky // Br. J. Pharmac. 1977. — V. 59. — P. 215−217.
  184. Silinsky E.M. On the role of barium in supporting the asynchronous release of acetylcholine quanta by motor nerve impulses / E.M. Silinsky // J. Physiol. -1978.-V. 274.-P. 157−171.
  185. Role of phosphorylation in regulation of the assembly of endocytic coat complexes / V.I. Slepnev, G.C. Ochoa, M.H. Butler al. // Science. 1998. -V. 281.-P. 821−824.
  186. Slepnev V.I. Accessory factors in clathrin-dependent synaptic vesicle endocytosis / V.I. Slepnev, P. De Camilli // Nat. Rev. Neurosci. 2000. — V. l.-P. 161−72.
  187. Smith J. E. Coated vesicle morphology and sub-populations at the neuromusclular junction / J. E. Smith, D. O. Smith // Brain Res. 1984. — V. 299. — P. 383−388.
  188. Smith C.B. Simultaneous independent measurement of endocytosis and exocytosis / Smith C.B., Betz W.J.//Nature. 1996. — V. 380. — P. 531−534.
  189. The spatial distribution of calcium signals in squid presynaptic terminals /S.J. Smith, J. Buchanan, L.R. Osses et al. // J. Physiol. 1993. — V:^472. — P. 573 593.
  190. Sollner, T.A. Protein assembly-disassembly pathway in vitro that may correspond to sequental steps of synaptic vesicle docking, activation, and fusion / T.A. Sollner, M.K. Bennett, S.W. Whiteheart // Cell. 1993. — V. 75.- P.409−418.
  191. Differential control of the re leasable vesicle pools by SNAP-25 splice variants and SNAP-23 / Sorensen J.B., Nagy G., Varoqueaux F. et. al.// Cell. 2003. -V. 114.-P. 75−86.
  192. Stanley E.F. The calcium channel and the organization of the presynaptic transmitter release face / E.F. Stanley // Trends Neurosci. 1997. — V. 20. — P. 404−409.
  193. Evidence for interaction of the fusion protein alpha-SNAP with membrane lipid / G.J. Steel, G. Bucheim, J.M. Edwardson, P.G. Woodman // Biochem.J.- 1997,-V. 325.-P. 511−518.
  194. Stevens C.F. Neurotransmitter Release at Central Synapses / C.F. Stevens // Neuron. 2003. — V. 40. — P. 381−388.
  195. C.F. «Kiss and run» exocytosis at hippocampal synapses / C.F. Stevens, J.H. Williams // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2000. — V. 97, № 12. -P. 828—833.
  196. Sudhof T.C. Neurotransmitter release / T.C. Sudhof // Handb Exp Pharmacol. -2008,-V. 184.-P. 1−21.
  197. Sudhof T.C. The synaptic vesicle cycle / T.C. Sudhof // Annu. Rev. Neurosci. -2004. -V. 27.-P. 509−547.
  198. Sun J.-Y. Single and multiple vesicle fusion induce different rates of endocytosis at a central synapses / J.-Y. Sun, X.-S. Wu, L.-G. Wu // Nature. -2002.-V. 417.-P.555−559.
  199. Ca2+ dynamics at the frog motor nerve terminal / S. Suzuki, M. Osanai, M.
  200. Murase et al. // Pflugers Arch. 2000. — V. 440. — P. 351−365.• ¦ * * *
  201. Synaptotagmins form a hierarchy of exocytotic Ca sensors with distinct Ca~ affinities / S. Sugita, O.H. Shin, W. Han et al. //EMBO J. 2002. — V. 21. — P. 270−280.
  202. Tubular membrane invaginations coated by dynamin rings are induced by GTP-gamma S in nerve terminals / K. Takei, P. S. McPherson, S.L. Schmid, De P. Camilli//Nature. 1995. — V. 374. — P. 186−190.
  203. Generation of coated intermediates of clathrin-mediated endocytosis on protein-free liposomes / K. Takei, V. Haucke, V. Slepnev, et al. // Cell. -1998.-V. 94.-P. 131−141.
  204. Crystal structure of the alpha appendage of AP-2 reveals a recruitment platform for clathrin-coat assembly / L.M. Traub, M.A. Downs, J.L. Westrich, D.H. Fremont // Proc. Nati. Acad. Sci. USA. 1999. — V. 96. — P. 8907−8912.
  205. Tsien R.Y. A non-disruptive teclmique for loading calcium buffers and indicators into cells / R.Y. Tsien // Nature. 1981. — V. 290, № 5806. — P. 527−528.
  206. Tsien R.Y. New calcium indicators and buffers with high selectivity against magnesium and protons: design, synthesis, and properties of prototype structures / R.Y. Tsien // Biochemistry. 1980. — V. 19, № 11. — P. 23 962 404.
  207. Tsuboi T. The polybasic sequence in the C2B domain of rabphilin is required for vesicle docking step in PC 12 cells / T. Tsuboi, E. Kanno, M. Fukuda // J. Neurochem. 2007. — V. 100. — P.770−779.
  208. Dissecting docking and tethering of secretory vesicles at the target membrane / R.F. Toonen, O. Kochubey, H. de Wit et al. // Embo J. 2006. — V. 25. — P. 3725−3737.
  209. Van der Kloot, W. Quantal acetylcholine release at the vertebrate neuromuscular junction / W. Van der Kloot, J. Molgo // Physiol. Rev. 1994. -V. 74.-P. 899−991.
  210. Synaptojanin is recruited by endophilin to promote synaptic vesicle uncoating / P. Verstreken, T.W. Koh, K.L. Schulze et al. // Neuron. 2003. — V. 40. — P. 733−748.
  211. VonGersdorf H. Inhibition of endocytosis by elevated internal calcium in a synaptic terminal / H. VonGersdorf, G. Matthews // Nature. 1994. — V. 370. -P. 652−655.
  212. RIM: a purtative Rab3a-effector in regulating synaptic vesicle fusion / Y. Wang, M. Okamoto, F. Schmitz et al. // Nature. 1997. — V. 388. — P.593−598.
  213. A family of RIM-binding proteins regulated by alternative splicing: implications for the genesis of synaptic active zones / Y. Wang, X. Liu, T. Biederer, T. C. Sudhof// Proc. Natl. Acad. Sei. 2002. — V. 99. — P. 1 446 414 469.
  214. Weimer M.R. Controversies in synaptic vesicle exocytosis / M.R. Weimer, E.M. Jorgensen//J. Cell Science. 2003. — V. 116. — P. 3661−3666.
  215. Weraig, A. Quantum hypothesis of synaptic transmission / A. Wemig // J. Neural Transmission. Suppl. 1975. — V. 12. — P. 61−74.
  216. Wood S.J. Safety factor at the neuromuscular junction / S. J. Wood, C. R. Slater // Prog Neurobiol. -2001. -V. 64. P. 39329.
  217. Genetic ablation of the t-SNARE SNAP-25 distinguishes mechanisms of neuroexocytosis / P. Washboume, P.M. Thompson, M. Carta et. al. // Nat. Neurosci 2002. — V. 5. — P. 19−26.
  218. Wenk M.R. Protein-lipid interactions and phosphoinositide metabolism in membrane traffic: insight from vesicle recycling in nerve terminals // M.R. Wenlc, P. DeCamilli // PNAS. 2004. — V. 101. — P.8262−8269.
  219. Wu L.G. Nerve activity but not intracellular calcium determines the time course of endocytosis at the frog neuromuscular junction / L.G. Wu, W.J. Betz // Neuron. 1996. — V. 17. — P. 769−779.
  220. Wu L.G. Kinetics of synaptic depression and vesicle recycling after tetanic stimulation of frog motor nerve terminals / L.G. Wu, W.J. Betz // J. Biophys. 1998. — V. 74. — P. 3003−3009.
  221. Clathrin exchange during clathrin-mediated endocytosis / X. Wu, X. Zhao, L. Baylor et al. // J. Cell Biol. 2001. — V. 155. — P. 291−300.
  222. Intersectin, a novel adaptor protein with two Epsl5 homology and five Src homology 3 domains / M. Yamabhai, N.G. Hoffman, N.L. Hardison et al. // J. Biol. Chem. 1998. — V. 273. — P. 401−407.
  223. Yamada W.M. Time course of transmitter release calculated from simulations of a calcium diffusion model / W.M. Yamada, R.S. Zucker // Biophys J. -1992,-V. 61, N3.-P. 671−682.
  224. Yarar D. A dynamic actin cytoskeleton functions at multiple stage of clathrin-mediated endocytosis / D. Yarar, C.M. Waterman-Storer, S.L. Schmid // Mol. Biol. Cell. 2005. — V. 16. — P.964−975.
  225. Clathrin self-assembly is mediated by a tandemly repeated superhelix / J. A. Ybe, F.M. Brodsky, K. Hofmann et al. // Nature. 1999. — V. 399. — P.371 -375.
  226. Ye W. Bacterially expressed F1−20/AP-3 assembles clathrin into cages with a narrow size distribution: implications for the regulation of quantal size duringneurotransmission / W. Ye, E. M. Lafer // J.Neurosci. 1995. — V. 41. — P. 15−26.
  227. Yoshihara M. Is synaptotagmin the calcium sensor? M. Yoshihara, B. Adolfsen, J. T. Littleton // Curr Opin Neurobiol. 2003. — V. 13. — P. 315 323.
  228. Yoshihara M. Synaptotagmin I functions as a calcium sensor to synchronize neurotransmitter release / M. Yoshihara, J.T. Littleton // Neuron. 2002. — V. 36. — P. 897−908.
  229. Young J.C. More than folding: localized functions of cytosolic chaperones / J.C. Young, J.M. Barrel, U. Hartl // TRENDS Biochem. Sci. 2003. — V. 28, № 10. — P.541−547.
  230. The role of extracellular calcium in recycling of synaptic vesicles at the frog motor nerve terminals / A.L. Zefirov, M.M. Abdrakhmanov, M.A. Mukhamedyarov, P.N. Grigoryev // Neuroscience. 2006. — V. 143, № 4. — P. 905−910.
  231. Localization of active zones / A. L. Zefirov, T. Benish, N. Fatkullin et al. // Nature. 1995. — V. 376. — P. 393−394.
  232. Zenisek D. Transport, capture and exocytosis of single synaptic vesicles at active zones. / D. Zenisek, J.A. Stever, W. Aimers // Nature. 2000. — V. 406. — P. 849−854.
  233. Zhai R.G. The Architecture of the Active Zone in Preynaptic Nerve Terminal. / R.G. Zhai, H.J. Bellen // J. Physiology. 2004. — V. 19. — P. 262−270.
  234. Zimmerberg J. How proteins produce cellular membrane curvative / J. Zimmerberg, M.M. Kozlov // Nature rev. 2006. — V. 7. — P. 9−19.
  235. Synaptic vesicle size and number are regulated by a clathrin adaptor protein required for endocytosis / B. Zhang, Y.H. Koh, R.B. Beckstead et al. // Neuron. 1998. — V. 21. — P. 1465−1475.
  236. Calcium- and dynamin-independent endocytosis in dorsal root ganglion neurons. / Zhang C., Xiong W., Zheng H. et al. // Neuron. 2004. — V. 42. -P. 225−236.
  237. Zucker R.S. Relationship between transmitter release and presynaptic calcium influx when calcium enters through discrete channels / R. S. Zucker, A. L. Fogelson // Proc. Nati. Acad. Sei. USA. 1986. — V. 83. — P. 3032−3036.
  238. Zucker R.S. Exocytosis: a molecular and physiological perspective / R. S. Zucker//Neuron. 1996. — V. 17. — P. 1049−1055.
  239. Частота миниатюрных токов Частота миниатюрных токовконцевой пластинки, имп/сек, концевой пластинки, имп/сек, опыта в растворе с нормальной в растворе с увеличенной концент рацией ионов К (2.5 мМ) концентрацией ионов К (40 мМ)
  240. Средн 0.23 ± 0.21 ± 0.20 ± 0.03 7.25 ± 4.9 ±0.80 5.33 ±-ее 0.03 0.03 0.91 0.72
  241. Исходный квантовый состав (квантовый состав на первое раздражение) при высокочастотном раздражении в стандартном растворе, в том числе при использовании мембранпроникающих Са-буферов ВАРТА-АМ и ЕСТА-АМ.опыта Исходный квантовый состав
  242. Са.о=1.8 мМ Са]о=1.8 мМ ВАРТА-АМ [Са]0=1.8 мМ ЕвТА-АМ1 949 345 1702 417 774 473 512 540 694 351 267 925 234 220 616 571 205 557 392 8 325
  243. Среднее по опытам 470±80 390±90 80 ±20
  244. Среднее 0.31 ±0.02 0.24 ±0.03 0.11 ±0.01
  245. Среднее 0.126 ±0.009 0.098 ±0.010 0.055 ±0.005
  246. Исходный квантовый состав (квантовый состав на первое раздражение) при высокочастотном раздражении в Бг-растворе.опыта Исходный квантовый состав, имп/сек1 262 373 894 355 416 20.51. Среднее по 41.4 ± 10опытам
  247. Среднее 0.158 ±0.017 0.26 ±0.019 0.072 ± 0.009
  248. Среднее 0.040 ± 0.004 0.113 ±0.027
  249. Средняя интенсивность свечения нервных терминалей при загрузке с использованием высокочастотного раздражения в Са- и Бг- растворах при увеличенном времени раздражения (раздел 3.3.6.).
  250. Среднее 0.21 ±0.012 0.150 ±0.011
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!