Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Локальная иммунокоррекция аутоцитокинами и суперлимфом в комплексном лечении эндогенных увеитов

Диссертация: Локальная иммунокоррекция аутоцитокинами и суперлимфом в комплексном лечении эндогенных увеитов
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В то же время существуют единичные исследования, посвящённые возможности применения цитокинов у больных увеитами. В эксперименте на обезьянах показан терапевтический эффект ИЛ-13, вводившегося субконь-юнктивально при лечении 8-АГ вызванного увеита. ИФН-а также успешно применялся в лечении синдрома Бехчета. Всё вышесказанное свидетельствует об актуальности проведения работы по применению… Читать ещё >

Локальная иммунокоррекция аутоцитокинами и суперлимфом в комплексном лечении эндогенных увеитов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Иммунологические механизмы в развитии эндогенных увеитов
    • 1. 2. Актуальные вопросы иммунотерапии эндогенных увеитов
  • Глава 2. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Иммунологические методы исследования
    • 2. 3. Методы иммунокорригирующего лечения
  • Глава 3. Клинико-иммунологическая характеристика больных с активным увеитом
    • 3. 1. Особенности клинической картины больных увеитами и этиологическая структура увеитов
    • 3. 2. Характеристика Т-клеточного, гуморального звеньев иммунитета и неспецифических факторов защиты в активном периоде увеита
    • 3. 3. Изучение системного и местного цитокинового статуса при активном увейте
    • 3. 4. Характеристика Т-клеточного, гуморального иммунитета, неспецифических факторов защиты и цитокинового статуса больных увеитами в различных этиологических группах
  • Глава 4. Клинико-иммунологическая эффективность аутоцитокинотерапии больных увеитами
    • 4. 1. Клиническая эффективность аутоцитокинотерапии
    • 4. 2. Динамика показателей Т-клеточного, гуморального иммунитета и факторов неспецифической защиты
    • 4. 3. Динамика уровней ИЛ-113, ФНО-а, ИЛ-4 в сыворотке крови и слёзной жидкости
  • Глава 5. Клинико-иммунологическая эффективность комбинированного лечения с применением препарата «суперлимф» больных увеитами
    • 5. 1. Клиническая эффективность лечения с применением иммуномодулятора «суперлимф»
    • 5. 2. Динамика показателей Т-клеточного, гуморального иммунитета и неспецифических факторов защиты
    • 5. 3. Динамика уровней Ил-1 Р, ФНО-а, Ил-4 в сыворотке крови и слёзной жидкости
  • Глава 6. Сравнительная оценка эффективности иммуномодулирующей (аутоцитокинотерапия, суперлимф) и традиционной терапии больных увеитами
    • 6. 1. Клиническая эффективность терапии аутологичными и гетерологичными (суперлимф) цитокинами
    • 6. 2. Иммуномодулирующий эффект терапии аутологичными и гетерологичными (суперлимф) цитокинами

Актуальность проблемы.

Увеиты являются одной из самых тяжёлых форм воспалительных заболеваний глаз, так как заболевание отличается широким спектром этиологических факторов, сложностью патогенеза, высокой частотой осложнений, приводящих к инвалидности по зрению.

Пациенты с увеитами и их осложнениями занимают 5−18% коек глазных стационаров. Слепота вследствие увеитов и их осложнений, по данным литературы 90-х годов, составляет от 10% до 15%, инвалидность по зрению в среднем наступает у 35% [22, 17, 70].

Социальная значимость проблемы определяется тем, что поражаются, в основном, лица молодого трудоспособного возраста, ограничивается выбор профессии и возможности индивидуальной самореализации. В последние два десятилетия отмечается рост заболеваемости увеитами во всех возрастных группах, расширение их этиологического спектра.

Исследования последних лет показали, что независимо от этиологии в патогенезе увеитов важную роль играет состояние иммунной системы. Работами многочисленных авторов показано наличие дисбаланса иммунорегу-ляторных клеток с преобладанием или дефицитом Т-клеточных субпопуляций, В-клеток, показана значимость гаммапатий и нарушений в системе ком-плексообразования в прогнозе заболевания и контроле эффективности терапии [5, 65, 77, 85, 135, 170].

Состояние иммунной системы у больных увеитами в значительной мере определяется выработкой иммунокомпетентными клетками цитокинов, содержанием этих медиаторов в системной циркуляции и в месте внедрения возбудителя. Известно, что содержание и соотношение отдельных цитокинов является одним из ключевых факторов, определяющих развитие, регуляцию и разрешение воспалительной реакции при увеитах [124, 136, 149, 152, 170].

Литературные данные указывают, что цитокины, выполняющие роль факторов роста, дифференцировки и активации иммунокомпетентных клеток, являются эндогенными иммуномодуляторами. С этой позиции препараты, разработанные на основе цитокинов, можно рассматривать как одно из наиболее перспективных средств для клинического использования [46]. Применение препаратов на основе природных цитокинов является принципиально новым подходом в иммунофармакологии. Основные принципы метода заключаются в местном применении композиции цитокинов, секретируемых лейкоцитами пациента. Анализ механизма иммуномодулирующего действия локальной аутоцито-кинотерапии показал, что иммунокорригирующее действие комплекса природных цитокинов (КПЦ) направлено на клетки, участвующие в воспалении, регенерации и развитии иммунного ответа [43]. КПЦ действует по сетевому принципу. Содержащиеся в аутологичном цитокиновом комплексе ИЛ-1|3, ФНО-а, ИЛ-6, ИФН-у, ТФР-[3 совместно индуцируют выход нейтрофилов и моноцитов в очаге повреждения, контролируют адгезивное взаимодействие с клетками эндотелия сосудов, стимуляцию кислородного метаболизма и фагоцитоза, таким образом обеспечивая регуляцию процессов воспаления и регенерации [43, 54]. Преимуществами данного метода является применение аутологичных цитокинов, секретируемых лейкоцитами пациента. Это позволяет избежать развития побочных токсических и аллергических эффектов. На сегодняшний день выпускается цитокиновый препарат «Суперлимф», в состав которого входят основные цитокины (ИЛ-1, ИЛ-4, ФНО, ТФР-(3, МИФ) с широким спектром биологической активности, предложенный Л. В. Ковальчуком и Л. В. Ганковской (1992;2000). Препарат получен из клеточных культур лейкоцитов периферической крови свиньи. Авторы установили, что основные эффекты суперлимфа реализуются через несколько механизмов, включая прямое противомикробное действие, цитотоксичность макрофагов, стимулируя фагоцитоз и другие клетки иммунной системы цитокинового каскада, и направлены на регуляцию воспалительного процесса. Суперлимф восполняет дефицит цитокинов и стимулирует синтез собственных цитокинов клетками организма, обладая при этом анти-оксидантной активностью [42]. Лекарственные средства такого рода не оказывают побочных эффектов, так как концентрация отдельных цитокинов в них достаточно мала, а способ их получения обусловливает близкое соответствие качественного их состава и спектра цитокинов, участвующих в иммунном ответе. На сегодняшний день накоплен опыт по применению эндогенных иммуно-модуляторов в составе лечебных схем в онкологии, гематологии, гинекологии. В офтальмологии цитокинотерапия проводилась при проникающих ранениях, ожогах, в послеоперационном периоде после экстракции катаракты, глаукомы, при вирусных заболеваниях глаза [8, 18, 29, 44, 58, 102, 103].

В то же время существуют единичные исследования, посвящённые возможности применения цитокинов у больных увеитами. В эксперименте на обезьянах показан терапевтический эффект ИЛ-13, вводившегося субконь-юнктивально при лечении 8-АГ вызванного увеита [176]. ИФН-а также успешно применялся в лечении синдрома Бехчета [132]. Всё вышесказанное свидетельствует об актуальности проведения работы по применению аутоло-гичных и гетерологичных цитокинов (суперлимф) в лечении увеитов.

Цель — Изучение клинической и иммунологической эффективности локального применения аутологичных и суперлимфа (гетерологичных) цитокинов в комплексном лечении больных увеитами.

Задачи:

1. Изучение показателей Т-клеточного, гуморального иммунитета и фагоцитоза при активном увейте.

2. Изучение системного и локального цитокинового статуса при активном увейте.

3. Изучение клинических и иммунологических особенностей отдельных этиологических форм увеитов.

4. Изучение клинической и иммунологической эффективности локальной аутоцитокинотерапии в комплексном лечении увеитов.

5. Изучение клинической и иммунологической эффективности препарата «суперлимф» в комплексном лечении увеитов.

6. Провести сравнительный анализ клинической и иммунологической эффективности иммуномодулирующей (аутоцитокинотерапия, «суперлимф» и традиционной терапии больных увеитами.

Научная новизна.

Впервые:

— установлен системный и локальный дисбаланс цитокинов, медиаторов воспаления: ИЛ-1(3- ФНО-аИЛ-4 в патогенезе активного увеита;

— установлены прямые корреляционные связи и опосредование клинической симптоматики увеита структурами гуморального иммунитета, про-воспалительными цитокинами;

— показана в иммунопатогенезе активного увеита сложная система ко-ординаций между иммунокомпетентными клетками Т-иммунитета, гуморальными факторами (^А, ^Е) и медиаторами воспаления;

— выявлена гиперпродукцияЕ, что может быть отражением торпидно протекающего аллергического компонента и патогенетически обосновывает применение антигистаминных препаратов;

— показан высокий терапевтический эффект локальной цитокинотера-пии в комплексном лечении увеитов;

— показан высокий иммуномодулирующий эффект локальной цитоки-нотерапии;

Практическая значимость.

Использование иммунокорригирующей терапии цитокинами местно ускоряет купирование воспалительного процесса и способствует повышению эффективности лечения больных увеитами.

Включение цитокинсодержащих препаратов в программу лечения увеитов позволило сократить сроки лечения.

Данный вид терапии имеет преимущество перед традиционными методами лечения. Установленные высокие показатели 1§-Е патогенетически обосновывают использование антигистаминной терапии.

Применение местной цитокинотерапии обеспечивает коррекцию иммунных нарушений у больных увеитами.

Основные положения выносимые на защиту.

1. Системный и локальный дисбаланс цитокинов — регуляторов воспаления — иммунологическое обоснование включения локальной цитоки-нотерапии в схему этиопатогенетического лечения увеита.

2. Клинический симптомокомплекс первичного активного увеита находится в прямой взаимосвязи с нарушениями иммунореактивности больного.

3. Клиническая эффективность и высокая иммуномодупирующая способность аутологичной цитокинотерапии.

4. Клиническая эффективность и высокая иммуномодулирующая способность гетерологичной (суперлимф) цитокинотерапии. Внедрение результатов работы в практику:

Результаты работы внедрены в практику 1-го офтальмологического отделения Смоленской областной клинической больницы.

Апробация работы: Основные результаты исследований доложены на XII Европейском конгрессе офтальмологов (SOE'99) (Стокгольм, 1999), на VII Съезде офтальмологов России (Москва, 2000), на юбилейном симпозиуме «Актуальные проблемы офтальмологии», посвященном 30-летию ГУ НИИ глазных болезней РАМН (Москва, 2003), на научно-практической конференции «Терапевтические методы лечения» (Саратов, 2003), на VIII Всероссийском форуме «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» (Санкт-Петербург, 2004).

Публикации: По теме диссертации опубликовано 12 работ, 3 в печати.

Структура И объём диссертации: Диссертационная работа изложена на 182 страницах компьютерного текста, состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, состоящего из 105 отечественных и 88 иностранных авторов. Работа иллюстрирована 49 таблицами и 23 рисунками.

Выводы.

1. Увеиты являются иммуноопосредованным заболеванием с симптомами вторичного иммунодефицита, нарушениями в Т-клеточном, гуморальном, фагоцитарном и цитокиновом звеньях иммунитета, что обусловливает необходимость коррекции с помощью иммунотропных препаратов.

2. Первичный активный увеит характеризуется нарушениями в цитокино-вой системе на локальном и системном уровнях с выраженной гиперсекрецией и дисбалансом про и противоспалительных цитокинов ИЛ-1Р, ФНО-а, ИЛ-4, более выраженными при увеитах на фоне системных заболеваний соединительной ткани и увеитах вирусной этиологии.

3. Определены клинические особенности увеитов при системных заболеваниях и вирусной этиологии. В клинической картине общими симптомами явились передняя локализация с односторонним поражением, цилиарной заинтересованностью, подъёмом ВГД. Различия выражались в наличии мощных синехий и высокой частотой поражения стекловидного тела при увеитах на фоне системных заболеваний и высокой частотой мелких множественных преципитатов и нежных синехий при вирусных увеитах.

4. Определены иммунологические особенности увеитов, развившихся на фоне системных заболеваний и вирусной этиологии. Общими проявлениями нарушений иммунитета явились: дефицит Т-тфч лимфоцитов, повышенный ИРИ, гиперконцентрации дисбаланс системной гиперпродукции цитокинов, особенно ИЛ-1Р и ИЛ-4. Отличительными чертами вирусных увеитов были: резко выраженная гиперсекреция ФНО-а и выраженная депрессия фагоцитарной активности.

5. Установлены преимущество и высокая лечебная и иммуномодулирую-щая эффективность локального применения аутологичных цитокинов в комплексе с традиционной терапией. Комплексная терапия обусловила раннее клиническое выздоровление и нормализацию нарушений иммунного статуса больного: численности Т-теофиллинрезистентных лимфоцитов, концентрацийА, ^Е, системной и местной продукции цитокинов.

6. Установлены преимущество и высокая лечебная и иммуномодули-рующая эффективность локального применения суперлимфа (гетероло-гичные цитокины) в комплексе с традиционной терапией. Применявшаяся терапия обеспечивала раннее клиническое выздоровление и нормализацию нарушений иммунного статуса больного: количества Т-теофиллинчувствительных лимфоцитов, содержанияА, ^Е, системной и местной продукции цитокинов.

7. Установленные «точки приложения» воздействия препаратов цитокинов позволяют целенаправленно провести иммунотерапию в соответствии с изменениями иммунограммы конкретного больного.

8. Локальная цитокинотерапия отличается действием, максимально приближенным к физиологическому, хорошей переносимостью, отсутствием побочных явлений и субъективного дискомфорта.

Практические рекомендации.

1. Больным увеитами рекомендуется проводить долабораторную диагностику клинических признаков иммунологической недостаточности с целью выявления иммунодефицитных и аутоимунных состояний и определения тактики лечения.

2. С целью оптимизации лечения и нормализации нарушений иммуноре-активности больным увеитами рекомендуется проведение комплексной терапии с включением аутоцитокинов и суперлимфа. Аутологичные цитокины и суперлимф необходимо применять местно в инсталляциях по 2 капли 5 раз в день в течение 10 дней. Комплексную терапию можно рекомендовать, как эффективный, доступный и безопасный метод иммунокоррекции.

3. Клиническими показаниями к применению комплексной цитокиноте-рапии следует считать активный первичный процесс, рецидивирующие формы увеита, увеиты на фоне системных заболеваний и инфекционной природы, особенно вирусной этиологии.

4. Иммунологическими показателями к применению локальной цитоки-нотерапии при увеитах следует считать: дефицит Т-теофиллинчувствительных клеток, гиперконцентрации 1§-А иЕ, гиперпродукцию системных/локальных провоспалительных цитокинов ИЛ-1Р и ФНО-а и локальную гиперсекрециюА и М.

5. Иммунопатогенетически обоснованным является строгая необходимость применения в активном периоде увеита антигистаминных препаратов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Х.А., Ковальчук JI.B., Чадаев А. П. Применение естественных цитокинов для лечения осложнённых ран // Тезисы докладов II Российского национального конгресса «Человек и лекарство», Москва, 1996. — М.:РЦ «Фармединфо», 1996. С. 6.
  2. В.О., Кричевская Г. И. Алгоритм диагностического лабораторного обследования при вирусных и хламидийных инфекциях глаза // Актуальные вопросы воспалительных заболеваний глаз: Сборник трудов. Москва 2001. — С. 39−40.
  3. И.Р. Клинико-иммунологическая характеристика и лечение больных с ожогами глаз и послеожоговыми бельмами роговицы. // Автореферат дисс. к.м.н. Москва, 2000. — 23С.
  4. A.A. Физиологические пути введения антигенов и других биологически активных веществ в организм. // Иммунология. 1996. № 5. — С.10−15.
  5. JI.B. Иммуноцитокины: регуляция функций макрофагов, локальная иммунокоррекция. // Автореферат дисс. д.м.н. Москва, 1994.-22С.
  6. М.В. Инфекция, как пусковой фактор аутоиммунных процессов, обусловленных патологией Т-клеточной селекции. // Иммунология. 1996. № 1. — С. 12−17.
  7. М.П. Дезинтоксикационная и иммунокорригирующая терапия тяжёлых рецидивирующих увеитов // Автореферат дисс. к.м.н. — Москва, 1991.-23С.
  8. И.С. Физиология иммуноглобулина Е. // Аллергология и иммунология. -2000. т.1, № 1. С.76−87.
  9. А. А., Пинегин Б. В., Ерёмина О. Ф. и др. Изучение иммуноре-гуляторных свойств рекомбинантного лимфотоксина человека. // Иммунология. 1996. № 4. — С.34−38.
  10. Е. В. Осложнения энтеровирусных увеитов, клиника и патогенез. // Автореферат дисс. к.м.н. Москва, 1999. — 27С.
  11. В.П., Ганковская JI.B., Образцова Е. Н., Василенкова JI. В. Ау-толимфокинотерапия, как профилактика избыточного рубцевания при антиглаукоматозных операциях. // Глаукома: Сборник трудов. Москва. — 1996. — вып.2 — С.156−158.
  12. H.A. Клинико-иммунологические особенности и лечение периферического увеита. // Автореферат дисс. к.м.н. Москва, 1989. — 27С.
  13. H.A. Общие представления о патогенезе увеитов. // Клиническая офтальмология. -2003. т.4, № 4. С. 141−143.
  14. Ф.И. Система интерферона в норме и при патологии. М.: Медицина, 1996.-240С.
  15. Н.С., Кацнельсон JI.A. Увеиты. М.: Медицина, 1984. — 320С.
  16. Н.С., Слепова О. С., Теплинская JI.E. и др. Иммунологические методы в диагностике увеитов. // Метод, рекомендации. — 1989. — 390С.
  17. Н.С., Теплинская JI.E., Рязанцева Т. А. и др. Циркулирующие имунные комплексы при увеитах. // Вестник офтальмологии. — 1987. т.103, № 1 С. 42−45.
  18. Г. К., Шевчук Н. Е., Марванова З. Р. Содержание цитоки-нов в сыворотке крови у больных с синдромом Сьегрена. // Материалы научно-практической конференции «Воспалительные заболевания органа зрения» Челябинск — 2004. — С.125.
  19. B.C., Спивак Н. Я., Фильчаков И. В. и др. Влияние лейкинферона на активность фагоцитирующих клеток при сальмонеллёзах у людей. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммуноогии. 1991., № 9 — С. 21−25.
  20. Иммунология и аллергология. // Под ред. JI. Йегера- 2-е изд. М.: Медицина, 1990.-т. 1−3.
  21. A.A. Офтальмогерпес. М: Медицина, 1994. — 223С.
  22. Е.А. Локальная экспресс-аутоцитокинотерапия в лечении заболеваний переднего отдела глаза. // Автореферат дисс. к.м.н. Москва, 2001.-25С.
  23. Л.А. Эндогенные увеиты у детей раннего возраста. Клинико-функциональные и иммунологические особенности, профилактика и лечение осложнений. // Автореферат дисс. д.м.н. Москва, 1992. — 28С.
  24. Л.А., Архипова Л. Т. Увеиты: патогенетическая иммуносу-прессивная терапия. М.: NOVARTIS, 2004. — 99С.
  25. Л.А., Хватова A.B. Эндогенные увеиты у детей и подростков. М: Медицина, 2000. — 319С.
  26. Л.А., Танковский В. Э. Увеиты. М.: 4-ый филиал Воениз-дата, 1998.-208С.
  27. К.П. Цитокины и комплемент регуляторные молекулы иммунной системы. // Аллергология и клиническая иммунология. — 1994., № 1 — С.77−80.
  28. С.А. Интерлейкин 1-? в эксперименте и клинике. // Тезисы докладов III Российского национального конгресса «Человек и лекарство», Москва, 1996. -М.:РЦ «Фармединфо», 1996. С. 26.
  29. С.А., Калинина Н. М. Цитокины монокулярных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета. // Иммунология. -1995. № 3. С.30−43.
  30. Л.В., Боярт Б. А., Ганковская Л. В. Лимфокинотерапия раневого процесса в эксперименте. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1986. — № 8. -С.210−213.
  31. Л.В., Ганковская Л. В. Регуляторное действие пептидов иммунной системы на функциональную активность моноцитов и естественных киллеров человека in vitro. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1989. — № 9. — С.61−63.
  32. Ковальчук JIB., Ганковская JI.B. Иммуноцитокины и локальная имму-нокоррекция. // Иммунология. 1995. № 1. — С.4−7.
  33. Л.В., Ганковская Л. В. Новые возможности лечения цитоки-нами: иммуноцитокины в локальной иммунокоррекции. // International Journal of Immunorehabilitation. 1997. -№ 4. P.57−60.
  34. Л.В., Ганковская Л. В. Локальная иммунокоррекция цитокина-ми. // Аллергология и клиническая иммунология. — 1999., № 1 С.64−71.
  35. Л.В., Ганковская Л. В., Долгина E.H., Еричев В. П., Хорошило-ва-Маслова И.П., Гундорова P.C. и др. Иммунокорригирующая терапия препаратом «Суперлимф» патологий органа зрения. М. 2002. — 36С.
  36. КовальчукЛ.В., Ганковская Л. В., Крайнова Т. А. и др. Аутолимфокино-терапия в стимуляции репаративных процессов тканей глаза. // Вестник офтальмологии. 1993. т. 109, № 3 — С. 8−9.
  37. Л.В., Ганковская Л. В., Крайнова Т. А. и др. Естественный комплекс цитокинов в лечении проникающих ранений глаза кролика в эксперименте. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 1993. — № 3. — С.284−287.
  38. Л.В., Ганковская Л. В., Образцова E.H. Локальная цитокино-терапия: тканевые, клеточные и молекулярные механизмы. // Тезисы докладов III Российского национального конгресса «Человек и лекарство», Москва, 1996. М.:РЦ «Фармединфо», 1996. — С.137.
  39. Л.В., Ганковская Л. В., Рубакова Э. И. Система цитокинов. -М., 1999.-77С.
  40. Л.В., Ганковская Л. В., Соколова Е. В., Титовец P.E. Цитоки-ны в регуляции противоопухолевой активности макрофагов: экспериментальное обоснование адоптивной макрофаготерапии при злокачественном росте. // Иммунология. 1995. № 3. — С.52−54.
  41. Л.В., Ганковская Л. В., Хорева М. В. и др. Система цитокинов, комплемента и современные методы иммуного анализа. М., 2001.- 158С.
  42. Л.В., Павлюк A.C., Алексеева Н. Я., Яковлева Н. В. и др. Оценка активности ФНО в норме и при опухолях яичников. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1990. — № 6. — С.576−577.
  43. И.В., Ярилин A.A., Хакалин Л. Н. Интерлейкин-2 и его роль в развитии иммунодефицитов и других иммунопатологических состояний. // Иммунология. 1992. № 1. — С.6−9.
  44. М.М., Каспаров A.A. и др. Полудан в лечении вирусных заболеваний глаз. // Вестник офтальмологии. — 1997. т.113, № 5 — С. 35−39.
  45. Т.А. Регуляция раневого процесса в роговице естественным комплексом цитокинов. // Автореферат дисс. к.м.н. — Москва, 1994. 25С.
  46. В.П., Беляев Д. Л., Бабаянц A.A. Концепция иммунокоррек-ции при многофакторных иммунодефицитных состояниях, инфекционных и онкологических заболеваниях. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1996. — № 5. — С. 104−110.
  47. В.П., Стрижова Н. В., Беляев Д. Н. и др. Инфекционные агенты в этиологии хронических сальпингоофаритов и разработка комплексной терапии с лейкинфероном. // Вестник дерматологии и венерологии. 1994. — № 4. — С.22−25.
  48. Н.И., Ганковская Л. В., Ковальчук Л. В., Шилкин Г. А. и др. Применение комплекса цитокинов для предупреждения избыточного рубцевания при антиглаукоматозных операциях непроникающего типа. // Офтальмохирургия. 2001. — № 3. — С. 30−37.
  49. Ю.Ф. Новое в эпидемиологии и фармакотерапии глазных инфекций. // Клиническая офтальмология. 2000. — т.1, № 2 — С.48−52.
  50. П.В. Метод локальной иммунокоррекции аутолимфокиноте-рапия проникающих ранений глаза. // Автореферат дисс. к.м.н. — Москва, 1994.-24С.
  51. В.Ю., Дмитриева О. Г., Евсеев С. Ю., Александрова Н. М. Диагностика и лечение увеитов герпесвирусной и хламидийной этиологии. //Клиническая офтальмология. -2003. -т.4, № 4 С. 168−169.
  52. В.А., Астапенко Н. Г. Клиническая ревматология. М: Медицина, 1989.-590С.
  53. В.И., Власов A.A., Кондратов В. И., Рязанов Н. К. Иммунотерапия злокачественных новообразований черепно-лицевой области человека аутологичными препаратами в послеоперационном периоде. // Иммунология. 1995. № 2. — С.54−56.
  54. E.H. Анализ состава цитокинов слёзной жидкости и сыворотки крови в норме и некоторых видах офтальмопатологии. // Автореферат дисс. к.м.н. Москва, 1996. — 24С.
  55. Е.О., Симбирцев A.C., Котов А. Д. и др. Продукция цитокинов и оценка тяжести течения и прогноза ревматоидных увеитов у детей. // Иммунология. 1998. № 6. — С.32−33.
  56. И.Е. Пути оптимизации диагностики и лечения туберкулёза глаз. // Автореферат дисс. д.м.н. Челябинск, 1998. — 39С.
  57. М.А., Шпак Н. И., Аврущенко Н. М. Эндогенные увеиты. Киев: Здоров’я, 1979.- И 1С.
  58. P.B. Иммунология. М: Медицина, 1987. — 416С.
  59. Р.В., Павлюк A.C., Ковальчук JI.B. и др. Интерлейкинзависимые иммунодефициты человека. // Иммунология. 1987. № 4. — С.20−22.
  60. О.Г. Клинико-иммунологические особенности увеитов при системных заболеваниях. // Автореферат дисс. к.м.н. Челябинск, 1996.-26С.
  61. Показатели общей глазной заболеваемости в Российской федерации. // Информационное письмо МЗ РФ М. — 1999. — 14С.
  62. H.A., Шульгина Н. С., Минев М. Г., Игнатов Р. К. Иммунология глазной патологии. М: Медицина, 1983. — 208С.
  63. В.В. Сравнительное изучение фармакодинамики и клинической эффективности эндогенных иммуномодуляторов при ингаляционном введении у больных острой пневмонией. // Автореферат дисс. к.м.н. — Смоленск, 1998. 25С.
  64. А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология. Пер. с.англ. М.: Мир, 2000. — 208С.
  65. А.Г. Клинико-иммунологическая диагностика и лечение больных увеитами при синдромных и системных заболеваниях. // Автореферат дисс. к.м.н. Москва, 1982. — 23С.
  66. A.C. Биология семейства интерлейкина-1 человека. // Иммунология. 1998. № 3. — С.9−17.
  67. A.C. Интерлейкин 2 и рецепторный комплекс в регуляции иммунитета. // Иммунология. 1998. № 6. — С.3−8
  68. О.С. Органоспецифический аутоиммунитет при воспалительной патологии сетчатки и увеального тракта (патогенез, диагностика, обоснование терапии). // Автореферат дисс. д.б.н. Москва, 1991. — 47С.
  69. О.С. Иммунодиагностика и обоснование иммунокорригирую-щей терапии при воспалительных заболеваниях глаз. // Актуальные вопросы воспалительных заболеваний глаз: Сборник трудов. Москва 2001.-С. 242−243.
  70. О.С., Герасименко В. А., Макаров П. В. и др. Сравнительное исследование роли цитокинов при разных формах глазных заболеваний. Сообщение 1. Фактор некроза опухоли альфа. // Вестник офтальмологии. 1998. т. 114, № 3 — С. 28−32.
  71. О.С., Зайцева Н. С., Муравьёва Т. В., Илуридзе C.JI. Прогностическое значение тканеспецифических реакций при формировании поствоспалительных помутнений роговицы. // Патология оптических сред глаза: Сборник трудов. Москва 1989. — С.63−68.
  72. О.С., Померанцева И. Д. Аутоаллергия при поражении увеаль-ной оболочки и сетчатки глаза. // Вестник офтальмологии.— 1984. т. 100, № 1 С. 59−65.
  73. A.B. Клинические и иммунологические критерии прогнозирования течения исходов и выбора лечебной тактики .при увеитах, ассоциированных с поражением суставов у детей. // Автореферат дисс. к.м.н. Москва, 2003. — 25С.
  74. В.Э. Комплексное лечение рецидивирующих эндогенных увеитов. // Автореферат дисс. к.м.н. Москва, 1992. — 22С.
  75. JI.H., Григорьева Е. Г. Клиника и лабораторная диагностика офтальмологических проявлений при болезни Рейтера. // Офтальмологический журнал. 1992.№ 1 — С. 52.
  76. JI.E. Нарушение иммунитета, иммунодиагностика, иммунологические основы терапии эндогенных увеитов. // Автореферат дисс. д.м.н. Москва, 1992. — 26С.
  77. JI.E., Зайцева Н. С., Калибердина А. Ф. Клинико-иммунологические нарушения при увеитах на фоне болезни Бехчета. // Вестник офтальмологии. 1994. т. 110, № 3 — С. 23−25.
  78. Л.Е., Калибердина А. Ф., Зайцева Н. С., Кацнельсон JI.A. Этиологические и иммунологические факторы патогенеза антигенов сетчатки. // Офтальмологический журнал. 1992.№ 1 — С.13−18.
  79. A.A. Иммуноглобулин Е: структура, продукция, биологические эффекты и диагностическое использование. // Аллергология. — 1999.№ 2 С.4−7.
  80. Е.Б., Сыроедова О. Н., Рябцева A.A., Сучков C.B. Современные представления о патогенезе аутоиммунных увеитов. // Клиническая офтальмология. 2003. т.4, № 4. — С. 144−145.
  81. С.Н., Панасюк А. Ф., Ларионов Е. В. и др. Аутоиммунные концепции катарактогенеза. //Офтальмохирургия. 1989.№ 1−2. — С.4−6.
  82. P.M., Пинегин Б. В., Истамов Х. И. Экологическая иммунология. // М.: ВНИРО, 1995. 219С.
  83. P.M., Пинегин Б. В. Современные иммуномодуляторы: основные принципы их применения. // Иммунология. — 2000. № 5. С. 4−7
  84. P.M., Пинегин Б. В., Чередеев А. Н. Оценка имунной системы человека. Современное состояние вопроса. Сложности и достижения. // Иммунология. 1998. № 6. — С.8−10.
  85. Хорошилова-Маслова И.П., Ганковская Л. В., Андреева Л. Д., Еричев В. П. и др. Ингибирующее влияние комплекса цитокинов на заживление ран после глаукомофильтрующей операции в эксперименте. // Вестник офтальмологии. 2000. т.116, № 1. — С. 5−8.
  86. О.Б. Туберкулёз глаз. Медицина, 1990. — 256С.
  87. О. Б. Клинико-иммунологические критерии течения прогноза увеитов. //Вестник офтальмологии. 1999. т.115, № 2. — С. 23−25.
  88. А.Н. Интерлейкины: функциональная роль, как медиаторов иммунной системы. // Лабораторное дело. 1996. № 10. — С. 4−11.
  89. И.В., Бахметьев Б. А., Сидоров Д. В., Дианова Д. Г. Исследование цитокинов в сыворотке крови с воспалительными заболеваниями глаз. // Цитокины и воспаление. СПБ. — 2002. т1, № 2. — С. 135.
  90. В.А. Провоспалительные цитокины в патогенезе бактериальных кератитов. // Материалы научно-практической конференции «Воспалительные заболевания органа зрения» Челябинск — 2004. — С. 141.
  91. К.Л., Стоев К. Г. Иммуноглобулины класса Е человека. // Иммунология. 1981. № 6.-С.9−17.
  92. Н.И., Савко В. В. Основные принципы диагностики и лечения больных с эндогенными увеитами. // Офтальмологический журнал. -198б.№ 2 С. 65.
  93. С.М., Ковальчук Л. В., Ганковская Л. В., Яковлева A.B., Баранов В. И. Клинико иммунологическая эффективность локальной цитоки-нотерапии при офтальмогерпесе. // International Journal on Immunorehabilitation. — 2000. — vol.2. — № 1. — P.74−80.
  94. A.B. Эффективность локальной цитокинотерапии при некоторых видах глазной патологии. // Автореферат дисс. к.м.н. Курск, 1992.-27С.
  95. A.A. Система цитокинов и принципы её функционирования в норме и при патологии. // Иммунология. 1997. № 5. — С.7−14.
  96. Н.Е. Разработка и изучение диагностических возможностей иммун о ферментных тест- систем на основе антигенных препаратов золотистого стафилококка и ДНК. // Автореферат дисс. к.м.н. Москва, 1988, — 19С.
  97. L., Senna G. Е., Dama A.R. Clinical efficacy and safety of local nasal immunoterapy. // J. Allergy. 1997. — vol. 52. — № 33. — P.36−36.
  98. Arocer-Mettinger E., Asenbauer Т., Ulbrich S., Grabner G. Serum inter-leukin-2-receptor in uveitis. // Curr. Eye Res. 1990. — vol.9. — P.25−29.
  99. Avichezer D., Chan C.C., Silver P.B. et al. Residues 1−20 of IRBP and whole IRBP elicit different uveitigenic and immunological responses in interferon gamma deficient mice. // Exp. Eye Res. 2000. — vol. 8. — № 2. — P. 111−118.
  100. Bhattacherjee P., Henderson B. Inflammatory responses to intraocularly injected interleukin-1. // Curr. Eye Res. 1987. — № 6. — P. 929−934.
  101. Becker M. D., Adamus G., Davey M. D., Rosenbaum J. T. The role of T-cells in autoimmune uveitis. // Ocul. Immunol, and Inflam. 2000. — vol.8. -№ 2.-P. 93−100.
  102. Ben Ezra D., Maftzir G., Kalichman I., Barak V. Serum levels of inter-leukin-2 receptor in ocular Bechet’s disease. // Am. J. Ophtalmol. 1993. -vol.115.-P.26−30.
  103. Bloch-Michel E., Nussenblatt R.B. International Uveitis Study Group recommendations for the evaluation of intra -ocular inflammatory disease. // Am. J. Ophtalmol. 1987. — vol.103. — P.234−235.
  104. Caspi R. R., Chan C.C., Grabbs B. G., Silver P. B., Wiggert B. et al. Endogenous systemic IFN gamma has a protective role against ocular autoimmunity in mice. // J. Immunol. — 1994. — vol.152. — P.890−899.
  105. Caspi R.R. Immune mechanism in uveitis. // Springer Semin. Immunopa-thol. 1999. — vol.21. — P. l 13−124.
  106. Cavaillon J.M. Interleukins and inflammation. II Pathol. Biol. 1990.-vol.38. — № 1. — P.36−42.
  107. Charteris D. G., Lightman S. L. Comparison of the expression of interferon^, IL-2, IL-4 and limphotoxin MKNA in experimental autoimmune uveoretinitis. // Brit. J. Ophtalmol. 1994. — vol.78. — P. 786−790.
  108. Cooper M., Welander C. Interferons in the treatment of multiple myeloma. // Cancer. 1997.-vol.29.-Sup. 1 — P. 594−600.
  109. Das G., Sheridan S., Janerway C. The sourse of earli IFN-y that plays a role in Th-1 priming. // J. Immunol. 2001. — vol. 167., № 4. — P.2004 — 2010.
  110. De Kozak V. Antibodies response in uveitis. // Eye. 1997.- № 11.- P. 194−199.
  111. Dernouchamps J. Role of immune complexes in uveitis. // Trans. Ophtalmol. Soc. U.K. 1981. — vol.101,c.III. -P.349−350.
  112. Deschennes J., Char D.H., Kaliter A. Activated T lymphocytes in uveites. // Brit. J. Ophtalmol. 1988. — vol.72. — P. 83−87.
  113. De Vos A.F., Hoekzema R., Kijlstra A. Cytokines and uveitis: a review. // Curr. Eye Res. 1992. -vol.11. — P.581−597.
  114. De Vos A.F., Klaren V.N.A., Kijlstra A. Expression of multiple cytokines and interleukin-1 receptor antagonist in the uvea and retina during endotoxin induced uveitis in the rat. // Invest. Ophtalmol. Vis. Sci. — 1994. -vol.35.-P.3873−3883.
  115. De Vos A.F., van Haren M.A.C., Verhagen C., Hoekzema R., Kijlstra A. Kinetiks of intraocular tumour necrosis factor and interleukin-6 in endotoxin- induced uveitis in the rat. // Invest. Ophtalmol. Vis. Sci. 1994. -vol.35.-P.l 100−1106.
  116. Dick A.D. A bird in the hand. .11 Brit. J. Ophtalmol. 2002. — vol.86. — P. 1323−1325.
  117. Dick A.D. Experimental approaches to specific immunotherapies in autoimmune disease: future treatment of endogenous posterior uveitis? // Brit. J. Ophtalmol. 1995.-vol.79.-P. 81−88.
  118. Dinarello C.A. Interleukin and intrleulcin-1 antagonism. // Blood. 1991.-vol.77.-P. 1627−1652.
  119. Elliot M.J., Maini R.N., Feldmann M., Long-Fox A. et al. Treatment of rheumatoid arthritis with chimeric monoclonal antibodies to tumour necrosis factor alpha. // Arthritis Rheum. 1993. — vol. 36. — P. 1681−1690.
  120. Ferrick M.R., Thurau S.R., Oppenheim M.H., Herbort C.R. et al. Ocular inflammation stimulated by intravitreal interleuldn-8 and interleukin-1. // Invest. Ophtalmol. Vis. Sci. 1991. -vol.32. — P.1534−1539.
  121. Feron E.J., Rotova A, van HagenP.M., Baarsma G.S., Suttorp-Schulten M.S.A. Interferon-a 2b for refractory ocular Bechet’s disease. // Lancet. -1994.-vol. 343.-P.1428.
  122. Forrester J.V. Endogenous posterior uveitis. // Brit. J. Ophtalmol. 1990. -vol.70. — P. 620−624.
  123. Forrester J.V. Autoimmunity and autoimmune disease of the eye. // Dev. Ophtalmol. 1999.-vol.30.-P.167−186.
  124. Forrester J.V., Liversidge J., Dick A.D. et al. What determines the sit of inflammation in uveitis and chorioretinitis. // Eye. 1997. — № 11. — P. 162−166.
  125. Forrester J.V., Mc. Menamin P.G. Immunopatogenic mechanism in intraocular inflammation. // Chem. Immunol. 1999. — vol.73. — P. 155 -158.
  126. Forrester J.V., Stott D.I., Hercus K.M. Naturally occurring antibodies to bovine and human retinal S-antigen: a comparison beetween uveitis patients and healthy volunteers. // Brit. J. Ophtalmol. 1989. — vol.73. — P. 155 — 159.
  127. Gankowskaya L.V., Kovalchuk L.V., Gavrilova Y.A. et al. Autolimphokino-therapy in reabilitation of patients with ocular wounds. // International Journal of Immunorehabilitation. -1994. № 1. — P. 117.
  128. Gupta S.D., Singh V.K., Rajasingh J. et al. // Cellular immune responses of patients with juvenile chronic arthritis to retinal antigens and their synthetic peptides. // Immunol. Res. 1996. — vol. 15. — № 1. — P. 74−83.
  129. Hadden G. W., Saha A., Sosa M., Hadden E.M. Immunotherapy with natural interleukins and for thymosin alpha, potenly augments T-lymphocyte responses of hydrocortisone treated aged mice. // Int. J. Immunopharma-col.- 1995.-vol. 17.-№ 10-P. 821−828.
  130. Hingorati M., Calder V., Jolly G. Eosinophil surfase antigen expression and cytokine prodaction vary in different ocular allergic diseases. // J. Allergy and Clinical Immunology. 1998. — vol.102. — № 5. — P.821−830.
  131. Holz F.G., Krastel H., Breitbart A. et al. Lose dose methotrexate treatment in non infectious uveitis resistant to cortiosteroids. // Ger. Ophtalmol. -1992.-№ 1.-P. 142−144.
  132. Hooks J J., Chan C.C., Detrick B. Identification of the lymphokines, inter-feron-gamma and interleukin-2 in inflammatory eye diseases. // Invest. Ophtalmol. Vis. Sci. 1988. — vol.29. — P. 1444−1451.
  133. Hylkama H., Kijlstra A. Circulating immune complexes in uveitis patients. // Int. Ophtalmol. 1989.-vol. 13.-№ 4.-P. 253−259.
  134. Issacs J. D., Watts R.A., Hasleman B.L., Hale G. et al. Humanised monoclonal antibody therapy for rheumatoid arthritis. // Lancet.- 1993. — vol.340.-P. 748−752.
  135. Kanski J. Screening for uveitis in juvenille chronic artrthritis. // Brit. J. Ophtalmol. 1989. — vol.73. — № 3. — P. 225 — 228.
  136. Kanski J. Juvenile artritis and uveitis. // Surv. Ophtalmol. 1990. — vol.34. -№ 4. — P.253−267.
  137. Kazner L., Chan C.C., Whitcup S.M., Gery I. The paradoxical effect of tumour nekrosis factor alpha (TNF-a) in endotoxin -indused uveitis. // Invest. Ophtalmol. Vis. Sci. 1993. -vol.34. -P.2911−2917.
  138. Kijlstra A. Cytokines their role in uveal disease. // Eye. 1997. — № 11.- P. 200−205.
  139. Klok A.M., Luyendijk L., Zaal M. J. W., Rotova A. et al. Elevated serum IL-8 levels are assotiated with disease activity in idiopathic intermediate uveitis. // Brit. J. Ophtalmol. 1998. — vol.82. — № 8. — P. 871 — 874.
  140. Kotter M., Zierhut A.K. et al. Human recombinant interferon-a 2a for the treatment of Behcet’s disease with sight threatenig posterior or panuveitis. // Brit. J. Ophtalmol. 2003. — vol.87. — P. 423 — 431.
  141. Lacomba M.S., Martin C.M., Chamond R.R. et al. Aqueous and serum interferon-y, IL-2, IL-4, and IL-10 in patietns with uveitis. // Arch. Ophtalmol. — 2000. vol.118. — № 6. — P. 768−782.
  142. Lacomba M.S., Martin C.M., Galera G et al. Aqueous humor and serum tumour necrosis factor-alpha in clinical uveitis. // Ophtalmic-Res. -2001. -vol.33.-№ 5.-P.251−255.
  143. Lerner M.P., Donoso L.A., Nordquist R.E., Cunnigham M.W. Immulogical mimicry between retinal S-antigen and group A-streptococcal M proteins. // Autoimmunity. 1995. — vol.22. — № 2. — P. 95−106.
  144. Lightman S. New therapeutic options in uveitis. // Eye. 1997.- № 11.-P.222−226.
  145. Lightman S., Chan C. Immune mechanisms in chorioretinal inflammation in man. // Eye. 1990. — vol.4. — № 2. — P.345−353.
  146. Magone M.T., Whitcup S.M. Mechanism of intraocular inflamation. // Chem. Immunol. 1999. — vol.73. — P.90−119.
  147. Mantovani A., Bussolini F., Introna M. Cytokine regulation of endothelial cell function. From molecular level to the bedside. // Immunol, today. — 1997.-vol. 18.-P. 231 -240.
  148. Marie C., Cavallion G.M. Negative feedback in inflammation: The role of antiinflammatory cytokynes. //Bull. Inst. Pasteur. 1997. — vol.95. — P. 41−54.
  149. Mc. Combs C.C., de Shaso R.D., Immune System Disorders. In: T.M. Speigh Drug Treatment, 4-th edition. Avery’s. -1996.
  150. Mc. Menamin P.G. The distribution of immune cells in the uveal tract of the normal eye. // Eye. 1997. — № 11. — P.183−193.
  151. Murphy C.C., Duncan L., Forrester J.V., Dick.A. D. Systemic CD4+ T cell phenotype and activation status in intermediate uveitis. // Brit. J. Ophtal-mol. 2004. — vol.88. — P. 412 — 416.
  152. Murray P. Serum autoantibodies and uveitis. // Brit. J. Ophtalmol. 1986. -vol.70.-№ 4.-P. 266−268.
  153. Murray P., Hoekzema R., van Haren M.A.C., de Hon F.D., Kijlstra A. Aqueous humor interleukin-6 levels in uveitis. // Invest. Ophtalmol. Vis. Sci.- 1990.-vol.31.-P.917−920.
  154. Murray P., Rahi A. New concepts in the control of ocular inflammation. // Trans. Ophtalmol. Soc. U.K. 1985. -vol.104. — № 2. -P. 152−158.
  155. Nacamura S., Imakawa T., Sugita M., Kijima M. et al. The role of Tumor Necrosis Factor-alpha in the induction of experimental autoimmuni uveoretinitis in mice. //Invest. Ophtalmol. Vis. Sci.- 1994. vol.35. -P.3885−3889.
  156. Nussenblatt R. et al. Cyclosporine A therapy in the treatment of intraocular inflammatory disease. //Am. J. Ophtalmol. -1983. vol.96. — P. 275−282.
  157. Nussenblatt R., Caspi R.R., Mahdi R., Chan C.C. et al. Inhibition of S-antigen induced experimental autoimmune uveoretinitis by oral induction of tolerance with S-antigen. // J Immunol. 1990. — vol. 144. — P. 1689−1695.
  158. Nussenblatt R., Whitcup S., Palestine A. Uveitis: fundamentals and clinical practice. -2. nd ed. 1996.
  159. O’Dell J. Anticytokine therapy a new era in treatment of rheumatoid arthritis? //New Engl. Med. J. — 1999. -vol.340. — P.310−312.
  160. Paul W.E., Sedar R.A. Lymphocyte responses and cytokines. // Cell.— 1994.-vol. 76. P.241−251.
  161. Planck S.R., Huang X-N, Robertson J.E., Rosenbaum T. Retinal pigment epitelial cells produce interleukin-1 and granulocyte macrophage colony-stimulating factor in response to interleukin-1. // Curr. Eye Res. — 1993.— № 3. — P.205 -212.
  162. Ramanathan S., de KozakY., Saoudi A., Goureau O. et al. Recombinant IL-4 aggravates experimental autoimmune uveoretinitis in rats. // J. Immunol. -1996. vol.157. — P. 2209 — 2215.
  163. Roberge F.G., Caspi R.R., Nussenblatt R.B. Glial retinal Muller cells produce IL-1 activity and have a dual effect on autoimmune T-helper lymphocytes. // J. Immunol. 1988. — vol.140. — P. 2193 — 2196.
  164. Roberge F.G., de Smet M.D., Benichon J., Kriete M.F., Hakimi R.G. Treatment of uveitis with recombinant human interleukin 13. // Brit. J. Ophtal-mol.- 1998. -vol.82. -№ 10.-P. 1195- 1199.
  165. Rocken M., Racke M., Shevach E.M. IL-4 induced immune deviation as antigen -specific therapy for inflammatory autoimmune disease. // Immunol. Today. — 1996. — vol.157. — P.2209−2215.
  166. Roitt I., Brostoff J., Male D. Immunology. Mosby, 1996.
  167. Rosenbaum J.T. Cytokines: the good the bad and the unknown. // Invest. Ophtalmol. Vis. Sci. 1993.-vol.34.-P.2389−2391.
  168. Rosenbaum J.T., Angell E. Paradoxicall effects of IL-10 in endotoxin — induced uveitis. // J Immunol. 1995. — vol. 155. — P. 4090−4094.
  169. Singh V.K., Nagaraju K. Experemental autoimmune uveitis, molecular mimicry and oral tolerance. // Immunol. Res. 1996. — vol.15. — P. 323−346.
  170. Standiford T.J., Kunkel S.L., Greenberger M.J. et al. Expression and regulation of chemokines in bacterial pneumonia. // J. Leukoc. Biol.- 1996.— vol.59.-№l.-P.24−28.
  171. Stanford M.R. Behcet’s syndrome. // Brit. J. Ophtalmol. 2003. — vol.87. -P. 381 -382.
  172. Tompkins R.J. The role of proinflammatory cytokines in inflammatory and metabolic responses. // Am. Surg. 1997. — vol.225. — P. 243−245.
  173. Trinchieri G. Regulatory role of T cells producing both interferon gamma and interleukin-10 in persistent infection. // J. Exp. Med.- 2001.-vol.194. -№ 10. P. 53−57.
  174. Uveitis. Pathophysiology and therapy.- Ed. by Kraus-Mecking. E., O’Connor R.-New York. 1983.-245P.
  175. Vitale A., Kodziguez A., Foster S. Low dose cyclosporin A therapy in treating chronic non infectious uveitis. // Ophtalmology. 1996. — vol.103. — P.
  176. Wakefield D., Mc. Cluskey P., Penny R. Intravenous pulse methylpredniso-lon therapy in severe inflamatory eye disease. // Arch. Ophtalmol. 1993. -vol.34.-P.2389−2391.
  177. Wakefield. D., Montaro A., Mc Cluskey P. Acute anterior uveitis and HLA-B 27. // Surv. Ophtalmol. 1991. — vol.36. — P.223−232.
  178. Zhang X., Jiang S., Manczak M., Sugden B., Adamus G. Phenotypes of T cell infiltrating the eyes in autoimmune anterior uveitis associated with E.A.E. // Invest. Ophtalmol. Vis. Sci. 2002. — vol.43. — P.1499−1508.
  179. Zierhut M. Uveitis., vol.1: Differential Diagnosis. // Ed. Eolus Press.-1995.- 199 P.
  180. Zierhut M., Feltcamp B., Forrester J.V., Saal J., Dannecker G. Immunology of the eye and the joint. // Immunol, today. 1994. — vol.15. — P.249−251.
  181. Zierhut M., Shlote T., Tomida J., Stiemer R. Immunology of uveitis and ocular allergy. // Acta Ophtalmol. Scand. 2000. — vol.78. — P.22−25.275.282.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!