Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-патогенетические варианты интерстициальных отеков у недоношенных детей с респираторным дистресс синдромом

Диссертация: Клинико-патогенетические варианты интерстициальных отеков у недоношенных детей с респираторным дистресс синдромом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Апробация диссертации. Материалы исследования доложены и обсуждены на V международной научно-практической конференции «Партнерство во имя здоровья» (Самара — 2005), VI международной научно-практической конференции «Здоровые и больные дети. Позиция педиатра» (Самара, 2006), на региональной научно-практической конференци «Амбулаторная неонатология. Здоровый ребенок» (Оренбург, 2006), совместном… Читать ещё >

Клинико-патогенетические варианты интерстициальных отеков у недоношенных детей с респираторным дистресс синдромом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
  • ВВЕДЕНИЕ
  • Глава I. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ИНТЕРСТИ-ЦИАЛЬНЫХ ОТЕКОВ В ПЕРИОДЕ НОВОРОЖДЕННОСТИ И ПРИ РДС (обзор литературы)
    • 1. 1. Нерешеные вопросы патогенеза отечного синдрома у недоношенных детей с РДС
    • 1. 2. Роль цито^инов в реализации отечного синдрома у недоношенных детей с РДС
  • Глава II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика групп обследованных пациентов
    • 2. 2. Клинические, инструментальные и лабораторные методы исследования
    • 2. 3. Математико-статистическая обработка полученных результатов
  • Глава III. КЛИНИЧЕНСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ С РДС
  • Глава IV. АНАЛИЗ ВЕДУЩИХ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ОТЕЧНОГО СИНДРОМА У НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ С РДС
    • 4. 1. Факторы, отражающие состояние гемодинамики
    • 4. 2. Среднее давление в дыхательных путях и его динамика у недоношенных детей с РДС
    • 4. 3. Особенности коллоидно-осмотического гомеостаза у недоношенных детей с РДС
    • 4. 4. Клинико-лабораторная оценка фильтрационно-реабсорбционной функции почек
    • 4. 5. Факторы, влияющие на сосудистую проницаемость: концентрация кислорода, гипоксия, цитокины
  • Глава V. КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ИН-ТЕРСТИЦИАЛЬНЫХ ОТЕКОВ У НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ С РДС. ДАННЫЕ МНОГОФАКТОРНОГО АНАЛИЗА
    • 5. 1. Результаты дискриминантного анализа уровня значимости факторов развития отеков и клинико-патогенетические варианты отечного синдрома
    • 5. 2. Результаты корреляционного анализа наиболее значимых факторов развития отеков
    • 5. 3. Математическая модель прогнозирования длительности ИВ Л
  • Глава VI. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • Выводы

Актуальность проблемы. Проблема структурно-функциональных аспектов развития РДС была и остается одной из актуальных проблем патологии недоношенных детей (Виктор В.Х., 1989, Каганова Т. И., 1994, Эм-мануилидис Г. К., Байлен Б. Г., 1994, Гребенников В. А., Миленин О. Б., 1996, Шабалов Н. П., 2007). Частота этого патологического синдрома составляет 30−65% (Шабалов Н.П., 2007). Для его начальной стадии характерен интер-стициальный отек легочной ткани, являющийся отражением общего синдрома задержки жидкости.

Факторы, которые приводят к задержке жидкости в организме, многообразны. В настоящее время к ним относят: незрелость почек, низкую концентрацию белка плазмы и ее низкое коллоидно-осмотическое давление, повреждение альвеолокапиллярной мембраны свободными радикалами кислорода, развитие системного воспалительного ответа с повышением капиллярной проницаемости.

В условиях проведения ИВЛ к этим факторам добавляется увеличение капиллярного гидростатического давления, вызывающее перемещение жидкости в интерстициальное и альвеолярное пространства. Обсуждается высокий уровень концентрации АДГ у детей на ИВЛ. Однако вопрос о степени участия этих факторов в развитии отечного синдрома в структуре РДС еще далек от окончательного решения.

Заслуживает внимания тот факт, что вне зависимости от причины развития отека задержка интерстициальной и альвеолярной жидкостей ухудшает газообмен, вызывает необходимость применения более жестких параметров ИВЛ, которая является основным методом лечения РДС. Но данный метод характеризуется рядом отрицательных эффектов, в частности VILI (вентилятор-индуцированное повреждение легких), широко обсуждающееся в литературе последних лет (Attar М.А., 2002, Lista G., Colnaghi M. et al" 2003, Lista G., Colnaghi M. et al., 2004, Sinclair S.E., Altemeier W.A.,.

2004, Ehlert C.A., Truog W.E., 2006, Allison В .J., Crossley KJ. et al., 2008, Grover A., Field D., 2008).

Механизм VILI связывают с высоким давлением на вдохе (баротравма), высокой концентрацией кислорода (оксидативный стресс), наличием воспаления (биотравма). В связи с последним заслуживают внимания указания на повышение выделения цитокинов тканью легких при их остром повреждении (Фрейдлин И.С., Назаров П. Г., 1999, Bernard G.R., et al., 1994, Chiumello G. et al., 1999, Baughman R.P., Gunther K.L. et al., 2000, Abraham E., 2000). Это хорошо изучено у взрослых. У недоношенных детей в условиях физиологической незрелости, внутриутробного инфицирования, РДС эти аспекты не нашли должного освещения. Наиболее агрессивными из цитокинов определены провоспалительные — такие, как TNF и IL-la (Лей-дерман И.Н. 1999, Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П., 2005, Ikegami М. et al., 2003). Вместе с тем остается открытым вопрос о том, является ли гиперпродукция цитокинов следствием развития РДС, результатом воздействия ИВЛ или внутриутробного инфицирования.

Также до конца не изученным остается патогенез повышения спонтанного диуреза, предшествующего улучшению легочной функции и способствующего разрешению отеков в условиях РДС.

Результаты сопоставительного анализа механизмов формирования отеков у недоношенных детей с РДС и определения наиболее значимых из них позволят, во-первых, расширить и углубить представление о патогенезе РДС. Во-вторых, полученные данные могут явиться основой не только для разработки тактики лечения РДС, но и прогнозирования течения данного синдрома и возможных осложнений в начальный период его развития.

Цель исследования. Целью работы является сравнительный анализ патогенетических механизмов развития отечного синдрома у недоношенных детей с РДС и выявление наиболее значимых из них в формировании и разрешении интерстициальных отеков для оптимизации лечения.

Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:

1. Дать сравнительную клиническую характеристику недоношенных детей с РДС, имеющих интерстициальные отеки, на основании мониторинга веса тела, оценки длительности ИВЛ, параметров гемодинамики.

2. Изучить факторы, влияющие на гемодинамику у недоношенных детей с РДС, находящихся на ИВЛ, на основании изменения величины MAP и АД.

3. Определить особенности коллоидно-осмотического гомеостаза у недоношенных детей с РДС, отражающие развитие интерстициальных отеков.

4. Оценить фильтрационно-реабсорбционную функцию почек у недоношенных детей с РДС в стадии формирования и разрешения отечного синдрома.

5. Провести сравнительный анализ факторов, влияющих на проницаемость сосудистой стенки у недоношенных детей с отеками и без них — по данным содержания в сыворотке крови провоспалительных цито-кинов, величины остаточных ионов, концентрации кислорода в дыхательной смеси.

6. По данным многофакторного анализа выделить наиболее значимые факторы риска и патогенетические варианты формирования отеков у недоношенных детей с РДС.

7. Оптимизировать тактику ведения недоношенных детей с РДС и отечным синдромом, находящихся на ИВЛ.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. В формировании отеков у недоношенных детей с РДС ведущим патогенетическим механизмом является повышение проницаемости сосудистой стенки на фоне тканевой гипоксии вследствие транзиторных циркуляторных нарушений и механического воздействия ИВЛ. Значимое участие изученных цитокинов в увеличении сосудистой проницаемости не выявлено.

2. Незрелость почек у недоношенных детей с РДС не является доминирующей причиной развития отечного синдрома.

В разрешении отечного синдрома у недоношенных детей с РДС основополагаюгщш патогенетическим механизмом повышения спонтанного диуреза является увеличение натрийуреза.

3. Установлено два клинико-патогенетических варианта формирования отечного синдрома у недоношенных детей с РДС:

• гемодинамические нарушения с повышением проницаемости капилляров при отсутствии воспалительных изменений в плаценте матери;

• гемодинамические нарушения с повышением проницаемости капилляров и повышение гидростатического давления на фоне высоких параметров ИВЛ при наличии воспалительных изменений в плаценте матери.

Научная новизна. Научная новизна работы заключается в системном анализе влияния комплекса многообразных факторов формирования отечного синдрома, изучении степени значимости отдельных факторов задержки жидкости, определении ведущих механизмов саморегуляции в разрешении отечного синдрома у недоношенных детей с РДС.

Впервые определены два клинико-патогенетических варианта отечного синдрома у недоношенных детей с РДС в зависимости от наличия или отсутствия воспалительных изменений в плаценте матери.

Впервые получена математическая модель прогнозирования длительности ИВЛ у недоношенных детей с РДС.

На основании оценки состояния параметров гемодинамики, функции почек, уровня цитокинов, режимов ИВЛ с применением корреляционного анализа и построения модели аварийного регулирования определены патогенетические механизмы и предикторы риска развития отеков у недоношенных детей с РДС.

Область применения. Результаты исследования внедрены в работу отделения реанимации новорожденных ДГКБ № 1 и всех городских родильных домов г. Самары. Оформлено три акта внедрения, два рационализаторских предложения. Подготовлено информационное письмо о коррекции нарушений гемодинамики у недоношенных детей с РДС в первые и вторые сутки жизни. Материалы диссертации используются в учебном процессе кафедры педиатрии ИПО СамГМУ по специальности «Неонатология».

Апробация диссертации. Материалы исследования доложены и обсуждены на V международной научно-практической конференции «Партнерство во имя здоровья» (Самара — 2005), VI международной научно-практической конференции «Здоровые и больные дети. Позиция педиатра» (Самара, 2006), на региональной научно-практической конференци «Амбулаторная неонатология. Здоровый ребенок» (Оренбург, 2006), совместном заседании кафедр педиатрии ИПО, госпитальной педиатрии, детских болезней лечебного факультета, детских инфекций Самарского государственного медицинского университета (Самара, 2008).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 научных статей, одна из них в центральной печати.

Личное участие автора. Весь материал, представленный в диссертации, обработан и проанализирован лично автором. Автор принимал непосредственное участие в курации всех анализируемых больных совместно с сотрудниками отделения реанимации и интенсивной терапии для недоношенных и новорожденных детей Детской городской клинической больницы № 1 г. Самары.

ВЫВОДЫ.

1. Недоношенные дети реализуют РДС в первые и вторые сутки жизни в сочетании с отечным синдромом и без него по визуальным данным и показателям динамики массы тела.

Выявлена зависимость степени выраженности и сроков начала разрешения отеков, тяжести ДН и длительности проведения ИВЛ с наличием воспалительных изменений в плаценте матери.

2. Гемодинамические нарушения, наблюдаемые у 60% недоношенных детей с РДС в сочетании с отеками в первые и вторые сутки жизни, находятся в прямой корреляции с развитием отечного синдрома. Клиническая картина «гиповолемии», основанная на таких критериях, как симптом «белого пятна» 3 секунды и более, низкое ЦВД и тенденция к снижению АД, не свидетельствует об истинном дефиците ОЦК.

3. Не отмечено статистически значимой разницы уровня цитокинов (TNF и IL-la) у недоношенных детей с РДС без отеков и с таковыми, что свидетельствует об отсутствии влияния цитокинов на формирование отечного синдрома, но в фазу разрешения отечного синдрома на четвертые сутки жизни у детей с воспалительными изменениями в плаценте матери в сочетании с отеками имело место достоверное повышение уровня IL-la, что имело значение для тяжести РДС и длительности проводимой ИВЛ.

4. У всех наблюдаемых детей с отеками по сравнению с детьми без отеков установлены значимо более низкие показатели коллоидно-осмотического давления, что является ведущим критерием проявления отечного синдрома и нарушения капиллярной проницаемости.

5. На стадии развития отечного синдрома у недоношенных детей с РДС 2833 недель гестации не установлено статистических различий в величине диуреза, скорости клубочковой фильтрации, фракционной экскреции натрия между группами детей без отеков и с ними. Это говорит о том, что незрелость почек не является значимым фактором формирования отеков.

6. Начальный этап разрешения отеков сопровождается увеличением на-трийуреза, что свидетельствует о зрелой гомеостатической функции почек.

7. Установлено два клинико-патогенетических варианта отечного синдрома у недоношенных детей с РДС: при отсутствии воспалительных изменений в плаценте матери он включает гемодинамические нарушения и повышение проницаемости капилляровпри наличии воспалительных изменений в плаценте матери — дополнительно включает повышение гидростатического давления на фоне ИВЛ с высоким средним давлением в дыхательных путях.

8. При патогенетической коррекции гемодинамических нарушений у недоношенных детей с РДС с целью контроля отечного синдрома научно обосновано применение в первую очередь инотропных и сосудистых препаратов, а во вторую очередь, при отсутствии эффекта — объемоза-мещающая терапия.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При наблюдении недоношенных детей с РДС необходим мониторинг Fi02 и MAP, как предикторов риска отечного синдрома.

2. Поскольку в стандарт ведения недоношенных детей с РДС входит дофамин, то для комплексной оценки степени выраженности нарушений системного и органного кровотока, наряду с основными показателями (АД, ЦВД и симптом «белого пятна»), рекомендовано учитывать дозу дофамина и добутамина при которой получен эффект стабилизации.

3. Для оценки состояния коллоидно-осмотического гомеостаза и степени капиллярной проницаемости у недоношенных детей с РДС рекомендован контроль показателей общего белка и электролитов крови 1 раз в первые и вторые сутки жизни.

4. Недоношенным детям с РДС следует избегать переливания коллоидных растворов.

5. Не рекомендовано использовать с целью лечения отечного синдрома при РДС диуретики и дезагреганты.

6. Рекомендована схема сосудистой и инотропной поддержки:

В первые сутки жизни при отсутствии воспалительных изменений в плаценте матери:

1 линия терапии — добутамин 10−20 мкг/кг/мин, при неэффективности.

II линия терапии — дофамин 5−10 мкг/кг/мин, при неэффективности —.

III линия терапии — физиологический раствор 10−20 мл/кг за 30−60 мин.

В первые сутки жизни при наличии воспалительных изменений в плаценте матери:

1 линия терапии — физиологический раствор 10−20 мл/кг за 30−60 мин, при неэффективности.

II линия терапии — добутамин 10−20 мкг/кг/мин, при неэффективности.

III линия терапии — дофамин 5−10 мкг/кг/мин.

На вторые сутки жизни:

1 линия терапии — добутамин 5−20 мкг/кг/мин, при неэффективности.

II линия терапии — дофамин 5−10 мкг/кг/мин или адреналин 0,1−1,0 мкг/кг/мин, при неэффективности.

III линия терапии — физиологический раствор 10−20 мл/кг в течении 3060 минут, с осторожностью при наличии отеков.

7. Для прогноза длительности ИВЛ рекомендовано использовать следующую формулу:

Длительность ИВЛ = 0,0633 х[Прибавка массы тела на 3 сутки (%)]-до 7 дней — 0,3 664х [Прибавка массы тела на 6 сутки (%)]+ 1,5875х[МАР на 6 сутки жизни (см вод.ст.)]+ + 6.7970х[нарушения гемодинамики] - 24,6981.

Длительность ИВЛ = -0,0949*[Прибавка массы тела на 3 сутки (%)]-более 7 дней — 0,2099х[Прибавка массы тела на 6 сутки (%)]+ 3,0815х[ MAP на 6 сутки жизни (см вод.ст.)]+ + 9,4423х[нарушения гемодинамики] - 30,0855.

В цифровом выражении: наличие гемодинамических нарушений — 2, отсутствие гемодинамических нарушений- 1.

Пациент относится к группе с большим значением классификационной функции.

8. В раннем неонатальном периоде отечный синдром у недоношенных детей с РДС в сочетании с наличием воспалительных изменений в плаценте матери рекомендовано считать маркером длительной потребности недоношенного новорожденного в ИВЛ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л.К. Функции почек у маловесных новорожденных с инфек-ционно-воспалительными заболеваниями. — Дис. .канд.мед.наук. — Тверь. 1996.- 151с.
  2. Е.Н. Нарушения функции почек при критических состояниях у новорожденных детей. Дис.. .докт.мед.наук. — Москва. — 1999. -271с.
  3. И.И., Гольдина О. А., Горбачевский Ю. В. Базовая инфузионно-трансфузионная терапия. Фармако-экономические аспекты. // Вестник интенсивной терапии.-2000. — № 1. — С.3−13.
  4. Е.Б., Архипова Г. В., Пальмина Н. П. и др. Надежность системы регуляции клеточного метаболизма мембранами. // Сб. Надежность клеток и тканей. Киев. — 1980. — с.34−41.
  5. В.Х. Респираторные расстройства у новорожденных. М.: Медицина. — 1989. — 173с. f
  6. Владимирцев Ю. А, Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука. — 1972. — 60с.
  7. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов. /Е.В.Гумблер и др. Л.: — Медицина. — 1978. — 296с.
  8. .Р., Проценко Д. Н., Мамонтова О. А. и др. Роль и эффективность препаратов альбумина в интенсивной терапии: состояние вопроса в 2006 году.// Consilium medicum. 2006. — том. 08. — № 1.
  9. В.А., Миленин О. Б., Рюмина И. И. Респираторный дистресс-синдром у новорожденных. М.: Издание «Вестника медицины». — 1996.-136с.
  10. Ю.Грицай А. И. Острый РДС: проблемы диагностики и интенсивной терапии. Автореф. дис.. докт. мед. наук — Красноярск. — 2002. — 210с.
  11. Ю.А., Добрецов Г. Е., Закс И. О., Комарова М. Н. Альбумин крови: свойства, функции и их оценка при неотложных состояниях // Реанимация и интенсивная терапия. 1997. — № 3. — С.3−13.
  12. И.И. Клинические аспекты состояния и регуляции кислотно-основного гомеостаза. М.: ЮНИМЕД-пресс. — 2002. — 80с.
  13. Дюк Джеймс. Секреты анестезии. М.: МЕДпресс-информ. — 2005. — С. 516−519.
  14. Ю.Б., Колотилов JI.B. Инфузионно-трансфузионная терапия при инфекционных болезнях у детей и взрослых. — М.: МЕДпресс-информ. 2005. — С. 13−20.
  15. В.В. Новые подходы к диагностике и лечению РДС новорожденного как синдрома шокового легкого. Автореф. дис. .канд. мед. наук. — Красноярск. — 1996. — 136с.
  16. Иммунодефицитные состояния. / ред. проф. B.C. Смирнов и проф. И. С. Фрейдлин. — СПб.: «Фолиант», 2000. — 568 с.
  17. Интенсивная терапия в педиатрии. / Гребенников В. И. и др.- Под ред. Михельсона В.А.- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. — С. 198−208.
  18. Н.О., Каткова Л. Е., Соленов Е. И. с соавторами. Особенности экспрессии и функциональной активности эпителиального Na+канала почки крысы в постнатальном онтогенезе. // Бюллетень Сибирской медицины. -2005. Том 4. — Приложение 1. — С.54−55.
  19. Т.И. Варианты адаптационных реакций и состояние венти-ляционно-перфузионных отношений у новорожденных с синдромом дыхательных расстройств в обосновании дифференциальной тактики лечения. Дис.. докт. мед. наук. — Самара. — 1994. — 256с.
  20. С.А. Современные аспекты изучения цитокинов. //Russ. J. Immunol.-1 999 Vol.4,suppl. 1. — P.46−52.
  21. C.A., Симбирцев A.C, Воробьев A.A. Эндогенные имму-номодуляторы. — СПб.: Гиппократ. 1992. — 255 с.
  22. Клиническая иммунология: Учебник для студентов медицинских ву-зов.//Под ред. А. В. Караулова. М: Медицинское информационное агентство, 1999.-604 с.
  23. JI.B., Ганковская Л. В. Иммуноцитокины и локальная иммунокоррекция. //Иммунология. 1995. — С. 4−6.
  24. Л.В., Ганковская Л. В., Рубакова Э. И. Система цитокинов. М.: РГМУ. — 1999.- 74 с.
  25. Козлов Ю. П, Коган В. Е. Роль мембранных медиаторов активных форм кислорода в индукции перекисного окисления липидов. // Тезисы докладов. Черноголовка. — 1979. — С.7.
  26. А.Ю. Разработка диагностических тест-систем и их использование для изучения продукции провоспалительных цитокинов. — Авто-реф. дис.. канд. мед. наук С.-Петербург. — 1999. — 128с.
  27. В.В. Роль внесосудистой воды легких и эндотелина 1 при тяжелом сепсисе и остром повреждении легких. — Диссерт на. канд.мед.наук. С.-Петербург, — 2005.- 156с.
  28. И.Н. Синдром полиорганной недостаточности. Метаболические основы. // Вестник интенсивной терапии. 1999. — № 2,3.
  29. В.А., Мостовой А. В., Иванов С. И. Высокочастотная искусственная вентиляция легких в неонатологии. / Руководство. — М.: -2002. 125с.
  30. Майкл А.Гриппи. Патофизиология легких. / М.: БИНОМ, 1997. -248с.
  31. П.Г. Системная воспалительная реакция у новорожденных детей и ее роль в патогенезе РДС. Диссерт на .канд.мед.наук. — Новосибирск. — 1999. — 152с.
  32. В.Д. Интенсивная терапия острых водно-электролитных нарушений. М.: Медицина. 1985. — 191с.
  33. С.А. Клиническая осмометрия и онкометрия. // Росс.журн.анест. и интенс.тер. 1999. — № 2. — С. 7−11.
  34. А.Н. Современная эволюция идеи И.И.Мечникова о внутри-сосудистом воспалении. // Иммунология. 1995. — № 4. — С.8−14.
  35. Н.В. Цитокины и аллергия. // Иммунология.-1999: № 5. -с.5−9.
  36. О.Б. Системная и легочная гемодинамика на фоне заместительной терапии синтетическим сурфактантом «Экзосурф неонатал» у новорожденных с РДС. // Вопр. охр. материнства и детства. 1990.- № 4. — с.45−50.
  37. П. А., Гельцер Б. И. Клиническая и экспериментальная патофизиология легких. М.: Наука, 1998. — 336 с.
  38. Ю.В. Ионорегулирующая функция почек. Л.: Наука, 1976. -115с.
  39. Ю.В. Клиническое значение нарушений осмотического и ионного гомеостаза. // Тер. арх. — 1976. — № 6, — С. 3−11.
  40. А.В., Стяжкина И. С. Неонатальная нефрология. / Руководство. Спб.: Питер. 2002. — 432 с.
  41. И.А. Очерки физиологии лимфобращения. Механизмы участия лимфатической системы в регуляции кровообращения. — Алма-Ата. 1977, — 89с.
  42. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. М.: Медиа Сфера. — 2003. — 305с.
  43. Г. Г. РДС взрослых. Современное понимание и нерешенные задачи. // Терапевт, архив. 1998. — № 11.- С. 148−151.
  44. И.И., Эйгенсон О. Б., Кузнецов В. П. Особенности течения СДР у недоношенных детей различного гестационного возраста. // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. 1995. — Т.40. — № 1 — с.43−46.
  45. М.В. Респираторная поддержка в неонатологии. Екатеринбург: Уральское книжное издательство. — 2002. — с. 38, 107−110.
  46. И.С. Дефекты цитокиновой сети и принципы их коррекции. // Иммунология. 1998.-№ 1. — С. 23−25.
  47. И.С. Прикладные аспекты современного учения о цитоки-нах. // Тихоокеан. мед. журн. 1999. — № 3. — С. 13−19.
  48. И.С. Клетки иммунной системы: развитие, активация, эффекторные функции //Rus. J. of Immunol. 1999, — V.4. -Nl. — С. 9−15.
  49. И.С., Назаров П. Г. Регуляторные функции провоспалитель-ных цитокинов и острофазных белков. // Вест. РАМН. 1999. — № 5. — с. 28−32.
  50. Н.Г., Бардахчьян Э. А. Синдром шокового легкого, вызванного эндотоксином. //Анестезиология и реаниматология 1991.- № 4,-С.37- 40.
  51. O.JI. Клинические особенности, ранняя диагностика и лечение заболеваний почек у новорожденных детей. Дис. .канд.мед.наук. -Москва. — 1995.- 136с.
  52. Н.П., Иванов Д. О. Неонатальный сепсис: клиника, диагностика и лечение. // Академический медицинский журнал. 2001(1). — № 3. — С.81.
  53. Е.М., Тикинадзе А. Д. Инфузионная терапия периоперацион-ного периода: что, кому и сколько? Петразаводск: Издательство «Интел Тек». — 2001.-40с.
  54. О.Б., Саакяни Э. А. Гемодинамика у новорожденных с инфек-ционно-воспалительными заболеваниями. // Вопр. охр. материнства и детст-ва.- 1990. -№ 9. -с.133−137.
  55. А.А. Система цитокинов и принцип ее функционирования внорме и патологии. // Иммунология. 1997. — № 5. — С. 7−13.
  56. А.А. Основы иммунологии: Учебник. М: Медицина, 1999.608 с.
  57. А.А. Контактные межклеточные взаимодействия при иммунном ответе. // Мед. иммунология. 1999. — Т. 1, № 1−2.- С. 37−46.
  58. И.И., Тимохов B.C. Патогенез и лечение респираторного дистресс-синдрома взрослых у больных с полиорганной недостаточностью. // Анестезиология и реаниматология. 1996. — № 1. — С. 7581.
  59. Abraham Е. Consensus conference definitiens for sepsis, sepsic shock, acute lung injury, and acute respiratory distress syndrome: time for a revalution. // Crit. Care Med. 2000 — Vol. 28, N1. — P. 232−235.
  60. Abraham E., Glauser M.P., Butler T. et al. Tumor necrosis factor receptor fusion pritein in the treatment of patients with severe sepsis and sepsis sock. A randomized controlled multicenter trial. // JAMA.-1997.-Vol. 277, N19-P. 1531−1538.
  61. Accurso F.G. et al. Bronchopulm. displasia. // Resp. Physiol. -V.63. -1986.-P. 43−52.
  62. Aggarwal В., Pocsik E. Cytokines: from clone to clinic. // Arch. Biochem. Bic phys. 1992. — Vol.292. — P. 335−345.
  63. Adamson J., Bowden D. Effects of irradiation on macrophagic response and transport of particles across the alveolar epithelium. // Amer. J. Path. 1982.- Vol.106, N1.-P. 40−46.
  64. Akker C.H., Braake F.W., Schierbeek H., Rieltveld T. et al. Albumin synthesis in premature neonates is stimulated by parenterally administered amino acids during the first days of life. // Am J Clin Nutr. 2007. — Oct. -V. 86(4). — P.1003−8.
  65. Al-Dahhan J., Haycock G.B., Chantler C., et al. Sodium homeostasis in term and preterm neonates. // Arch Dis Child. 1983. — V. 58(5). — P.335−42.
  66. Al-Jamal R., Ludwig M.S. Changes in proteoglycans and lung tissue mechanics during excessive mechanical ventilation in rats. // Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. -2001. -V. 281. P. 1078-L1087.
  67. Allison B.J., Crossley K.J., Flecknoe S.J., Davis P.G., Morley C.J., Harding R., Hooper S.B. Ventilation of the very immature lung in utero induces injury and BPD-like changes in lung structure in fetal sheep. // Pediatr Res.- 2008.- Jun 11.
  68. AmstrongK. Pathophysiology of lungs. //Can. J. Respir.-1998.-V.47(8).-P.114−119.
  69. An K.N., Salathe E. A theoiy of interstitial fluid motion and its implikations for capillary exchange. // Microvasc. Res. 1976. — V. 12, — P. 103−119.
  70. Aperia A., Broberger O., Elinder G. et al. Postnatal development of renal function in pre-term and full-term infants.// Acta Paediatr Scand. -1981. V.70. -P.183.
  71. Balkkwill F. Cytokines in health and disease. // Immunol. Today. 1993.-Vol. 14, N4.-P. 149−150.
  72. Baron S., Tyring S., Fleischmann W. et al. The interferons: mechanismsof action and clinical application. // JAMA. 1991. -V.266.-P. 1375−1384.
  73. Barr P.A., Bailey P.E., Sumners J., Cassady G. Relation between arterial blood pressure and blood volume and effect of infused albumin in sick preterm infants. // Pediatrics. 1977. — V.60(3). — P.282−9.
  74. Barrington K.J. Hypotension and shock in the preterm infant. // Semin Fetal Neonatal Med. 2008.-V. 13(1). — P.16−23.
  75. Bauer T.T., Monton C., Torres A. et al. Comparison of systemic cytokine levels in patients with acute respiratory disstress syndrome, severe pneumonia, and con trols. // Thorax. 2000. — Vol. 55, N1. — P. 46−52.
  76. Baughman R.P., Gunther K.L. Rashkin M.C. et al. Chenges in the Inflammatory Respons of the Lung During Acute Respiratory-Distress Syndromt Prognostic Indicators.//Amer. J. of Respirat. and Critical Care Med. — 1996.-V.154.-Nl.-P. 76−81.
  77. Baumgartner R.A., Derano V.A., Beaven M.A. Constitutive and In-ducibl Mechanisms for synthesis and release of Cytokines in immune cell-lines. //J. Immunol.- 1996.-V.157. N9. — P. 4087−4093.
  78. Bernard G.R., Artigas A., Brigham K. L, et al. The American-European concensus conference on ARDS: deginitions, mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination. //Amer. J. Respirat. Crit. Care Med.- 1994. V. 149. — N3. — P. 818−824.
  79. Berg S., Golster M., Lisander B. Albumin extravasation and tissue washout of hyaluronan after plasma volume expansion with crystalloid or hypoon-cotic colloid solutions. // Acta Anaesthesiol Scand. 2002. — V.46(2). — P. 166−72.
  80. Bhat R., Javed S., Malalis L/, Vidyasagar D. Critical care problems in neonates. Colloid osmotic pressure in healthy and sick neonates. // Crit Care Med.- 1981. -V. 9(8). P.563−7.
  81. Bhat R., Malalis L., Shukla A., Vidyasagar D. Colloid osmotic pressure in infants with hyaline membrane disease. // Chest. 1983. — V.83(5). — P.776−9.
  82. Bhutani V.K., Bowen F.W., Sivieri E.M. Postnatal changes in pulmonary mechanics and energetics of infants with respiratory distress syndrome following surfactant treatment. // Biol Neonate. 2005. — V.87(4). — P.323−31.
  83. Bignall S., Bailey P.C., Bass C. A, Cramb R, Rivers R. P, Wadsworth J. The cardiovascular and oncotic effects of albumin infusion in premature infants. // Early Hum Dev. 1989. — V.20(3−4). — P. l91−201.
  84. Bland R. D, McMillan D.D. et al. Clearance of liquid from lung of newborn rabbits. // J Appl Phisiol. 1980. — V.49. — P. 171−177.
  85. Bland R.D. Dynamics of pulmonary water before and after birth. // Acta Paediatr Scand. 1983. — V.305. — P.12−20.
  86. Bland R.D. Lung epitelium ion transport and fluid movement during the perinatal period. // Am J Physiol. 1990. — V.259. — P.30−37.
  87. Blunt M. C, Nicholson J.P., Park G.R. Serum albumin and colloid osmotic pressure in survivors and nonsurvivors of prolonged critical illness. // Anaesthesia. 2000. — V. 84. — P. 783−793.
  88. Boldt J. Volume replacement in the surgical patient. Does the type of solution make a difference? // Britian J Anaesth. 2000. — V.84. — P. 783−793.
  89. Bona C, Bonilla F. Textbook of immunology (second Ed.): Harword Acod. Publ, Amsterdam, 1996. 406 p.
  90. Bona E, Andersson A. L, Blomgren K. et al. Chemokine and inflammatory cell response to hypoxia-inchemia in immature rats. // Pediatric Research.-1999. V.45(4) — P.412−416.
  91. Bonilla-Felix M. Development of water transport in the collecting duct. //Am J Physiol Renal Physiol. 2004. — V.287(6). — P. 1093−101.
  92. Bonilla-Felix M., John-Phillip С. Prostaglandins mediate the defect in AVP-stimulated cAMP generation in immature collecting duct. // Am J Physiol. 1994. — V.267. — P.44.
  93. Brion L.P., Soil R.F. Diuretics for respiratory distress syndrome in preterm infants. // Cochrane Database Syst Rev. 2008. — V.(2). -CD001454.
  94. Broccard A.F., Hotchkiss J.R., Kuwayama N., Olson D.A., Jamal S., Wangen- steen D.O., Marini J.J. Consequences of vascular flow on lung injury induced by mechanical ventilation. // Am J Respir Crit Care Med. -1998.- V.157.-P. 1935−1942.
  95. Broccard A.F., Vannay C., Feihl F., Schaller M.D. Impact of low pulmonary vascular pressure on ventilator-induced lung injury. // Crit Care Med. -2002. V.30. — P. 2183−2190.
  96. Brody J. S, Therlbeck W.M. Development, growth, and aging of the lung. In: Fishman MP, editor. Handbook of physiology: the respiratory system—mechanics of breathing. American Physiological Society. 1986. -V. 3.- P. 355−386.
  97. Bunt J.E., Rieltveld Т., Schierbeek H., Wattimena J.L. et al. Albumin synthesis in preterm infants on the first, day of life studied with 1−13C.leucine. // Am J Physiol Gastrointest Liver PhysioL 2007. — Apr. -V. 292(4).-P. 1157−61.
  98. Chaman D.L., Widdicombe J.H., Bland R.D. Developmental differences in rabbit lung epithelial cell Na±K±ATFase. // Am J Phisiol. 1990. -V.259.-P.481−487.
  99. Chiumello D., Pristine G., Slutsky A.S. Mechanical ventilation affects local and systemic cytokines in an animal model of acute respiratory distress syndrome.//Am J RespirCrit Care Med. 1999.-V. 160(1).-P. 109−16.
  100. Choi C.W., Kim B.I., Kim H.S., Park J.D., Choi J.H., Son D.W. Increase of interleukin-6 in tracheal aspirate at birth: a predictor of subsequent bronchopulmonary dysplasia in preterm infants. // Acta Paediatr. 2006. -V. 95(1).-P. 38−43.
  101. Cotton R. etal. Thrombin inhibition by fetal distal lung epithelium is different in fetal and adult plasma. // Pediatr Res. 1991. — V.29. — P.312.
  102. Copland I.В., Martinez F., Kavanagh B.P., Engelberts D., McKerlie C., Belik J., Post M. High tidal volume ventilation causes different inflammatory responses in newborn versus adult lung. // Am J Respir Crit Care Med. 2004. — V. 169. — P. 739−748.
  103. Corso A.L., Pitrez P.M., Machado D.C., Stein R.T., Jones M.H. TNF-alpha and IL-10 levels in tracheobronchial lavage of ventilated preterm infants and subsequent lung function. // Braz J Med Biol Res. 2007. — V.40(4). — P.569−76.
  104. Dembinski J., Behrendt D., Martini R. et al. Modulation of pro- and anti-inflammatory cytokine production in very preterm infants. // Cytokine. 2003. — Feb. — V. 21 (4). — P. 200−6.
  105. Dinarello C.A. Biology of interleukin-l.//FASEB J.-1988.-Vol.2,Nl.-P.108−105.
  106. Dinarello C., Wolffs. The role of interleukin-1 in disease. // N. Endl. J. Med. 1993. -V. 328. — P. 106−115.
  107. Downey G.P., Fialkow L., Fukushima T. Initial interaction of leukocytes within the microvasculature: deformability, adhesion and transmigration. // New Hori-zons:Sci. And Pract. Acute Med. 1995. — Vol.3, N2. — P. 219−228.
  108. Dreyfuss D., Ricard J.D., Saumon G. On the physiologic and clinical relevance of lung-borne cytokines during ventilator-induced lung in-jury. // Am J Respir Crit Care Med. 2003. — V. 167. — P. 1467−1471.
  109. Ehlert C.A., Truog W.E., Thibeault D.W. et al. Hyperoxia and tidal volume: Independent and combined effects on neonatal pulmonary inflammation. // Biol. Neonate. 2006. — V.90(2). — P. 89−97.
  110. Eislie G.I., Philips J.B., Work J., et al. The effect of assisted ventilation on creatinine clearance and hormonal control of electrolyte balance in very low birth weight infant. // Pediatr Res. 1986. — V. 20(5). -P.447−52.
  111. Ekblad H., Kero P., Konvenranta H. et al. Colloid Osmotic Pressure of Umbilical Cord Plasma in Healthy and Sick Newborn Infants. // Pediatrics. 1985. -V. 75. — N. 4. — P. 764−769.
  112. Ekblom P. Embryology and prenatal development. // Pediatric nephrology. 1994. -P.2−21.
  113. Emery E. F, Greenough A., Gamsu H.R. Randomised controlled trial of colloid infusions in hypotensive preterm infants. // Arch Dis Child. — 1992. V.67(10). -P.1185−8.
  114. Evans N. Volume expansion during neonatal intensive care: do we know what we are doing? // Semin Neonatol. 2003. — V. 8(4). — P. 315−23.
  115. Evans N. Which inotrope for which baby? // Archives of Disease in Childhood Fetal and Neonatal Edition. — 2006. — V. 91. — P.213−220.
  116. Ewer A.K., Tyler W., Francis A., Drinkall D., Gardosi J.O. Excessive volume expansion and neonatal death in preterm infants born at 27−28 weeks gestation. // Paediatr Perinat Epidemiol. 2003. — V. 17(2). — P. 180−6.
  117. Fanaroff J.M., Fanaroff A.A. Blood pressure disorders in the neonate: hypotension and hypertension. // Semin Fetal Neonatal Med. 2006. — V. 11(3). -P.174−81.
  118. Fanaroff J.M., Wilson-Costello D.E., Newman N.S., Montpetite M.M., Fanaroff A.A. Treated hypotension is associated with neonatal morbidity and hearing loss in extremely low birth weight infants. // Pediatrics. -2007.-V. 119(1).-P.220−1.
  119. Felder R.A., Pelayo J.C., Calcagno P.L., et al. Alpha adrenoreceptors in the developing kidney. // Pediatr Res. 1983. — V. 17. — P.177.
  120. Fleck A., Raines G., Hawker F. et al. Increased vascular permeability: a major cause of hypoalbuminaemia in disease and injury. // J Clin Invest. -1988. V.89.-P. 1339−44.
  121. Fridovich I. Hipoxia and oxygen toxicity. «Cereb. Hypoxia and Consequent Pap. Workshop. Sterling Forest, N.Y., 1978». New York. -1979. — P.225−259, 261−266.
  122. Gill A.B., Weindling A.M. Randomised controlled trial of plasma protein fraction versus dopamine in hypotensive very low birthweight infants. // Arch Dis Child. 1993. — V.69(3). — P.284−7.
  123. Gladstone I.M., Levine R.L. Oxidation of proteins in neonatal lungs. // Pediatrics. 1994. — May.- V.93. — N 5. — P.764−8.
  124. Goldenberg R.L., Hauth J.C., Andrews W.W. Intrauterine infection and preterm delivery. //N Engl J Med. 2000. — V.342. — P.1500−1507.
  125. Gordon S., Clarke S., Greaves D., Doile A. Molecular immunobiology of macro-phages:recent progress. // Current Opinion in Immunol. 1995. -Vol.7.-P.24−33.
  126. Grover A., Field D. Fetal Volume-targeted ventilation in the neonate: time to change? // Arch. Dis. Child. Neonatal Ed. 2008. — V. 93. -P.7−13.
  127. Groves 1 A.M., Kuschel C.A., Knight D.B., Skinner J.R. Relationship between blood pressure and blood flow in newborn preterm infants. // Archives of Disease in Childhood Fetal and Neonatal Edition. — 2008. — V. 93. -P.29−32.
  128. Haijarnde H. Lactate metabolism. // Intensive Care World. 1987. -V.4. — P.118−120.
  129. Heitz F. et al. Value of systolic time intervals in the diagnosis of large patent ductus arteriosus in fluid-restricted and mechanically ventilated preterm infants. // Pediatrics. 1984. — V.74. — N 6. — P. 1069−1074.
  130. Helve O., Pitkanen O.M., Andersson S. et al. Low Expression of Human Epithelial Sodium Channel in Airway Epithelium of Preterm Infants With Respiratory Distress. // Pediatrics. 2004. — V. 113. — N. 5. -P.1267−1272.
  131. Ibrahim C.P. Hypotension in preterm infants. // Indian Pediatr. — 2008. V. 45(4). — P. 285−94.
  132. Ikegami M., Moss T.J., Kallapur S.G., Mulrooney N., Kramer B.W., Nitsos I., Bachurski C.J., Newnham J.P., Jobe A.H. Minimal lung and systemic responses to TNF-alpha in preterm sheep. // Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2003. — V. 285(1). -P.121−9.
  133. Imbert-Teboul M., Chabardes D., Clique A., et al. Ontogenesis of hormone-dependent adenilate cyclase in isolated rat nephron segments. // Am J Physiol. 1984. — V.247. — P.316.
  134. Ito Y., Manwell S.E., Kerr C., et al. Effect of ventilation strategies on the efficacy of exogenous surfactant therapy in a rabbit model of acute lung injury // Am J Respir Crit Care Med. 1998. — V. 157. — P. 149−155.
  135. Ito Y., Veldhuizen R.A., Yao L.J., McCaig L.A., Bartlett A.J., Lewis J.F. Ventilation strategies affect surfactant aggregate conversion in acutelung injury // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997. — V. 155. — N. 2. — P. 493−499.
  136. James J, et al. Lactate is an unreliable indicator of tissue hypoxia in injury or sepsis. (Hypothesis). // Lancet. 1999. — V. 354. — P. 505.
  137. Janeway C. A, Travers P. Immunobiology. The Immune system in Health and Disease (3d ed.). Current biology Limited.:Garland Publishing Inc. 1997.-480 p
  138. Jansen P.M., Dejong I.W., Hart M. et al. Release of leukemia inhibitory factor in primate sepsis analysis of the role of TNF-alfa. // J. Immunol. — 1996. -Vol.156,N11. -P. 4401−4407.
  139. Jobe A.H. Antenatal associations with lung maturation and infection. // J Perinatal. 2005. — V. 25. — P. 31−5.
  140. Jobe A. H, Ikegami M. Mechanisms initiating lung injury in the preterm. // Early Hum Dev. 1998. — V.53(l). — P.81−94.
  141. Jose P. A, Slotkoff L. M, Lilienfield L.S., et al. Sensitiviti of neonatal renal vasculature to epinephrine. // Am J Physiol. 1974. — V. 226. — P.796.
  142. Kallapur S.G., Jobe A.H. Contribution of inflammation to lung injury and development. // Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2006. — V.91(2). -P.132−5.
  143. Kawadia V, Greenough A., Dimitriou G. et al. Comparison of respiratory function and fluid balance in very low birth weight infants given artificial or natural surfactant or no surfactant treatment. // J Perinat Med. — 1998. V.26(6). — P.469−74.
  144. Kawadia V, Greenough A, Dimitriou G., et al. A comparison of ar-ginine vasopressin level and fluid balance in the perinatal period in infants who did and did not develop chronic oxygen dependency. // Biol Neonate. — 2000. — V.78(2). P.86−91.
  145. Kaur K, Chowdhury S., Greenspan N. S, Schreiber J.R. Decreased expression of tumor necrosis factor family receptors involved in humoralimmune responses in preterm neonates. // Blood. 2007. — V. 110(8). -P.2948−54.
  146. Kero P., Korvenranta H., Alamaakala P. et al. Colloid osmotic pressure of cord blood in relation to neonatal outcome and mode of delivery. // Acta Paediatr Scand Suppl. 1983. — V.305. -P.88−91.
  147. Kinoshita M.L., Mochizuki H., Ono S. Pulmonary neutrophil accumulation fol lowing human endotoxemia. // Chest. 1999. — Vol. 116, N6. — P. 1709−1715.
  148. Klarr J.M., Faix R.G., Pryce C.J., Bhatt-Mehta V. Randomized, blind trial of dopamine versus dobutamine for treatment of hypotension in preterm infants with respiratory distress syndrome. // J Pediatr. — 1994. V.125. -P. 117−22.
  149. Khimenko P.L., Bagby G.J., Fuseler J. et al. Tumor necrosis factor-alpha in is chemia and reperfusion injury in rat lungs. // J. Applied Physiology.- 1998. -V. 85, N6.-P. 2005−2011.
  150. Kluckow M., Chi cote-Hughes L., Evans N., et al. Is chorioamnionitis associated with low early systemic blood flow in very preterm infants? // Pediatr Res. 2001. — V. 49. — P. 321.
  151. Kluckow M., Evans N. Relationship between blood pressure and cardiac output in preterm infants requiring mechanical ventilation. // Pediatrics. 1996. — V.129(4). — P.506−512.
  152. Kojima Т., Fukuda Y., Hirata Y. et al. Changes in vasopressin, atrial natriuretic factor and water homeostasis in the early stage of bronchopulmonary dysplasia. // Pediatr Res. 1990. — V.27(3). — P.260−3.
  153. Kornecki A., Tsuchida S., Ondiveeran H. K., Engelberts D., et al. Lung Development and Susceptibility to Ventilator-induced Lung Injury. // Paediatric Respiratory Reviews. 2006. — V. 7(2). — P. 103−109.
  154. Lay K.S., Bancalari E., Malkus H., Baker R., Strauss J. Acute effects of albumin infusion on blood volume and renal function in premature infantswith respiratory distress syndrome. // Pediatr. 1980. — V.97(4). — P.619−23.
  155. Lee S.E., Romero R., Jung H., Park C.W. et al. The intensity of the fetal inflammatory response in intraamniotic inflammation with and without microbial invasion of the amniotic cavity. // Am J Obstet Gynecol. 2007. -Sep. — V. 197(3):294. — P. 1−6.
  156. Leslie G.I., Philips J.B., Cassady G. Low colloid osmotic pressure in very low birthweight infants receiving assisted ventilation. // Aust Paediatr J.- 1987. V. 23(3). — P. 189−92.
  157. Leslie G.I., Barr P.A., Gallery E.D. et al. Role of rennin and aldosterone in establishment of electrolyte balance in low birth weight neonates. // Aust Paediatr J. 1984. — V.20(3). — P.209−12.
  158. Leslie G.I., Gallery E.D., Arnold J.D. et al. Hyaline membrane disease and early neonatal aldosterone metabolism in infants of less than 33 weeks gestation. // Acta Paediatr Scand. -1998. V.80(6−7). — P.628−33.
  159. Liet J.M., Kuster A., Denizot S., Caillaux-Varin G., Gras-Leguen C., Roze J.C. Effects of hydroxyethyl starch on cardiac output in hypotensive neonates: a comparison with isotonic saline and 5% albumin. // Acta Paediatr. 2006. — V. 95(5). — P.555−60.
  160. Lista G., Colnaghi M., Castoldi F., Fontana P., Reali R., Mosca F., Compagnoni G. Lung injury and ventilatory strategies. // Pediatr Med Chir.2003. V.25(l). — P.35−41.
  161. Lorens J.M., Kleiman L.I., Ahmed G., Marcarian K. Phases of fluid and electrolyte homeostasis in the extremely low birth weight infant. // Pediatrics. 1995. — V.96.(3). — P. 484−489.
  162. Lorenz J.M., Kleinman L.I., Kotagal U.R. et al. Water balance in very low birth weight infant: relationship to water and sodium intake and effect on outcome. // J Pediatr. 1982. — V. 101. — P.423.
  163. Lundstrom K., Pryds O., Greisen G. The haemodynamic effects of dopamine and volume expansion in sick preterm infants. // Early Hum Dev.- 2000. V.57. — P.157−63.
  164. Lynch S.K., Mullett M.D., Graeber J.E., Polak M.J. A comparison of albumin-bolus therapy versus normal saline-bolus therapy for hypotension in neonates. // J Perinatal. 2008. — V.28(l). — P.29−33.
  165. Lyon A.J., Mcintosh N., Ilies R. et al. Bacterial vaginosis and preterm delivery Bacteria may contribute to lung disease in neonates. // BMJ.- 1994. — V.308. —P.787−788.
  166. Marik P.E. The treatment of hipoalbuminemia in the critically ill patient. // Heart Lung. 1993. — V. 22. — P. 166−170.
  167. McCluskey A., Thomas A.N. et al. The prognostic value of serial measurement of serum albumin concentration in patients admitted to an intensive care unit. // Anaesthesia. — 1996. — V. 51. P. 724−727.
  168. McKenna O.C., Angelacos E.T. Adrenergic innervation of the canine kidney. // Circ. Res. 1968. — V.22. — P.345.
  169. Mehta R., Nanjundaswamy S., Shen-Schwarz S., Ptrova A. Neonatal morbidity and placental pathology. // Indian J Pediatr. 2006. — Jan. — V. 73(1).-P. 25−8.
  170. Miyazaki K., Furuhashi M., Matsuo K. et al. Impact of subclinical chorioamnionitis on maternal and neonatal outcomes. // Acta Obstet Gynecol Scand. 2007. — V.86(2). — P. 191−7.
  171. Modi N., Betremieux P., Midgley J., Hartnoll G. Postnatal weight loss and contraction of the extracellular compartment is triggered by atrial natriuretic peptide. // Early Hum Dev. 2000. — V.59. — P. 201−8.
  172. Moshage H.J., Janssen J.A., Franssen J.H. Study of the molecular mechanism of decreased liver synthesis of albumin in inflammation. // J Clin Invest. 1987.-.V.79.-P. 1635−41.
  173. Nardell E.A., Brody J.S. Determinants of mechanical properties of rat lung during postnatal development. // J Appl Physiol. 1982. — V.53. -P.140−148.
  174. Ng P.C., Li K., Wong R.P. et al. Proinflammatory and antiinflammatory cytokine responses in preterm infants with systemic infections. // Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2003. — May. — V.88(3). — P. 209−13.
  175. Noori S., Seri I. Pathophysiology of newborn hypotension outside the transitional period. // Early Human Development. 2005. — V.81. — P. 399 404.
  176. Oca M.J., Nelson M., Donn S.M. Randomized trial of normal saline versus 5% albumin for the treatment of neonatal hypotension. // J Perinatol. 2003. — V.23(6). — P.473−6.
  177. Osborn D.A. Diagnosis and treatment of preterm transitional circulatory compromise. // Early Hum Dev. 2005. — V. 81(5). — P.413−22.
  178. Osborn D.A., Evans N. Early volume expansion for prevention of morbidity and mortality in very preterm infants. // Cochrane Database Syst Rev. 2004. — (2). — CD002055.
  179. Osbom D.A., Evans N. Early volume expansion versus inotrope for prevention of morbidity and mortality in veiy preterm infants. // Cochrane Database Syst Rev. 2001. — (2). — CD002056.
  180. Osborn D.A., Evans N., Kluckow M. Randomized trial of dobutamine versus dopamine in preterm infants with low systemic blood flow. // Pediatrics. 2002. — V. 140(2). — P. 183−191.
  181. Osborn D., Evans N., Kluckow M. Left ventricular contractility and wall stress in very preterm infants in the first day of life. // Pediatr Res. — 2002.-V.51.-P.386.
  182. Osborn D.A., Paradisis M., Evans N. The effect of inotropes on morbidity and mortality in preterm infants with low systemic or organ blood flow. // Cochrane Database Syst Rev. 2007. — Jan 24(1). — CD005090.
  183. Pepe P.E., Marini J.J. Occult positive end-expiratory pressure in mechanically ventilated patients with airflow obstraction: the auto-PEEP effect. // Am.Rev.Respir.Dis. 1982.- V.126.-N 1.-P. 166−170.
  184. Pepe P.E., Marini J.J. Occult positive end-expiratory pressure in mechanically ventilated patients with airflow obstraction: the auto-PEEP effect. //Am.Rev.Respir.Dis. 1982, — V.126. -N 1. — P. 166−170.
  185. Pitkanen O.M., Hallman M, Andersson S.M. Correlation of free oxygen radical-induced lipid peroxidation with outcome in very low birth weight infants. // J Pediatr. 1990. — V. l 16. — N 5. — P. 760−4.
  186. Pladys P., Wodey E., Betremieux P., Beuchee A., Ecoffey C. Effects of volume expansion on cardiac output in the preterm infant. // Acta Paedi-atr. 1997. — V. 86(11). -P.1241−5.
  187. Rajerison R.M., Butlen D., Jard S. Ontogenic development of kidney and liver vasopressin receptors. The kidney during development: morphology and function. / New York: Masson. 1982. — 249p.
  188. Ramsey P. S., Leiman J.M., Brumfield C.G. Carlo W. Chorioamnioni-tis increases neonatal morbidity in pregnancies complicated by preterm premature rupture of membranes. // Am J Obstet Gynecol. 2005. — Apr. -V.l 92(4).- P. 1162−6.
  189. Rail G. A, Vieten G, Haitsma J. J, Freihorst J, Poets C. F, Ure B. M, Bernhard W. Surfactant in newborn compared to adolescent pigs: adaptation to neonatal respiration. // Am J Respir Cell Mol Biol. 2003. — V. 30. — P. 694−701.
  190. Rees L, Brook C. G, Shaw J. C, et al. Hyponatraemia in the first week of life in preterm infants. Part 1. Arginine vasopressin secretion. // Arch Dis Child. 1984. — V. 59(5). — P.414−22.
  191. Ricard J. D, Dreyfuss D, Sauinon G. Production of inflammatory cytokines in ventilator-induced lung injury: a reappraisal. // Am J Respir Crit Care Med. 2001. — V. 163(5). — P. 1176−80.
  192. Rigo V, Beauduin P, Rigo J. Hypotension in the very preterm infant. // Rev Med Liege. 2007. — V. 62(2). — P.86−93.
  193. Rinaldo J. E, English D, Levine J. Increased intrapulmonary retention of radiolabeled neutrophils in early oxygen toxicity. // Am Rev Respir Dis. — 1988. V.137. — N 2. — P. 345−52.
  194. Robillard J. E, Nakamura K.T. et al. Ontogeny of renal hemodynamic response to renal nerve stimulation in sheep. // Am J Phisiol. 1987. -V.252. -P.605−612.
  195. Rocha G, Proen? a E, Quintas C, Rodrigues T, Guimaraes H. Chorioamnionitis and lung damage in the extremely low birth weight infant. // Rev Port Pneumol. 2007. — V.13(5). -P.745−54.
  196. Roitt I. Essential Immunology (9th ed.). Blackwell Science. — 1997. -328 p.
  197. Romero R. et al. Infection and prematurity and the role of preventive strategies. // Semin Neonatol. 2002. — V.7. — P. 259−274.
  198. Ronconi M, Fortunato A, Soffiati G. et al. Vasopressin, atrial natriuretic factor and renal water homeostasis in pretmature newborn infants with respiratory distress syndrome. // J Perinat Med. 1995. — V.23(4). — P.307−14.
  199. Sally H.V., John H.A. Bench-to-bedside review: Ventilator strategies to reduce lung injury lessons from pediatric and neonatal intensive care. // Crit. Care.- 2005. — V.9(2).-P. 177−183.
  200. Sapijaszko M.G., Brant R., Sandham D. et al. Nonrespiratory predictor of mechanical ventilation dependency in intensive care unit patients. // Crit Care Med. 1996. — V. 24. — P. 601−607.
  201. Satlin L.M., Palmer L.G. Apical Na+ conductance in maturing rabbit principal cell. // Am J Physiol. 1996. — V.270. — P.391.
  202. Seri I. Circulatory support of the sick preterm infant. // Semin Neona-tol. 2001. — V. 6(1).-P. 85−95.
  203. Seri I., Evans J. Controversies in the diagnosis and management of hypotension in the newborn infant. // Curr Opin Pediatr. 2001. — V. 13(2). -P. 116−23.
  204. Seri I., Noori S. Diagnosis and treatment of neonatal hypotension outside the transitional period. // Early Hum Dev. 2005. — V.81(5). — P.405−11.
  205. Shea L.M., Beehler C, Schwartz M. et al. Hyperoxia activates NF-Kappa-B and increases TNF-alpha and IFN-gamma gene-expression in mouse pulmonary lymphocytes. // J. Immunol. 1996. — V. 157. — N9. — P. 3902−3908.
  206. Short B. L, Van Meurs K, Evans J.R. Summary proceedings from the cardiology group on cardiovascular instability in preterm infants. // Pediatrics. 2006. — V. 117(3 Pt 2). — P.34−9.
  207. Schutte H., Lohmeyer J., Rosseau S. et al. Bronchoalveolar and systemic cytokine profiles in patients with ARDS, severe pneumonia and cardiogenic pulmonary-edema.// Europ. Respir. J. 1996. -Vol.9, N9. — P. 18 581 867.
  208. Sinclair S.E., Altemeier W.A., Matute-Bello G., Chi E.Y. Augmented lung injury due to interaction between hyperoxia and mechanical ventilation. // Crit Care Med. 2004. — Dec. — V. 32(12). — P. 2496−501.• /,
  209. Smith F.G., Sato Т. et al. Role of renal nerves in response of the ovine fetus to volume expansion. // Am J Phisiol. 1990. — V.259. — P.1050−1055.
  210. So K.W., Fok T.F., Ng P.C., Wong W.W., Cheung K.L. Randomised controlled trial of colloid or crystalloid in hypotensive preterm infants. // Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 1997. — V.76(l). — P.43−6.
  211. Sola A., Gregory G.A. Colloid osmotic pressure of normal newborns and premature infants. // Crit Care Med. -1981, — V.9(8). P.568−72.
  212. Stanley G., Shaffer M.D., Sandra K., et al. Sodium balance and extracellular volume regulation in very low birth weight infants.// J Pediatr. -1989.- V. 115.- P. 285−290.
  213. Swank D.W., Moore S.B. Roles of the neutrophil and other mediators in adult respiratory distress syndrome. // Mayo Clin. Proc.-1989.-V.64,N9. -P.I 118−1132.
  214. Subhedar N.V. Treatment of hypotension in newborns. // Semin Neo-natol. 2003. — V.8(6). — P. 413−23.
  215. Sulyok E. Renal response to vasopressin in pretmature infants: what is new? //Biol Neonate. 1988. — V.53(4). — P.212−9.
  216. Sulyok E., Nemeth M., Tenyi I. et al. Relationship between maturity, electrolyte balance and the function of renin-angiotensin-aldosteron system in newborn infants. // Biol Neonate. 1979. — V.35. — P.60.
  217. Takahashi Y., Harada K., Kishkurno S. et al. Postnatal left ventricular contractility in very low birth weight infants. // Pediatr Cardiol. 1997. — V.18. —P.112−17.
  218. Takata M., Takahaski H. Effects of antidiurectic hormone (AVP) and human atrial natriuretic peptide (hANP) on water and electrolyte balance in neonates. //Acta Paediatr Jpn 1988. V. 30 P. 146−154.
  219. Tang W. Influence of RDS on body composition after preterm birth. // Arch. Dis. Child. Fetal. Ntonatal Ed. 1997. -V. 77. -N 1. — P. 28−31.
  220. The Acute respiratory distress syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acutelung injury and acute respiratory distress syndrome. // N Engl J Med. -2000.-V.342.-P.1301.
  221. Thiel M., Zourelidis C., Peter K. The Role of Polymorphonuclear Leukocytes in the Pathogenesis of the Adult-Respiratory-Distress-Syndrome. // Anaesthesist. 1996.-V. 45. — N2. — P. 113−130.
  222. A. (Ed.) The Cytokine Handbooc. / London: Acad. Press. -1992. -418 p.
  223. Tsukahara H., Hata I., Sekine K. et al. Renal water expression in newborns: measurement of urinary excretion of aquaporin-2. // Metabolism. -1998.-V. 47(11).-P. 1344−7.
  224. Turunen R., Nupponen I., Siitonen S. et al. Onset of Mechanical Ventilation Is Associated With Rapid Activation of Circulating Phagocytes in Preterm Infants. // Pediatrics. 2006. — V. 117. — N.2. — P. 448−454.
  225. Tyler W., Ewer A.K. The use of volume expansion in preterm infants. // Paediatr Perinat Epidemiol. 2004. — V. l8(2). — P. 135−7.
  226. Valverde E., Pellicer A., Madero R. Dopamine Versus Epinephrine for Cardiovascular Support in Low Birth Weight Infants: Analysis of Systemic Effects and Neonatal Clinical Outcomes. // PEDIATRICS. 2006. -V. 117. -N.6. -P.1213−1222.
  227. Vanpee M., Herin P., Zetterstrom R. et al. Postnatal development of renal function in very low birth weight infant. // Acta Pediatr Scand. 1988. — V.77. — № 2. — P. 191−197.
  228. Vehaskari V.M. Ontogeny of cortical collecting duct sodium transport. // Am J Physiol. 1994. — V.267. — P.49.
  229. Vassali P. The pathophysiol of TNF. // Ann. Rew. Immunol. 1992. -N10.-P.411−452.
  230. Ville Y. Premature delivery and inflammation. // J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris). -2001. -V.30(1 Suppl). -P.12−6.
  231. Waall K.A., Evans N., Osborn D.A., Kluckow M. Cardiorespiratory effects of changes in end expiratory pressure in ventilated newborns. // Archives of Disease in Childhood Fetal and Neonatal Edition. — 2007. — V. 92.-P. 444−448.
  232. Wada N., Ervin M.G., Ikegami M. Effect of ventilation style on cardiovascular and renal adaptation in preterm newborn lambs. // Am J Physiol. 1998. — V. 275(3 Pt 2). — P.836−43.
  233. Watterberg K.L., Demers L.M., Scott S.M., Murphy S. Chorioamnio-nitis and early lung inflammation in infants in whom bronchopulmonary dysplasia develops. //Pediatrics. 1996. — V.97. -P.210−215.
  234. Willborn A.M., Evers L.B., Canada A.T. Oxigen toxicity to the developing lung of the mouse: role of reactive oxygen species. // Ped. Res. -1994. V. 40, — N 2, P. 225−232.
  235. William E., Truog G. et al. Inflammatory markers and mediators in tracheal fluid of premature infants treated with inhaled nitric oxide. // Pediatrics. 2007. — V. 119. — P.670−678.
  236. Wilson M.R., Choudhury S., Takata M. Pulmonary inflammation induced by high stretch ventilation is mediated by tumor necrosis factor signal-ling in mice. // Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2004. — V. 10. — P. 1152−56.
  237. Wiswell Т.Е., Wiswell S.H. The effect of 100% oxygen on the propagation of tracheobronchial injury during high-freqency and conventional mechanical ventilation. // Amer. J. Dis. 1990. — V.144. — N 5. P.560−564.
  238. Wodey E, Pladys P, Betremieux P, Kerebel C, Ecoffey C. Capillary refilling time and hemodynamics in neonates: a Doppler echocardiographic evaluation. // Crit Care Med. 1998. — V. 26(8). — P. 1437−40.
  239. Zanardo V, Golin R., Chiozza M. L, et al. Dexametasone does not affect vasopressin release in bronchopulmonary dysplasia. // Pediatr Nephrol. 2000. — V. 15(3−4). — P.241 -4.
  240. Zimmermann B, Franfoise M, Germain J. F, Lallemant C, Gouyon JB. Colloid osmotic pressure and neonatal respiratory distress syndrome. // Arch Pediatr. 1997. — V. 4(10). — P.952−8.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!