Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Пероксидное окисление липидов, антиоксидантная система и оксид азота при послеродовых нарушениях сократительной функции матки у коров

Диссертация: Пероксидное окисление липидов, антиоксидантная система и оксид азота при послеродовых нарушениях сократительной функции матки у коров
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Свободнорадикальная природа NO* (Halliwell В. el al, 1997) позволяет ему, как активировать цепные свободнорадикальные реакции, так и ингиби-ровать их (Laskin J.D. et al., 2001). При этом защитные эффекты NO* связаны с его способностью увеличивать активность антиоксидантных ферментов и экспрессию кодирующих их генов (Gromadzinska J., Zachara В., 1992) и замедлять свободнорадикальное окисление… Читать ещё >

Пероксидное окисление липидов, антиоксидантная система и оксид азота при послеродовых нарушениях сократительной функции матки у коров (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.'
    • 1. 1. Пероксидное окисление липидов и системы его регуляции
      • 1. 1. 1. Пероксидное окисление липидов
      • 1. 1. 2. Система антиоксидантной защиты организма
    • 1. 2. Оксид азота и его биологическая роль в организме млекопитающих
      • 1. 2. 1. Образование и цикл оксида азота
      • 1. 2. 2. Взаимосвязь активных форм кислорода и азота
      • 1. 2. 3. Роль оксида азота в репродукции животных
      • 1. 2. 4. Роль оксида азота в регуляции гладкой мускулатуры
      • 1. 2. 5. Взаимосвязь оксида азота и синтеза эстрогенов и прогестерона. 45 1.3. Этиология и патогенез субинволюции матки
  • 2. ОБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Объекты исследования
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Определение продуктов пероксидного окисления липидов
      • 2. 2. 2. Определение активности супероксиддисмутазы в крови
      • 2. 2. 3. Определение активности каталазы в крови
      • 2. 2. 4. Определение активности глутатионпероксидазы в крови
      • 2. 2. 5. Определение активности глутатионредуктазы в крови
      • 2. 2. 6. Определение показателей биохемилюминесценции плазмы крови
      • 2. 2. 7. Определение стабильных метаболитов оксида азота в сыворотке (плазме) крови
      • 2. 2. 8. Статистическая обработка данных
  • 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Динамика показателей свободнорадикального окисления липидов и состояния антиоксидантной системы в крови клинически здоровых коров в последний месяц беременности и ранний послеродовый период
    • 3. 2. Свободнорадикальное окисление липидов и состояние антиоксидантной системы у коров с субинволюцией матки
    • 3. 3. Хемилюминесцентный анализ плазмы крови коров в пред- и послеродовой период
    • 3. 4. Динамика содержания стабильных метаболитов оксида азота у клинически здоровых и коров с субинволюцией матки
    • 3. 5. Взаимосвязь.сократительной функции матки и уровня стабильных метаболитов оксида азота в крови у коров
    • 3. 6. Сократительная функция миометрия при модуляции синтеза оксида азота
    • 3. 7. Половые гормоны и оксид азота у коров в период беременности и после отёла

Актуальность темы

Противоречивые сведения о характере течения инволюционных процессов, этиологии, патогенезе и клиническом проявлении функциональных расстройств в половых органах после родов сдерживают разработку эффективных методов ранней диагностики, лечения и профилактики патологии послеродового периода.

Среди всех акушерских заболеваний, регистрируемых у животных в послеродовый период, одним из наиболее распространенных является субинволюция матки. В основе данного заболевания матки лежат нарушение тонуса и ослабление её сократительной функции (Нежданов А.Г., Мисайлов В. Д., 1996). На фоне субинволюции могут развиваться гнойно-катаральный и гнойный септический эндометриты, различные функциональные расстройства яичников и матки, приводящие к длительному бесплодию животных (Нежданов А.Г., 1982, Шахов А. Г. с соавт., 2006).

Согласно современным представлениям универсальными регуляторами функций любых физиологических систем организма являются процессы сво-боднорадикального окисления и система оксида азота (Ь-аргинин-ИО") и существует тесная взаимосвязь между процессами свободнорадикального окисления (СРО), инициаторами которого являются активные формы кислорода (АФК), антиоксидантной системой и системой оксида азота (Зенков Н.К. с соавт., 2001).

Свободнорадикальная природа NO* (Halliwell В. el al, 1997) позволяет ему, как активировать цепные свободнорадикальные реакции, так и ингиби-ровать их (Laskin J.D. et al., 2001). При этом защитные эффекты NO* связаны с его способностью увеличивать активность антиоксидантных ферментов и экспрессию кодирующих их генов (Gromadzinska J., Zachara В., 1992) и замедлять свободнорадикальное окисление липидов (Wu S. et al, 2000). Оксид азота может быть вовлечен и в механизмы повреждения наряду с процессами свободнорадикальной модификации белков и нуклеиновых кислот активными формами кислорода (Laskin J.D. et al., 2001). В зависимости от природы действующего фактора эти повреждающие эффекты возможно могут быть обусловлены либо гипо-, либо гиперпродукцией АФК, а избыточный или недостаточный синтез N0* в организме является одним из факторов патогенеза различных заболеваний (Зенков Н.К. с соавт., 2001).

Дисбаланс прооксидантных и антиоксидантных процессов в организме приводит к формированию оксидативного стресса (Осипов А.Н. с соавт., 1990; Naziroglu М. et al., 2000), который является основным метаболическим синдромом, способствующим развитию многочисленных морфофункцио-нальных нарушений в организме (Меныцикова Е.Б. с соавт., 1994).

Имеются данные о том, что оксид азота участвует в расслаблении гладких мышц матки, тормозит сокращения матки при беременности и играет роль релаксанта цервикального канала в родах (Garfield R.E. et al., 2001).

Все это позволяют предполагать важную роль процессов свободнора-дикального окисления, состояния антиоксидантной системы, а также системы Ь-аргинин-ЫО* в патогенезе послеродовых нарушений сократительной функции матки у коров. Выяснение этой стороны патогенетических механизмов может быть перспективно и в плане поиска и разработки фармакологических средств снижающих проявление нарушений сократительной функции матки в послеродовый период.

К сожалению работ, посвященных изучению роли процессов пероксид-ного окисления липидов, системы антиоксидантной защиты и интенсивностью образования оксида азота в период беременности и после родов у коров, а также их связи с развитием послеродовой патологии и, в частности, с нарушением сократительной функции матки крайне мало. Это и определило общую направленность работы, выбор методологических подходов и экспериментальных моделей.

Цели и задачи. Основной целью исследования является изучение роли свободнорадикального окисления липидов и антиоксидантной системы, а также оксида азота в развитии послеродовых нарушений сократительной функции матки у коров.

В соответствии с указанной целью на разрешение ставятся следующие задачи:

1.Изучить показатели, характеризующие интенсивность свободноради-кального окисления липидов в разные периоды до и после отела у здоровых коров и коров с субинволюцией матки.

2.Изучить показатели, характеризующие состояние ферментативного звена антиоксидантной системы в разные периоды до и после отела у здоровых коров и коров с субинволюцией матки.

3.Изучить динамику уровня стабильных метаболитов оксида азота в предродовый и послеродовый период у здоровых коров и коров с субинволюцией матки.

4.Выявить характер взаимосвязи динамики половых гормонов и оксида азота у коров с нормальным и патологическим течение послеродового периода.

5.Определить биохимические критерии риска развития у коров нарушений сократительной функции матки в послеродовый период.

Научная новизна. Впервые комплексно изучены процессы пероксидно-го окисления липидов, состояние антиоксидантной системы и генерации оксида азота в течение беременности и в послеродовый период у здоровых коров и животных с послеродовым нарушением сократительной функции матки. Установлено, что по мере приближения родов различия в уровне функционального состояния ферментативного звена системы антиоксидантной защиты и интенсивности течения процессов пероксидного окисления липидов между животными с нормальным и патологическим течением послеродового периода усиливаются. Впервые изучено влияние уровня генерации в организме оксида азота во время беременности и после родов на сократительную активность миометрия у клинически здоровых коров и коров с субинволюцией матки. Выявлена взаимосвязь сократительной функции матки и интенсивности образования оксида азота в организме у коров. Установленные взаимосвязи между оксидантно-антиоксидантным гомеостазом, оксидом азота, половыми гормонами и сократительной функцией матки позволяют расширить современные представления о молекулярно-биохимических механизмах развития её субинволюции у коров.

Получен патент РФ на способ прогнозирования патологии послеродового периода у коров (№ 2 296 507, Бюлл. № 10, 10.04.2007).

Практическая значимость. Даны биохимические критерии повышенного риска развития субинволюции матки у коров. Полученные данные можно использовать для оценки устойчивости к заболеваниям, прогнозирования возникновения патологических состояний и разработки научно обоснованных методов управления и комплексной профилактики субинволюции матки у коров.

Материалы диссертации вошли в Методические рекомендации по диагностике, терапии и профилактике субинволюции матки у коров рассмотренные, одобренные и рекомендованные к изданию секцией «Патология, фармакология и терапия» (протокол № 1 от 24.03.2005).

Апробация работы. Основные результаты исследований были представлены на Международных научно-практических конференциях «Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях (Воронеж, 2002) — «Свободные радикалы, антиоксиданты и здоровье животных» (Воронеж, 2004) — «Актуальные проблемы болезней органов размножения и молочной железы у животных» (Воронеж, 2005) — «Актуальные проблемы ветеринарной медицины» (Курск, 2008) и на 1 съезде фармакологов России (Воронеж, 2007).

Публикации. Основные материалы диссертации изложены в 15 научных статьях, опубликованных в различных изданиях, в том числе 4 в ведущих рецензируемых научных журналах и изданиях, рекомендованных ВАК РФ и 1 патенте.

На защиту выносятся следующие положения:

1. У коров с субинволюцией матки до и после отела повышена интенсивность процессов свободнорадикального окисления липидов и имеются нарушения в ферментативном звене системы антиоксидантной защиты организма по сравнению с коровами с нормальным течением послеродового периода.

2. Изменению синтеза оксида азота принадлежит важная роль в регуляции сократительной активности миометрия. У коров с субинволюцией матки в послеродовой период интенсивность образования оксида выше, чем у коров с нормальным течением послеродового периода.

3. Оксиду азота принадлежит важная роль регуляции сократительной функции матки у коров. У коров с нормальным течением послеродового периода инволюция матки происходит на фоне снижения образования оксида азота, а отсутствие такой закономерности является одной из причин развития послеродовой субинволюцией матки.

Структура и объём работы. Диссертация изложена на 144 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, объектов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения, выводов и практических предложений. Список использованной литературы содержит 255 источников, из них 138 отечественных и 117 иностранных. Иллюстративный материал включает 17 рисунков и 7 таблиц.

5. ВЫВОДЫ.

1. У клинически здоровых коров заключительный этап беременности и ранний послеродовый период протекают на фоне интенсификации процессов свободнорадикального окисления липидов. Это наиболее выражено за 2−3 дня до и 2−3 дня после тела. В эти сроки концентрация малонового диальдегида в крови коров соответственно выше по сравнению с исходными показателями за.

25−30 дней до отела на 26% и 48%, диеновых конъюгатов — на 18% и 38%, оснований Шиффа на — 11% и 28%. К 20-му дню после отела уровень начальных, промежуточных и конечных продуктов ПОЛ заметно снижается и статистически достоверно не отличается от их уровня за 25−30 дней до отела.

2. У коров с субинволюцией матки, развившейся после отела, уже за 1−1,5 месяца до отела уровень конъюгированных диенов повышен на 25,9%, малонового диальдегида — на 40,0%, а содержание в сыворотке крови флуоресцирующих оснований Шиффа — на 38,5%, по сравнению с животными оставшимися здоровыми. На 2−3 день после отела у заболевших после родов коров, уровень конъюгированных диенов возрастает на 70,5%, малонового диальдегида — в 2,6 раза, а оснований Шиффа — в 3,3 раза по сравнению с исходными данными.

3. У клинически здоровых коров интенсификация процессов пероксидного окисления липидов в указанные сроки сопровождается повышением функциональной активности ферментативного звена системы антиоксидантной защиты, направленного на ограничение чрезмерной интенсификации ПОЛ и поддержание их на более низком стационарном уровне, обеспечивающим оптимальное течение метаболических процессов в организме.

4. В сухостойный период у коров с последующим развитием субинволюции матки, по сравнению с коровами с нормальным течением послеродового периода, мощность ферментативного звена системы антиоксидантной защиты снижена. Активность глутатионредуктазы в крови у заболевших после отела коров ниже на 40%, СОД — на 20,8%, ГПО — на 33,3% и каталазына 6,5%. На 2-й день после отела активность СОД у таких коров ниже, чем у оставшихся здоровыми более, чем в 2 раза, каталазы — на 27,6%, глутатион-пероксидазы — на 38,2% и глутатионредуктазы — на 39,8%.

5. У коров с субинволюцией матки в ранний послеродовой периоды более существенно выражен дисбаланс в системе ПОЛ-АОЗ. Если у коров с нормальным течением послеродового периода коэффициент сбалансированности в системе ПОЛ-АОЗ (К2), как отношение АОА плазмы крови (-tga2) к светосумме хемшпоминисценции (S), отражающий вклад внеклеточных ан-тиоксидантов в становление антирадикального гомеостаза организма, на 1−3 сутки после отела снижается в 3,78 раза по сравнению с периодом за 30 дней до отела, то у коров с послеродовой субинволюцией матки — в 4,5 раза. У таких животных и за месяц до родов коэффициент сбалансированности К2 также на 22,2% ниже по сравнению с коровами с нормальным течением послеродового периода.

6. Изменению синтеза оксида азота принадлежит важная роль в регуляции сократительной активности миометрия. Система генерации оксида азота L-aprHHHH-NO* участвует в обеспечении низкой сократительной активности матки в течение беременности, а также в инициировании и обеспечении родового акта. Активация этой системы расслабляет гладкую мускулатуру миометрия, а ингибирование — повышает сократительную активность миометрия.

7. В крови коров с нормальным течением послеродового периода по мере приближения к родам суммарный уровень стабильных метаболитов оксида азота (NOx) существенно возрастает и за 1−3 суток до родов превышает уровень NOx за 1,5−1 месяцев до родов почти в 4 раза. В первые сутки после родов их уровень снижается в 1,6 раза и к 3−5 суткам после родов статистически достоверно не отличается от величин, установленных за 1−1,5 месяца до отела. Это способствует сокращению матки и развитию инволюционных процессов после родов.

8. До отела интенсивность образования оксида азота у коров с субинволюцией матки в послеродовой период существенно не различается от животных с нормальным течением послеродового периода, однако у таких животных в течение первых 5 суток после родов уровень стабильных метаболитов оксида азота в крови примерно в 1,5 раза выше, чем у коров с нормальным течением послеродового периода.

9. Сумма стабильных метаболитов оксида азота в крови коров с острой формой течения субинволюции матки на следующий день после родов превышает таковой у коров с нормальным течением инволюционных процессов в 1,48 раза, через 2 суток — в 2,5 раза, через 3 суток — в 2,3 раза и через 1 месяц — в 1,4 раза.

• 10. У коров с нормальным течением послеродового периода снижение контракционного индекса, как" интегрального показателя сократительной функции матки происходит на фоне снижения образования оксида азота .(г=+0,92, Р<0,001), а у коров с послеродовой субинволюцией матки такая закономерность отсутствует (г=+0,12, Р>0,1).

11. У коров с патологическим течением послеродового периода через 13 дня после отела, повышенный в 2,3 раза уровень прогестерона и сниженное в 4,65 соотношение прогестерон/эстрадиол-17(3, по сравнению со здоровыми животными, коррелирует с более высоким в 2,5 раза содержанием в крови коров суммы стабильных метаболитов оксида азота.

6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

1. В качестве биохимических критериев повышенного риска развития у коров субинволюции матки предлагается использовать: содержание в крови коров в начале сухостойного периода малонового диальдегида выше 0,80 мкМ/л, оснований Шиффа более 0,20 отн. ед./мл сыворотки, активность в крови глутатионпероксидазы ниже 14,0 мМ восстановленного глутатиона/лх мин, глутатионредуктазы ниже 145,0 мкМ окисленного глутатиона/лхмин, содержание стабильных метаболитов в плазме крови коров через 2 суток после отела выше 140,0 мкМ/л.

2. При диагностике, терапии и профилактике субипволюции матки у коров руководствоваться Методическими рекомендациями по диагностике, терапии и профилактике субинволюции матки.- Воронеж, 2005.

Показать весь текст

Список литературы

  1. .И. Человек и противоокислительные вещества/ Ж. И. Абрамова, Г. И Оксенгендлер. Л.: Наука, 1985.- 230 с.
  2. В.В. Антиоксиданты и антигипоксанты в акушерстве. / В. В. Абрамченко, Е. В. Костюшов, Л. А. Щербина. СПб., 2001. — 400 с.
  3. .Б. Молекулярные аспекты механизма антиокис-лительной активности витамина Е : особенности действия а- и у- токоферолов/ Б. Б. Айдарханов Э.А. Локшина, Е. Г. Ленская // Вопр. мед.химии.- 1989.-T.35,N 3.- С. 2 9.
  4. А. Молекулярная биология клетки: В 3 т. Пер. с англ. / А. Ал-бертс, Д. Брей, Р. Льюис 2- е изд.- М.: Мир, 1994.-348 с.
  5. А.В. Роль липидов в функциональной активности и биосинтезе ДНК в нормальных и опухолевых клетках/ А. В. Алесенко, Н.П. Пальми-на // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии // Труды МОИП.- 1982.- T.LVII.- С. 84 99.
  6. А.И. Микросомальное окисление/ А. И. Арчаков.-М.: Наука, 1975, — 326 с.
  7. А.И. Перенос электронов между мембранами микросом и митохондрий/ А. И. Арчаков, А. В. Корякин, В. П. Скулачев // Доклады АН СССР,-1973.- Т.209, № 1.- С.221 223.
  8. И.Б. Свободно-радикальные ингибиторы и промоторы в биологических процессах/ И. Б. Афанасьев // Кислородные радикалы в химии, биологии и медицине.- Рижский мед. ин-т.- Рига, 1988.- С. 9 24.
  9. И. Лечение и профилактика задержания последа у коров / И. Бабак, Л. Нестеренко // Пути увеличения производства и улучшения качества продукции земляделия и животноводства: Сб. науч. раб. Белоцер. Вет. ин-та.-Белая Церковь, 1980.-С.18−19.
  10. Г. Н. Спектрофотометрический метод определения метаболитов оксид азота / Г. Н. Близнецова, Н. В. Ермакова, З. Д. Мохаммед, М. И. Рецкий // Вестник ВГУ. Серия химия, биология. 2002. — № 1. — С. 1−5.
  11. B.C. Методическое пособие по изучению процессов перекисно-го окисления липидов и системы антиоксидантной защиты организма у животных. / B.C. Бузлама, М. И. Рецкий, Н. П. Мещеряков и др. Воронеж, 1997.-35 с.
  12. Е.Б. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты / Е. Б. Бурлакова, Н. Г. Храпова // Успехи химии. 1985. — Т.54. — № 9.- С. 1540−1546.
  13. Е.Б., Роль токоферолов в пероксидном окислении липидов биомембран / Е. Б. Бурлакова, С. А. Крашаков, Н. Г. Храпова // Биол. Мембраны.- Т. 15, № 2 1998.- С. 119 -137.
  14. С.О. Роль свободнорадикальных реакций в действии этанола на центральную нервную систему / С. О. Бурмистров // Вопр. мед. химии.-1993.- T.39,N6.- С. 2 5.
  15. А.Ф. Оксид азота в биологии: история, состояние и перспективы исследований / А. Ф. Ванин // Биохимии.- 1998. Т. 63, вып. 7. — С. 867−869.
  16. А.Ф. Оксид азота: регуляция клеточного метаболизма без участия системы клеточных рецепторов / А. Ф. Ванин // Биофизика. 2001. -Т. 46, № 4. с. 631−641.
  17. Ю.А. Активированная хемилюминесценция и биолюминесценция как инструмент в медико-биологических исследовани-ях/Ю.А. Владимиров // Соросовский образовательный журнал.-2001.-T.7,No. 1-С. 16−23.
  18. Ю.А. Лазерная терапия: Настоящее и будущее /Ю.А. Владимиров // Соросовский образовательный журнал.-1999.- No. 12.-С.2−8.
  19. Ю.А. Сверхслабые свечения при биохимических реакциях / Ю. А. Владимиров // М., Наука, 1966.
  20. Ю.А. Свечение сопровождающее биохимические реак-ции/Ю.А. Владимиров // Соросовский образовательный журнал.-1999.-No.6.-C.25−32.
  21. Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран / Ю. А. Владимиров // Биофизика. 1987. — Т. 32, вып. 5. — С. 830−844.
  22. Ю.А. Свободные радикалы в живых системах / Ю. А. Владимиров, О. А. Азизова, А. И. Деев и др. // Итоги науки и техники Сер. Биофизика.-1991.-Т. 29.-С. 1−249.
  23. Ю.А. Физико-химические основы фотобиологических процессов/ Ю. А. Владимиров, А. Я. Потапенко.- М. Высшая школа, 1989.-198.С.
  24. Ю.А. Хемилюминесценция клеток животных / Ю. А. Владимиров, М. П. Шерстнев // Итоги науки и техники. Сер. Иммунология. М., 1989. — Т. 24. — С. 1 — 176.с.
  25. Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах/ Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков.- М.:Наука, 1972.- 252 с.
  26. О.Н. Антиоксидантная система, онтогенез и старение (Обзор)/ О. Н. Воскресенский, И. А. Жутаев, В. Н. Бобырев, и. др. // Вопр. Мед. Химии. 1982. — Т.28, № 1. — С. 14−26.
  27. О.Н. Биоантиоксиданты-облигатные факторы питания/ О. Н. Воскресенский, В. Н. Бобырев // Вопр. мед. химии.- 1992, — T.38,N4.-С.21 -26.
  28. О.Н. Перекиси липидов в живом организме/ О. Н. Воскресенский, А. П. Левицкий // Вопр. мед. химии.- 1970.-T.16,N6.-C.563 583.
  29. Т.Е. Обмен веществ у коров больных эндометритом/ Т. Е. Григорьева, Л. Е. Леонтьев // Ветеринария. 1987. — № 9. — С. 47.
  30. Ю.И. Перекисная модификация мембран и изоферментный состав цитохрома Р-450 микросом печени крыс в условиях антиоксидантной недостаточности/ Ю. И. Губский, Г. И. Парамонова, А. Е. Болдескул // Укр.биохим.журн, — 1992.- T.64,N4.- С.98 105.
  31. Ю.П. АТР-зависимый транспорт кальция в саркоплазматиче-ском ретикулуме миокарда при недостатке витамина Е в рационе крыс/ Ю. П. Губский, М. И. Калинский, Н. Д. Рудницкая // Укр. биохим. журн.- 1988.- T.60,N3.~ С. 46 51.
  32. Е.П. Принципы формирования адаптивных признаков у гидро- и амфибионтных млекопитающих/ Е. П. Гуляева, В. П. Галанцев // Морские млекопитающие: Тез. докл. X Всесоюз.совещ.- М., 1990.- С. 70 71.
  33. А.Г. Митогенетическое излучение /А.Г. Гурвич.- М., Госмедиздат, 1934.
  34. B.C. Бактерицидная активность и хемилюминесценция мононукле-арных фагоцитов животных (Обзор)/ В. С. Гуткин, В. А. Горбатов, А. П. Востряков, В. И. Кадошников // Сельскохозяйственная биология.-1986., № 6.- С.78−86.
  35. JI.H. Динамика процессов перекисного окисления липидов у рожениц страдающих железодефицитной анамией / JI.H. Давлетшина, Н. М. Мазгумова //Актуальные вопросы акушерства и гинекологии. Труды 1 Ташк. гос.мед. ин-та. Ташкент, 1991.- С. 25 — 29.
  36. К.Г. Эндокринные аспекты фетоплацентарной недостаточности у коров в связи с гипофункцией половых желез и ее профилактика: Дисс.. докт. вет. наук/ К. Г. Дашукаева. — Воронеж, 1997. 291 с.
  37. Л.М. Определение переокисления липидов тканей с помощью теста 2-тиобарбитуровой кислотой / JT.M. Двинская, Л. Н. Никифорова // Изучение липидного обмена у сельскохозяйственных животных / Методические указания. Боровск, 1980. — С. 37 — 40.
  38. М.Л. Процессы перекисного окисления липидов и активность сукцинатдегидрогеназы мозга при черепно мозговой трвме в эксперименте/ М. Л. Демчук, А. Е. Медведев, М. И. Промыслов, В. З. Горкин // Вопр. ме. химии.- 1993.- T.39,N2.- С. 23 — 25.
  39. А.И. Лечение субинволюции матки и эндометритов у коров / А. И. Денисов, Е. М. Авдеев // Ветеринария.-1971.- № 10.-С.108−109.
  40. М. Ферменты/ М. Диксон, Э. Уэбб М.:Мир, 1982.- Т.1.- С. 392, Т.2.- 515 С., Т.З.- 1120 С.
  41. Е.Е. Ферме?ггы антиоксидантной защиты крови у женщин с поздним токсикозом беременных и их новорожденных детей/
  42. Е.Е.Дубинина, Н. Н. Софронова, Л. Ф. Ефимова // Вопр. мед. химии.-1990.-Т.36, № 1.- С. 51 55.
  43. Р.П. Витамин Е как универсальный антиоксидант и стабилизатор биологических мембран / Р. П. Евстигнеева, И. М. Волков, В.В. Чудинова//Биол. Мембраны.- Т. 15, № 2.- 1998.- С.119−137.
  44. А.И. Витамин Е: молекулярные механизмы действия в биологических мембранах/ А. И. Ерин, В. И. Скрыпин, Л. Л. Прилипко, В. Е. Каган // Кислородные радикалы в химии, биологии и медицине.- Рига: Изд-во Рижск. мед. ин-та, 1988.- С. 109 129.
  45. Г. Г. Свободно-радикальные процессы, гипоксия и применение антиоксидантов в реаниматологии/ Г. Г. Жданов, В. Н. Нечаев, М.Л. Но-дель // Анестезиология и реаниматология.- 1989.- № 4.- С. 63 68.
  46. В.А. Влияние антиоксидантов и мисклерона на процессы дестабилизации клеточных мембран при нефритах у детей/ В. А. Жмуров, В. И. Крылов, А.Д. Петрушина//Вопр. мед. химии.- 1987.- T.33,N1.- С. 40 43.
  47. А.И. Свободнорадикальная патология и методы ее профилактики / А. И. Журавлев, В. Т. Пантюшенко // Сельхоз. биология. 1989. -№ 2.-С. 17−24.
  48. А.И. Развитие идей И.Н. Тарусова о роли цепных процессов в биологии/ А. И. Журавлев // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии: Труды МОИП.- М., 1982.- T.LVII.- С. З 36.
  49. И.Ф. Задержание последа и послеродовые заболевания у коров / И. Ф. Заянчковский.-М. «Колос», 1964.-460с.
  50. К.Н. Оксид азота (2): Новые возможности давно известной молекулы/ К. Н. Зеленин // Соросовский образовательный журнал.- 1997.-№ 10.- С.105−110.
  51. В.З. Индуцированная Н202 биохемилюминесценция сыворотки крови / В. З. Зенков, Е. Б. Меньщикова // Лаб. дело. 1991. -№ 8. — С. 30.
  52. Н.К. Оксидативный стресс. Биохимический и патофизиологический аспекты / Н. К. Зенков, В. З. Ланкин, Е. Б. Меныцикова // М.: МАИК «Наука / Интерпериодика», 2001. 343 с.
  53. О.М. К вопросу изучения неспецифической резистентности организма при применении антиоксидантов/ О. М. Иванова // Международный симпозиум «Биоантиоксидант»: Тез.докл. Тюмень, 1997. — С. 89.
  54. О.П. Нарушение обмена веществ при субинволюции матки у коров/ О. П. Ивашкевич. Таллин, 1988. — С. 93−94.
  55. Е.А. Показатели липидного обмена и их изменения у коров черно-пестрой породы в период стельности: Автореф. дисс.. канд. биол. наук/Е.А.Ильина -Москва, 1992. — 16 с.
  56. В.Е. Взаимосвязь структурных и функциональных перестроек в мембранах саркопламатического ретикулума при перекисном окислении липидов/ В. Е. Каган, О. А. Азизова, Ю. В. Архипенко // Биофизика.-1977.-Т.22,№ 4, — С.625 630.
  57. В.Е. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов/ В. Е. Каган, О. Н. Орлов, Л. Л. Прилипко // Итоги науки и техники.Сер.Биофизика.-ВИНИТИ АН СССР, — М., 1986.- Т. 18, — 136 с.
  58. В.А. Профилактика родовой и послеродовой патологии природным аксидантом / В. А. Карамышев // По Колчиной А. Ф., 1996. С. 43.
  59. Н.Б. Глутатион-Б-трансферазы, ферменты детоксикации / Н. Б. Кахновер, Ю. В. Хмелевский // Укр.биохим.журн.- 1983.- Т.55, № 1.- С. 86 -92.
  60. А.А. Влияние терапии ливиалом на сердечнососудистую систему и липидный спектр крови в постменопаузе./ А. А. Кириченко, Ю. Н. Новичкова // Русский медицинский журнал.- 2001.- том 9, № 9 .-С.37−42.
  61. Ю.Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии (обзор)/ Ю. Н. Кожевников // Вопр. мед. химии.- 1985.- Т.31, № 5.-С.2 7.
  62. А.В. Антиоксидантная система трансферрин-церулоплазмин при экспериментальной гиперхолестеринемии/ А. В. Козлов, В. Н. Сергиенко, Ю. А. Владимиров //Бюлл. экспер. биол. и мед.-1984.-Т.98,№ 12.-С.668 -670.
  63. О.Ю. Эндотелиальная дисфункция и метаболические эффекты оксида азота у человека / О. Ю. Колесниченко, JT.M. Филатова, З. А. Кривицинаи и др. // Физиология человека.- 2003.-Т.29, № 5.-С.74−81.
  64. М.Ю. Роль а-токоферола и ретинола в антира-дикальной защите организма при язвенной болезни/ М. Ю. Коломоец, И.В. Кузмен-ко, Л. А. Чернухина и др. // Укр.биохим.журн.- 1992.-Т.64, № 2.-С.79 -84.
  65. А.Ф. Фетоплацентарная недостаточность и токсикозы беременных коров в техногенно-загрязненных регионах Урала и методы их профилактики: Дисс.. д-ра вет. наук/ А. Ф. Колчина. Воронеж, 2000.-23ic. -
  66. М.А. Метод определения активности каталазы / М. А. Королюк, А. И. Иванова, И. Т. Майорова, В. Е. Токарев // Лаб. дело. 1988. — № 1. — С. 16−19.
  67. В.П. Олигомеризация интегральных мембранных белков при перекисном окислении липидов/ В. П. Корчагин, Л. Б. Братковская, А.А. Шведова//Биохимия.- 1980.- Т.45, № 10.- С. 1767 1772.
  68. К.Е. Общие представления о механизме действия антиоксидантов/ К. Е. Круглякова, JI.H. Шишкина //Исследование синтетических и природных антиоксидантов in vitro М: Наука. 1992. — С. 5−8.
  69. В.П. Влияние сократительной функции матки на послеродовой эндометрит у коров/ В. П. Кузьмич // Ветеринария. 2000. — № 2. — С. 37−38.
  70. В.Ю. Перекисное окисление липидов и холодовой фактор/ В. Ю. Куликов, А. В. Семенюк, Л. И. Колесникова.- Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ние, 1988.- 192 с.
  71. В.И. Структура, свойства, биологическая регуляция глутатиопе-роксидазы / В. И. Кулинский, Л. С. Колесниченко // Усп. Совр. Биологии.-1993.- Т. 113, № 1.- С. 107 122.
  72. И.Ю. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита организма у высокопродуктивных молочных коров в предродовой и послеродовой периоды: Дисс.. канд. вет. наук./ И. Ю. Кушнир.- Воронеж, 2002.-180 с.
  73. Г. Ф. Биометрия / Г. Ф. Лакин. М.: Высш. шк., 1990. — 352 с.
  74. А.В. Кислород как индуктор переноса ионов кальция через бис-лойные липидные мембраны / А. В. Лебедев, Д. О. Левицкий, В. А. Логинов //Доклады АН СССР.- 1989.- Т.252,№ 6.-С.1494 1497.
  75. B.C. Перекисное окисление липидов при плацентарной недостаточности и гипотрофии плода/B.C. Лебеденко // Матер. 9 съезда акушеров-гинекологов УССР: Тез.докл.- Киев, 1991.- С.246 247.
  76. Л.Д. Кислородзависимые процессы в клетках и ее функциональное состояние/ Л. Д. Лукьянова, Б. С Балмуханов, А. Т. Уголев.-М.:Наука, 1982.-301 с.
  77. И.Ю. Стресс, адаптация и оксид азота/ И. Ю Малышев, Е. Б Манухина//Биохимия.- 1998.-Т.63, № 7.-С.992−1006:
  78. Е.Б. Стресс-лимитирующая система оксида азота / Е. Б. Манухина, И. Ю. Малышев // Росс, физиол. Журнал. 2000. — Т. 86, № 10. — С. 1283−1292.
  79. Ф.З. Стресс-лимитирующие системы организма и новые принципы профилактической кардиологии / Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова // М.: НПО «Союзмединформ», 1989, — 198 с.
  80. Ф.З. Адаптация, стресс, профилактика / Ф. З. Меерсон.-М.:Наука, 1981.-278 с.
  81. Е.Б. Биохимия окислительного стресса. Оксиданты и анти-оксиданты / Е. Б. Меныцикова, Н. К. Зенков, С. М. Шергин // Новосибирск: Изд. СО РАМН.- 1994. 203 с.
  82. Е.Б. Оксид азота и NO-синтазы в организме млекопитающих при различных функцирнальных состояниях / Е. Б. Меныцикова, Н. К. Зенков, В. П. Реутов // Биохимия, — 2000.- Т.65, № 4.- С.485−503.
  83. Н.П. Антирадикальный и антиоксидантный эффект аргинина и его влияние на активность перекисного окисления липидов при гипокинезии/Н.П. Милютина, А. А. Ананян, B.C. Шугалей // Бюлл. эксперим.биол. и мед.- 1990.- Т.119, № 9- С.1263 1265.
  84. О.С. Биогенез, физиологическая роль и свойства каталазы/ О. С. Мирошниченко //Биополимеры и клетка.- 1992.- Т.8,№ 6.- С. З -25.
  85. В.Д. Меры борьбы с бесплодием и яловостью коров/ В.Д. Ми-сайлов.-Улан-Удэ: Бурятское кн. изд-во, 1976.-75 с.
  86. В.Д. Прогестерон и послеродовая патология животных / В. Д. Мисайлов, Н. И. Шумский, В. Н. Коцарев // Интенсификация воспроизводства и профилактика бесплодия сельскохозяйственных животных: Межвуз. Сб. науч. тр.-Казань, 1989.-С.31−34.
  87. И.Ф. Глутатион: обмен и функции/ Мищишен И. Ф. Черновцы: Изд-во Черновиц.мед.ин-та.-1988.- 34 с.
  88. А.Г. Биохимические изменения в организме коров в предродовой, родовой и послеродовой периоды в норме и при акушерской патологии/ А. Г. Нежданов // Сельскохозяйственная биология. 1985. — № 12.-С. 74−78.
  89. А.Г. Биохимический контроль за воспроизводительной функцией коров/ А. Г. Нежданов // Ветеринария. 1982. — № 11. — С. 50.
  90. А.Г. Обмен веществ у коров при беременности, родах и в послеродовой период/ А. Г. Нежданов, Н. И. Кузнецов // Ветеринария. -1978.- № 4.-С. 79−83.
  91. А.Г. Послеродовая инволюция матки у коров / А. Г. Нежданов, В.Д. Мисайлов// Ветеринария, — 1996.-№ 12.-С.З7−43.
  92. А.Г. Послеродовая инволюция половых органов у коров/ А. Г. Нежданов // Ветеринария. 1983. — № 2. — С. 48−51.
  93. А.Г. Стероидные гормоны в крови и послеродовые болезни у коров / А. Г. Нежданов // Ветеринария. 1983. — № 5. — С. 49−51.
  94. А.Г. Фетоплацентрарная недостаточность и ее профилактика у коров/ А. Г. Нежданов, К. Г. Дашукаева // Ветеринария. 1999. — № 7.-С. 71−72.
  95. А.Г. Физиология и патология родов и послеродового периода у сельскохозяйственных животных/ А. Г. Нежданов Воронеж: Изд-во Воронежского госагроуниверситета, 1991.- 59 с.
  96. Обухова J1.K. Токсические продукты метаболизма кислорода и возрастная утрата функциональной активности/ JI.K. Обухова // Надежность и элементарн. события процессов старения биол. объектов.- Киев, 1986, — С. 89−96.
  97. А.Н. Активные формы кислорода и их роль в организме/ А. Н. Осипов, О. А. Азизова, Ю. А. Владимиров // Успехи биол. химии.-1990.-Т.31, № 2.- С.180 208.
  98. Ю.М. Новые источники окиси азота, их возможная физиологическая роль и значение/ Ю. М. Петренко, Д. А. Шашурин, В. Ю. Титов // Экспериментальная и клиническая фармакология.- 2001.-Т.-64, № 2,-С.72−80.
  99. Ю.А. Селеноэнзимы и другие селенопротеиды, их биологическое значение / Ю. А. Петрович, Р. П. Подорожная // Успехи соврем, био-логии.-1981.- Т.91,№ 1.- С. 127- 144.
  100. Ю.А., Глутатионпероксидазы в системе антиоксидан-тной защиты мембран / Ю. А. Петрович, Д. В. Гуткин // Патол. физиология и экпе-рим.терапия.-1981.- № 5.- С. 76 78.
  101. У. (ред) Свободные радикалы в биологии: Пер. с англ. / У Прайор. -М.: Мир, 1979, — Т.1.- 318 С.- Т.2.- 328 С.
  102. С.Я. Оксид азота в механизмах патогенеза внутриклеточных инфекций / С. Я. Проскуряков, С. И. Бикетов, А. И. Иванников, В. Г. Скворцов // Иммунология. 2000. — № 4. — С. 9−20.
  103. В.П. Цикл окиси азота в организме млекопитающих/ В. П. Реутов // Успехи биологической химии.-1995.-Т.35.-С. 189−228.
  104. ИЗ. Реутов В. П. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих / В. П. Реутов, Е. Г. Сорокина, В. Е. Охотин, и др. // М.: Наука, 1998.- 156 с.
  105. М.И. Система антиоксидантной защиты у животных при стрессе и его фармакологической регуляции: Дисс.. докт. биол. наук./ М. И. Рецкий — Воронеж, 1997. 396 с.
  106. А.И. Постстрессорные нарушения функции миокарда/А.И. Сау-ля, Ф. З. Меерсон Кишинев: Штиинца, 1990.- 162 С.
  107. И.П. Современные представления о биологической роли оксида азота / И. П. Серая, Я. Р. Нарциссов // Успехи совр. биологии. 2002. -Т. 122, № 3,-С. 249−258.
  108. Т.В. Новый подход в исследовании процесса аутоокисления адреналина и использование его для измерения активности супероксиддисмутазы / Т. В. Сирота // Вопр. мед. химии.-1999.-Т.45, № 3.- С. 263 272.
  109. В.П. Трансформация энергии' в клетке/ В. П. Скулачев.-М.:Наука, 1972.- 203 с.
  110. В.В. Тиоловые антиоксиданты в молекулярных механизмах неспецифической реакции организма на экстремальные воздействия (обзор) / В. В. Соколовский // Вопр. мед. химии.- 1988.- Т.34, № 6.-С.2- 11.
  111. А.А. Оксид азота как межклеточный посредник / А. А. Сосунов // Соросовский образовательный журнал. 2000. — Т. 6, № 12. — С. 27−34.
  112. И.Д. Метод определения диеновой конъюгации ненасыщенных высших жирных кислот / И. Д. Стальная // Современные методы в биохимии. М., 1977, С. 63 — 64.
  113. И.Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью 2-тиобарбитуровой кислоты / И. Д. Стальная, Т. Г. Гаришвили // Современные методы в биохимии. — М., 1977, С. 66−68.
  114. И.П. Показатели биохемилюминесценции крови крупного рогатого скота / И. П. Степанова // Вестник РАСХН. 2004. — № 5. — С. 46−48.
  115. И.И. Восстановление рибофлавина органическими свободными радикалами/ И. И. Степуро, Д. А. Опарин, И. И. Силиневич // Биоан-тиоксидант: Тез. докл. IV конф.- 1993.-Т. 1. С. 116.
  116. Д.А. Окислительное фосфорилирова-ние в митохондриях печени крыс при активации перекисного окисления липидов/ Д. А. Сутковой, В. А. Барабой // Укр. биохим. журн, — 1985.- Т.55,№ 2.- С. 79 81.
  117. А. Основы биохимии: Пер. с англ / А. Уайт, Ф. Хендлер, Э. Смит М.: Мир, 1981.- Т.1.- С. 426 — 429.
  118. О.И. Состояние перекисного окисления липидов при железо-дефицитной анемии и пиелонефрите беременных/ О. И. Хлебовская,
  119. В.А. Кумпаненко, В. Г. Рыбалко // Материалы 9 съезда акушеров-гинекологов УССР: Тез.докл.- Киев, 1991.- С. 119 120.
  120. П. Биохимическая адаптация: Пер с англ. / П. Хочачка, Дж. Сомеро М.: Мир, 1988. — 568 с.
  121. ХраповаН.Г. Перекисное окисление липидов и системы, регулирующие его интенсивность / Н. Г. Храпова // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ.- М., 1981.- С. 147 155.
  122. ХраповаН.Г. О взаимозаменяемости природных и синтетичес-ких антиоксидантов/ Н. Г. Храпова // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии: Труды МОИП.-М., 1982.-T.LVII.-С.59 -73.
  123. Г. А. Биохимические показатели и воспроиз-водительная функция коров/ Г. А. Черемисинов, А. Г. Нежданов, С. А. Власов // Ветеринария. 1981. -№ 4. — С. 53−55.
  124. ШалинаР.И. Особенности структуры эритроцитарных мембран у беременных с поздним токсикозом/ Р. И. Шалина, Г. Д. Дживелегова, И. Б. Кущ // Акуш. и гинекол.- 1986, — № 4.- С. 28 32.
  125. .П. Окислительная модификация и инактивация суперок-сиддисмутазы гипохлоритом / Б. П. Шаронов, И. В. Чурилова // Биохимия.- 1992.-Т.57, № 5.- С.719−727.
  126. М.Г. Миелопероксидаза нейтрофильных лейкоцитов / М. Г. Шафран //Успехи совр. биологии.- 1981.- Т.92,№ 3.- С.365 379.
  127. А.Г. Значение оксида азота и половых стероидов в развитии субинволюции матки коров / А. Г. Шахов. В. И. Михалев, М. И. Рецкий и др. // Доклады Российской акдемии сельскохозяйственных наук.- 2006.-№ 6.- С.49−51.
  128. Н.К. Количественное определение продуктов пере-кисного окисления липидов сыворотки крови практически здоровых лиц методом УФ-спектроскопии / Н. К. Шилина, Г. В. Чернавина, JI.A. Маслова // Лаб. дело. 1978.-№ 3.-С. 140- 142.
  129. Al-Hijji J. Effect of ovarian steroids on nitric oxide synthase in the rat uterus, cervix and vagina/ J. Al-Hijji, I. Larsson, S. Batra // Life Sci.-2001.- V. 69, № 10.- P. 1133−1142.
  130. Al-Hijji J. Nitric oxide synthase in the rabbit uterus and vagina: hormonal regulation and functional significance/ J. Al-Hijji, B. Larsson, S. Batra // Biol.Reprod.-2000.- V. 62, № 5.- P. 1387−1392.
  131. Arnal J. F. Estrogens and the arterial wall / J. F. Arnal, R. Elhage, L. Brouchet et al. //Ann. Endocrinol. (Paris).-2000.- V. 61, № 1.- P. 80−84.
  132. Batra S. Caracterization of nitric oxide synthase activity in rabbit uterus and vagina: downregulation by estrogen / S. Batra, Al-Hijji // Life Sci.-1998.- V. 62, № 23, P. 2093−2100.
  133. Batra S. Important differences in nitric oxide synthase activity and predominant isoform in reproductive tissues from human and rat/ S. Batra, C. Iosif, J. Al-Hijji et al. // Reprod.Biol.Endocrinol.-2003.- V. 1.- P. 10.
  134. Bidlack W.R. Fluorescent products of phospholipids during lipid peroxidation / W.R. Bidlack, A.L. Tapell // Lipids 1973. — V. 8, № 4. — P. 203 -207.
  135. Bloj B. Membrane fluidity, cholesterol and allosteric transitions of membrane-bound Mg+2 -ATPase, (Na+, K+) — ATPase and acetylcholinesterase from rat erythrocytes/ B. Bloj, R.D. Morero, R. N Farias. // FEBS Lett.-1973, — V.38, № 1.- P.101 105.
  136. Bors W. The involvement of oxygen radicals during the auto-oxidation of adrenalin/ W. Bors, C. Michel, M. Seran et al. // Biochim. Biophys. Acta.-1978.-V.540.-P.162- 172.
  137. Borutaite V. Nitric oxide donors, nitrosothiols and mitochondrial respiration inhibitors induce caspase activation by different mechanisms / V. Borutatite, R. Morkuniene, G.C. Brown // FEBS Lett. 2000. — V. 467, № 2−3. — P. 155−159.
  138. Boujedaini N. In vivo regulation of vasomotricity by nitric oxide and prostanoids during gestation/ N. Boujedaini, J. Liu, T. Chuillez et al. // Eur.J.Pharmacol.-2001.- V. 427, № 2.-P. 143−149.
  139. Boveris A. The cellular production of hydrogen peroxide/ A. Boveris, N. Oshino, B. Chance // Biochem. J.- 1982.- V.128.- P.617 630.
  140. Buhimschi I.A. Distinct regulation of nitric oxide and cyclic guanosine monophosphate production by steroid hormones in the rat uterus/ I.A. Buhimschi, C. Yallampalli, S.B. Catalin et al. // Molecular Human Reproduction-2000.-V.6, № 5.-P.404−414.
  141. Bulbul A. The role of nitric oxide in the effects of ovarian steroids on spontaneous myometrial contractility in rats/ A. Bulbul, A. Yagci, K. Altunbas et al. //Theriogenology-2007.- V. 68,№ 8.- P. 1156−1168.
  142. Buxton I. L. NO-induced relaxation of labouring and non-labouring human myometrium is not mediated by cyclic GMP/1. L. Buxton, R. A. Kaiser, N. A. Malmquist et al. //BrJ.Pharmacol.-2001.- V. 134, № l.-P. 206−214.
  143. Buxton I.L. NO-induced relaxation of labouring and non-labouring human miometrium is not mediated by cyclic GMP / I.L. Buxton, R.A. Kaiser, N.A. Malmquist et al. // Br. J. Pharmacol.-2001.-V.134.- № 1.-P.206−214.
  144. Carballo L.R.S. Peroxidos lipidicos, colesterol/fosfolipios у vitamina E en eritrocitos de diabeticos conmacroangiopatia/ L.R.S. Carballo, M.L.M.E Triana .//Rev. Cub. Invest. Biomed.- 1991.- V.10, № 2.-P.l 13 119.
  145. Chance B. Hydroperoxide metabolism in mammalian organs/ B. Chance, A. Boveris // Physiol. Revs.- 1979.- V.59, № 3.- P.527 605.
  146. Chew B.P. A comparison of the anticancer of dietary beta-carotine, canthax-anthin and astaxanthin in mice in vivo/ B.P. Chew, J.S. Park, M.W. Wong et al.//Anticancer Results.-1999.-V. 19,№ 3 A-C. 1849−1853.
  147. Comporti M. Biology of disease lipid peroxidation and cellular damage in toxic liver injury/ M. Comporti// Lab. Invest.- 1996, — V. 63, № 3.-P.599 -623.
  148. Cornwell T.L. Reorganization of myofilament proteins and decreased cGMP-dependent protein kinase in the human uterus during pregnancy/ T. L. Cornwell, J. Li, H. Sellak et al. // J.Clin.Endocrinol.Metab.-2001.- V. 86, № 8.-P. 3981−3988.
  149. Coughlan T. Modulatory effects of progesterone on inducible nitric oxide synthase expression in vivo and in vivo / T. Coughlan, C. Gibson, S. Murphy// J.Neurochem.-2005.-V.93, № 4.-P.932−942.
  150. Curtis M.T. Lipid peroxidation increases the molecular order of microsomal membranes/ M.T. Curtis, D. Gilfor, J. Farber// Arch.Biochem. and Bio-phys.- 1994.- V.245, № 2.- P.644 649.
  151. Davies K.J.A. Protein damage and degradation by oxygen radicals. II. Modification of aminoacid/ K.J.A. Davies, M.E. Delsignore, S.W. Zin // J. Biol. Chem.- 1987.- V.262, № 20, — P.9902 9907.
  152. Dawson T.M. Nitric oxide synthase and neuronal NADPH diaphorase are identical in brain and peripheral tissues / T.M. Dawson, D.S. Bredt, M. Fo-tuhi et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1991. -V. 88, № 17. — P. 77 977 801.
  153. Dean R.T. Biochemistry and pathology of radical-mediated protein oxidation / R.T. Dean, S. Fu R. Stacker, M.J. Davies // Biochem. J. 1997. — V. 324, № l.-P. 1−18.
  154. Dilberto E.J. Mechanism b-hydroxylation semidehydroascorbate as the en-zymic oxidation product of ascorbate/ E.J. Dilberto, P.L. Allen // J. Biol. Chem.- 1981.- V.256, № 7.- P.3385 3387.
  155. Diplock A.T. Vitamin E, selenium and free radicals/ DiplockA.T. // Med.Biol.- 1984.-V.62, № 2, — P.78 80.
  156. EklundE.A. Inactivation of subcellular NADPH oxidase and its relationship to the respiratori burst/ E.A. Eklund, T.G. Gabig // Biochem. Soc. Trans.- 1996.- V.24, № 1.- P.51 -54.
  157. Faddah L.M. Oxidative stress, lipid profile and liver functions in average Egyptian long term depo medroxy progesterone acetate (DMPA) users/ L. M. Faddah, M.A. Rehany, N.M. Abdel-Hamid et al. // J.Obstet.Gynaecol.Res.- 2005.-V.10, № 9.-P.l 145−1152.
  158. Figueroa J. P. Estrogen increases nitric oxide synthase activity in the uterus of nonpregnant sheep/ J. P. Figueroa, G. A Massmann // Am.J.Obstet.Gynecol.-1995.-V. 173, № 5, P. 1539−1545.
  159. Fukuzawa K. Singlet oxygen scavenguing by alpha-tocopherol and beta-carotine: kinetic studies in phospholipid membranes and ethanol solution/ K. Fukuzawa, Y. Inokami, A. Tokumura et al./ // Biofactors.- 1998.-T.7, № 12. C.31−40.
  160. Gangula P.R. Rat myometrial smooth muscle cells express endothelial nitric oxide synthase/ G P. R. angula, Y. L. Dong, C. Yallampall // Hum.Reprod.-1997.-V. 12, № 3.- P. 561−568.
  161. Garfield R.E. Methods and devices for the management of term and preterm labor/ R. E. Garfield, H. Maul, L. Shi et al. // Ann.N.Y.Acad.Sci.-2001.- V. 943.-P. 203−224.
  162. Garner W. Peroxidation of free and esterifid fatty acids by horseradish peroxidase/ W. Garner //Lipids.- 1984,-V.19, № 11.-P.863 868.
  163. Garthwaite J. Neural Nitric Oxide Signalling/ J. Garthwaite // Trends Neu-rosci.-1995.- V.18.- P.51−56.
  164. Gibson D.D. GSH-dependent inhibition of lipid peroxidation: properties of a potent cytosolic system which protects cell membranes/ D.D. Gibson, J. Hawrylko, P.B. McCay //Lipids.- 1985.-V.20, № 10.-P.704 711.
  165. Gorodeski G. I. Calcium regulates estrogen increase in permeability of cultured Caski epithelium by eNOS-dependent mechanism/ G. I Gorodeski //Am.J.Physiol Cell Physiol.-2000.- V. 279, № 5.-P. C1495-C1505.
  166. Griffiths H.R. Antioxidant and protein oxidation / H.R. Griffiths // Free Radic. Res. 2000. — V. 33. — P. 47−58.
  167. Gromadzinska J. A selenoenzyme, glutathione peroxidase from human placenta: purification and some properties/ J. Gromadzinska, B. Zachara // ActaUd. Jolia Biochim. et Biophys.- 1992, № 9.-P. 101 108.
  168. Groves J.T. Peroxynitrite: reactive, invasive and enigmatic / J.T. Groves // Curr. Opin. Chem. Biol. 1999. — V. 3, № 2. — P. 226−235.
  169. HafemanD.S. Effect of dietary selenium on erythrocyte and liver glutathione peroxidase in the rat/ D.S. Hafeman, R.A. Sunde, W.G. Hoekstra // Nutrition.-1974.- V.104, № 5.- P.580 587.
  170. Halliwell B. Oxygen radicals: a commonsense look at their nature and medical importance/ B. Iialliwell // Med.Biol.-1984.- V.62, № 2.- P.71 77.
  171. Halliwell B. The antioxidants of human extracellular fluids/ B. Halliwell, J.M.C. Gutteridge // Arch. Biochem. et Biophys.- 1990.- V.280, № 1.- P. l -8.
  172. Hayashi T. Estrogen increases endothelial nitric oxide by a receptor-mediated system/ T. Hayashi, K. Yamada, T. Esaki et al. // Bio-chem.Biophys.Res.Commun.-1995V. 214, № 3, P. 847−855.
  173. Henry J.P. Biological basis of the stress response / J.P. Henry //News Physiol. Sci. 1993.- V.8.-P.69−73.
  174. Hertelendy F. Regulation of myometrial smooth muscle functions/ F. Hertelendy, T. Zakar // Curr.Pharm.Des.-2004.- V. 10, № 20.-P. 2499−25.
  175. Hirai Т. Effects of NO synthase inhibition on the muscular blood flow response to treadmill exercise in rats / T. Hirai, M.D. Visneslci, K.J. Kearns et al. //J. Appl. Physiol. 1994. — V. 77, № 3. — P. 1288 — 1293.
  176. Huang J. Cellular localization and hormonal regulation of inducible nitric oxide synthase in cycling mouse uterus/ J. Huan,, K. F. Roby, J. L. Pace et al. //J.Leukoc.Biol.-1995.-V. 57, № 1.- P. 27−35.
  177. Huie R.E. The reaction of NO with superoxide / R.E. Huie, S. Padmaja // Free Radic. Res. Commun. 1993. — V. 18, № 4. — P. 195−199.
  178. Ignarro L.J. Biological actions and properties of endothelium-derived nitric oxide formed and released from artery and vein / L.J. Ignarro // Circ. Res. -1989, — V. 65.-P.1−21.
  179. Kimelberg H.K. Alterations in phospholipid-dependent (Na+, K+)-ATPase activity due lipid fluidity. Effect of cholesterol and Mg+/ H.K. Kimelberg // Biochim. and Biophys. acta.- 1975.- V.413, № 2.- P.143−156. •
  180. KollerL.D. Comparison of selenium levels and glutathione peroxidase activity in bovine wohlo blood/ L.D. Koller, P.J. South, J.H. Exon et al.// Ca-nad. J. Сотр. Med.- 1994.- V.58, № 4.- P.431−433.
  181. Krinsky N.I. The antioxidant and biological properties of the carotinoids/ N.I. Krinsky // Ann. N. Y. Academy Science.- 1998.- № 854.- P. 443−447.
  182. Kroncke K.-D. Inducible nitric oxide synthase and its product nitric oxide, a small molecule with complex biological activities / K.-D. Kroncke, K. Fehsel, V. Kolb-Bachofen // Biol Chem Hoppe Seyler. 1995. — V. 376, № 6. — P. 327−43.
  183. Laskin J.D. Prooxidant and antioxidant functions of nitric oxide in liver toxicity / J.D. Laskin, D.E. Heck, C.R. Gardner et al. // Antioxid. Redox. Signal. 2001. — V. 3, № 2. — P. 261−271.
  184. LensfelderE. Can anti-inflammatory drugs act as scavengers of radicals/ E. Lensfelder // Agents and Action.- 1984.- V.15, № ½.- P.56−59.
  185. Leszczynska-Gorzelak В. Nitric oxide for treatment of threatened preterm labor/ B. Leszczynska-Gorzelak, M. Laskowska, B. Marciniak et al. //Int.J.Gynaecol.Obstet.-2001, — V. 73, № 3.-P. 201−206.
  186. Loverro J. Enzimi antijcsidanti e diabeti gestacionaly/ J. Loverro, D. Carone, C. Jormio et al. // J. Hal. Ostet e ginecol. 1992. — V.14, № 8.-P.89−103.
  187. Malshet V.G. Fluorescent products of lipid peroxidation. Structural requirement for fluorescence in conjugated Schiff bases / V.G. Malshet, A.L. Tapell //Lipids 1973,-V. 8, № 4.-P. 194- 198.
  188. Marklund S.L. Extracellular superoxide dismutase in human tissues and human cell lines/ S.L. Marklund // J. Clin. Chem.- 1984.- V.74, № 4.-P.1399 -1403.
  189. Marklund S.L. Location and regulation of exstracellular superoxide dismutase synthesis/ S.L. Marklund. // Free Radic. Biol, and Med.-1990.-Suppl.l.- P. 127.
  190. Mastars C. Peroxisomes: New aspects of cell physiology and biochemistry/ C. Mastars, R. Holmes // Physiol.Rev.- 1977.- V.57.- P.816−882.
  191. Mates M. Effects of Antioxidant Enzymes in the Molecular Control of Reactive Oxygen Species/ M. Mates // Toxicology.- 2000.- V.153, № l.-P. 83 104.
  192. Medina-Navarro R. Pro-oxidating properties of melatonin in the in vitro interaction with the singlet oxygen/ R. Medina-Navarro, G. Duran-Reyes, J.J. Hicks // Endocr. Res.- 1999.- T 25, № 4−3.-P. 263−280.
  193. Meister A. Glutathione/ A. Meister, M.E. Anderson // Annu. Rev. Bio-chem.- 1983, — V.52.- P. 711−760.
  194. MillanF. Cambios observados en la albumina de suero bovino al interac-cionar con hidroperoxidos del acido linolenico/ F. Millan, E. Vioque // Grasas у aceites.- 1995.- V.46, № 2.- P. 109- 114.
  195. Mirabile C.P. Physiologic role of nitric oxide in the maintenance of uterine quiescence in nonpregnant and pregnant sheep/ C. P. Mirabile, G. A. Massmann, J.P. Figueroa // Am.J.Obstet.Gynecol.-2000.- V. 183, № 3.-P.191−198.
  196. Miranda K.M. A rapid, simple spectrophotometric method for simultaneous detection of nitrate and nitrite/ K.M. Miranda, M.G. Espey, D.A. Wink // Nitric oxid.-2001.- V.5, № 1.- P.62−71.
  197. Mirsa H.P. The role of superoxide anion in the autooxidation of epinephrine and sampl assey for superoxide dismutase/ H.P. Mirsa, I. Fridovich // J. Biol. Chem.- 1972.- V.247, № 10.- P. 3170−3175.
  198. Moncada S. Nitric Oxide: Physiology, Pathophysiology, and Pharmacology/ S. Moncada, R.M.J., E.A. Higgs // Pharmacol. Rev.-1991.- V. 43, — P. 109 141.
  199. Monteiro H.P. The superoxidepedent transfer of iron ferritin to transferrin and lactoferrin/ H.P. Monteiro, C.C.Winterboum // Biochem. J. 1988. — V. 256, № 3. — P. 923−928.
  200. Moreno A.S. Estrogen modulates the action of nitric oxide in the medial preoptic area on luteinizing hormone and prolactin secretion/ A.S. Moreno, C.R. Franci //Life Sci.-2004.-V.74, № 16.-P.2049−2059.
  201. Motta A. B. Regulation of prostaglandin production by nitric oxide in rat smooth muscle myometrial cells/ A. B. Motta, G. E. Tonzalez, I. Rudolph et al. // Prostaglandins Leukot.Essent.Fatty Acids-1999.- V. 60, № 1.- P. 73−76.
  202. Мифу M.G. Membrane fatty acids, lipid peroxidatin and adenylate cyclase activity in cultured neural cells/ M.G. Мифу // Biochem. and Biophys. Res. Commun. 1985. — V. 132, № 2. — P. 757−763.
  203. Naziroglu M. Antioxidants and lipid peroxidation levels of blood and cervical mucus in cows in relation to pregnancy/ M. Naziroglu, S. Gur // Dtsch.Tierarztl.Wochenschr.- 2000. V. 107, № 9. — P. 374−376.
  204. Nickenig G. Differential effects of estrogen and progesterone on AT (1) receptor gene expression in vascular smooth muscle cells / G. Nickenig, K. Strehlow, S. Wassmann et al.//Circulation.-2000.- V. 102, № 15.-P. 18 281 833.
  205. Nohl H. Generation of activated oxygen species as side products of cell respiration/ H. Nohl // Free Radic. Biol, and Med.-1990.-Suppl. № 1.- P. 141.
  206. Ohlci K. Effect of a-tocopherol on lipid peroxidation and acyl chain mobility of liver microsomes vitamin E dificient rat/ K. Ohki, T. Akamura, Y. No-zawa // J. Nutr. Sci. and Vitaminol.-1994.-V.40, № 8.- P.221−231.
  207. Okano T. Superoxide generation in leukocytes and vitamin Е/ Т. Okano, T. Hamai, M. Mino // J. Vitam. and Nutr. Res.- 1991.- V.61, № 1.- P.20−26.
  208. Olsen R.L. Molecular forms of myeloperoxidase in human plasma/ R.L. Ol-sen, Т.К. Steigen, T. Holm et al. // Biochem. J.- 1986.- V.237, № 2.- P.559−565.
  209. Parks D.A. Uric acid: Physiologic antioxidant and xantine oxidase inhibitor/ D.A. Parks, S. Tan, J.K. Wheat // Free Radic. Biol, and Med.- 1990.- V.9, Suppl.l.- P.99.
  210. Penghai Wang P. Measurement of Nitric Oxide and Peroxynitrite Generation in the Postischemic Heart. Evidence for peroxynitrite-mediated reperfusion injury / P. Penghai Wang, J.L. Zweier // J. Biol. Chem. 1996. — V. 271, № 46.-P. 29 223−29 230.
  211. Popov I.N. Photochemiluminescent detection of antiradical activity-4: testing of lipid-soluble antioxidants / I.N. Popov, G. Lewwin // J.Biochem. Bio-phys. Methods.-1996.-V.3l.-P.l-B.
  212. Prabha P. S. Free radical generation, lipid peroxidation and essential fatty acids in patients with septicemia / P. S. Prabha, U.N. Das, G. Ramesh et al. //
  213. Prostagland.Leukotrienes and Essent. Fatty Acids.- 1994.-V.45, № 1.-P.61−65.
  214. Prilipko L. The passible role of lipid peroxidation in the pathophysiology of mental disorders / L. Prilipko // Free radicals in the brain: dging, neurological and Mental disorders.- Berlin ect.-1992.- P. 146−152.
  215. Ruiz R. J. Relationships of Cortisol, perceived stress, genitourinary infections, and fetal fibronectin to gestational age at birth/ R.J. Ruiz, J. Fullerton, С. E. Brown et al. // Biol.Res.Nurs.-2001,V.3, №l, P.39−48.
  216. Rupnow H.L. Endothelial vasodilator production by uterine and systemic arteries. Estrogen and progesterone effects on eNOS/ H. L. Rupnow, Т. M. Phernetton, С. E. Shaw et al. // Am.J.Physiol Heart Circ.Physiol.-2001 .-V. 280, № 4, — P. H1699-H1705.
  217. Santiago E. Correlation between losses of mitochondria. ATPase activity and cardiolipin degradation/ E. Santiago, N. Lopez-Waratalla, J.L. Segovia //Biochem. and Biophys.Res.Commun.- 1993, — V.53, № 2.-P.439−446.
  218. Saxena D. Increased appearance of inducible nitric oxide synthase in the uterus and embryo at implantation/ D. Saxena, S. B. Purohit, G. Kumer et al.//Nitric.C)xide.-2007.- V. 4, № 4.-P. 384−391.
  219. Serykh M.M. Age-associated chandes of membrane protein, mitochondrial ATPase and lipid peroxide oxidation in the rat liver/ M.M. Serykh, L.P. Dnyaglina, I.F. Vasilyeva et al. // Rejuvenation.-1992.- V.20, № 2.-P.34−36.
  220. Sharma S.P. Existence of bluish-with fluorescing age-pidment «prelipofus-cin"/ S.P. Sharma, T.J. James // Free Radic. Biol, and Med.-1991.-V.10, № 6.- P.443−444.
  221. Sharonov B.P. Ability of serum protein to inhibite MPO-dependent oxidation of red cells/ B.P. Sharonov, N. Govorova // Free Rad. Biol, and Med.- 1990.- V.9, Suppl.l.- P.24.
  222. Sherwood O. D. Inhibition of nitric oxide synthase activity diminishes the acute effects of relaxin on growth, but not softening, of the cervix in the rat/ O. D. Sherwood, L. M. Olson, Z. Shao et al. // Endocrinology.-2000.- V. 141, № 7,-P. 2458−2464.
  223. Spencer F. Hydroxyurea inhibition of cellular and developmental activities in the decidualized and pregnant uteri of rats/ F. Spencer, L. Chi, M. X. Zhu // J.Appl.Toxicol.-2000.-V. 20, № 5.- P. 407−412.
  224. Stadtman E.R. Metal catalyzed oxidation of proteins/ E.R. Stadtman, C.N. Oliver// J. Biol. Chem.- 1991.-V.266, № 4.- P.2005−2008.
  225. Stelmaszynska T. Possible involvement of myeloperoxidase in lipid peroxidation/ T. Stelmaszynska, E. Kukovetz, G. Egger et al.// Int.J. Biochem.-1992.- V.24, № 1.- P.121−128.
  226. Stone W.L. Selenium and non-selenium glutathione peroxidase activity in selected ocular and non-ocular rat tissues/ W.L. Stone, E.A. Drats // Exp. Clin. Res.- 1992.- V.35, № 5.- P.405−412.
  227. Storment J. M. Estrogen augments the vasodilatory effects of vascular endothelial growth factor in the uterine circulation of the ratJ J. M. Storment, M. Meyer, G. Osol, //Am.J.Obstet.Gynecol.-2000.- V. 183, № 2.-P. 449−453.
  228. Sunder S. Endocrinology of the peri-implantation period/ S. Sunder, E. Len-ton //Baillieres Best.Pract.Res.Clin.Obstet.Gynaecol.-2000.-V. 14, № 5.-P. 789−800.
  229. Sutherland G. Global elevation of brain superoxide dismutase activity following forebrain ischemia in ratJ G. Sutherland, R. Bose, D. Louw et al. // Neurosci. Lett.- 1991.-V.128, № 2.- P.169−172.
  230. K. 17Beta-estradiol inhibits ovariectomy-induced expression of inducible nitric oxide synthase in rat aorta in vivo/ K. Tamura, Y. Kamaguchi, H. Kogo // Life Sci.-2000.-V. 66, № I7.p. L-64.
  231. Tappel A.L. Damage to DNA, enzymes and proteins by lipid peroxidation and other oxidant reactions/ A.L. Tappel // J. Amer. Oil. Chem. Soc.-1986.- V.63, № 4.-P.406.
  232. Tappel A.L. Vitamin E and free radical peroxidation of lipids/ A.L. Tappel //Annu. N.Y. Acad. Sci.- 1972.-V.203, № 1.- P. 12−28.
  233. TretterL. Alteration of mitochondrial proteins during NADPH-dependent lipid peroxidation/ L. Tretter, G. Szabados, A. Ando et al.// Acta Biochim. et Biophys. Acad. Sci. Hungary.- 1994.- V.19, № 1−2.- P. 146.
  234. Veille J. C. Effects of estrogen on nitric oxide biosynthesis and vasorelaxant activity in sheep uterine and renal arteries in vitro/ J. C. Veille, P. Li, J. C. Eisenach et al.// Am.J.Obstet.Gynecol.-1996.- V. 174, № 3, P. 1043−1049.
  235. Weeks A.D. Decreasing estrogen in nonpregnant women lowers uterine myometriai type I nitric oxide synthase protein expression/ A.D. Weeks., A. G. Massmann, J. M. Monaghan et al. //Am.J.Obstet.Gynecol.-1999.- V. 181, № 1.- P. 25−30.
  236. Weiss W.P. Relationships among selenium, vitamin E and mammary gland health in commercial dairy herds/ W.P. Weiss, J.S. Hogan, K.L. Smith, K.H. Hoblet //J. Diary Sci.- 1990.- V.73, № 2.-P.381−390.
  237. Werringloer J. The formation of hydrogen peroxide during hepatic microsomal electron transport reaction // Microsomes and drug oxidations / J. Werringloer Ed. V. Ulrich et al. —Oxford: Pergamon Press.-1977.- P.261−268.
  238. Wills E.D. Effect of lipid peroxidation on membrane-bound enzymes oren-doplasmic reticulum/ E.D. Wills // Biochem. J.- 1971.-V. 123, № 4.-P.983−991.
  239. Wu S. Estrogen receptors and the activity of nitric oxide synthase in the artery of female rats receiving hormone replacement therapy/ S. Wu, Y. Ruan, X. Zhu et al.// Horm.Res.-2000.- V. 53, № 3, — P. 144−147.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!