Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Состояние легочного кровотока и внутрисердечной гемодинамики у больных анкилозирующим спондилоартритом и возможности их коррекции

Диссертация: Состояние легочного кровотока и внутрисердечной гемодинамики у больных анкилозирующим спондилоартритом и возможности их коррекции
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

На ранних стадиях АС выявляются синовии повреждение хряща и костной ткани, на поздних — эитезонатни. Однако, в «В27» ¦ ассоипиронаином патологическом процессе равнозначными и независимыми мишенями становятся суставы, глаза, сердце. Поражение молодого контингента, длительная потеря трудоспособности и ннвалнднзация делают АС социально значимой проблемой, а клиническая гетерогенность и разнообразие… Читать ещё >

Состояние легочного кровотока и внутрисердечной гемодинамики у больных анкилозирующим спондилоартритом и возможности их коррекции (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список используемых сокращений.&bdquo-,&bdquo-&bdquo
  • ГЛАВА. 1, ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Лнкилотируюший спонднлоартрнт. кли ни ко-натогенстнчес ки е особенности.,.&bdquo-&bdquo-&bdquo
    • 1. 2. Сосудистые нарушения при анкило: шрующем снондилоаргрнте
    • 1. 3. Роли торако-диафрагмального и мышечного компонентов и нарушении дыхания
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных анкилолгрующнм спонлидоартрктом."&bdquo-.,.&bdquo
    • 2. 2. Методы исследования.,.,
    • 2. 3. Статистическая обработка результатов
  • ГЛАВА. 3, РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Клнннко-иммунологнчсская характеристика больных анкнлоэирующнм слонднлоартрнтом
    • 3. 2. Легочный кровоток, состояние периферических артерий и гемодинамики при ан к нло шруюшеV) с i иж д н. тоартрнте
    • 3. 3. Состояние внешнего дыхания и региональной перфузии легких у больных ан кшюзирую щи м спондилоартритом
    • 3. 4. Применение блокатора кальциевых каналов амлоднпнна у больных ан каптирующим слондилоартрнтом

За последние десятилетня ревматические заболевалня (РЗ) привлекают всё большее внимание из-за высоких статистических показателей первичной заболеваемости и высоких цифр выхода на инвалидность. Произошли значительные изменения в структуре ревматических заболеваний взрослого населения, что привело к рост}' временной нетрудоспособности, ранней ннналнлнзапни среди молодого населения, формируя огромные трудовые потерн и определяя, таким обратом, высокую соинально-жономнческую значимость jгон группы заболеваний [6], Анкилоз и руюшнй спондилоартрнт (АС), являясь одним из представителей серонсгатнвних спонднлоаргрнгон. привлекает внимание исследователей тем. что социальная значимость проблемы обусловлена, прежде всего, заболеванием молодого контингента (1530 лет), распространенность которого широко варьирует, составляя от 0,15 до Ы%, и колеблется и отдельных городах России в пределах 0,01−0,09% [4,58]. Кроме того, АС нередко характеризуется высоким темпом прогрессировавня патологического процесса преимущественно у мужского населения, около 10% заболевших становятся инвалидами уже к течение первых двух лет болезни [76). К тому же, из-за отсутствия у большинства больных АС выраженного клинического енмгиомокомплекса диагностика оказывается запоздалой, а диагноз нередко впервые устанавливается только через 6−7 лет после начала заболевания [17,98], Отсутствие надежных диагностических критериев и зависимости от особенностей начала заболевания, локализации процесса и его активности, неясность этиологии н многих вопросов патогенеза являются причинами неудовлетворительных результатов борьбы с AC [45.l23,I28f.

В основе АС лежит взаимодействие генетических и внешне средовых факторов, наблюдаются системные проявления [5,71,110]. Разнообразие клинических проявлений АС, варнашм течения требуют не только ранней диагностики, но и изучение жизненно важных функций тех органов и систем, которые могут вовлека! ься в цитологический процессВ настоящее время мало изучены легочная и сердечно-сосудистая системы, нарушение функции которых значительно осложняет течение заболевания и его прогноз Выявление изменении состояния легочного кровотока, периферических: сосудов и внутрисердечной гемодинамики, их взаимоотношение, являются важной проблемой, решение которой позволит прогнозировать особенности течения, вопросы профилактики и качество жизни у больных АС.

Цель исследования. Оценить состояние легочного кровотока., вкутрнеердечной и периферической гемодинамики, функцию внешнего дыхания при анкилокирующем снонднлоартрнте и определить возможность использования амлоднпниа в их коррекции.

Задачи исследования,.

1.Уточнить степень гемодннамических изменений на уровне микроцнркулятормого русла легочных, позвоночных, бедренных н почечных артерий при спонднлоартриге:

2. Выявить особенности внешнего дыхания и региональной перфузии легких у больных анкилознруюшнм егкжднлоартрнтом;

3. Сопоставить характер сосудистых изменений с давностью заболевания, степенью активности процесса, показателями иммунной системы;

4. Определить целесообразность использования амлолшшна для коррекции гсыодннамнческих нарушений ирн анкилознруюшеч снонднлоартрите.

Научная новитна.

Дана оценка особенностях! клинического течения поражения внутренних органов, Получены структурно-функциональные и микроннркуляторные изменения легочного кровотока и внутрнсердечкой гемодинамики, состояния бедренных it позвоночных артерии, внешнего дыхания у больных АС Установлены патогенетические механизмы формирования дисфункции правого желудочка, о чем свидетельствуют увеличение максимальной скорости кривоtока, а ле (очной артерии. среднего давления, уменьшение времени достижения максимальной скорости кровотока. Установлено, что выраженность этих изменений зависит от длительности заболевания.

Изучены закономерности, отражающие характер гемодинамнчсскнх сдвигов и последовательность этих изменений при нарастании активности и давности заболевания. Показано, что распределение легочного кровотока связано с нарушением фгнкнни внешнего дыхания н определяется уровнем легочной! инертенчин. признаки нарушения легочного кровотока выявляются при длительности АС более 5 лет.

Научно-пря кгнческа н №чп мость.

Комплексное неследование нейтральной и легочной гемодинамики, параметров зональной перфузии при анкилозируюшеи снондилоэртрнте способствует ныяшенню нарушений деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной системы и может служить дополнением в диагностике осложнений и прогнозе основного заболевания.

Показана целесообразность комплексного исследования клиннко-гемодннамнчсскич показателен, параметром внешнего дыхания н степени насыщения крови кислородом, как аысоконнформатнвных тестов, а оценке тяжести течения анкнлознруюшего с п оид ил оартр и та.

Характер гемодинамическнх расстройств должен учитываться при выборе рациональной терапии. Результаты проведенных исследований показали терапевтическую эффективность амлодипниа у больных анкилозируюшнм спондилоартритом с нарушением функции легких.

Научно обоснована возможность применения амлоднпина у зтнх больным, положительно влияющего на инутрисердечную и легочную гемодинамику. Рсчу. плai м работы могут бить использованы ревматологами н терапевтами и практическом здравоохранении для комплексного лечения больных анкнлозируюшим Спо i|днлоартржтом с давностью заболевания более 5 лег.

Основные положения, выносимые ня защиту;

1. При анкнлознрующем спонднлоартрите наблюдаются изменении гемодинамики малого Kpyia кровообращения, проявляющиеся развитием легочной гипертензин н перегрузкой правых отделов сердца.

2. У пациентов с анкилочнруютим спонднлоартритом имеются нарушения функции внешнею дыхания и легочного кровотока с внутри л сгонным перераспределением объемной перфузии. выраженность которых зависит от давности заболевания.

3. Антагонист Кальция II поколения амлоднпнн благоприятно влияет на легочную гемодинамику, уровень артериального давления больных анкм. юзнрунлним сноиднлоартрнтом. уменьшая нагрузку на правые отделы сердца.

Внедрение результатов исследования в практику. Выявленные изменения функции внешнего дыхания и сердечнососудистой системы являются основой для прогнозирования осложнений со стороны внутренних органов у этого контингента больных и своевременного назначения адекватного лечения. Результаты исследования внедрены в педагогический процесс на кафедрах терапии Института последипломного образования Башкирского государственною медицинского университета, издано информационное письмо {Уфа, 2006). Результаты исследования lie пользуются в практической работе для лечения больных АС в отделениях Республиканской клинической больницы мм. Г. Г. Куватова,.

Ан роба и ни д неее ртапик.

Результаты диссертационной работы представлены на конгрессе ревматологов (г Казань, 2005), на конференции молодых ученых н студентов (г. Уфа. 2006), доложены на региональной научно-практической конференции «Артропатин и их профилактика» (г. Стсрлнтамак, 2005). Апробация работы прошла на проблемной комиссии «Внутренние болезни» Башкирского государственного медицинского университета (г, Уфа. 2006). По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ, в которых отражено ее основное содержание.

Объем и сг рут ура лнсссртяцнн*.

Диссертация изложена на 93 страницах машинописного текста, иллюстрирована П таблицами н в рисунками, Состоит из введения. 6 глав, выводов" практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 91 отечественных и 97 зарубежных источников.

выводы t, При анкнлошруюшсм cno 1i днлоартр нте наблюдаются нарушения легочного кровотока с нарастающей гипертеизией в малом круге Кровообращения н ti ере грузкой правых отделов сердца с длительностью заболевания. Изменения легочного кровотока коррелируют со снижением звеньев иммунитета СДЗ+, СД8+ Т — лимфоцитов.

2. Для пациентов с анки локирующим снондилоартритом выявлены нарушения мнкроциркулмции в легочном русле, значимые нарушения кровотока в бедренных артериях, тенденция к снижению скоростных потоков в почечных артериях и изменения вариабельности артериального давления I повышение вариабельности ночью и за сутки), коррелирующие со степенью активности процесса,.

3. Параметры регионального легочного кровотока по данным еиннтиграфни находятся в тесной корреляции с уровнем систолического давления в легочной артерии (г=0,52, р<0т05| с нарастанием напряжения кислорода в крови.

4. При анкилознруюшем егтондилоартрите отмечается нарушение функции дыхания по типу умеренного снижения ЖЕЛ {на 7,4%), ФЖЕЛ (на 50,6%), отражающие изменения механики дыханияу 76% больных уменьшения индекса Тнффно с нарушением функции по обструктивному типу, что, вероятно, связано с ремоделнрованием дыхательной системы.

5. Изменения легочной И ннутрксерлсчнон гемодинамики на стадиях снонднлоартрнта носят динамичный характер. Включение в комплексное лечение амлоднпина, является достаточно эффективным, оказывая положительное воздействие на внутрилеточную гемодинамику.

Г1 pa к mi чески с рекомендации.

I Сложность патогенеза гемодннами ч еск и х нарушений при анкилознруюшем спондилоартрнте делает необходимым комплексное обследование пациентов дли выявления нарушений легочного кровотока и функции внешнего дыхания, а также внутрисердечной и периферической гемидннамнкн.

2- В оценке состояния больных анкнлозируюшнм снондилоартрнтом необходимо учитывать нарушения легочного кровотока с нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и перегрузкой правых отделов сердца.

3. Учитывая раннее выявление re модн панических нарушении по данным инструментальных исследований по сравнению с частотой их клинических проявлений для предупреждения прогресснрсвання этих изменений целесообразно совместно с противоревматическими препаратами раннее назначение периферических вазодилататоров {блока то ров кальциевых каналов — амлоднпни).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

За последние годы произошли значительные изменения в структуре ревматическихзаболеваний взросло! о населения.

Если еще два десятилетия назад ломимнрующую часть зтого спектра составляли больные с ревматоидным артритом, то в настоящее время все чаще приводится встречаться с нозологнческнми формами, входящими в фуппу серонегатнвных споиднлоартртов, среди которых анкилозируюшнй спонднлоартрит занимает ведущее место.

Распространенность АС широко варьирует, что зависит, в основном, от частоты экспрессии HLA-B27 и составляет от 0.15 до 1,4% |4|. колеблясь в отдельных городах России в пределах 0,01−0.09% [58J. Заболевание развивается чаще у молодых мужчин в возрасте 15−30 лет. а соотношение между мужчинами и женщинами колеблется от 5:1 до 9:1 |20|.

В основе АС лежит взаимодействие генетических и ннсшнесредовых факторов, а отдельные пептиды молекулы HLA-B27 вследствие возможного антигенного сходства с бактериальными пептидами могут участвовать в перекрестных реакциях с развитием иммунного ответа как против микроорганизма, так и против собственных тканей особенно богатых коллагеном и протеогликанами. преимущественно поражающимися при АС [49]. Именно В27 субгиты I ILA из-за своих структурных особенностей ведут к нарушению Т-клеточнога ответа и псрснстенцнн бактериальных антигенов. Показана ключевая роль нровосналителыюга цнюкииа ФНО-и. обнаруженного п крестцово-гюдвздошных сочленениях, еннопналышй жидкости и суставной ткани [128].

На ранних стадиях АС выявляются синовии повреждение хряща и костной ткани, на поздних — эитезонатни. Однако, в «В27» ¦ ассоипиронаином патологическом процессе равнозначными и независимыми мишенями становятся суставы, глаза, сердце. Поражение молодого контингента, длительная потеря трудоспособности и ннвалнднзация делают АС социально значимой проблемой, а клиническая гетерогенность и разнообразие форм требует дальнейшего изучения. Не изучены органы, взаимосвязанные с частым и ранним поражением шенно-грулного отдела позвоночника, хотя описан апикальный фиброз легких как одно нз проявлений АС (46]. В связи с зтим ранняя диагностика АС и органов-мишени важна для улучшения функционального состояния больных, сохранения трудоспособности при систематическом и комбинированном лечении. Системное назначение НПВП приводит к подавлению синтеза алгогенных веществ (простагланднны. субстанции Р и др.) и вызывает нежелательные реакции с повышен nest артериального давления [66].

До конпа не изучены характер поражения легочных, позвоночных артерий, частота н степень нарушения функции внешнего Дыхания, Остаются не раскрытыми вопросы взаимоотношения легочной и внутрнсердечной гемодинамики в зависимости от степени энтеэопатни.

Таким образом, изучение показателей, характеризующих объемный легочный кровоток, региональную перфузию и отражающих состояние резервного сосудистого русла легких, является важной проблемой, решение которой позволит прогнозировать особенности течения и качество жизни при АС.

Исходя нз вышеизложенного, нами впервые было изучено состояние гемодинамики на уровне микроииркуляториого русла легочных, позвоночных, бедренных и почечных артерий, выявлены особенности региональной перфузии легких н внешнего дыхания у больных АС и оценена целесообразность использования амлодннина с учетом легочной гипертензии,.

Изучение клнннко’ннструментальных показателей выполнено у 70 мужчин с анкилозирутощнм спондилоартрнтом. Полученные данные сопоставлялись с функциональными параметрами и результатами обследования практических 20 здоровых лиц. В результате проведенного нами исследования установлен у всех болевой синдром в ночное время, ограничение движении в грудном отделе, поражение реберн оii озвокочihJX сочленений и позвоночника, характеризующие тяжесть заболевания, Рентгенологические изменения проявлявшись узу ран нен позвонков, анкилозом шейного отдела позвоночника, калышфиканисй передней связки, двухсторонним сакронлентом.

В настоящее время анкилознрующнй спонднлоартрнт рассматривают как заболевание иммуновоспалтельной природы. Наши исследования выявили у больных АС снижение содержания СДЗ + Т-димфоцитов (р<0,05), В-лнмфоцнтоз, дисбаланс СД8 + Т-клсточного <р<0,05″ ответственных за аутоиммунные реакции и развитие хроническою воспаления.

Стимуляция В-лнмфоиптов приводит к неконтролируемой продукции аутоанппел, экспрессии про воспалительных интокинов преимущественно макрофагальной природы, ннтерленкннон. Медиаторы воспаления не только усиливают воспаление, но и стимулируют рост Н пролиферацию гладкомышечных клеток н фнбробдастов (66].

Наряду с высокой функциональной активностью В-лимфошпоа нами выявлена гипсрпродукцня сывороточных Jy, А до 5*2 + 0.5, г/л (р<0,01) на фоне умеренного повышения ЦИК до 76,2+6.9 ед. (р<0,05). Понышсние JgA коррелировало с высокой активностью АС (г= 0,48- p.

Представляло интерес выявления особенностей легочной и Внутри сердечной гемодинамики у пациентов с АС. В результате исследования установлено повышение максимальной скорости кровотша в легочной артерии на 15% (р<0.05) и укорочение времени достижения максимальной скорости кровотока на 14,3% (р<0,05) в сравнении с группой контроля Время правожелудочкового изгнания у больных АС было меньше на 3.6%, а отношение АТЛЕТ — меньше на 4,9%. Установлено, что у больных АС давление в легочной артерии было выше на 39,1% (р<0.01). отмечалось также увеличение конечного диастолнчеекого размера правого желудочка на 11,2%.

В целом, у больных АС выявлены изменения гемодинамики малого круга кровообращения, проявляющиеся разни п 1 см легочной гипертензин и перегрузкой правых отделов сердца. Следует отмстить, что легочная гнпертеизия незначимо наблюдается утке у пациентов АС с давностью заболевания более 5 лет, где отношение ЛТ/ЕТ у зтой группы больных было меньше на 5.7%. а среднее давление о легочной артернн выше на 30,4%, чем н группе контроля. Однако другие параметры не отличались от контрольной группы. Повышение давления и легочной артерии у больных АС С небольшой длительностью заболевания указывает на определенную роль обструктнвнорестриктнвных нарушений в развитии легочной гипертензин,.

У больных АС с длительным течением (более 10 лет) выявлялись более значительные изменения гемодинамики по данным допплер-ЭХОКГ по сравненнюс показателями первой и второй группы.

Максимальная скорость кровотока в легочной артерии у пациентов АС была выше на 9,0%. Отмечалось также укорочение времени достижения максимальной скорости кровотока в легочной артерии на 2,0% и укорочение времени прааожелудочкового изгнания на 3.9%. Среднее давлен не в легочной артернн было выше на 18,5%. а отношение АТ/ЕТ — на 8,8% меньше группы контроля и на 11,7% соответственно I группы.

Следовательно, с давностью заболевания у больных АС значительно меняются параметры внутрнсердечной и легочной гемодинамики, характеризующиеся гипертензней в малом круге кровообращения н перефузкой правых отделов сердца. Легочная гнпертеизия, вероятно, зависит от степени нарушения функции внешнего дыхания и бронхиальной проходимости, а допплер — ЭХО-КГ является достаточно информативным методом диагностики нарушений легочного кровотока. Это подтверждается еще большими нарушениями параметров легочного кровотока у больных АС с давностью заболевания более 10 лет.

При визуальной (качественной) оценке ецннтиграмм отмечена тенденция к снижению регионального легочного кровотока в верхних зонах легких с преобладанием кровотока в средних и нижних зонах (114,3+2,18 и 75,4+1,91 соответственно), значительно превышая его уронень в верхней зоне (на ] 1,95,0%). Аналогичная картина распределения региональною кровотока отмечалась как в нравом, так и в левом легком.

Изменение функции внешне jo дыхания определялось у большинства больных АС, что объясняется наличием деформации «рудной клетки вследствие анкилоза снейно-грудного отдела позвоночника и нарушением механики дыхания. Установлено снижение ЖЕЛ и ФЖЕЛ умеренной степени и индекса ГИФФНО значительной степени (на 19.4%- р<0.05 и на 31,4%- р<0,01 соответственно с контролем. 2 и 3 группами больных) при уменьшении ОФВ, иа 27,3% (pO.Ol).

Выявленные изменения явились следствием еиондилоартрита, где степень снижения ЖЕЛ коррелировало с длительностью заболевания (г= -0,6: р<0,05), степенью поражения позвоночника (г = 0,64- р<0,05).

У больных АС установлены высоко значимые прямые корреляционные связи в системе Т иммунитета (р<0,01), а также слабая обратная взаимосвязь Т-лимфоцита с иммуноглобулином G (г = -0,32).

Отмечено усиление взаимосвязей в системе легочного кровотока в виде появления сильных связей максимальной скорости кровотока с длительностью заболевания {г =0,52- р<0.01). активностью процесса (г=0,54. р*0,001 у и Т-лимфошггамн (г =0.32: р<0,05). Кроме того, выделены корреляционные связи между показателями клеточного (Т-лнмфоцнты) и гуморального иммунитета (г=-0,34). а также времени правожелудочковога изгнания и длительностью заболевания (r=0t42- р < 0,01), Среднее давление в легочной артерии имело корреляцию с активностью АС (г = 0,63- р<0,01). Выявленные изменения явились следствием АС и свидетельствовали о значительном ухудшении кровотока по магистральным и крупным легочным сосудам с формированием легочной птертензня и перераспределением общего легочного кровотока между зонами легких.

При анализе показателей суточного моннторироваиия АД выявлен повышенный риск возможного развития артериальной гнпертензин н сосудистых осложнений, средине показатели систолического артериального давления возрастали днем до 136.4+2,0, мм рт.ст., ночью до 131,2+3,1. мм рт, ст., среднее диастолическое давление до 84,7+1,42 и 76,8+1.8. мм рт. ст, соответственно и относшшсь к высокому, нормальному давлению. Отмечено повышение скорости утреннего подъема систолического артериального давления, индекс времени, коррелирующий с массой миокарда левого желудочка увеличился для систолического давления на 4.4% днем и на 9,5% ночыо и составил соответственно днем 19,1 + 3,5% для систолического и 20*7 + 4,2% для диастолнчсского. Не выявлено изменений левого желудочка при зхокарднографни. а имелись тенденция к увеличению систолического размера и объема, толщины стенки, однако показатели* в целом, не выхолили за пределы нормальных величин, что свидетельствовало о сохранении функция левого желудочка у больных АС,.

У больных АС выявлена тенденция к снижению показателей вариабельности рнтма, свндстсльствуюпшс о нарушении баланса между снматичсекой и парасимпатической системами (рнс, 8).

Рис, Я, Пика tat ел н вариабельное! н ритма сердца больных сионди. зо-а р три юм.

Примечание: SD N" N: ¦ среднее значение среднеквадратичных отклонении величии RR интервалов за 5 минут в течение сутокSD NN стандартное отклонение величин интервалов NN я весь рассматриваемый период, SDA NN стандартное отклонение величин усредненных интервалов NNPNNSOпроцент пар последовательных интервалов NN, различающихся более чем на 50 миллисекунд, полученные та весь период записи,.

Показатели пар последовательных интервалов NN (PNN) превышал контрольную группу в 2 раза (р<0,05). Другие показатели варнбеяьностн сердечного ритма как среднее значение отклонений величин RR (SD NN), отклонение величин интервалов NN за весь период (SD NN) н стандартное отклонение усредненных величин (SDA NN) были статистически незначимы.

Изучение почечного кровотока показало статистически незначимое снижение максимальной и минимальной скорости потока в группе больных АС более 10 лет заболевания на 26,4% и !8,1% соответственно при отсутствии различий в показателях внутрипочечиого периферического сопротивления.

С нарастанием длительности заболевания снижался объем кровенаполнения в бедренных артериях В правой бедренной артернн эти величины оказались более выражены, различия между I н 3 группами больных АС составили 76.2% при различиях во 2 и 3 группах — 59% (р<0,01). Нарушения в левой бедренной артернн были менее выражены и составили соответственно 31,1% и (9.5% (р<0,05) и укалывали на различную степень поражения сосудов при АС, Повышенная вариабельность артериального давления может самостоятельно определять сосудистые изменения путем увеличения колебаний напряжения в сосудистой стенке. Подобные колебания изменения напряжения, вероятно, вызывают активацию прооксидантных процессов, ведущих к инициации ранних структурных изменений на фоне воспаления и онкилознрулощего процесса в еакроилеальиом отделе при AC [78J.

Сравнительный анализ сосудистых показателей. уточнение корреляционных связей позволяет выделить основные направления в ее дезорганизации как вариабельность систолического артериального давления, дисбаланс иммунной системы с накоплением факторов воспаления.

Антагонисты кальция оказывают прямое действие на стенки артернол, обусловленное селективной блокадой медленных кальциевых каналов гладких мыши, снижая периферическое сосудистое сопротивление. Включение амлодинниа (нормоднпнна) в комплексную терапию больных АС снизило максимальную скорость кровотока в легочной артерии на 12,2%, увеличило время достижения максимальной скорости кровотока в легочной артерии на 15% и удлинение времени правожелудочкового изгнания на 6,5%. Возросло отношение АТ/ЕТ. существенно снизилось давление в легочной артерии (на 17%). В целом, применение эмлоднпнна привело к благоприятным сдвигам гемодинамики в малом круге кровообращения с тенденцией к улучшению функции дыхания путем незначимого увеличения ЖЕЛ и ОФВ|, в сравнении с показателями контрольной группы. Удобство дозирования, достаточность однократного приема, отсутствие серьезных побочных эффектов, сравнительно невысокая стоимость лечения делают зтот препарат удобным для комбинированного лечения АС.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Агабабова, Анкилозирутоший спонднлоартрш / 'З.Р. Агабабова // Русский мед. журнал,. (999, Ш 6. — С. 34−42,
  2. . Э.Р. Спондилоартриты как объект перспективных научных исследований в ревматологии / Э. Р. Агабабова // Избранные лекции по клинической ревматологии / ред, В. А. Насонова, И В. Бунчук. М-: Медицина. 2001. — С. 74−82.
  3. , Д.В. Влияние некоторых лекарственных средств на бронхиальную проходимость в условиях утомления дыхательной мускулатуры I Д.В. Акимов. Виноградова, А. И. Шевченко И Физиологический журнал им. ИМ. Сеченова. 1995. — № 2. — С. 83−88.
  4. Алексеева. Л. Н, Биологическая роль системы HLA / Л, П. Алексеева // Иммунология. -1985, № 3. — С- 5−11.
  5. Амосов. В. Н Ралионуклндныс исследования легких / В. И. Амосов. В.П. «Золотиицкая. О-В. Лукина Н Тезисы докладов XIJ Национального конгресса по болезням органов дыхания. М. 2002. — С, 154,
  6. Б&гирова, Г. Г. Легочная гемодинамика при системных ревматических заболеваниях: автореф. дис.. д-ра мед. наук. Оренбург, 1989, — 51 с.
  7. . ВВ. Ссронсгатнвные спондилоартрнты I В.В. Бадокнн .'7 Качество жизни. 2003. — ЛЬ 3. — С, 21−25,
  8. , II.В. Клнннко-иммунные аспекты патологии сосудов при системных васкудитах н некоторых ревматических заболеваниях: автореф. днеканд. мед. наук, М. 1998. — 32 с.
  9. Беневолейская. Л-И. А нкнлозирующн й с iюндндоартрнт и HLA В 27 / ЛИ. Беневоленская И Тер. Архив. 1992 — № 5, — С. 106−110.
  10. , Л.И. 'Эпидемиология ревматических болезней. М.: Медицина, 988. — 115 с.
  11. , ДА. Анкнлознруюшнй спондилит, псориаз, болезнь Рейтера и родственные заболевания / Д. А. Бревертон // Клиническая ревматология / под ред. Х Л. Ф. Каррея. М., 1990. — С- 93−120.
  12. . СП. Сравнительная характеристика поражении сердца при ревматоидном артрите н болезни Бехтерева — С.И. Бруснн. Т. Ю, Джурко Н Тер. архив -1988 № 12. — С. 07−109.
  13. Бурденнын. А, Т. 'Нднопатнческнй анкилознрукнцнй егюндплоартрнт (болезнь Бехтерева) / А. Т. Бурдейиын Ревматические болезни I под ред. В.А. I асононой. М: Медицина, 1997. — С. 307−314
  14. Возможности нерфузноннон синнтнграфин в уточняющей диагностике заболеваний легких t В. И. Амосов, В. П. Золоти и Ц гая, А, В, Хрнстолзобов н др.| И Сборник тезисов докладов X Национальною конгресса по болезням органов дыхания. М, 2001, — С. 134.
  15. Голзенко. АЛ, Особенности клиники и течения сочстанных форм серонегатнвных споил июартритов ! А. А. Годзенко М Тер, архив. 1997 -№ 8.-С. 33−36.
  16. Горяен, Ю-А. О диагностических критериях ан килозирующею еиондилоартрита / Ю. А. Горяев, JI.0. Меньшикова, НЛО. Казанцева // I съезд ревматологов России: 1ез. докл. Оренбург. 1993. ¦ С. 214−216.
  17. , Н.Г. Воспаление и нарушение мнкроцнркуляпни при ревматических заболеваниях / H i Г усева, 13.А. Бобков // Ревматология. -1996. 1--С. 70−71.
  18. Гусева. НТ Значение нарушения мнкроннркуляпни при некоторых ревматических заболеваниях / Н. Г. Гусева Н Ревматология. 2001. — Hs 2. -С. 42−45.
  19. Гусева, Н. Г- Коррекция нарушении микроциркулянин при ревматических заболеваниях ! Н. Г, Гусева. А. С, Полтырев. В. Н. Алексеев П Тер, архив. -1985.-№ 8.-С. 20−23
  20. Гусева, Н, Г. Патогенетические механизмы нарушения микроинркуляцнн при ревматических заболеваниях / Н. Г Гусева, Н, Н, Грнцман, В. Ф. Сысоев И Тер- архив, 1983. — Jfc 7. — С, 7−11.
  21. Гусева, НТ, Сосудистая патология при болезни Бехтерева / НГ. Гусева. В. А- Бобков Современные проблемы мед. науки. 1994 — № 2. — С. 7273.
  22. , Н.И. Анкнлознрующий спондилоартриг особенности патогенеза, клиника, эволюция п прогноз различных клинических форм / НИ- Гусейнов П Тер. архив. -1990. № 7 — С. 43−47
  23. , З.С. Состояние микроггмодинамнкн легких у больных РА и СКВ: авторсф, дне,, канд. мел. наук. Ярославль. 1994. — 21 с.
  24. Диагностика дисфункции диафрагмы у больных хроническим легочным сердцем ' И. В. Скляр. И, Г, Меньшикова. В В. Батасва |н др,. Сборник тезисов докладов XII Национального конгресса по болезням органов дыхания. М^ 2002. — С. 423.
  25. , В.Д. Состояние мнкроциркуляини при болезни Бехтерева: автореф. дне,. канд. мед. наук.-М» 1990. -23 с.
  26. . ЕЛ. Поражение сердца при болезни Бехтерева (по данным клиники и эхокардно! рафии) 1 ЕЛ, Дормидонгов, С. И- Бруснн. Т. Ю. Джурко // Ревматология. 1986. — № 4, — С. 13−17.
  27. Дударов, В А, Изменение функции внешнего дыхания при врожденной деформации грудной клетки / В, А. Дударов. В. А, Юр чу к // Сборниктезисов докладов VII Национального конгресса по болезням органов дыхания. №. 1997.-С. 365,
  28. Дундуков, Н. К Кинематика диафрагмы у больных хроническим обетруктивным бронхитом / НИ Дундуков, В. Е. Перл ей ', Сборник тезисов докладов VII Национального конгресса по болезням органов дыхания.-М. 1997 -С.365.
  29. Зареикий. BJ3. Клиническая зхокарднография В. В. Зарецкий. В-В. Вобков, ЛЛ. Ольбннская. М-- Медицина. 1979, — 247 с.
  30. Изменение микроцнркуляпни и гемостаза при болезни Бехтерева / С. В. Ивлнев, 10. И Грин штейн, Л. С. Герасимова it др. // Научно-практическая ревматология. -¦ 2001. № 3: Тезисы докладов П1 съезда ревматологов России. — С. 45.
  31. Иммунологические макреры крови при болезни Бехтерева и болезни Рейтера у армян ' В. М. Нерсиеян, И. О. Муеаелян, Л. И. Мартиросян н др.// Клиническая ревматология. 1994 ¦ № 4. — С. 19−21.
  32. , О. Г Факторы риска развития и прогресс нровання анкнлознруюшего спонлнлоартрнта: автореф. дне.. канд. мед. наук. -Ярославль, 1998. 22 с.
  33. Клиническая иммунология и аллергология: в 3 т. ' под ред. Л- Йсгсра, -М.: Медицина, 1990. Т. 2. — 560 с.
  34. Колола кз, ЮБ Особенности поражения сердца у больных с анкилозируюшим спондндоартрнтом: авгореф. дне— канд. мед. наук. -М^ 1999.-22 с,
  35. Коршунов, НИ, Клинико-эхокарднографическая характеристика поражения сердца при ссронегатнвных спонднлоартритах / И. И. Коршунов, Е. Н. Дормндоитон. Т, Ю. Джурко // Тер. Архив. 199. — Т. 65, № 5.-С. 41−45,
  36. , Г. П. Характер сердечной патологии «три анкилознруюшем спонднлоартрите (болезни Бехтерева). Г. ГГ. Котельн икона. Н. Н. Камова, И. П. Полянская И Тер. архив. 1093. — № 5. — С. 34−37
  37. Кравченко, А. А, Болезнь Бехтерева Киев: Здоровье, 1983. • 128 с.
  38. Краснов. С-К. Опыт лечения больных с анкнлознруюшим спондилоартрнтом / С. К. Красной // Клик, медицина. 1991 — № 6. — С. 75−76.
  39. , Н.Н. Современные аспекты клиники и диагностики юьеннльного анкилоз нруюиюго споидилоартрига / Н И Кузьмина. И. П. Никитнна //Тер. архив. 1993. — № 5. — С. 25−29
  40. . С.М. Гемореологические нарушения и циркулирующие иммунные комплексы у больных ревматическими заболеваниями / С. М. Ларионов // Гер. архив. 1999, — А? 5, — С. 46−52.
  41. Легочная гнпертензня при и шерсти пиалы tux болезнях легких / Д. В. Архинова, Е, Н. Попова. Б. М. Корпев (и др.} // Тезисы докладов XI Национального конгресса по болезням органов дыхания. М., 2002. — С, 135.
  42. Лечение ан кил оз нруюше го спонлилоартрнта и других споилнлоартронатнй ! С-В. Шубин, Э. Р, Агвбабова, П Н. Кузьмина и др. // Ревматология. 1997. — № 1. — С. 8−15.
  43. Лучевая диагностика обструктнвных н рестрнктнвных заболеваний легких. В. И. Амосов, Ю. В, Маяков, F. IV Бобров |н др.) '/ Сборник тезисов докладов XI Национального конгресса по болезням органон дыхания. М. 2001, — С. 134.
  44. , Т.Ю. Показатели гемодинамики у больных с бронообстр>ктнвным синдромом: автореф. дне.. каид. мед. Наук. -Краснодар, 1996. 21 с.
  45. Мазуров. В. II Анкнлознруюший споиднлоартрит / В. И. Мазуров, И. Б. Беляева. СПб, 2000. — 189 е.
  46. . Ю.П. Роль сократительной слабости диафрагмы в патогенезе недостаточное г» кровообращения / Ю. П. Макеен Сборник тезисов докладов VIII Национального конгресса по болезням органов дыхания. -М. 1998. -С. 409
  47. Насонов, ЕЛ- Международная декада, посвященная костно-суставным нарушениям / EJI. Насонов II Рус. мед. журнал. 2002. — Т. 22, Кч 10, — С, 991,
  48. Насонова, В, А- Динамика основных статистических показателей при ревматических заболеваниях в Российской Федерации ' В. А. Насонова, О М. Фоломеева. В. Н. Лмнрджанова //Тер. архив. • 1992. № 5, — С. 3−6.
  49. , В.А. Ревматические болезни / В. А. Насонова. Н. В. Бунчук. -М.: Медицина, 1997. 520 с.
  50. Некоторые варианты болезни Бехтерева / J1.H. Иевлева, Т Ф. Акимова. И М. Мылов. А-П. Бурденныи /I Тер. архив. (980, — № 6. — С- 12−15.
  51. Особенности формирования легочной гнпертензнн и зависимости от степени бронхиальной обструкции / Г, А, Кухарчик. В. И- Серебрякова, JI.С. У он и др. // Сборник тезисов докладов X Национального конгресса по болезням органов дыхания. М. 2000, — С. 310.
  52. Ошибки в диагностике поражений легких при системной красной волчанке / А. И- Аркина. Э. Д. Головиной, И. П. Жерехова и др. // Сборник-тезисов докладов XI Национального конгресса, но болезням органов дыхания. М., 2001. — С- 363.
  53. Павлова. II. M, Клиннко-нммунологнческнс особенности течения анкнлознрующего спонднлоартрш и авто реф. дне.. канд. мед. наук. -Ярославль" 2002- 23 с.
  54. , Н.М. Сравнительный анализ состояния диагностики и лечении анкнлознрующего спонднлоартрнга Н.М, Павлова. Ю, А. Горяев Научно-практическая ревматология. 2001 3: Тезисы докладов Ш съезда ревматологов России, — С, 87.
  55. , Л.И. Нарушение функционального состояния легких у больных ИФА к экзогенным альвеолнтом: автореф. дне, канд. мед, наук. М, 1993. -24 с.
  56. , Т.А. Вопросы патогенеза, клиники, диагностики, лечения патология сердечно-сосудистой системы при анкнлозируюшем спонднлоартрите: автореф. дне. канд. мед. наук. М. 2000. — 34 с.
  57. Поражение легких при системных заболеваниях соединительной ткани / Б. М- Корне в. Е. Н, Попова, tf.A. Коган, Н. А. Мухин И Сборник тезисов докладов X Национального конгресса по болезням органов дыхания. • М&bdquo- 2000 -С. 121.
  58. Поражение сердца и аорты при анкнлозируюшем спонднлоартрите С, В. Проник, В. П. Анохин, B.C. Чеканов (н др.) Ревматология. ¦ 1988. № 2. — С 34−39.
  59. Починова. Е. Х, Состояние мнкрониркуляцнн легких и ее изменение под влиянием плазм афере за у больных с обструктннным синдромом: автореф. днс. канд. мед. наук. М., 1993. — 20 с.
  60. Прокофьев. В. Ф Иммуногенегический анализ болезни Бехтерева ! В. Ф, Прокофьев, Н. М. Старостина. В. И. Коненков // Ревматология. 1998. — № 4.-С. 23−29.
  61. , СВ. Поражение сердца и аорты при анкидотирующем спонднлоартрите: автореф, дне, канд. мед. наук. М&bdquo- 1992. — 20 с,
  62. , С.В. Эхокардиографнческая диагностика поражения сердца и аорты при анкнлозируюшем спондилоартрите / С. В. Пронин. Н-Б. Двинянинова. Ю Н. Бузиашвилн // Медицинский реферативный журнал ВНИИМИ. 1987 — № 12, — С, 46.
  63. Савин, И-Б. Перфу знойная ецнитнграфия в оценке регионарного распределения ЛСПЭТйОГО кровотока при двусторонних поражениях I И. Б. Савин U Сборник тезисов докладов XI Национального конгресса по болезням органов дыхания. М., 2001. — С. 139.
  64. , М.Р. Иммунная система и иммунодефицит / М-Р. Сапнн // Клип, медицина. 1999. I.-C. 5−10.
  65. , Н.И. Состояние микроннркуляцнн при болезни Бехтерева: автореф. дне, ,. канд. мед, наук. Ярославль, 1992. — 22 с,
  66. Смирное!, Ю. Н, Снннтнграфня в диагностике анкнлозирующего спондилоартрнта у детей / Ю. Н. Смирнов. Педиатрия 1990, № 12. -С-61−62.
  67. Сододкова, Л В. Клиника и лечение остеохондроза позвоночника, сопровождающегося дыхательными нарушениями: автореф. лис.. канд. мед. наук. Казань. 1992. — 23 с.
  68. , ИМ. Современные направления диагностики и лечения анкилоэкрутощего спондилоартрнта / П.М. СоIIроленнок Воен.-Мед журнал. 1990. — № 7. — С, 60−63,
  69. , И.М. Клннкко-иммунологическая характеристика центральной н периферической форм болезни Бехтерева: автореф. дне,, канд. мед. наук. Ярославль, 1985. — 21 с
  70. . ИМ. Роль иммунологических показателей в ранней диагностике анкилозирующего спопднлоартрнта / Н. М. Старостина, ВС. Ширин с кий, В. П. Лозовой / Ревматология. 1985, — № 1.-С 22−23.
  71. , В.П. Введение в функциональную диагностику внешнего дыхания / В. П, Стручков, Р. С. Винницкая, И. А. Люкевнч. М&bdquo- 1996. — 72 с.
  72. Трисветова, Е. Л, Функциональное состояние сердца нрн серонегатнвных снонднлоартрнтах. М-. 1999, — IИ с.
  73. Функциональное состояние днафрагмадыюй мышцы у больных бронхиальной астмы / С. А, Алатарцева, Ю. С. Ландыше в, О. А. Мажарова (и др.) И Сборник тезисов докладов IX Национального конгресса по болезням органов дыхания. М., 1999. — С. 355.
  74. Цыганов, Л, Г. Изменение параметров внешнего дыхания у больных е болезнью Бехтерева / Л. Г. Цыганов И Ортопедия, травматология и протезировал не. 1989. -Ла9.-С. 24−26.
  75. , р.Г. Изменение параметров внешнего дыхания у больных с болезнью Бехтерева, леченных методом гзшербарической окенгенапин / Р. Г. Цыганов. Л Р. Цыганов И Ортопедия. 989. — № 9. — С. 27−29.
  76. , Г. П. Современная медикаментозная терапия анкн дотирующего споиднлоаргрнта / С. И- Чепелева // Российская ревматология. 199У — № 5.-С. 19−29,
  77. . В.М. Болезнь Бехтерева. М: Медицина, 1976. — 104 с.
  78. . В.М. Особенности клинических проявлений болезни Бехтерева у женшин / В. М. Чепой // Здравоохранение Молдавии. 1988. ¦ № 5. — С. 32−33,
  79. . Г. П. Функция внешнего дыхания у больных с туберкулезом позвоночника / Г. П. Ченских И Здравоохранение Казахстана. 1989 — № 7.-С. 11−13.
  80. Чирков. А, А. Изменения микроцнркуляцнн у больных с некоторыми ревматическими заболеваниями: автореф. дне.. канд. мед. Наук. М 1988.-23 с,
  81. , B.C. Изменение клеточного и гуморального иммунитета при анки дозирующем спонднлоартрнте / B.C. Ширинскнй, Н. М. Старостина, В. Н, Лозовой И Ревматология. -1988. № 4, — С. 68−72.
  82. . Г. Н. Клинико-функииональная характеристика изменений легких у больных с анкнлоэнруюшнм спондилоартрнтом: анторсф, Л1тс,. канд. мед. Наук, М&bdquo- 2003. — 26 с.
  83. Яриллнн. А-А. Основы иммунолог ни. М.- Медицина, 1999, — 607 с.
  84. A case report of aortic and mitral regurgitation associated with ankylosing spondylitis / Y. Ono, S. Kikuchi, К Maida |et at. J U Kyobu Geka. 993. -Vol, 46, N 3, — P. 275−278.
  85. A new method for measurement of sinoatrial conduction lime / O.S. Narula, N. Shantha* M. Vasquez et aL| // Circulation. 1978. — Vol. 58, N 10. — P. 706 714,
  86. Ankylosing spondylitis: an important cause of severe disturbances of conduction system t E. Bergfelbt, O. Edhag, E, Vedin, H. Vail in il Am. J. Med. 1982. — Vol. 73, N 2. — P 187−190.
  87. Aortic roof disease and valve disease associated with ankylosing spondylitis ! C. A Roldan. J. Chavez, P W. Wiest el al.| V J Am. Coll. Cardiol. 1998. -Vol. 32, N5.-P. 1397−1404.
  88. Aortitis in ankylosing spondylitis: early detection of aortic root abnormalilies with two dimensional echocardiography / C.R. Tucker. R.E. Fowles, A. Calin. R E, Popp // Am. J.Cardiol. 1982. — Vol. 49, N 3. — P. 680−686.
  89. Asscsnient of diastolic function of heart: background and current applicatons of Doppier cchocandiography Pan II. Clinical studies / R.A. Nishimura, M D. Abel, L.K. Hatle. A J Tajik // Mayo Clin. Prog. 1989 — Vol. 64. N 2. — P. 181−204.
  90. Association of different TNF-a promoter allele frequencies with AC in HLA-B27 positive individuals / T. Ilohler, T. Schaper, P. Schneider et al,. H Arthr. Rheum. 1998. — N 8. — P. 1489−1492.
  91. Barbier. P. Left atrial function and ventricular filling in hypertensive patients with paroxysmal atrial fibrillation, P Barbier, G. Alioto. M. Guaz/i // J. Am, Coil. Cardiol, 1994, — Vol. 24″ N1. — P. 165−170.
  92. Benjamin, It. Guilt by association: HLA B27 and ankylosing spondylitis ' R. Benjamin, P. Pariiam UImmunol. Today -1990. — Vol. 11. N 4, — p 137−142.
  93. Bcrgfclbl, E, Complete heard block in HLA B27 associated disorders. Electrophysiological and clinical characteristics / E. Bergfelbt, EE, Vallin, O. Edhag // Br Heart J. 1984, — VoL 5, N 2. — Р 184−188.
  94. Bergfelbt, E. HLA- B27 associated heart disease / E, Beigfelbt. O, Edhag, J Rajs // Am. J. Med. 1984. — Vol. 77, N5.-P. 961−967.
  95. Bulkley, B IT Ankylosing spondylitis and aortic regurgitation. Description of the characteristic cardiovascular lesion from study of eight necropsy patients / B. I I. Bulkley, W.C. Roberts it Circulation. 1973, — Vol, 48, N 5.- P 10 141 027.
  96. Cardiac and cardiopulmonary disorders in patients with ankylosing spondylitis and rheumatoid artritis / G. Nagyhegyi, I Nadas, I- Banyai |et at. J // Clin. Exp, Rheumatol. -1988, Vol. 1, N 6. — P. 17−26.
  97. Clinical manifestations о Г seronegative spondy I arthropathies t, Olivteri, L. Barozzi. A Padula Jet aL. // Eur. J Radiol 1998. — Vol. 27. — P. S3-S6.
  98. Di Biase. M. Ventricular premature beats in young subjects without evidence of cardiac disease: hystological finding / M Di Biase. A. Chiddo. G, Caruso it Europ. Heart J. 1992. — Vol. 13. N 6. — P. 732−736,
  99. Differential effects of autonomic blockade on sinus and atrioventricular nodal function in norro/Js and in intrinsic sinus node dysfunction / K, K Sethi, J. Balacbandar, S. Jatshankar. M P Gupta // Int. J Cardiol. 1986. — Vol. 12. N 2. — P. 233−242.
  100. Echocardiographiс abnormalities in ankylosing spondylitis / Г. W O’Neill.
  101. Echocardiography in evaluation of cardiac involvement in seronegative spondyloarthropathies / F.A. Dc Almeida. P.M. Albanesi Filho, E.M. de Albuquerque (et al. // Medicina (B* Aires}. 1995. — Vol. 55, N 3, — P. 231 236.
  102. Electrophysiologic evaluation of extrinsic and intrinsic sinus node dysfunction / E. Caracsca, D. Dobreanu, C. Pucsa. S. Cotoi Rom J. Intem. Med. 19%. — Vol. 34. N 3−4, — P. 205−210.
  103. Electrophysiologic studies of the sinus node and atria / J. A, Reiffel, K. Ferrick, J, Zimmerman, I T. Bigger Jr. // Cardiovasc. Clin. 1985. — Vol, 16, N 1- - P. 37−59.
  104. Electrophysiological evaluation of the sinus node in patients with atri о ventricular and/or intraventricular condition defects I R. Bolognesi, G-Benedini. A. Affatato (et al.) li J, Electrocardiol. 1989. — Vol. 22, N 4. — P. 297−30 L
  105. Evaluation of electrophysiologic properties of the heart atrium in patients with «electrically induced atrial fibrillation — I Owe гаге к, V. Lianasiak. F Mctner et al. i! Pol Arch Med, Wcwn. -1997 Vol, 98. N 9. — P 197−205
  106. Eversmeyer. VV. H, Aortic insufficiency with mild ankylosing spondylitis in black men 1 W.H. Eversmeyer, D. Rosenstock, J J. Biundo ' JAMA. 1978. -Vol. 240, N 24. — P. 2652−2653.
  107. Failure of calcium channel blockers to improve ventricular relaxation in humans / R.A. Nishimura, R, S, Schwartz, D.R. Holmes, A, J- Tajik V Am. Coll. Cardiol. 1993,-N 1, — P. IS2−188.
  108. Feltkamp. Т.Е. Non-1 IUA B27 genetic factors in IILA associated diseases Т.Е. Feltkamp .//Clin. Rheumatol. 1996. — Vol. 15, N 1. — P. 40−43.
  109. Flowers. N. C Acid-base relationships and the cardiac response lo aerosol inhalation / N. C, Flowers, E.G. f loran it ChesL 1973. — Vol. 63. N I. — P. 7478,
  110. Francis, G. S, Development of arrhythmias in the patient with congestive heart failure: pathophysiology, prevalence and prognosis / G.S. Francis // Am. J. Cardiol, 1986. — Vol. 57. — P 3B-7B.
  111. Gcrster, J.C. Clinical and ehocardiographie assessment juvenile-onset spondyloarthropathy / J.C. Gerster, M. Payot, P. Piceinin •' Br. J. Rheum, ¦ 1987, Vol. 26, N 2. — P 155−156.
  112. Guohua. У. The risk factors for patients developing hip disease in ankylosing spondylitis / Y Guohua. S, Guiying Н Материалы XIV конгресса Европейской лиги борьбы с ревматизмом. Scotland. 1999. Р, 268.
  113. HLA-B27 subtypes in patients with ankylosing spondylitis / S. Guis, D. Reviron, P. Merrier Jet al. U Rheumatol. Furop. 1998. — N 2. — P. 130.
  114. Immune complexes in ankylosing spondylitis / I.L. Mac Lean, J.R. Archer, M I D Cowley ct al. J U Ann Rheum. Dis. 1991 — Vol, 51. — P. 83−86.
  115. Intemalional AS AS consensus statement for lite use of anti-tumor necrosis factor agents in patients with ankylosing spondilitis / J. Braun, N. Pham, J. Sieper et a.] // Ann. Rheum. Dis, 2003. — Vol. 62. — P. 817−824.
  116. Khan, M.A. Ankylosing spondylitis / М.Л. Khan H Arthritis Rheum. 2004. -Vol. 50, N 9. — P. 3047−8.
  117. Koch, W. Spondyloajlhritis ankylopoetica t morbus Bcchterevj / W. Koch ft Med. Wissahschafl. Gebcllsch. Berlin, 1958, — P 257−272.
  118. Lamdk. I.W. The rote of tumor necrosis factor arid interleukin-1 in the immunoin (lammatory response I J.W. Larreik, S, L. Kunkel И Pharm, Res. -1988. N 5.-P. 129−139.
  119. Left ventricular function in patients with ankylosing spondylitis and Rei let’s disease P. Ribeiro, K.D. Moricy. L, M, Shapiro fct al. j // Eur. Heart J. 1984 -Vol. 5, N 5. — P. 419−422.
  120. Narula, O. S Significance of Uie sinus-node recovery time / O.S. Narula, P. Samel, R-P- Javier // Circulation. 1972. — Vol. 45, N I. — P 140−158.
  121. Ozalp. M. Clinical significance of restricted respiratory function in ankylosing spondylitis / M. Ozatp, <}. Wei man n // Z. Rheumatol, 1974. — Vol. 33. N 5. -P. 214−222.
  122. Predictors of tongterm outcome in ankylosing spondylitis / M. F, Doran. S. Brophy. K. Macray ct al. J //I. Rheumatol, 2003 — Vol. 30. — P. 316,
  123. Prevalence of cardiac manifestations if juvenile ankylosing spondylitis / T. Stamato, R. M Laxer, C. de Freiws et al. J // Am. J, Cardiol. 1995. — Vol. 75, N 10. — P. 744−746.
  124. Problems in echocardiographic volume determinations: Echocardiographic-angiographic correlation in prcseacc or absence of asynergy I L.E. Teichhols,
  125. Т. Kreulen. M. V Merman, R. Goriin // Am. J Cardiol (976 — Vol. 37. N 7, -P. 7−11.
  126. Prognostic significance of Dopplcr-de rived left ventricular diastolic filling variables in dilated cardiomyopathy / W. F, Shen. C. Tribouilloy. i.L. Rey. J J, Baudhuin // Am. Heart J. 1992. • Vol. 124, N 6. — P. 1524−1533.
  127. Qaiyumi. S, Seronegative spondyloarthropathies in lone aortic insufficiency I S. Qaiyumi, Z.U. Hassan, E. Toone И Arch. Intem- Med 1985 — Vol. 145, N 5. — P. 822−824.
  128. , P. Г Spinal bone SPECT in chronie symptomatic ankylosing spondylitis / P.T. Rayan, Г. Gibson. I Fogelman if Clin. Nucl, Med 1997. -N 12, — P. 21*24.
  129. Reiffel, J.A. Electrophysiologic evaluation of the sinus node function / J.A. Reiffel if Cardiol. Clin. 1986. — Vol. 4, N 3. — P. 401−416
  130. Relation of complex ventricular arrhythmias to presenting features and prognosis in dilated cardiomyopathy / F, Pelticcia. P. Gallo. C, Cianfiocca et al. j // Int. J, Cardiol. 1990. — Vol. 29, N I. — P. 47−54.
  131. Renal pathology in patients with ankylosing spondylitis / M. T Vilar, S. E, Cury, M B Feiraz fetal.| // Scand. J. Rheumatol. 1997. — N 1 — P. 19−23.
  132. Respirator values in patients with ankylosing spondylitis and the effect of kinesioiherapy / R, Betovic-lvankovie, S. Potrebica, B. Sliepcevic, J, Sujica-Mitjavac // Reumatizam. 1990. — Vol. 37, N 1−6. — P. 61−65.
  133. Reveille, J.D. HLA-B27 and the seronegative spondyloarthropathies i J.D. Reveille И Am. J Med. Sci. 1998, — Vol, 316» N 4. — P. 239−249.
  134. Roscnqvisl, M. Clinical and electrophysiologic course of sinus node disease- five-year fitlow-up stady / M. Rosenqvist. И. Vail in. O, Edhag H Am, Heart J -1985. Vol. 109, N 3, — P, 513−522.
  135. Saichin, A. Electrophysiologic studies of the AV condition system and AV nodal arrythmias / A. Saichin. E, S, Preilus, E.E. Michelson A Cardiovase. Clin. 1985. * Vol. 16. N I. — P. 61−82.
  136. Scarpa. WJ. The sick sinus syndrome / W.J. Scarpa // Am, Heart J. 1976, -Vol. 92, N 5. — К 648−660.
  137. Schmidt, KJ-, New pathogenetic aspects of ankylosing spondylitis / К.Ё. Schmidt U Z Rheumatol. 1991 Vol, 50, N2.-P. 65−73.
  138. Serum Ig Al and Jg A2 subclass antibodies collageris in patients with ankylosing spondylitis Y, Tani, H Sato, R. Tanaka Jet al.) H Scarwt. J Rheumatol 1997. — Vol. 26, N 5 ¦ lJ. 380−382.
  139. Serum levels of secretory Ig A in ankylosing spondylitis / A. Collado. R. Sanmarti, C. Sena ct a). // Scand. J. Rheumatol, 1991. — Vol. 20, N 3. ¦ P. V53−158.
  140. Shortened Dopplcr-derivcd mcira! A wave deceleration time: an importent predictor of elevated left ventricular filling pressure / A, Tancnbaum, M, Motro, H Hod |et al. Hi. Am. Coll. Cardiol. 1996. — Vol. 27 — P. 700−705
  141. Sinafc, L. J, Influence of age and sex on left ventricular filling at rest in subjects without clinical cardiac disease / L, J- Sinak. I. P, Clements // Am. J, Cardiol. -1989. Vol. 64, N 1Q. — P. 646−650.
  142. Sinus node recovery time related to paced cycle length in normals and patients with sinoatrial dysfunction / J. A. Rciffet. П, Gang. J. T Bigger Jr. ел al. II Am, Heart J. 1982. — Vol. 104, N 10. — P. 746−752.
  143. Takkunen, J. Cardiomуopathу In ankylosing spondylitis, I, Medical history and results of clinical examination in a series of 55 patients ' J. Takkunen, U. Vuopala, H. Isomaki // Ann, Clin. Res. -1970. Vol, 2, N 2,-P. 106−112,
  144. The heart in ankylosing spondylitis / E. Badui, J. Jimcnes. E, Rabies fet al.| // Arch, Inst. Cardiol. Меч 1985. — Vol. 55, N 1. — P. 69−74.
  145. The influence of pacing rate and autonomic blockade on human primary and secondary atrial pacemakers / G. Ndrepepa, P. Cina, V. Gjini Jet al.| П Cardiobgia. -1998, Vol. 43t N 3. — P 287−293,
  146. The myocardium in ankylosing spondylitis, A clinical, echocardiography, and histopathological study I O.A. Brewerton. D.G. Gibson, D.ll. Goddard let al. // Lancet. 1987. — Vol. I, N 5. — P 995−998,
  147. The sinus node and the autonomic nervous system in normals and sick sinus patients / M De MametTe, J, M, Gregoire. P. Watcrschoot. M.P. Kestemont H Acta Cardiol. ¦ 1995. Vol. 50, N 4 — P. 291−308.
  148. Thomas. D. Early detection of aortic dilatation in ankylosing spondylitis using echocardiography / D. Thomas, W. Hill. R, Gedden U Aust. N. Z. Med. 1982. -Vol. 12.-P. 10−13
  149. Thomsen, N.H. Ambulatory 24-hour continues electrocardiographic monitoring in 54 in patients with ankylosing spondylitis / N.H. «Hiomsen, K. Horslev-Pctersen, J.M. Beyer // Eur. Heart J 1986, — Vol. 7, N 3, — P 240−246,
  150. Total respiratory resistance and reactance in ankylosing spondylitis and kyphoscoliosis / J.A. Van Noord, M Cauberghs. K, P, Van de Woesti jne. M. Demedts ff Eur. Respir. J. 1991. — Vol, 4, N 8. — P. 945−951
  151. Toukin, A. Electrophysiological testing of sinus node function / A- Toukin H PACE. 1984. — Vol. 7, N 4 — P. 735−748.
  152. Traggart, p. Monophasic action potential recording during acute changes Mn ventricular loading induced by Valsalva monoeuvre / P Traggart, P. Sutton, R. John // Br. Ycart J. 1992. — Vol. 67. — P, 221−229.
  153. Transthoracic and transesophageal evaluation of die aortic root and subvalvular structures in ankylosing spondylitis / J. A- Arnason. A.K. Patcl. P. S. Rahko, W. R, Sundstrom // J Rheumatol. 1996 -Vol.23, N I -P. 120−123.
  154. Ultrasonography of enthcscal insertions in the lower limb in spondyloarthropathy / P-V. Balienl, D, Kane. H, Wilson et id. It Ann. Rheum. Dis-2002.- Vol. 61,-P. 905.
  155. Van der Linden, S. Evaluation of diagnostic criteria for ankylosing spondylitis, A proposal for modification of the New York criteria / S. Van der Linden, H.A. Valkenburg, A. CatsH Arthritis Rheum 1984, — Vol. 27, N 4. — P. 361−368.
  156. Variations of normal sinus node function in relation to age- role of autonomic influence / M. De MarncfTc, P. Jacobs, R. Haardt. M Englert // Eur, Heart J. -1986. Vol. 7, N 8. — P. 662−672.
  157. Vera, Z. Detection оГ sinus node dysfunction: consideration of clinical application of testin methods t 2 Vera. D. T Mason И Am. Heart J. 1981, -Vol. 102, N2,-P. 308−312.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!