Питомикотоксикоз. 
Ветеринарная микология

Синонимы: фациальная экзема, экзема морды, споридесмотоксикоз. Болезнь, вызываемая токсикогенным грибом Pithomyces chartarum, характеризуется отеками и воспалением кожи морды, губ, ушей, вульвы, мест, подверженных влиянию солнечных лучей (фотосенсибилизация) (рис. 72, 73).

Болезнь начали изучать в Новой Зеландии в 1938 г. В 1958 г. Persival et Tornton установили, что этиологическим фактором является гриб Pithomyces chartarum. В 1959 г. экспериментально воспроизведено заболевание овец чистой культурой этого гриба, и в том же году R. L. Synge, Е. Р. White выделили токсин гриба, назвав его споридесмином.

Питомикотоксикоз распространен в Новой Зеландии, Австралии, Южной Америке, Южной Африке.

Морфология гриба. На растениях и в культурах гриб образует мелкие (0,5 мм в диаметре), сливающиеся по мере роста колонии. Колонии состоят из разветвленного септированного мицелия с многочисленными анастомо;

Рис. 72.

Овцы, больные фациальной экземой. Естественное течение

зами. Конидиеносцы от 3 до 20 мкм длины, тонкостенные, несептированные, отходят от мицелия под прямым углом. Каждый конидиеносец несет одну конидию. Зрелые конидии пигментированы, образуют гроздья на мицелии. Конидии овоидные с тремя-четырьмя поперечными перегородками и одной продольной, темно-коричневого цвета.

Рис. 73.

Овальные темные конидии Р. chartarum с поперечными и продольными перегородками. хЗОО

Токсические вещества. Основное токсическое вещество гриба — споридесмин (от первого названия гриба Sporidesmium chfitarum). В дальнейшем выделено еще два родственных споридесмину метаболита — споридесмин В и С. Кроме споридесминов, гриб продуцирует ряд соединений с меньшей токсичностью: споридесмолид II, споридесмолид III и IV.

Споридесмины относятся к группе соединений, именуемых эпилолитиодиоксипиперазинами. Это гепатотоксические вещества, действующие на желчные протоки и вызывающие облитерирующий холангит. Споридесмины легко экстрагируются водой и даже полностью могут извлекаться. В дозе 10 мг споридесмин вызывает у ягнят умеренные поражения, а 35 мг — тяжелые (погибает 75% животных и у 85% повышена чувствительность к солнечному свету).

Продуцент-гриб распространен на пастбищах с остатками растительности и на поврежденных листьях картофеля и других овощей. С высохших растений споры гриба попадают на зеленую траву, поедаемую животными.

Патогенез. Токсин всасывается в кишечнике и проникает в печень через портальную вену. Болезнь протекает в две стадии: первая — интоксикация и вторая — поражение печени и почек. В первой стадии под влиянием проникшего в организм споридесмина наблюдают незначительные поражения в гепатоцитах (нарушение синтеза протеина в митохондриях) и большие изменения в желчных протоках.

Стенки желчных протоков реагируют на токсин образованием рубцовой ткани. Под влиянием токсина отмечают отечное воспаление и набухание эпителия желчных протоков и окружающей ткани, в результате происходит закупорка желчного пузыря и протоков. К ранним признакам поражения гепатоцитов относится увеличение содержания в сыворотке крови глютаминатщавелевой трансаминазы. Как вторичное явление к этим изменениям присоединяется фотосенсибилизация, возникающая в результате неспособности печени связывать филлоэретрин из крови животных. Этот фермент накапливается в крови и адсорбирует энергию солнечного света. Филлоэретрин не может сам по себе участвовать в реакциях повреждения кожи, но передает энергию другим соединениям, участвующим в кожных поражениях.

Общий признак фациальной экземы — поражение глаз, вызванное травмами при растирании зудящего места или прямого действия споридесмина. За этой стадией болезни развиваются тяжелые поражения печени и как клинический признак появляется желтуха, исхудание животных и при длительном воздействии солнечных лучей гибель. Возникший цистит мочевого пузыря ведет к недержанию мочи.

Все это, а также гнойные поражения кожи привлекают мясных мух, откладывающих личинки в ранах. Однако не все овцы подвержены фотосенсибилизации, выздоравливают те животные, которые были предохранены от влияния солнечных лучей.

В результате поражения печени в крови повышается уровень билирубина, холестерола, активность щелочной фосфатазы, отмечено увеличение содержания адреналина, общего протеина, гаммаглобулиновой фракции и снижение альбуминовой. Увеличивается количество лейкоцитов, в частности нейтрофилов, а эритроцитов остается в норме. Наибольшую смертность наблюдают к 3−4-й неделе после приема токсического вещества.

Патологоанатомические изменения. На светлых или обнаженных участках кожи наблюдают отек, серозную экссудацию, образование волдырей, струпья, некрозы и слущивания кожного покрова. Заметны поражения печени. В начале болезни она имеет светлую окраску или мелкие пятнистые участки по краям, захватывающие до 90% печени. В дальнейшем печень становится желтовато-зеленого цвета и полностью крапчатой. Желчный пузырь растянут, желчные протоки утолщены, содержат густую желчь. В более поздней стадии болезни печень может быть увеличенной и края ее округлены. Поверхность ее, прилегающая к диафрагме, покрыта тонким слоем плотной белой фиброзной ткани, а висцеральная поверхность — пузырчатыми массами регенерированной ткани печени. Имеется ярко выраженная желтуха и у некоторых животных гидронефроз.

Гистологические изменения. В срезах из ткани печени обнаруживают фокусы некротизированных гистиоцитов, пролиферацию и закупорку желчных протоков, вакуолизацию гепатоцитов, некрозы и дегенерацию эпителия желчного протока, интимы кровеносных сосудов. Грануляционная ткань внутри желчных протоков формирует облитерирующий холангит.

Диагноз устанавливают на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений и микотоксикологического исследования травы и ее остатков. Для определения токсина в траве применяют «мензурочный тест*. Из травы ацетоном экстрагируют токсин, очищают в колонке, в верхней части которой окись алюминия, в нижней — поглощающий углерод. Первую фракцию элюируют ацетоном, а вторую (75 мл) выпаривают. Осадок на стенках пробирки — токсин.

Профилактика и меры борьбы. Быстрый рост трав и накопление отмерших трав усиливают опасность проявления питом и котокси коза. Необходимо уничтожать высохшие растения на пастбищах, являющиеся благоприятной средой для развития спор грибов. Частая смена пастбищ позволяет к минимуму свести накопление отмерших растений и не допускать большого выроста трав. Отмечено, что на холмистых пастбищах с затененными участками и навесами фациальная экзема почти не проявляется. Необходимо иметь в виду, что токсичность споридесмина в хорошо высушенном сене снижается при его хранении.