Биохимические исследования при диспансеризации

Липидограмма: исследование уровня общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности, триглицеридов сыворотки крови.

Термин «атеросклероз» имеет греческое происхождение и отражает морфологию атеросклеротической бляшки («атеро» — «кашица» и «склероз» — «затвердевшая»). Однако сегодня общепризнано, что «атеросклероз» представляет собой сложный, многоэтапный патологический процесс, приводящий в итоге к поражению внутренней оболочки (интимы) артерий крупного и среднего калибра.

С 1912 г. стало крылатым выражение Н. Н. Аничкова «без холестерина нет атеросклероза». В настоящее время нет сомнения в участии холестерина в патогенезе атеросклероза. Р. Вирхов еще в 1934 г. определил атеросклероз как хроническое воспаление. Сегодня уже никто не сомневается и в этом.

В. Н. Титов сформулировал комплексное представление о развитии атеросклероза, ключевую роль отведя дефициту поступления в клетки полиненасыщенных жирных кислот.

При исследовании липидограммы необходимо соблюдение правил преаналитики: голод в течение 12 ч и исключение жирной пищи в течение 16 ч.

В зависимости от риска развития сердечно-сосудистых заболеваний целевые уровни липопротеидов (ЛП) разные.

Липопротеиды — молекулы, представляющие собой липидно-белковые образования, имеющие в своем составе липиды: холестерин (ХС), триглицериды (ТГ), фосфолипиды (ФЛ), и специфические белки — аполипопротеиды.

Клеткам живого организма для нормального функционирования необходимы жирные кислоты.

Насыщенные жирные кислоты (НЖК) служат в основном энергетическими субстратами, поскольку обеспечивают образование АТФ.

В энтероците НЖК и моноеновые ЖК, всосавшиеся в ходе пищеварения, ресинтезируются в триглицериды, а в клетках печени (гепатоцитах) из них формируются липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП).

Ненасыщенные (полиеновые) жирные кислоты (Г1ЖК), всосавшиеся в ходе пищеварения, ресинтезируются в фосфолипиды с последующим образованием липопротеинов высокой плотности (ЛГ1ВП), в которых накапливаются эфиры холестерина — соединения спирта холестерола с Г1ЖК. Транспорт ПЖК к клеткам организма осуществляется липопротеинами низкой плотности (ЛПНП), а если по какой-либо причине он будет нарушен (блокирован), то повышается содержание холестерина в крови (гиперхолестеринемия) и ЛПНП.

Определяя в сыворотке крови содержание «общего холестерина», мы на самом деле оцениваем уровень транспортной формы — комбинации липопротеинов со спиртом холесгеролом.

Понятие атеросклероза как следствия дефицита

в клетках ПЖК и формирования синдрома

патологической компенсации

Атеросклероз — системное деструктивное поражение рыхлой соединительной ткани и специфичная дисфункция высокодифференцированных тканей как следствие дефицита в клетках ПЖК и формирования синдрома патологической компенсации.

При дефиците транспорта омега-3 ПЖК развивается дисфункция эндотелия сосудов, проявляющаяся повышением его проницаемости и адгезивности, увеличением секреции прокоагулянтных и сосудосуживающих факторов.

Интима артерий — это функциональный пул сбора и утилизации биологического мусора из пула внутрисосудистой среды для поддержания чистоты межклеточной среды многоклеточного организма.

Образование атеросклеротических бляшек — воспалительное, деструктивное поражение интимы артерий как результат сбора и неполной утилизации «биологического мусора» из внутрисосудистого пула.

Далее будет рассмотрен лабораторный мониторинг атеросклероза.