Лечение. 
Факультетская хирургия

В начальной стадии развития портальной гипертензии возможно симптоматическое лечение. Для больных с варикозно-расширенными венами пищевода и желудка, гиперспленизмом или транзиторным асцитом наиболее эффективным оказывается оперативное лечение.

Лечение и профилактика кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. При поступлении в стационар пациента с клинической картиной тяжелого кровотечения следует поместить в палату интенсивной терапии. Основные задачи лечебной тактики:

• 1) проведение интенсивной терапии;
• 2) установление источника кровотечения;
• 3) временная или окончательная остановка кровотечения.

При лечении кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка рекомендуется:

• • восполнить объем циркулирующей крови (ОЦК), используя в том числе введение свежезамороженной плазмы;
• • осуществить трансфузию эритроцитарной массы при снижении гемоглобина менее 80 г/л;
• • при подозрении на кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода как можно раньше применить вазоактивные препараты (терлипрессин, октреотид и др.);
• • сразу же при поступлении больного в стационар провести ФЭГДС;
• • использовать баллонную тампонаду зондом-обтуратором только при массивном кровотечении из варикозно-расширенных вен как временную меру;
• • выполнить эндоскопическое лигирование вен пищевода, при невозможности его выполнения следует применить эндоскопическую склеротерапию;
• • при кровотечении из варикозно-расширенных вен желудка использовать тканевый адгезив (N-buty l-cy anoacry late);
• • для профилактики спонтанного бактериального асцит-перитонита обязательно проводить антибиотикотерапию;
• • проводить профилактику печеночной энцефалопатии.

При комплексном лечении кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода обязательно проведение полноценной гемостатической терапии, которая должна включать лекарственные препараты — активаторы образования тромбопластина (этамзилат натрия, дицинон), ингибиторы фибринолиза (транексамовая кислота, амбен), а в случаях тяжелых нарушений коагуляционного потенциала — активаторы факторов свертывания (протромплекс, новосэвен).

После восполнения объема циркулирующей жидкости кристаллоидными растворами основу инфузионной терапии составляют коллоидные плазмозаменители и свежезамороженная плазма. Коррекция анемии осуществляется трансфузией эритроконцентрата или отмытых эритроцитов. Одновременно с инфузионно-трансфузионной терапией всем больным для установления источника кровотечения выполняется срочная ФЭГДС.

Диагностическая ФЭГДС выполняется всем больным для установления источника кровотечения. Важным моментом диагностики выступает определение источника кровотечения при наличии у больного варикозного расширения вен пищевода и разграничение пищеводного и желудочного кровотечений, если точно локализовать источник не удалось.

Рис. 17.7. Зонд-обтуратор Сенгстакена — Блейкмора.

К моменту поступления в стационар у 30—40% больных пищеводножелудочные кровотечения самостоятельно останавливаются. В таких случаях нередко удается увидеть дефект слизистой оболочки над варикозной веной, закрытый фибринной пробкой или сгустком крови. Подобная картина указывает на крайне высокий риск рецидива кровотечения, поэтому для достижения окончательного гемостаза и профилактики рецидива геморрагии рекомендуется применить одну из эндоскопических методик: склеротерапию или лигирование варикозно-расширенных вен пищевода. При невозможности или неэффективности эндоскопического лечения остановку кровотечения производят при помощи зонда-обтуратора Сенгстакена — Блейкмора (рис. 17.7).

Эффективность последнего составляет 80—90%. Однако эта мера должна рассматриваться как временная, так как в последующие дни рецидивы кровотечения развиваются у 50% больных.

Рис. 17.8. Схема расположения зонда-обтуратора Сенгстакена — Блейкмора.

Четырехпросветный зонд с двумя баллонами устанавливают в желудок через нос (рис. 17.8).

После заполнения желудочного баллона 60—100 см³ воздуха зонд необходимо подтянуть до ощущения сопротивления и надежно зафиксировать перед носовым ходом. Глотательные движения, осуществляемые больным в связи с наличием инородного предмета, вызывают смещение зонда в направлении желудка. Лучшим способом фиксации служит создание валика из лейкопластыря на зонде непосредственно перед носовым ходом и фиксирующей бинтовой повязки с обвязыванием вокруг головы.

В ряде случаев правильная фиксация зонда с раздутым желудочным баллоном уже достаточна для остановки кровотечения.

Пищеводный баллон раздувают редко и только в том случае, если продолжается срыгивание кровью.

Воздух в пищеводный баллон вводят небольшими порциями, первоначально 60 см³, в последующем — по 10—15 см³ с интервалом в 3—5 мин. Соблюдение этих условий необходимо для того, чтобы дать возможность органам средостения адаптироваться к их смещению раздутым баллоном. Общее количество нагнетаемого воздуха в пищеводном баллоне доводят обычно до 80—100 см³ в зависимости от выраженности дилатации пищевода и переносимости пациентом давления баллона на средостение. Если кровотечение не прекращается, пищеводный баллон необходимо заполнить 80—150 см³ воздуха в зависимости от ощущений больного. Тампонаду пищевода целесообразно использовать одновременно с вазоактивными препаратами, снижающими давление в портальной системе (вазонрессин, терлипрессин, сандостатин, октрсотид). Желудок промывают до чистой воды. Баллоны каждые 8—10 ч ослабляют для восстановления микроциркуляции в пищеводе, а при возобновлении кровотечения снова наполняют.

Диагностическая и лечебная тактика при кровотечении из варикозных вен желудка несколько отличается. Вследствие образования большого сгустка не всегда удается отчетливо увидеть источник кровотечения. Поэтому при наличии большого количества крови желудок должен быть отмыт при помощи зонда. Возможны попытки обработки источника кровотечения раствором капрофера или склеротерапия. Эффективность таких процедур невысока. Лигирование вен в зоне пищеводно-желудочного перехода со стороны желудка в трети случаев приводит к остановке кровотечения. При невозможности контролировать желудочное кровотечение использованием зонда-обтуратора Сенгстакена — Блейкмора и применением медикаментозного лечения необходимо ставить вопрос об оперативном вмешательстве.

После остановки кровотечения целесообразно назначение гепатопротекторов (эссенциале, гептрал, актовегин, аскорбиновая кислота). Подавление кислотно-пептического фактора обеспечивается Н₂-гистаминоблокаторами и блокаторами водородной помпы (квамател, омепразол, ультоп, лосек, нексиум). Профилактику и купирование ДВС-синдрома осуществляют введением свежезамороженной плазмы в сочетании с ингибиторами протеаз (апротекс, контрикал, гордокс). С целью профилактики энцефалопатии при циррозе печени необходимы быстрая эвакуация крови из кишечника при помощи очистительных клизм, проведение деконтаминации кишечника (альфа-нормикс) и назначение лактулозы. При прогрессировании энцефалопатии показано использование препаратов орнитиновой кислоты (геиа-мерц, орницетил). Показано профилактическое применение антибиотиков. В случае присоединения почечной недостаточности необходимо назначить диуретики и дофамин в почечной дозе.

При невозможности остановить желудочное кровотечение применением зонда-обтуратора Сенгстакена — Блейкмора, эндоскопических методов гемостаза и медикаментозного лечения необходимо ставить вопрос об оперативном вмешательстве. Выбор метода операции зависит от формы портальной гипертензии, степени кровопотери, функционального состояния печени, наличия коагулопатии и нарушений центральной гемодинамики. Оперативное вмешательство противопоказано при развитии анурии и печеночной комы.

Выполнение срочного портокавального шунта возможно у больных без признаков тяжелой печеночной декомпенсации (класса А и В) и критической кровопотери. Пациентам с тяжелой печеночной недостаточностью показаны минимальные оперативные вмешательства азиго-порталыюго разобщения или трансъюгулярное портосистемное шунтирование (TIPS). При невозможности выполнения оперативного пособия в минимальном объеме с целью длительного контроля кровотечения возможно применение временного пищеводного стента Дениша.

Среди многочисленных модификаций операций азиго-портального разобщения наиболее эффективным вмешательством за рубежом считается операция М. Сугиуры и С. Футагавы. Ее выполнение требует одновременно трансторакального и трансабдоминального доступа и включает обширную деваскуляризацию пищевода с последующим его пересечением и сшиванием в нижней трети, снленэктомию и иилоропластику.

В России широкое распространение, как наиболее простая технически и непродолжительная по времени, получила модифицированная профессором М. Д. Пациорой операция Таннера. Из торакального или абдоминального доступа выполняют гастротомию, прошивают и перевязывают варикозно-расширенные вены дистального отдела пищевода и проксимального отдела желудка. По сводным данным, послеоперационная летальность при выполнении операций такого типа по экстренным показаниям достигает 20—40%, в плановом порядке — 5—15%. Частота неблагоприятного исхода зависит от степени печеночной декомпенсации. При субкомпенсированном циррозе она составляет 15—25% и повышается до 47—65% у больных с декомпенсированной функцией печени.

Одним из методов эндоваскулярного разобщения портокавальных коллатералей выступает чрескожная чреспеченочная эмболизация варикозно-расширенных вен пищевода и желудка.

Необходимость в профилактическом лечении пациентов с варикозным расширением вен пищевода обусловлена высокой летальностью при развитии как первого, так и последующих рецидивов кровотечений. Основным показанием для проведения профилактического лечения выступает наличие у больного факторов риска кровотечения. Наиболее надежно прогнозировать возможность кровотечения из варикозных вен пищевода позволяют эндоскопические признаки: крупные синюшные узлы в пищеводе, что соответствует III—IV степени варикозного расширения вен; ангиоэктазии и «красные маркеры» на слизистой пищевода и желудка; выраженная атрофия слизистой пищевода над варикозными венами или эзофагит па фоне варикозных вен; тяжелая портальная гастропатия; значительное варикозное расширение вен желудка.

Медикаментозная профилактика кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода в настоящее время общепризнана и должна применяться практически у всех пациентов с синдромом портальной гипертензии. Бета-адреноблокаторы (анаприлин, пропранолол, атенолол) наиболее широко используются для первичной профилактики кровотечения. Их терапевтический эффект обусловлен снижением частоты сердечных сокращений и сердечного выброса, а также вазоконстрикцией сосудов внутренних органов, вследствие чего закономерно снижаются печеночный кровоток и портальное давление. Дозу препарата подбирают таким образом, чтобы снизить частоту сердечных сокращений в покое на 25%. Назначение p-адреноблокаторов позволяет снизить частоту кровотечений на 30—40%. Нитропрепараты (изокет, перлинганит, нитрособид, нитроглицерин) обладают прямым венодилататорным эффектом. Увеличение емкости венозных сосудов способствует перераспределению кровотока и снижению портального давления. Нитраты назначаются в дозах, не вызывающих значительной гипотонии, чаще в сочетании с Р-адреноблокаторами.

Болес эффективными методами профилактики гастроэзофагеальных геморрагий портального генеза выступают эндоскопическая склеротерапия и лигирование вен пищевода. В качестве склерозирующих средств используются препараты различных групп: этоксисклерол (полидоканол), тромбовар, этаноламиноолеат, натрия морруат, этиловый спирт, гистоакрил. Возможны как интравазальный, так и паравазальный способы введения склерозантов. Для достижения устойчивого эффекта повторные курсы склеротсраиии осуществляют через 1—3 месяца на протяжении 1,5—2 лет. Осложнения диагностируются в 7—49% наблюдений. Наиболее частыми из них становятся быстро проходящие лихорадка, дисфагия и боли в грудной клетке. Реже развиваются некроз слизистой пищевода, медиастинит, эрозивный эзофагит, рубцовая деформация пищевода, хроническая язва пищевода и др.

Более современным методом лечения варикозно-расширенных вен пищевода при портальной гипертензии выступает эндоскопическое лигирование. Данный метод позволяет достаточно быстро ликвидировать крупные варикозные стволы и сопровождается меньшей частотой осложнений.

Для лигирования варикозных вен применяются эластичные резиновые кольца или синтетические петли. Варикозный узел вначале аспирируется в камеру специальной насадки на дистальном конце эндоскопа. Затем резиновое кольцо сбрасывается с насадки на основание узла, или петля затягивается при помощи специального лигирующего устройства. Венозные стволы выше мест наложения лигатур спадаются. Лигированные варикозные узлы тромбируются, а затем некротизируются.

Наиболее радикальным методом коррекции портальной гипертензии, особенно у пациентов с внепеченочной формой, служит портокавальное шунтирование. Основные цели шунтирующих операций: эффективная редукция повышенного портального давления с поддержанием адекватного генатонетального кровотока и сохранение проходимости шунта в отдаленном периоде. Купирование избыточной гипертензии в системе воротной вены способствует надежной профилактике кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, а поддержание портального кровотока в печени обеспечивает низкую частоту ноетшунтовой энцефалопатии и препятствует прогрессированию печеночной недостаточности.

В зависимости от гемодинамических свойств выделяют три вида портосистемных анастомозов: тотальные, селективные и парциальные.

При тотальном шунтировании посредством прямых портокавальных анастомозов «конец в бок» и «бок в бок» осуществляется отток всей портальной крови из воротной вены, минуя печень, в нижнюю полую вену (рис. 17.9). Несмотря на высокую эффективность в остановке пищеводножелудочных кровотечений, тотальное шунтирование приводит к прогрессированию печеночной недостаточности вследствие гипоксии печени. В настоящее время данный вид портокавальных анастомозов не применяется.

Современные концепции портосистемного шунтирования предусматривают ограничение диаметра шунта или применение селективного анастомоза.

Для парциального шунтирования, обеспечивающего частичный сброс крови с сохранением печеночного портального кровотока, применяются различные конструкции //-анастомозов (мезентерикокавальный, спленоренальный) с диаметром трансплантата, соединяющего вены, 8—10 мм (рис. 17.10). В качестве трансплантата используются аутовена или синтетический протез.

Рис. 17.9. Проксимальный спленоренальный анастомоз:

а — схема; б — ангиограмма; в — интраоперационная фотография; 1 — селезеночная вена; 2 — левая почечная вена.

Рис. 17.10. Мезентерикокавальный //-анастомоз:

а — схема; б — магнитно-резонансная ангиограмма; в — интраоперационная фотография;

• 1 — верхняя брыжеечная вена; 2 — нижняя полая вена;
• 3 — аутовенозная интерпозиционная вставка

В настоящее время парциальные портокавальные шунты малого диаметра широко используются для профилактики и лечения кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода, осуществляя дозированную декомпрессию портальной системы и сохраняя при этом гепатопетальный кровоток.

Селективная декомпрессия гастроэзофагеальных вен осуществляется при помощи дистального спленоренального шунта (рис. 17.11). Такая ограниченная декомпрессия венозных коллатералей в области желудка и нижней трети пищевода обеспечивает, с одной стороны, надежную профилактику рецидивов пищеводно-желудочных кровотечений, а с другой — за счет сохранения гепатопеталыюго кровотока предупреждает прогрессирование печеночной недостаточности и развитие поетшунтовой энцефалопатии в послеоперационном периоде.

В современной хирургической гепатологии дистальный спленоренальный анастомоз среди других вариантов портосистемного шунтирования устойчиво занимает ведущую позицию. Одно из важных преимуществ дистального спленоренального анастомоза заключается в том, что он не повышает легальность и не затрудняет выполнение последующей трансплантации печени.

Рис. 17.11. Дистальный спленоренальный анастомоз:

а — схема; б — магнитно-резонансная ангиограмма; в — интраоперационная фотография;

1 — селезеночная вена; 2 — левая почечная вена; 3 — нижняя полая вена В последние десятилетия получил распространение малоинвазивный способ создания портокавального анастомоза — трансъюгулярный портосистемный шунт (TIPS) (рис. 17.12). Сущность оперативного вмешательства заключается в создании внутрипеченочного канала, соединяющего одну из печеночных вен с левой или правой вегвыо воротной вены.

Операцию выполняют эндоваскулярно, доступом через внутреннюю яремную вену. Для поддержания проходимости портопеченочного шунта применяют каркасное устройство — стент. В настоящее время доказана эффективность этой методики в лечении и профилактике кровотечений портального генеза. Кроме того, в медицинской литературе опубликованы данные об успешном ее применении у больных рефрактерным асцитом, синдромом Бадда — Киари, а также при осложнениях, возникших после трансплантации печени. Однако по мере накопления опыта первоначальное общее признание сменилось более сдержанным отношением к TIPS. Одним из главных недостатков данного вмешательства оказывается быстрое развитие окклюзии стента (50—90% в течение первого года наблюдения), что требует регулярной ревизии и дилятации или переустановки анастомоза. Обнадеживающие результаты были получены после внедрения нитиноловых стентов с иолитетрафторэтиленовым покрытием, которое снижает вероятность окклюзии шунта и, следовательно, нарушение его функции. Другим сдерживающим фактором, ограничивающим широкое применение TIPS, выступает высокая частота постшунтовой энцефалопатии (30—55%).

Рис. 17.12. Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт:

а — схема; б — возвратная мезезентерикопортограмма;

• 1 — воротная вена; 2 — внутрипеченочный портосистемный шунт;
• 3 — нижняя полая вена

Хирургическое лечение диуретикорезистентного асцита. Резистентный асцит при циррозе печени констатируется в том случае, если назначение низкосолевой диеты (50 ммоль Na⁺ в сут) и интенсивной диуретической терапии (спиронолактон 400 мг/сут и фуросемид 160 мг/сут) в течение недели не приводит к уменьшению скопления жидкости в брюшной полости.

Наиболее простым и безопасным методом лечения асцита выступает лечебный парацентез. Фракционное удаление жидкости из брюшной полости (в пределах 4—5 л/сут) считается адекватным и должно быть восполнено внутривенным введением 4—6 г альбумина на 1 л удаленной жидкости. Параллельно пациенту назначают пизкосолевую диету и диуретики.

Более эффективным лечебным воздействием при резистентном асците служит реинфузия асцитической жидкости. Внутривенное фракционное введение асцитической жидкости устраняет гиповолемию и оказывает стимулирующее влияние на диурез. Для уменьшения объема реинфузируемой жидкости и профилактики посттрансфузионных осложнений применяют ультрафильтрацию и сорбцию асцитической жидкости.

Наружное и внутреннее дренирование грудного протока способствует устранению асцита у больных с недостаточностью лимфовенозного соустья и лимфатической гипертензией. Внутреннее дренирование осуществляется наложением лимфовенозного анастомоза между терминальным отделом грудного протока и внутренней яремной веной.

Рис. 17.13

Перитонеовенозное шунтирование:

1 — венозная магистраль; 2 — клапан; 3 — внутрибрюшная магистраль Продолжительный лечебный эффект обеспечивает перитонеовенозное шунтирование (рис. 17.13). Сущность операции заключается в обеспечении постоянного поступления асцитической жидкости из брюшной полости в кровяное русло. Брюшную полость дренируют пластиковой трубкой, которую соединяют с реагирующим на повышение давления клапаном, располагающимся экстраперитонеально в передней брюшной стенке. Клапан соединяется с силиконовой трубкой, которая проводится подкожно с живота на шею и далее через внутреннюю яремную вену в верхнюю полую вену.

Прогноз у больных циррозом печени с асцитом всегда неблагоприятный. В случаях, когда пациент включен в лист ожидания трансплантации печени, эффективным методом коррекции портальной гипертензии и диуретикорезистентного асцита оказывается выполнение TIPS.