Исследования арабидопсиса позволили выяснить путь трансдукции сигнала БС от рецептора до семейства транскрипционных факторов (BESX/BZRX), ответственных за экспрессию БС-регулируемых генов. Брассиностероиды связываются с рецептором BR? (от англ, brassinosteroid insensitive 1), который представляет собой локализованную на плазмалемме рецепторподобную серин-треониновую протеинкиназу. Эта протеинкиназа состоит из большого внеклеточного домена, содержащего 25 обогащенных лейцином повторов и ответственного за связывание БС, одного трансмембранного домена и цитоплазматического домена, обладающего киназной активностью.
В отсутствие БС рецептор BRIX имеет форму гомодимера и не обладает биологической активностью, поскольку его цитоплазматический домен связан с негативным регуляторным белком BKI (BKIX kinase inhibitor 1). В этом состоянии гены, контролируемые трансфакторами BESX/BZRX, не экспрессируются. Причина заключается в том, что в отсутствие БС эти трансфакторы, локализованные в ядре, фосфорилируются протеинкиназой В1X2, переходят в цитоплазму, связываются с регуляторным 14—3—3-белком и направляются в протеасому, где и подвергаются деградации.
В присутствии БС связывание гормона с рецептором активирует BRIX -киназную активность, которая фосфорилирует цитоплазматические домены рецептора и его корецепторной киназы {ВАКХ). Следствием этого фосфорилирования является ассоциация BRIX с его корецепторной киназой ВАК 1 и диссоциация с негативным регулятором ВКН. В данном состоянии рецептор BRI 1 обеспечивает перевод локализованных в цитоплазме транскрипционных факторов BESX/BZRX из неактивного (фосфорилированного) состояния в активное (нефосфорилированное). Для этого BRIX фосфорилирует два регуляторных белка (BSKI/CDGX), которые, в свою очередь, активируют фосфатазу BSUX. Активированная фосфатаза дефосфорилирует и тем самым инактивирует протеинкиназу В1X2, отвечающую за поддержание трансфакторов BESX/BZRX в неактивированном состоянии. Протеинкиназа В1X2 подвергается протеасомной деградации, а фосфорилированные трансфакторы BESX/BZRX дефосфорилируются с помощью фосфатазы РР2А, что переводит их в активное состояние и обеспечивает транслокацию в ядро, где они регулируют экспрессию БС-контролируемых генов.
