Клиническая картина, течение

По характеру повреждения спинного мозга выделяют: сотрясение, ушиб, сдавление, размозжение спинного мозга с частичным или полным его перерывом, гематомиелию и травматическую радикулопатию [22].

Тяжелая травма спинного мозга и его элементов наблюдается при переломе, вывихе и переломовывихе. Чаще повреждаются XII грудной, I-II поясничные и V-VI шейные позвонки. Как правило, повреждается один позвонок, реже два и совсем редко три и больше [96]. Наиболее часто происходит перелом тела позвонка, отломки могут выступать в просвет позвоночного канала, вызывая сдавление спинного мозга. При компрессионном переломе тела позвонка происходит сдавление клином Урбана — костным отломком клиновидной формы. Повреждение спинного мозга может возникнуть и при переломе дуг позвонка.

Сотрясение спинного мозга Субмикроскопическая картина соответствует таковой при сотрясении головного мозга. Патофизиологически сотрясение характеризуется обратимостью функциональных изменений. В клинической картине нередко превалируют нарушения функций сегментарного аппарата, реже и в меньшей степени страдают проводящие пути. Регресс патологических симптомов наступает в ближайшие часы после травмы, иногда — в ближайшие дни или 2−3 недели [46; 47].

Ушиб спинного мозга При ушибе наблюдаются различной величины кровоизлияния, отек, размягчение участков спинного мозга, имбибиция кровью мозгового вещества. Нарушение функций спинного мозга возникает сразу вслед за травмой. Независимо от степени морфологических изменений, в первые 2−3 недели после травмы наблюдается полное выпадение функций спинного мозга — паралич и анестезия ниже уровня ушиба, задержка мочи и кала. Затем могут присоединяться нейро-дистрофические и воспалительные осложнения (пролежни, цистопиелонефрит, пневмония). Так называемый физиологический перерыв спинного мозга в первые дни и даже неделиневозможно отличить от анатомического. В спинномозговой жидкости при ушибе отмечается примесь крови; проходимость подпаутинного пространства не нарушена. Восстановление нарушенных функций при ушибе спинного мозга начинается постепенно, спустя 2−5 недель. Исчезают явления спинального шока, восстанавливаются сухожильные, а затем и кожные рефлексы, тонус мышц, возникают патологические рефлексы, активные движения вначале появляются в наиболее массивных группах мышц, а затем в стопах и пальцах и, наконец, больной начинает самостоятельно передвигаться. Опускается верхняя граница анестезии, анестезия сменяется гипестезией, постепенно нормализуется функция тазовых органов. Сроки и степень восстановления функций прямо пропорциональны тяжести ушиба. При ушибе тяжелой степени восстановление движений, чувствительности и функций тазовых органов наступает в течение нескольких месяцев, длительное время сохраняются выраженные остаточные явления в виде парезов отдельных групп мышц, особенно в конечностях, гипестезии, парестезии, трофических расстройств.

Сдавление спинного мозга Сдавление спинного мозга обычно сочетается с его ушибом или размозжением. Само по себе сдавление спинного мозга возникает при переломе позвонков со смещением отломков в сторону позвоночного канала. Перелом дуги влечет за собой преимущественно заднее сдавление, при переломе тел позвонков наступает переднее сдавление клином Урбана. Костные отломки, внедрившиеся в позвоночный канал, не только сдавливают спинной мозг, но и повреждают его. Симптомы сдавления при переломе позвонков развиваются непосредственно после травмы. Проводниковые двигательные и чувствительные расстройства приблизительно такие же, как при ушибе и размозжении мозга. При менее выраженном сдавлении чувствительность нарушается несимметрично и на разных уровнях, анестезия постепенно сменяется гипестезией, верхняя граница ее снижается, двигательные расстройства асимметричны, изменения трофики отсутствуют. Быстрее и раньше проходят явления спинального шока. При грубом сдавлении клиническая картина напоминает клинику анатомического перерыва спинного мозга.

При возникновении эпидуральной гематомы вследствие разрыва эпидуральных вен изливающаяся кровь довольно легко распространяется вверх и вниз вдоль эпидурального пространства, сдавливая сегменты спинного мозга. При этом клиническая картина довольно часто характеризуется наличием светлого промежутка различной продолжительности, затем появляются корешковая опоясывающая боль, рефлекторное напряжение мышц спины на уровне гематомы, положительные оболочечные симптомы, ограничение движений в позвоночнике из-за боли и мышечного напряжения. Вскоре присоединяются проводниковые и сегментарные нарушения в виде парезов конечностей, расстройств чувствительности, угасания сухожильных и кожных рефлексов, затруднения мочеиспускания и дефекации. При поясничной пункции нередко определяется частичный или полный ликворный блок, сама жидкость бывает без патологических изменений. Кровотечение из эпидуральных вен, имеющих небольшой диаметр, останавливается самостоятельно, кроме того, из-за отсутствия тенденции к ограничению скопления крови сдавление сравнительно редко приводит к полному поперечному нарушению проводимости спинного мозга. Однако возникшее частичное нарушение проводимости не всегда восстанавливается и может являться причиной инвалидности.

Размозжение спинного мозга Размозжение спинного мозга является следствием проникающего ранения каким-либо предметом или, гораздо чаще, костными отломками либо смещения одного позвонка по отношению к рядом лежащему при переломе позвонка, вывихе или переломовывихе. При размозжении спинного мозга, которое приводит к полному анатомическому перерыву, ниже уровня повреждения наблюдается выпадение двигательной и чувствительной функций, отсутствуют пузырный рефлекс, боль при с давлении яичек, грубо страдает трофика (пролежни, геморрагические цистит и гастрит, твердый отек мягкихтканей). Восстановление утраченных функций спинного мозга не наступает [61].

Гематомиелия Гематомиелия — кровоизлияние в серое вещество спинного мозга. Наиболее часто возникает на уровне шейного и поясничного утолщений. В клинике наблюдается сочетание сегментарных и проводниковых расстройств. Симптомы поражения возникают вслед за травмой и по мере нарастания кровотечения могут прогрессировать в течение нескольких часов. Одним из важных симптомов является диссоциированное расстройство чувствительности — сохранение глубокой и выпадение поверхностной чувствительности с обеих сторон соответственно уровню поражения. При поражении передних рогов спинного мозга наблюдаются парезы и параличи периферического типа. В случаях сдавления боковых канатиков излившейся кровью ниже уровня повреждения возникают парезы и параличи центрального характера, снижение или выпадение поверхностной чувствительности по проводниковому типу, расстройство функций тазовых органов.

Повреждения корешков спинного мозга Различают первичные повреждения, возникающие в результате непосредственного воздействия ранящего предмета, и вторичные, являющиеся следствием перелома позвонка, смещения межпозвоночного диска, желтой связки. При этом может иметь место ушиб корешков с внутристволовым кровоизлиянием, растяжение, сдавление (частичное или, реже, полное). При определенных видах травмы может происходить отрыв одного или нескольких корешков от спинного мозга, обычно это бывает в шейном отделе. Клинически соответственно зоне повреждения возникают расстройства чувствительности в виде гипер-, гипо-или анестезии (в зависимости от степени повреждения). При повреждении передних корешков возникают периферические параличи и парезы с последующей атрофией соответствующих мышц. Встречаются вегетативные нарушения (гипергидроз или ангидроз и др.) [22].

Травмы спинного мозга также различаются по уровню повреждения. В зависимости от распространённости поражения по поперечнику выделяют полное и частичное (неполное) повреждение спинного мозга [61; 96].

В патогенезе ТСМ выделяют несколько периодов: острый, период вторичных изменений и поздний [140, 141, 142]. Острый период включает момент повреждения и первые 2−3 суток после травмы и характеризуется некротическими изменениями спинного мозга в результате механического воздействия травмирующего фактора и ишемии. При ушибе спинного мозга некроз преобладает в сером веществе. Белое вещество остаётся менее поврежденным, образуя «кольцо» сохранной ткани в области ушиба. В течение нескольких минут после травмы происходит изменение мембранного потенциала нейронов, что сопровождается значительными электролитными нарушениями: возрастает внутриклеточная концентрация ионов Na+ и внеклеточная ионов К+. Содержание ионов Са2+ в клетках достигает токсического уровня. Происходит генерализованное нарушение функционирования нейрональных цепей [142]. Эти изменения лежат в основе развития спинального шока, который длится около 24 часов. Его клиническая картина представлена полным вялым параличом ниже уровня повреждения, анестезией всех видов чувствительности, быстрым развитием пролежней и тазовых нарушений [4; 15]. Геморрагии, местный отёк, нарушение микроциркуляции вследствие тромбозов и, вазоспазма усугубляют повреждение ткани [142].

В период вторичных изменений, длительностью от нескольких минут до недель, продолжаются гибель ишемизированных клеток, развитие отёка, электролитные нарушения. В течение 15 минут после повреждения происходит семикратное увеличение внеклеточной концентрации возбуждающих аминокислот, что вызывает цитотоксический эффект, усиливается перекисное окисление липидов и образование свободных радикалов, запускаются механизмы апоптоза, реактивного глиоза. В течение 48 часов происходит привлечение нейтрофилов, лимфоцитов, секретирующих цитокины, хемокиныи факторы роста в очаг повреждения. Площадь повреждения ткани спинного мозга увеличивается по сравнению с размерами первичного повреждения [140]. Клинически этот период проявляется синдромом полного или частичного нарушения проведения возбуждения по спинному мозгу.

Поздний период травматического повреждения продолжается неопределенно долгое время и характеризуется изменением количества и функционирования рецепторов и ионных каналов в нейронах спинного мозга, формированием рубцовой ткани, продолжающимся апоптозом, процессами демиелинизации, образованием кист, а в дальнейшем — сирингомиелии. Происходят процессы регенерации и спраутинга аксонов. Нейрональные цепи перестраиваются вследствие изменений ингибирующих и возбуждающих влияний. Многие клетки находятся в состоянии постоянно повышенной возбудимости, что может являться причиной хронического болевого синдрома [53].