Уравнение Нерста. 
Потенциал Нерста, его природа. 
Стационарный мембранный потенциал. 
Уравнение Гольдмана-Ходжкина

Потенциал действия — электрический импульс, возникающий между внутренней и наружной сторонами мембраны и обусловленный изменениями ионной проницаемости мембраны.

Фазы Пд.

1) Фаза деполяризации;

Фаза деполяризации. При действии деполяризующего раздражителя на клетку, например, электрического тока, начальная частичная деполяризация клеточной мембраны происходит без изменения ее проницаемости для ионов. Когда деполяризация достигает примерно 50% пороговой величины (50% порогового потенциала), возрастает проницаемость мембраны клетки для Na+, причем в первый момент сравнительно медленно. Естественно, что скорость входа Na+ в клетку при этом невелика. В этот период, как и во время всей первой фазы (деполяризации), движущей силой, обеспечивающей вход Na+ в клетку, являются концентрационный и электрический градиенты.

Напомним, что клетка внутри заряжена отрицательно (разноименные заряды притягиваются друг к другу), а концентрация Na+ вне клетки в 10 — 12 раз больше, чем внутри клетки. Условием, обеспечивающим вход Na+ в клетку, является увеличение проницаемости клеточной мембраны, которая определяется состоянием воротного механизма Na-каналов (в некоторых клетках, в частности в кардиомио-цитах, в волокнах гладкой мышцы, важную роль в возникновении ПД играют управляемые каналы для Са2+). Длительность пребывания электроуправляемого канала в открытом состоянии зависит от величины мембранного потенциала. Суммарный ток ионов в любой момент определяется числом открытых каналов клеточной мембраны. Часть ионного канала, обращенная во внеклеточное пространство, отличается от части канала, обращенной внутрь клеточной среды (П. Г. Костюк).

Воротный механизм Na-каналов расположен на внешней и внутренней сторонах клеточной мембраны, воротный механизм К-каналов — на внутренней (К+ движется из клетки наружу). В каналах для Na+ имеются активационные m-ворота, которые расположены с внешней стороны клеточной мембраны (Na+ движется внутрь клетки во время ее возбуждения), и инактивационные /г-ворота, расположенные с внутренней стороны клеточной мембраны. В условиях покоя активационные w-ворота закрыты, инактивационные /г-ворота преимущественно (около 80%) открыты; закрыты также калиевые активационные ворота, инактивационных ворот для К+ нет. Некоторые авторы w-ворота называют быстрыми, /г-ворота медленными, поскольку они в процессе возбуждения клетки реагируют позже, нежели m-ворота. Однако более поздняя реакция /г-ворот связана с изменением заряда клетки, как и m-ворот, которые открываются в процессе деполяризации клеточной мембраны. Закрываются /г-ворота в фазу инверсии, когда заряд внутри клетки становится положительным, что и является причиной их закрытия. При этом нарастание пика ПД прекращается. Поэтому m-ворота лучше назвать ранними, а А-ворота — поздними.

Когда деполяризация клетки достигает критической величины (Екр, критический уровень деполяризации — КУД), которая обычно составляет -50 мВ (возможны и другие величины), проницаемость мембраны для Na+ резко возрастает: открывается большое число потенциалзависимых /я-ворот Na-каналов и Na+ лавиной устремляется в клетку. Через один открытый Na-канал за 1 мс проходит до 6000 ионов. В результате интенсивного тока Na+ внутрь клетки процесс деполяризации проходит очень быстро. Развивающаяся деполяризация клеточной мембраны вызывает дополнительное увеличение ее проницаемости и, естественно, проводимости Na+: открываются все новые и новые активационные w-ворота Na-каналов, что придает току Na+ в клетку характер регенеративного процесса. В итоге ПП исчезает, становится равным нулю. Фаза деполяризации на этом заканчивается.

2) Фаза реполяризации.

В этой фазе проницаемость клеточной мембраны для ионов К⁺ все еще высока, ионы К⁺ продолжают быстро выходить из клетки согласно концентрационному градиенту. Клетка снова внутри имеет отрицательный заряд, а снаружи — положительный, поэтому электрический градиент препятствует выходу К* из клетки, что снижает его проводимость, хотя он продолжает выходить. Это объясняется тем, что действие концентрационного градиента выражено значительно сильнее действия электрического градиента. Таким образом, вся нисходящая часть пика ПД обусловлена выходом иона К⁺ из клетки. Нередко в конце ПД наблюдается замедление реполяризации, что объясняется уменьшением проницаемости клеточной мембраны для ионов К⁺ и замедлением выхода их из клетки вследствие закрытия ворот К-каналов. Другая причина замедления тока ионов К⁺ связана с возрастанием положительного потенциала наружной поверхности клетки и формированием противоположно направленного электрического градиента. Главную роль в возникновении ПД играет ион Na+, входящий в клетку при повышении проницаемости клеточной мембраны и обеспечивающий всю восходящую часть пика ПД. При замене иона Nа⁺ в среде на другой ион, например холин, или в случае блокировки Na-каналов тетродотоксином, ПД в нервной клетке не возникает. Однако проницаемость мембраны для иона К⁺ тоже играет важную роль. Если повышение проницаемости для иона К⁺ предотвратить тетраэтиламмонием, то мембрана после ее деполяризации реполяризуется гораздо медленнее, только за счет медленных неуправляемых каналов (каналы утечки ионов), через которые К⁺ будет выходить из клетки. Роль ионов Са²⁺ в возникновении ПД в нервных клетках незначительна, в некоторых нейронах она существенна, например в дендритах клеток Пуркинье мозжечка.