Локализация кровотечения. 
Кровотечение и его виды

Даже при небольших кровотечениях может возникнуть опасность для жизни пострадавшего, что определяется ролью органа, в который произошло кровоизлияние. Так, незначительное кровоизлияние в вещество головного мозга может быть крайне опасным вследствие поражения жизненно важных центров. Кровоизлияния в субдуральное, эпидуральное, субарахноидальное пространства черепа, даже небольшие по объёму, могут привести к сдавлению мозга и нарушению его функций, хотя объём кровопотери не сказывается на состоянии кровообращения. Кровоизлияния в сердечную сумку, которые сами по себе, учитывая небольшой объём кровопотери, неопасны, могут привести к смерти пострадавшего из-за сдавления и остановки сердца вследствие его тампонады.

ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ

Опасность кровопотери связана с развитием геморрагического шока, тяжесть которого обусловлена интенсивностью, продолжительностью кровотечения и объёмом потерянной крови. Быстрая потеря 30% ОЦК ведёт к острой анемии, гипоксии головного мозга и может закончиться смертью больного. При незначительном, но длительном кровотечении гемодинамика изменяется мало, и больной может жить даже при снижении уровня гемоглобина до 20 г/л. Снижение ОЦК приведёт к уменьшению венозного давления и минутного объёма сердца. В ответ на это происходит выброс надпочечниками катехоламинов, что ведёт к спазму сосудов, в результате чего уменьшается сосудистая ёмкость и тем самым гемодинамика поддерживается на безопасном уровне.

Острая кровопотеря вследствие снижения ОЦК может привести к геморрагическому шоку, развитие которого возможно при кровопотере, равной 20−30% ОЦК. В основе шока лежат расстройства центральной и периферической гемодинамики вследствие гиповолемии. При тяжёлой массивной кровопотере в результате расстройства гемодинамики наступают парез капилляров, децентрализация кровотока, и шок может перейти в необратимую стадию. Если артериальная гипотензия продолжается более 12 часов, комплексная интенсивная терапия неэффективна, возникает полиорганная недостаточность.

При увеличении кровопотери развивается ацидоз, происходят резкие нарушения в системе микроциркуляции, возникает агрегация эритроцитов в капиллярах. Олигурия (уменьшение количества мочи) вначале имеет рефлекторный характер, в стадии декомпенсации она переходит в анурию, развивающуюся вследствие нарушения почечного кровотока.

Признаки кровопотери: бледность и влажность кожи, осунувшееся лицо, частый и малый пульс, учащение дыхания, в тяжёлых случаях дыхание типа Чейна-Стокса, понижение ЦВД и АД.

Субъективные симптомы: головокружение, сухость во рту, жажда, тошнота, потемнение в глазах, нарастающая слабость. Однако при медленном истечении крови клинические проявления могут не соответствовать количеству потерянной крови.

Важно определить величину кровопотери, что наряду с остановкой кровотечения имеет решающее значение для выбора лечебной тактики.

Содержание эритроцитов, гемоглобина (Нb), гематокрит (Ht) необходимо определять сразу при поступлении больного и повторять исследование в дальнейшем. Эти показатели в первые часы при тяжёлом кровотечении не отражают объективно величину кровопотери, так как аутогемодилюция наступает позже (максимально она выражена через 1,5- 2 сут). Наиболее ценными показателями являются Ht и относительная плотность крови, которые отражают соотношение между форменными элементами крови и плазмой. При относительной плотности 1,057−1,054, НЬ 65−62 г/л, Ht 40−44 кровопотеря составляет до 500 мл, при относительной платности 1,049−1,044, НЬ 53−38 г/л, Ht 30−23 — более 1000 мл.

Снижение ЦВД в динамике свидетельствует о недостаточном притоке крови к сердцу вследствие уменьшения ОЦК. ЦВД измеряют в верхней или нижней полой вене с помощью катетера, введённого в локтевую или большую подкожную вену бедра.

Наиболее информативным методом установления величины кровопотери является определение дефицита ОЦК и его компонентов: объёма циркулирующей плазмы, объёма форменных элементов — глобулярного объёма.

Методика исследования основана на введении в сосудистое русло определённого количества индикаторов (красителя Эванса синий, радиоизотопов и др.). По концентрации разведённого в крови индикатора определяют объём циркулирующей плазмы; учитывая гематокрит, с помощью таблиц высчитывают ОЦК и глобулярный объём. Должные показатели ОЦК и его компонентов находят по таблицам, в которых указаны масса тела и пол больных. По разнице между должными и фактическими показателями определяют дефицит ОЦК, глобулярного объёма, объёма циркулирующей плазмы, то есть величину кровопотери.

Следует учитывать, что судить о величине кровопотери приходится прежде всего по клиническим признакам, а также по совокупности лабораторных данных.

В зависимости от объёма излившейся крови и уровня снижения ОЦК выделяют четыре степени тяжести кровопотери:

I — лёгкая степень: потеря 500−700 мл крови (снижение ОЦК на 10- 15%);

II — средняя степень: потеря 1000−1500 мл крови (снижение ОЦК на 15−20%);

III — тяжёлая степень: потеря 1500−2000 мл крови (уменьшение ОЦК на 20−30%);

IV степень — массивная кровопотеря: потеря более 2000 мл крови (снижение ОЦК более чем на 30%).

Клинические признаки, наблюдаемые при кровопотере, позволяют определить её степень. При I степени кровопотери выраженные клинические признаки отсутствуют. При II степени кровопотери пульс до 100 в минуту, понижение АД до 90 мм рт.ст., кожные покровы бледные, конечности холодные на ощупь. При тяжёлой кровопотере (III степень) отмечаются беспокойное поведение больного, цианоз, бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, учащение дыхания, «холодный» пот. Пульс достигает 120 в минуту, АД понижено до 70 мм рт.ст. Количество отделяемой мочи уменьшено — олигурия. При массивной кровопотере (IV степень) больной заторможён, находится в состоянии ступора, отмечаются резкая бледность кожных покровов, акроцианоз, анурия (прекращение мочеотделения). Пульс на периферических сосудах слабый, нитевидный или не определяется вовсе, с частотой до 130−140 в минуту и более, АД понижено до 30 мм рт.ст. и ниже.

Своевременно начатое лечение может предупредить развитие геморрагического шока, потому начинать его следует максимально быстро.

В случае тяжёлой кровопотери сразу приступают к введению кровезаменяющих жидкостей, применение которых основано на том, что потеря плазмы и, следовательно, уменьшение ОЦК переносятся организмом гораздо тяжелее, чем потеря эритроцитов. Альбумин, протеин, декстран [ср. мол. масса 50 000−70 000] хорошо удерживаются в кровяном русле. В случае необходимости можно использовать кристаллоидные растворы, но следует помнить, что они быстро покидают сосудистое русло. Низкомолекулярные декстраны (декстран [ср. мол. масса 30 000- 40 000]) восполняют объём внутрисосудистой жидкости, улучшают микроциркуляцию и реологические свойства крови. Переливание препаратов крови необходимо при снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л и показателе гематокрита менее 30. При тяжёлой острой кровопотере лечение начинают со струйной инфузии в одну, две или три вены и только после подъема САД выше 80 мм рт.ст. переходят на капельное вливание.

Для устранения анемии используют инфузии эритроцитарной массы, её целесообразнее вводить после инфузии кровезаменителей, так как это улучшает капиллярный кровоток и уменьшает депонирование форменных элементов крови.