История, этиология и патогенез рахита

Рахит (младенческий, витамин D-дефицитный, классический, «нутритивный»)? это заболевание детей раннего возраста с преимущественным нарушением фосфорно-кальциевого обмена и процессов оссификации, обусловленное временным несоответствием между высокими потребностями растущего организма в фосфоре и кальции и невозможностью их удовлетворения в связи с недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку и метаболизм.

Современное название заболевания происходит от греческого слова ??? (rachis) — позвоночник, хребет, поскольку поражение позвоночника является одним из симптомов болезни.

В настоящее время рахит понимают как полиэтиологическое обменное заболевание, к развитию которого приводит сочетанное влияние многих эндогенных и экзогенных причин, а также предрасполагающих факторов, действующих как пренатально, так и постнатально, как со стороны матери, так и со стороны ребёнка Ведущей, но не единственной, причиной развития рахита является дефицит витамина D эндогенного или экзогенного происхождения.

Впервые этот недуг был описан в Англии в середине семнадцатого века, но в околомедицинской литературе встречается еще со второго-третьего века нашей эры. Предлагалось несколько теорий возникновения данной патологии и способов ее решения. Был найден антидот — тресковый жир, но объяснение его эффективности обнаружили гораздо позже. Благодаря опытам, проведенным Мак-Коллумом, весь мир узнал о существовании такого вещества, как витамин D. Позже, в начале двадцатого века, немецкий врач разработал методику профилактики рахита применением ультрафиолетовой лампы. Она компенсировала недостаток солнца и предотвращала развитие заболевания.

Факторы, предрасполагающие к рахиту:

• > Со стороны матери:
  • § возраст матери старше 35 лет;
  • § токсикозы беременных;
  • § экстрагенитальная патология (обменные заболевания, заболевания почек, кожи, ЖКТ, печени);
  • § дефекты питания во время беременности и лактации с развитием гиповитаминоза D, С, Е, витаминов группы В, белка, микроэлементов кальция и фосфора;
  • § недостаточная инсоляция и гиподинамия;
  • § осложненные роды;
  • § длительный прием глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов, антацидов, тетрациклина, гонадотропина, производных фенотиазина, гепарина, химиотерапия, лучевая терапия.
• > Со стороны ребенка:
• § время рождения (во вторую половину года);
• § недоношенность и незрелость;
• § большая масса тела при рождении;
• § бурная прибавка в массе тела в течение первых 3 месяцев жизни;
• § вскармливание грудным молоком матерью в возрасте старше 35 лет;
• § ранний перевод на искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями;
• § гиподинамия и недостаточная инсоляция;
• § заболевания кожи, печени, почек, перинатальная энцефалопатия, синдром нарушенного кишечного вскармливания;
• § частые ОРИ и кишечные инфекции;
• § длительный прием противосудорожных препаратов.

Основным патогенетическим звеном развития рахита является нарушение фосфорно-кальциевого обмена. Физиологическое содержание кальция в крови у детей составляет от 2 до 2,8 ммоль/л, фосфора от 1 до 1,4 ммоль/л (соотношение кальция и фосфора крови должно быть 2:1). Регуляцию фосфорно-кальциевого гомеостаза осуществляют в основном витамин D, паратгормон и кальцитонин. Витамин D поступает в организм человека в виде холекальциферола (D3) через кожу и эргокальциферола (D2) с пищей. В обычных условиях до 80% необходимого количества витамина D организм может синтезировать в коже из 7-дегидрохолестерина (провитамина D}) под воздействием ультрафиолетовых лучей. Процесс происходит в макрофагальных клетках собственно дермы, в базальном слое эпидермиса и адипоцитах подкожно-жировой клетчатки. Он ослабевает с возрастом, при кахексии и при потемнении кожи. Гиперкератоз вследствие авитаминоза, А экранирует собственно дерму и способствует развитию гиповитаминоза D. Смог и обычное стекло лишают солнечный свет антирахитической активности. Понижается фотохимическая активность в случаях, когда солнце стоит низко над горизонтом Витамин D проникает в кровеносные сосуды кожи и переносится с участием витамин-О-связывающего белка в печень, почки, кости, хрящ, тонкий кишечник, плаценту и, возможно, некоторые лимфоциты, где путем гидроксилирования превращается в его метаболиты. Наиболее активные из них образуются в печени и проксимальных канальцах почек. Гидроксилирование в печени и почках необходимо и для активации пищевого витамина D2, который всасывается с липидами в тонком кишечнике и попадает сначала в состав хиломикронов. Впоследствии, с током крови он переносится в печень и жировую ткань в комплексе с D-связывающим а,-глобулином. Основное депо витамина находится в адипоцитах подкожно-жировой клетчатки.

рахит дефицит витамин костный.