Лечение и профилактика

Обсуждая оптимальные подходы к ведению пациентки, специалисты отмечают, что лечение в данной клинической ситуации имеет ряд особенностей.

Тромболизис в подобных случаях не имеет жизнеспасающего значения: хотя тромбоэмболия достаточно массивная (тромбы в главных и сегментарных легочных артериях), поражение сосудистого русла малого круга кровообращения не привело к существенным нарушениям системного кровообращения, даже не обусловило развития артериальной гипотензии, хотя правожелудочковая недостаточность имела место. В клинической картине доминировал синдром множественных инфарктов ткани легкого, а не синдром острого легочного сердца. Тромболизис показан при массивной тромбоэмболии и хотя, по мнению многих специалистов, может использоваться и при закупорке мелких артерий, если имеется нарушение функции правого желудочка, однако существует немало возражений против подобной тактики в случае отсутствия массивного поражения крупных легочных сосудов и нарушений системного кровообращения, поскольку у рассматриваемой категории больных риск геморрагических осложнений может свести на нет потенциальную пользу тромболитической терапии. Кроме того, легочные эмболы у данной пациентки существовали, по приблизительным оценкам, уже на протяжении 6 нед до поступления в стационар, поэтому острой необходимости в активном тромболизисе не было. Обычно тромболитическая терапия при ТЭЛА применяется у больных с массивной и субмассивной тромбоэмболией в пределах 2 нед с момента развития заболевания, хотя наибольший эффект от лечения наблюдается при проведении тромболизиса в течение ближайших 3−7 сут. Как видно из представленного клинического случая, у данной пациентки тромболитическая терапия закономерно не привела к заметному улучшению состояния, хотя, к счастью, и не вызвала геморрагических осложнений. Скорее всего, положительную роль в нормализации состояния и профилактике повторных эмболий сыграла антикоагулянтная терапия.

Есть основания полагать, отмечают авторы публикации [2], что у подобного рода пациентов (с множественными тромбами и легочной гипертензией) может быть эффективной тактика длительной терапии низкими дозами тромболитиков. Разумеется, в этом отношении должны быть проведены соответствующие исследования и получены убедительные доказательства эффективности и безопасности такой терапии.

Инфузия гепаринов (низкомолекулярных или нефракционированного) с последующим переводом на варфарин считается золотым стандартом лечения в острый период ТЭЛА. Однако от обычной антикоагулянтной терапии в данной клинической ситуации не стоит ожидать должной эффективности, поскольку на фоне выраженной гипоальбуминемии гепарин практически бессмысленно использовать, так как он на 80−90% связывается с альбумином крови. Поэтому в этой ситуации предпочтительны прямые ингибиторы тромбина, такие как бивалирудин, лепирудин, аргатробан. В частности, доктор Eric F. Grabowski (Cardiovascular Thrombosis Laboratory, Pediatric Hematology and Oncology, Массачусетский госпиталь) [2] советует использовать аргатробан, который связывается с альбумином плазмы крови всего на 55% и метаболизируется преимущественно в печени (лепирудин, напротив, выводится из организма главным образом почками и потому не рекомендуется при гломерулонефрите, как и бивалирудин, который вообще практически не связывается с белками плазмы крови). Такая же тактика (применение прямых ингибиторов тромбина) показана при развитии гепарининдуцированной тромбоцитопении.

Варфарин на сегодняшний день остается препаратом выбора для профилактики рецидивов тромбозов и эмболий у больных, перенесших ТЭЛА. Поэтому после выписки из клиники пациентке необходим прием варфарина около 1 года с удержанием международного нормализованного отношения (МНО) в пределах 2−3 и после этого еще 6−12 мес с удержанием МНО в пределах 1,5−2.

Прогноз для данной пациентки неоднозначен. Тем не менее риск повторного тромбоза у нее можно значительно снизить, исходя из того, что факторы, способствовавшие возникновению тромбоэмболии, выявлены и могут быть модифицированы (в отличие от случаев развития тромботических осложнений без видимых причин или в связи с немодифицируемыми факторами риска).

Если бы в кровеносное русло попадали новые эмболы, несмотря на назначенную антикоагулянтную терапию, целесообразным было бы установить кава-фильтр в супраренальном сегменте нижней полой вены, хотя такая операция проводится достаточно редко в связи с возможными осложнениями в случае окклюзии кава-фильтра. Однако необходимость в этом не возникла. К тому же в исследовании H. Decousus et al. (1998) было показано, что хотя кава-фильтры уменьшают риск тромбоэмболий, они не влияют на общую выживаемость пациентов [8].

Оперативное удаление тромбов из легочных артерий и такие варианты терапии, как селективный тромболизис и механическое удаление тромба через катетер, авторы публикации [2] не обсуждали, поскольку консервативное лечение антикоагулянтами в итоге оказалось достаточно эффективным.

Разумеется, для успешной профилактики дальнейших тромбозов и эмболий необходимо уточнение основного диагноза и назначение адекватной терапии гломерулонефрита, прежде всего с целью нормализации уровней липидов и белков в крови. Это достигается с помощью гиполипидемических препаратов (статинов), блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др. К сожалению, у данной пациентки не было возможности использовать статины в связи с непереносимостью препаратов этой группы, а применение ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприла как нефропротекторного средства не было достаточно эффективным, чтобы предотвратить прогрессирование альбуминурии и развитие тромбоза почечных вен. Поэтому этой больной показано добавление в схему лечения блокатора рецепторов ангиотензина II, а при недостаточной эффективности (что не исключено ввиду довольно агрессивного течения заболевания) необходимо обратить внимание на усиление иммуносупрессивной терапии. Данной пациентке еще в больнице был назначен кортикостероид (преднизолон), хотя в большинстве случаев стандартная монотерапия кортикостероидом в подобных клинических ситуациях также оказывается неэффективной и в дальнейшем приходится комбинировать различные иммуносупрессоры друг с другом.