Основные составляющие каскада метаболических нарушений или метаболического синдрома (МС) — абдоминальное ожирение, гиперлипидемия, тканевая инсулинорезистентность, артериальная гипертензия тесно связаны с функциональным состоянием органов пищеварения. Нарушение пищевого поведения, дисбаланс гормонов пищеварительного тракта, функциональное состояние печени, поджелудочной железы, нарушение микробной экологии толстой кишки — ключевые патогенетические факторы развития МС.
В литературе МС чаще обсуждается с позиции заболеваний сердечно-сосудистой системы (известный под названием Х-синдром). Состояние органов пищеварения и их роль в развитии МС мало известны клиницистам [2].
По литературным данным, МС фигурирует под многими названиями.
МС включает в себя компоненты, представленные в таблице 2. В результате перечисленных нарушений развиваются порой необратимые изменения многих органов и систем на клеточном уровне с глубокими микроциркулярными нарушениями [1,8,10].
Нарушения обмена углеводов представлены на рисунке 1. Ключевые звенья нарушения углеводного обмена: генетическая предрасположенность, висцеральное ожирение, дисбаланс неэстерифицированных жирных кислот, которые уменьшают утилизацию глюкозы инсулинозависимыми рецепторами, а также нарушают передачу сигнала от рецептора к клетке [3,5].
Нарушения жирового обмена лежат в основе развития атерогенной дислипидемии, которая в конечном итоге приводит к нарушению функционального состояния эндотелия, угнетению продукции оксида азота [3,7,9].
Одна из доминантных составляющих МС — ожирение. Наиболее неблагоприятной его формой является абдоминальный тип ожирения — в связи с тем, что висцеральная жировая ткань обладает рядом агрессивных факторов. В частности, это связано с эндокринной и паракринной функциями жировой ткани, секрецией протеина Вс 1−2, нейронально-апоптозингибирующего протеина, секрецией лептина, медиатора инсулинорезистентности, фактором некроза опухоли-альфа (ФНО-a), который стимулирует синтез интерлейкина-1 и -6, а также секрецию лептина (регулятора пищевого поведения) [4,7].
Развитие МС и атеросклероза тесно связаны между собой однотипными патогенетическими механизмами. В последние годы эту проблему все чаще рассматривают сквозь призму нарушения функционального состояния гепатоцита.
Печень стоит у истоков нарушения липидного и углеводного метаболизма, опосредованно приводит к дисфункции поджелудочной железы, развитию инсулинорезистентности [5,6].
Органы пищеварения имеют непосредственное отношение к развитию МС и сами становятся органами-мишенями.
