Послеоперационное ведение больного

После обширных резекций кишечника в ближайшие месяцы после операции часто наблюдают синдром короткой кишки, проявляющийся нарушением всасывания (мальабсорбцией), частым жидким стулом, слабостью, потерей массы тела. Клинические последствия удаления части тонкой кишки могут быть самыми разными, они зависят от множества факторов, таких как длина оставшегося участка кишки, участок резекции, наличие или отсутствие илеоцекального клапана, фоновые заболевания и их обострения, а также адаптационные возможности кишечника.

У пациентов после обширной резекции подвздошной кишки и правосторонней гемиколэктомии анаэробная микрофлора толстой кишки вследствие отсутствия илеоцекального клапана может попадать в тонкую кишку. Если у этих пациентов отмечают избыточный рост кишечной микрофлоры, показано применение антибиотиков.

В настоящее время один из наиболее широко изучаемых вопросов — разработка для таких пациентов оптимальной диеты. Для поддержания баланса питательных веществ необходимо употреблять пищу с энергоёмкостью, превышающей основной энергетический обмен в 2−3 раза. Следует исключать из рациона лактозу, усугубляющую диарею. В целях уменьшения диареи рекомендуют использование фармакологических средств (лоперамид, дифеноксилат и др.).

При синдроме короткой кишки в 2−3 раза возрастает частота возникновения ЖКБ. После резекции подвздошной кишки развивается нарушение всасывания жёлчных кислот и жиров. Полагают, что в данных условиях нарушается кишечно-печёночная циркуляция жёлчных кислот. Их потеря сопровождается увеличением синтеза печенью жёлчи, перенасыщенной холестерином, что в результате приводит к образованию холестериновых камней в жёлчном пузыре (они обнаруживаются более чем у трети пациентов с синдромом короткой кишки).

Морфологические и функциональные адаптационные изменения, происходящие в оставшейся части тонкой кишки, достаточно широко изучены. Оставшийся участок кишки увеличивается в диаметре, стенка кишки утолщается, в подвздошной кишке удлиняются ворсинки. Со временем происходит частичное улучшение всасывания благодаря увеличению количества энтероцитов, участвующих в этом процессе.

Для стимуляции адаптационных процессов в оставшейся части кишки применяли множество способов. В результате различных исследований врачи пришли к выводу, что при лечении синдрома короткой кишки эффективно только воздействие на кишку питательными веществами, поскольку только они эффективно стимулируют адаптационные процессы. У пациентов, находящихся на полном парентеральном питании, адаптация оставшейся части кишки невозможна в результате развития гипоплазии кишечного эпителия.

Обратимся теперь к вопросу о хронической абдоминальной ишемии. В развитии ее следует различать две группы факторов, приводящих к хроническому нарушению висцерального кровообращения:

1) интравазальные и 2) экстравазальные. К первой относят атеросклероз, неспецифический аорто — артериит, реже гипоплазию аорты и ее ветвей, фибромускулярную дисплазию. Ко второй группе факторов — давление непарных висцеральных ветвей, могут быть отнесены серповидная связка диафрагмы, ее медиальная ножка, нейроганглионарная ткань солнечного сплетения, периартериальный фиброз, опухоль хвоста поджелудочной железы или ретроперитонеального пространства. Экстравазальному сдавленно чаще всего подвергается чревный ствол.

Патогенез «Брюшной жабы» обусловлен ишемией органов пищеварения в следствии стеноза или окклюзии непарных висцеральных ветвей. Причиной болевого синдрома при этой ишемии является аноксемия, которая ведет к ацидозу и выделению гистаминоподобных веществ, раздражающих нервные окончания в ишемизированных органах. Страдает и продукция активных пищеварительных ферментов, наряду с функцией печени и поджелудочной железы.

Клиническая картина больных с хронической абдоминальной ишемией складывается из следующего симптомокомплекса: болей в животе, дисфункции кишечника, прогрессирующего похудания, астено-ипохондрического депрессивного синдрома. Рассмотрим каждый из них подробнее.

Боль в различных отделах живота является обычной жалобой. Характер болей может быть различным, но выявляется их отчетливая связь с приемом пищи: появление или усиление болей через 20−40 мин после приема пищи, зависимость не качественная, а количественная (синдром «малых порций»). Болевой приступ в некоторых случаях может купироваться приемом спазмолитиков, теплом, искусственно вызванной рвотой или типичным коленно-локтевым вынужденным положением тела. Боль наиболее характерна для поражения чревного ствола, реже брыжеечных артерий.

Дисфункция желудочно-кишечного тракта сопровождает этих больных постоянно. Вздутие живота и неустойчивость стула — наиболее характерные признаки при поражении верхней брыжеечной артерии, запор — при поражении нижней брыжеечной артерии.

Прогрессирующее похудение появляется у больных с длительным анамнезом, особенно в стадии декомпенсации. Оно более характерно для поражения чревной и верхней брыжеечной артерии.

Астеноипохондрический синдром развивается как результат длительного неадекватно проводимого ранее лечения.

На основании перечисленных выше клинических проявлений выделяют клинические формы хронической абдоминальной ишемии:

• 1. Чревная — преобладание болевого синдрома.
• 2. Верхнебрыжеечная тонкокишечная энтеропатия с преобладанием явлений нарушений секреторной и абсорбционной функции кишечника, которая отличается неустойчивостью стула, вздутием живота, чувством переедания, отрыжкой, изжогой, рвотой.
• 3. Нижнебрыжеечная толстокишечная колонопатия с преобладанием нарушений моторной функции толстой кишки, которая характеризуется запорами, ишемическими колитами, сегментарными стенозами.
• 4. Смешанная — сочетание поражения чревной и верхней брыжеечной артерии с соответствующим им симптомокомплексом.

Стадии заболевания:

• 1 стадия — относительная компенсация — проявляется в незначительной дисфункции желудочно-кишечного тракта. Больные в этой стадии выявляются случайно при обследовании на другую сосудистую патологию (вазоренальная гипертензия, синдром Лериша).
• 2 стадия — субкомпенсация — характеризуется дисфункцией желудочно-кишечного тракта, болями в животе после приема пищи.
• 3 стадия — декомпенсация — характеризуется постоянными болями в животе, дисфункцией желудочно-кишечного тракта, прогрессирующим похуданием, астено-ипохондрическим депрессивным синдромом.

Диагностика хронической абдоминальной ишемии должна быть комплексной и основываться на клинических проявлениях, результатах функционального, рентгенологического и специальных методов исследования.

Из местных проявлений особое значение надо придавать аускультации живота с выслушиванием в точках чревной и брыжеечной артерий. Систолический шум выслушивается в 43 — 100 случаев. Висцеральный шум теряет свою интенсивность по направлению к сердцу, в этом его отличие от кардинального. От аортальных он отличается тем, что не проводится на спину. Из дополнительных методов исследования рекомендуется фоноэнтерография, помещая датчик в точки аускультации.

Достаточно информативна термография. Особенность термографической картины — появление зон пониженной светимости теплового поля над участками ишемии. Это зона эпигастральной области, где температура снижена на 0, 6 -0, 2 С. В плане дифференциальной диагностики при обострении хронического панкреатита имеет место повышение температуры над проекцией поджелудочной железы.

Брюшная аортоангиография должна быть рекомендована как обязательный метод диагностики хронической абдоминальной ишемии. К сожалению, применение ее ограничено только специализированной клиникой. Выполняется она по Сельдингеру в двух проекциях; в аорту вводится. 40−50 мл контрастного вещества на уровне 7 грудного позвонка; снимки выполняются со скоростью 2 кадра в секунду. Различают прямые признаки: стеноз, окклюзию, постстенотическое расширение, деформацию магистральных артерий. К косвенным признакам относят: ретроградное заполнение окклюдированных висцеральных магистралей, расширение коллатералей, задержку контрастного вещества в ветвях пораженных магистралей, понижение контрастности в пораженной артерии, отсутствие обратного сброса контрастного, вещества.

Ангиографическая картина поражения зависит от природы патологического процесса и характеризуется разными признаками. Так, при атеросклеротическом поражении процесс локализуется в проксимальных отделах непарных висцеральных ветвей, контуры артерий нечеткие, неровные; дуга Риолана узкая. Аорто-артериитический процесс характеризуется большей распространенностью и поражением других сосудистых регионов, контуры артерий четкие, дуга Риолана широкая. Фибро-мускулярная дисплазия отличается наличием на ангиограмме стенозов в форме «четки бус», которые чаще располагаются в средних и дистальных сегментах висцеральных ветвей.

При проведении дифференциальной диагностики, прежде всего, необходимо иметь в виду гастрит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит, холецистит, опухоли этих органов, помня, что наличие указанных заболеваний не исключает наличия поражения непарных висцеральных ветвей. Поэтому необходимо провести весь комплекс описанных выше методов исследования. Ни при одном из них нет таких ангиографических изменений висцеральных ветвей, как при брюшной жабе; важное место принадлежит термографии.

Показаниями к операции больных с хронической абдоминальной ишемией являются 2 стадия (субкомпенсация) и 3 стадия (декомпенсация) заболевания. Техническая возможность выполнения операции определяется возможностью сохранения дистального русла.

абдоминальная ишемия заболевание мезентериальное кровообращение В случае невозможности выполнения операции проводится консервативное лечение (схема 4): питание дробными малыми порциями (обязательно в теплом виде), исключение газообразующих продуктов питания. Из медикаментов рекомендуются спазмолитики, аналгетики, антикоагулянты. Облегчение в ряде случаев приносит иглотерапия.

При хронической абдоминальной ишемии рекомендуется выполнение двух основных видов оперативных вмешательств:

• 1. Условно-реконструктивные (декомпенсированные): рассечение серповидной связки, пересечение медиальной ножки диафрагмы, удаление ганглиев и пересечение нервных волокон солнечного сплетения, освобождение артерий от фиброзной ткани.
• 2. Реконструктивные: эндартерэктомия, протезирование или резекция с реимплантацией в аорту, интраоперационнаядилятация артерии.

Ведение послеоперационного периода осуществляется по общимпринципам сосудистой хирургии: стабилизация гемодинамики, коррекция водно-электролитных нарушений, коррекция белкового и углеводного обменов, адекватная вентиляция легких. Для улучшения реологических свойств крови целесообразно переливание реополиглюкина, при длительной интраоперационной ишемии назначение серипара и ретаболила, оксибаротерапии. Больным ИБС назначаются коронаролитики. Антикоагулянты назначаются индивидуально, целесообразнее проведение гемодилюции. Адекватно должна возмещаться кровопотеря. С первого дня необходимо добиваться восстановления функции кишечника, проводить профилактику пареза кишечника. Стимуляция кишечника и активное поведение начинается с 2−3 суток после операции. Пить и принимать легко усвояемую пищу можно разрешать только после восстановления перистальтики кишечника, к нормальному питанию больному можно переходить с 6 — 7 дня после операции.

Летальность после операций колеблется от 1 до 5%. У 75 — 90% больных отмечается стойкое улучшение, у большинства из них оно отмечается на 2 — 3 день после операции, Однако значительное улучшение наступает в сроки от 1 до 2 месяцев после операции, что связано с постепенным регрессом имеющихся изменений в органах пищеварения.