Энцефалопатия. 
Первая помощь при энцефалопатии у больного

1. Энцефалопатия — это нарушение сознания различной степени выраженности; нарушение процессов бодрствования и восприятия. Она может проявляться вялым состоянием, характеризующимся летаргией и гиперсомнией, или принимать форму двигательного делириозного возбуждения с повышенной тревожностью, признаками гиперактивности симпатической нервной системы (тахикардия, повышение артериального давления, лихорадка, дрожание), иногда с галлюцинациями. Часто встречается колебание уровня сознания. 2. В ходе проведения анализа крови, который может выявить специфическую причину энцефалопатии, определяют уровень глюкозы крови (гипогликемия, гиперосмолярная некетонемическая гипергликемия); электролиты плазмы (гипонатриемия); общий азот мочевины крови и креатинин (уремия); осмолярность (алкогольная интоксикация, гиперосмолярная некетонемическая гипергликемия); гемограмму (менингит, энцефалит, сепсис, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания); протромбиновое время и частичное тромбопластиновое время (гепатаргия, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания); а также содержание лекарственных веществ в крови (отравление седативными, антихолинергическими препаратами, опиатами и галлюциногенами). 3. Ввести глюкозу, тиамин и налоксон, даже если вы не предполагаете расстройство, при котором эффективны данные препараты. Улучшение состояния после введения глюкозы свидетельствует о гипогликемии; положительная динамика в результате введения тиамина (часто спустя несколько часов, иногда и дней) характерна для геморрагического полиоэнцефалита (энцефалопатия Вернике); восстановление сознания и дилатация зрачков после введения налоксона наблюдаются при наркотической интоксикации. При выявлении метаболического ацидоза следует предположить интоксикацию (салицилаты, метанол, паральдегид, этиленгликоль, фенформин, изониазид), уремию, сепсис или же эпилептический статус. Респираторный алкалоз встречается при септических состояниях, легочной инфекции, гепатаргии, а также отравлении салицилатами. 4. Если энцефалопатия развилась во время пребывания пациента в больнице, необходимо тщательно изучить лист назначений и историю болезни. Многие препараты, в том числе седативные, анальгетические, психотропные, антиаритмические, противосудорожные средства, противоопухолевые химиотерапевтические медикаменты, производные теофиллина, антипаркинсонические препараты и циметидин, часто приводят к энцефалопатии. Ранее существовавшие метаболические расстройства, так же как и системные инфекции, могут объяснить развитие энцефалопатии. Истощенное состояние больного может сопутствовать геморрагическому полиоэнцефалиту. Хирургические больные подвержены риску интраоперационной гипотензии или гипоксии, инфекционных осложнений и электролитных расстройств, а также интоксикации препаратами, которые вводились во время операции. Судороги, встречающиеся при энцефалопатии, свидетельствуют о наличии эпилептического статуса или судорожного состояния неясного генеза. Наконец, признаки травмы головы могут свидетельствовать о контузии мозга, субдуральной или эпидуральной гематоме. 5. Важнейшее значение имеет физикальное обследование. Определенные патологические признаки бывают характерны для конкретных нозологии: гипертермия (менингит, энцефалит, септические состояния, отравление антихолинергическими препаратами или галлюциногенами, абстиненция после длительного приема этанола или седативных препаратов); гипотермия (интоксикация этанолом или седативными препаратами, гепатаргия, геморрагический полиоэнцефалит); угнетение дыхания (интоксикация этанолом, седативными или наркотическими препаратами); тахипноэ (гепатаргия, инфекция). Ригидность шейных мышц часто наблюдается при менингите или субарахноидальном кровоизлиянии. Точечные зрачки встречаются при интоксикации опиатами; широко расширенные зрачки являются следствием интоксикации атихолинергическими или симпатомимети-ческими препаратами. Нистагм определяется при интоксикации этанолом или галлюциногенами; отравление седативными препаратами и геморрагический энцефалит вызывают появление нистагма или офтальмоплегию. Асимметрия при исследовании двигательных рефлексов часто сопутствует внутричерепному кровоизлиянию, но может встречаться и при инфекционных поражениях ЦНС или метаболических расстройствах. Астериксис (тремор кистей рук) и миоклонус встречаются при многих метаболических расстройствах. Обнаружение крови в кале больного характерно для гепатаргии, осложненной кровотечением из желудочно-кишечного тракта. 6. Если после введения глюкозы, тиамина и налоксона, сбора анамнеза и проведения физикального обследования окончательная причина энцефалопатии не установлена, больному следует выполнить люмбальную пункцию (ЛП). Особенно важное значение ЛП приобретает у больных с лихорадкой, сепсисом или ригидностью шейных мышц. Исключение составляют больные с асимметричной симптоматикой при неврологическом обследовании, которым томографию головного мозга делают до проведения ЛП. Кроме решающей роли в диагностике инфекций ЦНС или субарахноидального кровоизлияния, исследование СМЖ является лучшим средством для диагностики гепатаргии (при этом определяется повышение уровня глутамина).

Судороги. Первая помощь при судорогах у пациента. 1. Профилактика судорог проводится после плановой краниотомии и некоторых травматических повреждений, таких как внутричерепная гематома, повреждение ткани мозга, субарахноидальное кровоизлияние, абсцесс или опухоль мозга. Обычно вводят дифенин в/в в насыщающей дозе (18 мг/кг с максимальной скоростью введения 50 мг/мин при постоянном контроле за ЭКГ); затем в поддерживающей дозе (по 100 мг 3—4 раза в день) для обеспечения терапевтического уровня препарата в крови, который составляет 10—20 мг/мл. 2. Развернутый эпилептический статус является неотложным угрожающим жизни состоянием с 10—12% летальностью и значительным риском развития хронических неврологических расстройств после припадка длительностью более 60—120 мин. Диазепам вводят в/в медленно (по 2 мг/мин до прекращения судорог, но не более 20 мг). Дифенин (в насыщающей дозе, указанной выше) или фенобарбитал (по 100 мг/мин, но не более 20 мг/кг) вводят непосредственно при наличии приступа с последующей поддерживающей терапией. Иногда при угнетении дыхания приходится выполнять эндотрахеальную интубацию и ИВЛ. Упорное течение припадка требует консультации анестезиолога для интубации больного и проведения общей анестезии изофлураном либо этаминал-натрием (10 мг/кг в/в, затем по 1—3 мг/кг/ч). Припадок должен быть купирован. Следует пригласить на консультацию врача-невропатолога. 3. Тщательный сбор анамнеза путем расспроса больного или его родственников позволяет определить характер судорог, причину их возникновения и длительность, а также проводившееся ранее лечение. Невыполнение больным врачебных назначений является главной непосредственной причиной развития судорожного состояния. Обследование больного иногда позволяет выявить признаки проводившегося ранее оперативного вмешательства на голове или обнаружить неврологические признаки, свидетельствующие о наличии свежих или давних поражений головного мозга. Системная инфекция увеличивает вероятность внутричерепного инфекционного процесса. Лабораторные методы исследования позволяют выявить метаболические расстройства, которые могут приводить к активации патологического очага, например: гипогликемия, анемия, почечная недостаточность, заболевание печени или электролитные расстройства, особенно при гиперили дегидратации. Если больной принимал противосудорожные препараты, следует определить уровень соответствующего антиконвульсанта в крови (определение этого уровня не должно приводить к отсрочке начала специфической терапии). 4. Судорожное состояние в результате абстиненции развивается в течение 18—36 ч после прекращения хронического потребления алкоголя; лечения обычно не требуется. Дифенин при этом виде судорог не эффективен. Повторные эпизоды судорог при абстиненции редко встречаются через 12 ч после первого приступа и, следовательно, могут иметь другую причину. 5. Немедленные лечебные мероприятия при судорожном синдроме включают коррекцию нарушений дыхательной или кровеносной систем, а также отклонений параметров биохимического анализа крови. Начальный этап противосудорожной терапии зависит от типа судорог; генерализованный судорожный синдром обычно хорошо поддается терапии дифенином и/или фенобарбиталом. Начальные дозировки препаратов (в указанных выше насыщающих дозах) зависят от того, принимал ли больной ранее противосудорожные препараты, какие именно и в каком количестве. Указание на эффективность какого-либо препарата в анамнезе предполагает его дальнейшее применение. Если ранее противосудорожная терапия не проводилась, следует ввести насыщающие дозы ди-фенина (взрослым) и фенобарбитала (детям до 6 лет). 6. Компьютерная томография (КТ) позволяет выявить большую часть структурных изменений мозга. Если при обычной КТ и сканировании с введением йодсодержащего контрастного препарата отклонений от нормы не выявляется, больному показаны консультация невропатолога и электроэнцефалографическое исследование. Характер длительной противосудорожной терапии в первую очередь зависит от конкретного вида судорог. Дифенин и фенобарбитал по отдельности или вместе эффективны при большинстве генерализованных судорожных состояний; другие препараты (например, карбамазепин, вальпроевая кислота, этосуксемид), по мнению опытных невропатологов, предпочтительнее в других клинических ситуациях.

Первая помощь при высоком внутричерепном давлении. Первая помощь при передозировке лекарственных средств. 1. Больные с быстро нарастающей мозговой симптоматикой нуждаются в неотложном установлении диагноза. Очаговые неврологические нарушения (гемипарез, дефекты зрения, речи) часто сопровождают объемные поражения головного мозга (эпидуральные, субдуральные или внутричерепные гематомы, абсцессы, опухоли). Генерализованные неврологические расстройства (кома, летаргия, спутанное сознание, слабоумие, головная боль, тошнота, рвота) иногда являются следствием объемного поражения, что следует учитывать, особенно при быстром ухудшении состояния больного. Из анамнестических данных наиболее важны скорость нарастания симптоматики (дни, часы; внезапное начало); наличие или отсутствие травмы, лихорадки, гипертензии, общего заболевания или инфекции; сведения о наследственной патологии. Лабораторные исследования должны обязательно включать в себя определение следующих параметров: уровень глюкозы крови, осмоляльность, азот мочевины, креатинин, печеночные ферменты. По клиническим показаниям проводят токсикологические исследования крови и мочи. 2. Мониторинг внутричерепного давления (ВЧД) показан больным с расстройствами, которые могут приводить к развитию внутричерепной гипертензии, а также больным, тяжелое состояние которых может маскировать дальнейшее ухудшение (состояние комы после травмы головы, субарахноидальное или внутримозговое кровоизлияние, а также синдром Рейе у детей). При дилатации желудочков мозга вследствие гидроцефалии установление внутрижелудочкового катетера позволяет проводить одновременно мониторинг ВЧД и дренирование спинномозговой жидкости (СМЖ) для контроля ВЧД. В случаях, когда отек мозга приводит к компрессии желудочков, желательно установить больному в условиях операционного отделения интенсивной терапии субдуральный катетер, жесткий стержень или же датчик в эпидуральном пространстве. 3. Быстрого снижения внутричерепного давления можно добиться при проведении ИВЛ в режиме гипервентиляции у интубированного больного; данная методика эффективна в течение 10—12 ч, но, однако, снижение рС02 артериальной крови ограниченно уменьшает ВЧД. Наиболее широко применяется гиперосмотический диуретик маннит, который снижает ВЧД в течение 15—30 мин. Тяжелые гиперосмотические состояния сами по себе могут быть причиной дисфункции мозга, поэтому осмотические диуретики не употребляются при осмоляльности сыворотки свьшле 330 мОсм. При гипотензии вследствие дегидратации введение белковых растворов (альбумин, протеин) позволяет поднять осмоляльность сыворотки без дальнейшего снижения ОЦК. 4. Дренирование желудочков очень быстро снижает внутричерепное давление, но может проводиться повторно лишь в том случае, если внутричерепная гипертензия частично связана с гидроцефалией, например при наличии крови в желудочках или водопроводе мозга. 5. Спорным остается клиническая эффективность таких методик, как барбитуратная кома, гипербарическая оксигенация, а также в/в введение диметилсульфоксида. Первая помощь при передозировке лекарственных средств 1. При поступлении больного с передозировкой лекарственных средств чаще всего нельзя быть уверенным в том, что имеющаяся симптоматика вызвана именно передозировкой лекарственных препаратов. Не всегда можно полагаться на данные анамнеза; встречаются отравления сразу несколькими препаратами. Ведение этих больных направлено на обеспечение поддерживающей терапии, подтверждение этиологической роли передозировки лекарственных веществ в имеющейся симптоматике, а также на идентификацию конкретных препаратов, для которых имеются специфические антидоты (например, препараты, содержащие опиаты, салицилаты, парацетамол). 2. Больному со сниженным уровнем сознания следует произвести эндотрахеальную интубацию для поддержания проходимости дыхательных путей; интубация производится вне зависимости от указаний на возможную аспирацию желудочного содержимого в предшествующем периоде. При гиповентиляции может потребоваться ИВЛ. Возможна гиповолемия. Для коррекции гипотензивных состояний производят осторожное введение плазмозамещающих растворов и при необходимости — капельное введение дофамина. Могут встречаться различные формы нарушения сердечного ритма, а также угнетение функционального состояния миокарда. 3. Предположение о передозировке наркотических препаратов подтверждается положительной реакцией после введения антагонистов наркотических анальгетиков (налоксона). Налоксон может быть введен средним медицинским персоналом на догоспитальном этапе или же сразу после поступления больного в палату интенсивной терапии. Период полужизни налоксона может оказаться короче, чем у введенного наркотика; в этом случае требуется повторное назначение антидота. 4.

Заключение

о передозировке лекарственных препаратов у больных с комой может быть сделано лишь после исключения других причин; поэтому особенное значение имеет тщательное и в то же время быстрое неврологическое обследование. 5. Лечение больного с острым отравлением салицилатами (при уровне препарата в крови 0,5—1 г/л) требует ощелачивания артериальной крови до рН 7,5 путем внутривенного введения гидрокарбоната натрия для снижения растворимости салицилатов в жирах и уменьшения действия препарата на ЦНС. При хроническом приеме больших доз салицилатов связывающие центры на белках сыворотки обычно очень насыщены, что приводит к более высокому уровню свободного препарата в крови и, следовательно, к более высокому токсическому эффекту. В этом случае, а также при уровне препарата в крови свыше 1 г/л нужно рассмотреть возможность проведения гемодиализа. Салицилаты повышают проницаемость стенок альвеолярных капилляров, создавая угрозу некардиогенного отека легких, в связи с чем внутривенное введение жидкостей таким больным должно проводиться с осторожностью. 6. Передозировка парацетамола может вызвать гепатотоксический эффект, особенно выраженный у больных алкоголизмом. Если спустя 4 ч после приема препарата концентрация парацетамола в крови превышает 1,5 г/л, необходимо ввести перорально ацетилцистеин. 7. Лечение рабдомиолиза заключается в стимуляции щелочного диуреза введением маннита и гидрокарбоната натрия до тех пор, пока миоглобин не перестанет определяться в моче; необходимо избегать избыточного введения жидкости. При острой почечной недостаточности может потребоваться проведение гемодиализа.