Регуляция работы сердца

Нервные импульсы поступают в сердце по блуждающим и симпатическим нервам. Эффект раздражения периферического отрезка блуждающего нерва впервые наблюдал Фолькман (1838). Он отметил замедление ритма и ослабление сокращений сердца во время раздражения нерва и некоторое ускорение ритма и усиление систол по прекращении раздражения в последействии. Фолькман не смог разобраться в антагонистическом характере этого эффекта. Чисто тормозной эффект при раздражении блуждающего нерва получили братья Веберы (1845), выбравшие для раздражения участок блуждающего нерва выше места присоединения к нему симпатического нерва. Эффект выражался в замедлении и остановке сердечных сокращений. Ускоряющие деятельность сердца эффекты раздражения симпатического нерва установили Бецольд (1867) и И. Ф. Цион (1866). Они проследили путь ускоряющих нервов в ветвях симпатических нервов, выходящих из спинного мозга, и прохождение их через звездчатый ганглий, петлю Виуссениуса и нижний шейный симпатический ганглий.

Детальное изучение центробежных нервов сердца осуществлено И. П. Павловым (1883) на собаках и Гаскеллом (1881) на черепахах Независимо друг от друга И. П. Павлов и Гаскелл в своих исследованиях пришли к одним и тем же выводам. Гаскелл установил, что центробежные нервы сердца влияют не только на ритм, но и на силу сердечных сокращений. И. П. Павлов, выключив предварительно при помощи атропина блуждающие нервы, получил при раздражении сердечных нервов либо усиление сердечных сокращений, либо их учащение, установив, таким образом, раздельность динамических и ритмических влияний. Одну из веточек симпатического нерва, постоянно усиливавшего систолы, Павлов назвал усиливающим нервом сердца.

При продолжительном раздражении ускоряющих нервных веточек наступало такое учащение сокращений предсердий, за которыми не поспевали сокращения желудочков, очевидно, вследствие того, что проводящая система не успевала проводить частые импульсы, возникавшие в ведущей части сердца. В этих случаях наступал разлад (диссоциация) в деятельности предсердий и желудочков: на 2—3 сокращения предсердий приходилось одно сокращение желудочков. Присоединение к раздражению ускоряющих нервов раздражения усиливающего нерва вызывало устранение разлада: теперь желудочки «успевали» отвечать сокращениями, и притом усиленными, на каждое сокращение предсердий. Этот эффект раздражения усиливающего нерва И. П. Павлов истолковал в том смысле, что симпатический нерв влияет на скорость проведения возбуждения по проводящей системе сердца.

Раздельные влияния на динамику и ритмику сердца были установлены И. П. Павловым и Гаскеллом и для блуждающего нерва; они выражались в ослаблении сердечных сокращений и урежении их ритма (до полной остановки). В опытах на вырезанном неподвижном сердце И. П. Павлов установил., что раздражение усиливающего нерва способно возобновить сокращения сердца. Он истолковал этот факт в том смысле, что раздражение нерва ведет к повышению возбудимости сердечной мышцы, благодаря чему и происходит восстановление автоматических сокращений сердца. Позднее все эти влияния на сердце были вызваны Энгельманом, но не непосредственным раздражением центро-бежньих нервов сердца, а рефлекторно. Влияние на силу сердечньих сокращений Энгельман обозначил как инотропные: положительные инотропные — усиливающие, отрицательные инотропные — ослабляющие сердечную деятельность. Положительные и отрицательные влияния сердечных нервов на частоту сердечных сокращений получили название иxpонотронных, на проведение возбуждения — дромотропных, на возбудимость — батмотропных и на тонус сердечной мышцы — тонотропных.

К настоящему времени можно считать решенным вопрос, казавшийся ранее неясным: следует ли признавать 5 пар различных нервов (для каждого влияния особые нервные волокна) или нужно считать, что все волокна симпатических и соответственно блуждающих нервов одинаковы, а различие эффектов объясняется распределением нервных волокон по функционально различным участкам сердца. Если признать правильным второе решение, пришлось бы считать, что чисто ритмические изменения в деятельности сердца наступают вследствие того, что раздражаются нервные волокна, иннервирующие область синусного узла, чисто динамические влияния могли бы быть объяснены тем, что раздражением затронуты веточки нерва, иннервирующие преимущественно мускулатуру желудочков и т. д.

Суждения И. П. Павлова и Гаскелла о природе установленных ими влияний центробежных нервов сердца имеют принципиальное значение для понимания регулирующей роли нервов не только сердца, но и других органов и систем организма, иннервируемых вегетативными нервами. Гаскелл объяснил эффект раздражения коронарного нерва сердца лягушки тем, что этот нерв «изменяет функциональные свойства мускулатуры желудочков и предсердий», а И. П. Павлов характеризовал усиливающий нерв теплокровных в качестве такого, который «повышает вообще все жизненные свойства сердечного мускула». Для объяснения того, каким же образом осуществляется влияние центробежных нервов на все свойства сердечной мышцы, как представить себе, например, подъем жизненных свойств сердечной мышцы под влиянием усиливающего нерва, Павлов развивает теорию о трофической функции центробежных нервов сердца. Эта теория и разъясняет, откуда «берет сердце средства для более энергичной работы при раздражении усиливающего нерва сердца».

Трофические влияния — это влияния на процессы обмена веществ, на питание тканей (trepho— питаю). И. П. Павлов писал: «Химический жизненный процесс каждой ткани регулируется в его интенсивности особыми центробежными нервами и притом по распространенному в организме принципу, в двух противоположных направлениях. Одни нервы усиливают этот процесс, другие ослабляют его». Он указывал, что трофические нервы «определяют в интересах организма как целого точный размер окончательной утилизации (химического) материала каждым органом», являются «последним, самым непосредственным распределителем питательных ресурсов по частям организма» .

Это влияние трофических нервов на обмен веществ наиболее наглядно выступает в случаях, когда орган лишен трофических нервов или действие их резко искажено. Так, сердце, лишенное симпатических нервов, теряет способность при общем голодании сохранять свой вес, что характерно для сердца, сохраняющего нормальную иннервацию (Н. А. Подкопаев). В условиях ненормального постоянного раздражения центростремительных нервов брюшной полости, в ряду болезненных изменений, возникающих в органах и организме в целом (резкое исхудание, стоматиты, обмороки, парезы, параличи), И. П. Павлов отмечает и резкие атрофические изменения сердечной мышцы («дряблое сердце»). Анализируя патологические изменения кожи (язвы, экземы), часто возникающие при экспериментальных нарушениях деятельности больших полушарий головного мозга, а также ряд болезненных симптомов в органах у лиц с ослабленной нервной системой при тяжелых нервных переживаниях (пожар, несчастье на железной дороге, потеря дорогих лиц, истязание чувства человеческого достоинства и другие трудные жизненные ситуации), И. П. Павлов объяснял их как результат нарушения трофических влияний.

Учение о трофической функции вегетативных нервов, и, в частности, сердечных получило дальнейшее развитие в открытии медиаторов — веществ, возникающих в нервах и нервных окончаниях при их раздражении и участвующих в передаче возбуждения с нервов на рабочую ткань (мышцу и др.) — Наличие их обнаружил О. Леви (1921) в условиях опыта, при котором продукты обмена одного сердца участвуют в процессах обмена другого сердца. Раздражая блуждающий нерв одного сердца («донора»), он наблюдал торможение деятельности другого сердца («реципиента»), имевшего связь с первым только через питательную рингеровскую жидкость, являвшуюся общей для обоих. При раздражении симпатического нерва сердца «донора» второе сердце также свидетельствовало о возникновении медиатора, теперь уже симпатического, усилением и учащением своих сокращений. Наличие химической передачи возбуждения установлено и для теплокровных животных. В. Кеннон с сотрудниками наблюдали учащение деятельности сердца при раздражении симпатического пограничного ствола в задней части туловища после перерыва связи со спинным мозгом (пограничный ствол в передней части был удален).

Химическая природа симпатического и парасимпатического медиаторов в настоящее время выяснена.

Участником передачи симпатического возбуждения является симпатии (Эйлер) — производное адреналина, а участником возбуждения парасимпатических нервов — ацетил — холин (уксусный эфир многоатомного спирта холина). Симпатии — сравнительно стойкое вещество. Оно медленно разрушается в организме, в связи с чем симпатические эффекты являются сравнительно продолжительными. Ацетилхолин — вещество, чрезвычайно быстро разрушающееся специальным ферментом (холинэстеразой) на холин (значительно менее активный) и уксусную кислоту, в связи с чем парасимпатические эффекты являются кратковременными. Биологический смысл этого явления понятен: симпатические эффекты (усиливающие и учащающие сердечную деятельность) рассчитаны на продолжительную мобилизацию сил, а парасимпатические эффекты по значению их для организма (умерить деятельность сердца) могут быть только кратковременными. В случае интенсивного и длительного раздражения парасимпатического нерва сердце обладает еще одним способом избежать отрицательного влияния этого раздражения: после сравнительно непродолжительной вагусной остановки оно вновь начинает сокращаться, несмотря на продолжающееся раздражение. Биохимический механизм этого «ускользания» сердца от продолжительного и интенсивного раздражения блуждающего нерва неясен.

В последние годы начинают разрабатывать учение о биохимическом механизме действия медиаторов. Действие их объясняют тем, что медиаторы активируют течение ферментативных процессов. Такая активация установлена для близкого к симпатину адреналина — ферментов окислительно-восстановительной группы (Бейер), а для ацетилхолина — ферментов, участвующих в обмене серусодержащих аминокислот (X. С. Коштоянц).

Влияние на ферменты окислительно-восстановительной группы — протеолитические, липолитические — установлено для некоторых лекарств, например симпатомиметина, вызывающего в организме симпа-топодобное действие (И. П. Чукичев).

Исследования, направленные на вскрытие интимных механизмов действия медиаторов, способствуют дальнейшему развитию учения И. П. Павлова о трофической иннервации.

Автоматия сердца (греч. «автоматос» — самодвижущийся) — свойство сердечной мышцы ритмически расслабляться и сокращаться независимо от сознания и внешних раздражителей. Работа сердца осуществляется под контролем сердечнососудистого центра, находящегося в продолговатом мозге. От этого центра через вегетативную нервную систему передается возбуждение к специальным клеткам сердечной мышцы, расположенным в правом предсердии (синусный узел). Проводящая система сердца состоит из синусного узла, расположенного у впадения верхней полой вены, в котором самопроизвольно возникают ритмические сокращения клеток. Эти клетки имеют свойства как мышечной, так и нервной ткани — они возбуждаются, сокращаются и проводят импульс в предсердия. На границе предсердий этот импульс принимают клетки предсердно-желудочкового узла, которые обладают свойствами синусного узла. От этого узла отходит пучок Гиса, состоящий из нервных волокон. В перегородке между желудочками он делится на две ветви — ножки пучка Гиса, которые, в свою очередь, в стенках желудочков ветвятся на волокна Пуркинье. Скорость проведения импульса по проводящей системе в 10 раз превышает скорость проведения по мышечной системе (5 м/с и 0,5 м/с соответственно). Все части желудочков сокращаются одновременно, что позволяет избежать повреждение мышечной ткани при несогласованном сокращении и расслаблении. Синусный узел задает ритм — он водитель ритма, а темп (частота ритма) зависит от симпатической и парасимпатической нервных систем, волокна которых подходят соответственно от грудного отдела спинного мозга и сердечного центра продолговатого мозга (блуждающий нерв). Эти же центры получают информацию от чувствительных нервов в стенке аорты и сонных артерий, а также полых вен, которые непосредственно реагируют на увеличение физической нагрузки, повышение температуры тела, уровень CO2 в крови, гормон адреналин.