Болезни беременности. 
Болезни беременности. 
Пренатальная патология

В настоящей лекции будут рассмотрены 3 группы патологических процессов, связанных с нарушением нормального хода беременности.

• 1 Токсикозы беременных.
• 2 Внематочная беременность.
• 3 Прерванная беременность.
• 1 Токсикозы беременных.

Классификация. 2 группы:

• 1 ранние — до 12 недель беременности
• 2 поздние — после 24−25 недель беременности
• 1 Ранние токсикозы.

Различают 8 видов ранних токсикозов.

• 1Слюнотечение птиализм.
• 2Рвота.
• 3 Чрезмерная неукротимая рвота.
• 4 Бронхиальная астма.
• 5 Полиневриты.
• 6 Дерматозы.
• 7 Тетания вследствие недостатка кальция в организме.
• 8 Остеомаляция.

Патогенез.

Ранние токсикозы объясняются с позиций нервно-рефлекторной теории. Главным доказательством являются извращения пищевых рефлексов в ходе беременности даже при отсутствии выраженной патологии.

Возникновение ранних токсикозов связано со следующими факторами:

• 1 патология интерорецепции матки
• 2 дискординация функции эндокринных желез
• 3 патологическая импульсация со стороны внутренних органов
• 4 патологическая импульсация от плодного яйца.

Это ведет к повышенной возбудимости симпатической и парасимпатической нервных систем, дистонии, нарушению всех видов обмена и аутоинтоксикации.

Ранние токсикозы обычно при соответствующей коррекции заканчиваются благополучно для матери. И только в отдельных ситуациях для прерывания особо неблагоприятных процессов приходится прибегать к искусственному прерыванию беременности.

2 Поздние токсикозы В настоящее время поздние токсикозы обозначаются одним термином — нефропатия беременных. Для нефропатии беременных характерна клиническая триада:

1 отеки 2 протеинурия 3 повышение артериального давления.

Выделяют 3 формы течения болезни: 1 легкая 2 среднетяжелая 3 тяжелая.

Наиболее тяжелая форма нефропатии обозначается термином эклампсия. В переводе на русский язык с греческого термин эклампсия означает вспышка, внезапное появление. Это отражает одно из проявлений болезни — внезапное развитие судорожного синдрома, как результат нарушения функции центральной нервной системы вследствие выраженной интоксикации.

Патогенез. Теории- 1 коагулопатическая.

• 2первичного поражения эндотелия микроциркуляторного русла
• 3 иммунологическая.

Коагулопатическая теория.

Суть: первопричиной нефропатии является повреждение почек и других органов вследствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови ДВС — внутрисосудистая коагуляция. Доказательства:

• 1 наличие тромбов в микрососудах и нарушение микроциркуляции с появлением очагов некроза и кровоизлияний
• 2 гипофибриногенемия и тромбоцитопения
• 3 наличие фибрина в почках, плаценте, печени
• 4 экспериментальное воспроизводство ДВС у беременных крольчих путем введения тромбопластина в кровь
• 5 усиление системы свертывания крови у беременных женщин.

Выраженность ДВС предопределяет степень выраженности нефропатии. Причем для легких форм болезни характерна хроническая постепенная форма ДВС, для тежелых — острая форма проявления ДВС.

Первопричиной ДВС является плацентарный тромбопластин или повреждение эндотелия вследствие длительного ангиоспазма под влиянием плацентарных простагландинов.

Теория первичного поражения эндотелия.

Суть: первопричиной болезни является поражение эндотелия токсинами с последующим развитием ДВС.

Иммунологическая теория.

Суть: главным повреждающим фактором являются иммунные комплексы, которые образуются вследствие нарушения иммунных механизмов.

Иммунная теория позволяет объяснить такие факты, как-то:

• 1 высокую частоту нефропатии у первобеременных
• 2 риск развития нефропатии при повторных браках
• 3 изменения в плаценте по типу реакции отторжения
• 4 иммунокомплексное повреждение клубочков при нефропатии.

Особую роль в развитии нефропатии играет плацента. Именно от неё зависит появление всех факторов, предопределяющих возникновение болезни.

Патоморфология нефропатии. Достаточно хорошо изучена при тяжелых смертельных исходах болезни — это эклампсия. Патоморфологические проявления эклампсии. Головной мозг. Тромбозы, отек, кровоизлияния. Сердце. Тромбозы, очаги некрозов, кровоизлияния, повреждение проводящей системы. Легкие — отек, сливная геморрагическая пневмония, кровоизлияния. Печень: тромбозы, некрозы, гепатоз, кровоизлияния, подкапсульная гематомы—- разрыв капсулы —- кровотечение в брюшную полость.

Почки: микротромбоз, некротический нефроз, билатеральный кортикальный нефроз Плацента. Фибриноидный некроз, мононуклеарная инфильтрация, липофаги, гиалиноз мелких сосудов, запустение межворсинчатых пространств, инфаркты, наличие иммунных комплексов, иммуноглобулинов, комплементов.

При несмертельных вариантах болезни основные изменения отмечаются в почках. Патоморфология проявлений нефропатии в почках изучена на прижизненном биопсийном материале. Установлено, что в основе болезни лежит поражение клубочков. Микроскопическая картина. Проявления: увеличение клубочков в размерах сужение капилляров набухание эндотелия, дистрофические изменеия в эндотелиальных клетках очаговое расширение отдельных капиллярных петель.

Электронно-микроскопическая картина. З вида изменений:

• 1 гломерулярный капиллярный эндотелиоз
• 2 изменения мезангия
• 3наличие депозитов.

Гломерулярный капиллярный эндотелиоз. Главное: сужение капилляров в связи с набуханием и вакуолизацией эндотелиальных клеток, гипертрофии ультраструктур.

Изменения мезангия. Проявления:

гипертрофия мезангиальных клеток с увеличением мезангиального матрикса выселение отростков мезангиоцитов и вещества мезангиального матрикса на периферию капиллярных петель в субэндотелий, что создает светооптический эффект двухконтурности базальных мембран иногда выселение цитоплазмы мезангиоцитов через эндотелий в просвет капилляров.

Депозиты. Виды: 1 гранулярный 2 фибриллярный 3 электронноплотный.

Локализация: 1 субэндотелий 2эндотелий 3 мезангий. Состав: фибриллярный — фибрин; гранулярный, электронноплотный — иммунные глобулины.

Обратимость. После родов в первую очередь исчезают изменения в эндотелии, затем в мезангии. Гиалиноз сосудов сохраняется.

Прогноз. Нефропатия может способствовать развитию такой почечной патологии вне беременности, как гломерулонефрит.

2. Внематочная беременность Беременность вне матки. Виды: 1 трубная 2 яичниковая 3 брюшная.

Этиопатогенез. Основа: анатомо-функциональные нарушения труб, в результате которых обратное прохождение оплодотворенной яйцеклетки из трубы в матку становится невозможным. Факторы: 1 воспаление — гоноррея, туберкулез, вульгарный сальпингит; 2врожденные аномалии-перегибы, сужение, недоразвитие; 3 опухоли, гиперплазии, аденоз, 4возрастной склероз 5гормональная недостаточногсть желтого тела.

Особую роль играет гиперэстрогенизм и недостаточность прогестероза. Это ведет к развитию истмического блока, спазму, нарушению мышечной перистальтики и задержке оплодотворенной яйцеклетки в трубе.

Нарушению прохождения зиготы через трубу способствуют также спайки, склероз, воспалительная инфильтрация вокруг труб.

Трубная беременность. Это наиболее частый вариант внематочной беременности. Яичниковая и особенно брюшная беременность встречаются исключительно редко. Поэтому мы о них говорить не будем. Локализация: 1 ампулярная 2 истмическая 3 фимбриальная.

Динамика: имплантация оплодотворенного яйца —- децидуализация—-формирование плаценты—-разрушение стенки трубы ворсинками плаценты —— разрыв трубы: кровотечение и шок.

Итог: гибель плода и смертельная опасность для матери. Другие варианты исхода:

1 вторичная брюшная беременность: 1выпадение плодного яица в брюшную полость имплантация к брюшной стенке в нейтральном месте и донашивание плода разрешение возможно только через кесарево сечение; 2 при имплантации к стенке кишки развивается разрушение стенки и развитие грозных, смертельных осложнений, 2 мумификация плода и его петрификация, 3 нагноение, разрушение плода и опорожнение гнойных масс через свищи в стенке живота.

Прогноз. Варианты: 1 бесплодие, 2 вторичная трубная беременность, 3 нормальные роды при сохранении анатомо-функциональных способностей сохранившейся трубы.

3. Прерванная беременность Классификация: 1 аборт — прерывание беременности до 14 недель, 2 поздний аборт — прерывание беременности в период 14−28 недель, 3 преждевременные роды — прерывание беременности в период 28- 39 недель.

Клинико-морфологические формы прерывания беременности:

1 Самопроизвольное 2 Искусственное.

Самопроизвольное. Гибель плода. Выкидыш. Причины:

1 патология слизистой матки атрофия, эндометриты, 2 травмы кровотечение, отслойка, выкидыш, 3 опухоли лейомиомы матки нарушение имплантации и выкидыш, 4 инфекциивирусные, бактериальные — склероз и атрофия ворсинок, гибель плода, выкидыш.

Искусственное. 1 медицинское, 2 криминальное.

Особую опасность представляют криминальные аборты, которые производятся часто в антисанитарных условиях и приводят к развитию акушерско-гинекологического сепсиса и гибели больных при явлениях острой почечной недостаточности.

Осложнения абортов.

1 Пузырный занос. Превращение ворсинок хориона в пузырьки, которые инфильтративно врастают в стенку матки и сосуды. 2 Хорионэпителиомазлокачественная опухоль. 3 Синцитиальный эндометрит и атрофия слизистой. 4 Бесплодие.

Выводаборты всегда ведут к разным осложнениям. Необходимо их избегать и обучать население способам предохранения.