Последствия воздействия вращающимися и импульсными бегущими магнитными полями на биологические объекты

ПОСЛЕДСТВИЯ ВОЗДЕЙСТВИЯ ВРАЩАЮЩИМИСЯ И ИМПУЛЬСНЫМИ БЕГУЩИМИ МАГНИТНЫМИ ПОЛЯМИ НА БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОБЪЕКТЫ

Куротченко С.П.

Исследовалось влияние низкочастотного вращающегося в трехмерном пространстве магнитного поля (ВМП), а также импульсного бегущего магнитного поля (ИБМП) со сложным законом изменения пространственно-временной конфигурации его составляющих на ткани подопытных мышей. Все животные подвергались воздействию магнитных полей с суточной экспозицией 30 мин.

Морфологическое исследование ткани паренхиматозных органов (печени, почек, надпочечников селезенки, а также кишечника) проводилось с целью выявления морфологических изменений, формирующихся вследствие воздействия на организм подопытных мыгачей низкочастотного магнитного поля сложной пространственно-временной конфигурации. Забор материала осуществлялся методом секционной биопсии. Усыпление животных осуществлялось путем внутримышечного введения 0,1 мл 2% дитидина. Материал фиксировался в 1,0% формалине с последующей проводкой и заливкой в парафиновые блоки по стандартной методике Препараты окрашивались гематоксилином и эозином. Исследование проводилось при увеличении от 7×15 до 40×15.

На основании проведенных морфологических исследований было установлено, что необратимые патологические изменения в тканях животных, подвергшихся воздействию ИБМП при скважности импульсов 12 (режим 1), а также при скважности импульсов 3 (режим 2), с продолжительностью импульса 0,1 с и суммарным временем воздействия 240 мин и 480 мин выявлены не были. Морфологические изменения в ткани печени характеризовались умеренным расширением синусоидой и центральных вен, необратимые изменения в виде слайджа, стаза, кровоизлияний и тромбоза в указаний группе отсутствовали, что свидетельствует об адекватной гемоциркуляции. Некротические и некробиотические изменения гепатоцентров не выражены типичным морфологическим изменением явилась диффузная зернистая дистрофия, которая является обратимым патологическим процессом и не приводит к развитию тяжелых некротических изменений. В паренхиме почек морфологические изменения также ограничивались формированием гиперемии сосудистых петель клубочков почек, которая, носила очаговый характер и локализовалась преимущественно в коре почек. В ткани надпочечников отличительным патоморфологическим изменением явилась гипертрофия клеток мозгового и коркового слоев, сопровождающаяся полнокровием сосудов коры надпочечников. Необратимых патологических изменений, указывающих на возможность формирования острой надпочечниковой недостаточности, не выявлено. Указанные гипертрофические изменения следует рассматривать как адаптивную реакцию на стрессорное воздействие, которое может служить фактором, повышающим резистентность организма к внешним воздействиям (выброс адреналина и глюкокортикоидов). В слизистой кишечника выявлено умеренное полнокровие сосудов микроворсинок, также не сопровождающееся необратимыми изменениями гемодинамики, Изменения структуры микроворсинок ограничивались их гипертрофией без признаков деструкции. В паренхиме селезенки морфологических изменений не выявлено.

Вторая серия экспериментов заключалась в воздействии на животных ИБМП при режимах 1 и 2 с продолжительностью импульса 0,2 с и суммарным временем воздействия 90 мин, 180 и 240 мин. Указанная группа характеризовалась более выраженными изменениями на уровне микроциркуляторного русла. В ткани печени наблюдалась диффузная дискомплексация гепатоцитов, расширение синусоидов, сопровождающиеся явлениями стаза и слайджа преимущественно в центролобулярных зонах, расширением и полнокровием центральных. В центролобулярнмх зонах, соответствующих наиболее выраженным микроциркуляторным нарушениям формировались очаги гидропической дистрофии, которая является необратимым процессом и ведет к формированию колликвационных некрозов. Аналогичные изменения выявлены в кдубочковом аппарате почек. Однако в течение временного интервала от 90 до 240 минут воздействия некротические изменения в паренхиме почек не формировались, что нельзя исключить при более длительном воздействии ИБМП заданного режима. На возможность развития некрозов указывает наличие стаза, слайджа r в капиллярах и диффузная гипертрофия клубочкового аппарата, Микроциркуляторные изменений в паренхиме надпочечников также характеризовались типовыми нарушениями гемодинамики, сопровождающимися дистрофическими изменениями клеток мозгового и коркового слоев. Таким образом, при данном режиме крайне высок риск формирования острой надпочечниковой недостаточности. В слизистой кишечника характерным изменением явилась гипертрофия с очаговой деструкцией микроворсинок на фоне типичных микроциркуляторных изменений, сопровождающихся полнокровием и стазом. Со стороны лимфоидной ткани (селезенка) патоморфологических изменений не выявлено.

Воздействие на животных ИБМП в режиме 2 с продолжительностью импульса 0,5 с ведет к формированию прогрессирующих микроциркуляторных и некробиотических изменений во всех исследуемых органах Отличительными особенностями являются; нарастание в зависимости от общего времени воздействия гемодинамичееких изменений, стаз и слайдж приобретают диффузный характер, сопровождающийся тромбообразованием в центральных венах печени, кровоизлияниями в центролобулярных зонах печеночных долек" тромбозом и кровоизлияниями в клубочках почек, слизистой кишечника. В кишечнике формируются кровоизлияния, как в слизистой, так и в подслизистом слое. Наблюдается диффузная деструкция микроворсинок, дистрофия и некроз эпителиальных клеток, сочетающиеся, с их компенсаторной гипертрофией. В этой группе животных зарегистрированы кровоизлияния в мозговой и корковый слои надпочечников, некрозы клеток в мозговом и корковом слоях. Следует отметить, что именно в этой группе наблюдалась гибель животных, которая могла быть обусловлена формированием тромбогеморрагического синдрома и острой надпочечниковой недостаточности.

Патофизиологические изменения в органах у животных, подвергшихся воздействию переменного магнитного поля (ПеМП) без вращения с параметрами вертикальной составляющей ПеМП fBEPT = 8 Гц, ВВЕРТ = 3,2 мТл характеризовались нарастанием я зависимости от общего времени воздействия микроциркуляторных дистрофических и некробиотических изменений в интервале от 240 до 480 минут. У животных с суммарным временем воздействия 240 мин изменения характеризуются умеренно выраженными микроциркуляторными нарушениями и дистрофическими изменениями в паренхиме печени, почек, надпочечников и слизистой кишечника. Необратимые некробиотические процессы не выявлены. В то время как у животных с суммарным временем воздействия 480 мин отмечено формирование тромбов в центральных венах печени, капиллярах клубочков почек и сосудах микроворсинок кишечника Процессы тромбообразования сопровождались репрессированием явлений стаза и слайджа, формированием кровоизлияний в паренхиму и нарастанием некробиотических изменений, которые имели характер гидропической дистрофии и колликвационных некрозов. В системе тонкого кишечника наблюдались единичные кровоизлияния в подслизистом слое. Дальнейшее воздействие ПеМП заданного режима может привести к формированию патоморфологических изменений, не совместимых с жизнью. Прослеживается зависимость между динамикой и тяжестью патоморфологических изменений в данной группе животных и в группе животных, подведшихся воздействию ИБМП с длительностью импульса 0,5 с.

Наиболее тяжелые микроциркуляторные, дистрофические и некробиотические изменения зарегистрированы у животных, подвергшихся воздействию ВМП с параметрами: f вращ = 6 Гц, ВВРащ = 4 мТл, f верт = 8 Гц, Вверт = 3,2 мТл. Независимо от суммарного времени воздействия в органах выявлены необратимые патоморфологические изменения. В печени наблюдалось диффузное расширение синусов и центральных вен. Стаз, слайдж и кровоизлияния формировались во всех отделах классических печеночных долек, что свидетельствует о прекращении гемоциркуляций и формировании тяжелых гипоксических изменений на всех уровнях структурной организации ткани. Закономерным исходом указанных явлений является формирование тяжелых некробиотических изменений в виде крупноочаговых колликвационных некрозов. Аналогичные изменения выявлены в паренхиме почек, где наряду с дистрофией и некробиозом канальцевого эпителия выявлены множественные кровоизлияния в клубочки, сопровождающиеся их некрозом. Отличительной особенностью поражения тонкого кишечника является формирование крупноочаговых кровоизлияний в подслизистом слое, ведущих к отслоению слизистой и ее геморрагическому пропитыванию. В этих группах наиболее выражены деструктивные изменения микроворсинок, что можно объяснить не только гипоксией, но и прямым повреждающим действием ПеМП в сочетании с ВМП на эпителиальные клетки. Очаговая гипертрофия микроворсинок и пролиферация эпителия объясняется компенсаторной реакцией в ответ на действие сверхсильного повреждающего фактора.

Из общих морфологических закономерностей, характерных для всех экспериментальных групп, следует отметить высокую митотическую активность (повышенное количество делящихся клеток) в эпителиальных клетках печени, почек и слизистой кишечника. Однозначно установить механизм высокой митотической активности по данным эксперимента на данном этапе исследований не представляется возможным. Этот процесс может быть реакцией в ответ на повреждение вследствие гипоксии, но нельзя исключить и прямую активацию митоза, то есть репликацию ДНК ПеМП, ВМП и ИБМП независимо от их характеристик. Последний механизм тем более вероятен, так как высокая митотическая активность наблюдалась как при минимальных, так и при максимальных патологических изменениях. Внимание! При всех режимах воздействия, кроме ИБМП в режимах 1 и 2 с длительностью импульса 0,1с велика опасность метаплазии, то есть формирования опухолей.

Таким образом, проведенные исследования позволили установить зависимость тяжести патологических изменений от параметров МП, выявить главные звенья в механизмах формирования деструктивных процессов, которые обусловлены прогрессирующим развитием микроциркуляторных нарушений, гипоксических изменений в тканях и, как следствие, формированием деструктивных изменений, от минимальных обратимых до крайне тяжелых не совместимых с жизнедеятельностью организма.

На данном этапе исследуется возможность использования ИБМП с длительностью импульса 0,1с в терапевтических целях, в том числе, для стимуляции кровообращения и регенерации поврежденных тканей, например, с целью стимуляции раневых (ожоговых, при обморожениях) поверхностей.