Недобор зерна озимой пшеницы, обусловленный P. Triticina

Актуальность темы

исследований определена тем, что рассматриваются вопросы повышения эффективности защиты агрофитоценозов за счет создания и внедрения в селекционную практику и производство новых высокопродуктивных устойчивых сортов озимой мягкой пшеницы. А взаимодействие двух направлений защиты растений (селекционно-иммунологического и химического) позволить продлить срок «жизни» препаратов и защитных иммунологических свойств сортов, снизить себестоимость защитные мероприятия и уменьшить пестицидное давление на агроценоз [3, 10, 11].

Практика показала, что наиболее эффективным средством предотвращения эпифитотий является увеличение генотипической вариабильности культивируемых сортов [1, 5, 6, 9]. Для успешного решения задач, стоящих перед селекционно-иммунологическим способом защиты ценоза культивируемых растений, необходимы знания о генетике устойчивости растений и вирулентности паразитов, типах устойчивости к возбудителям болезней и характере их наследования, сопряженности признака устойчивости с другими хозяйственно-ценными признаками и свойствами, методах оценки и отбора, эпифитотиологическом значении типов устойчивости и вредоносности патогенов.

Объектами исследований являлись сорта и линии озимой мягкой, твердой пшеницы и тритикале, созданные в КНИИСХ им. П. П. Лукьяненко, а также сорта инорайонной и иностранной селекции. Учитывая, что устойчивость растений в значительной степени зависит от условий окружающей среды, ряд модельных экспериментов, а также изучение вирулентности возбудителя заболевания проводили в контролируемых условиях. При этом климатические параметры подбирались таким образом, чтобы они имитировали среднемноголетние данные Краснодарского края.

Нами выделено пять основных групп сортов, иммунологическая характеристика которых представлена в таблице 1. Результаты многолетних исследований (2006;2009 гг.) (среднемноголетние значения коэффициентов вариации отдельных показателей по каждой группе сортов и линий) сведены в таблицу 1.

Таблица 1. Иммунологическая характеристика групп сортов и линий озимой мягкой пшеницы по устойчивости P. Triticina.

Таблица 2. Изменчивость массы 1000 зерен (Д МТС), продуктивной (Д ПК) и непродуктивной (Д НПК) кустистости, и массы семян одного колоса (Д МКС) в микроделяночных опытах, искусственный инфекционный фон, 2006;2009 гг.

Таблица 3. Коэффициенты толерантности к возбудителю бурой ржавчины по озерненности (Д ОК) и массе зерна колосьев (Д МЗК) различных стеблей у некоторых сортов озимой мягкой пшеницы, относящихся к различным группам устойчивости.

Из таблицы 2 следует, что практически во всех группах сортов (исключая группу I) при поражении паразитом масса 1000 зерен подвержена наименьшим изменениям. Этот показатель оказался наиболее консервативным. Он не может служить ни мерой недобора зерна, ни мерой степени выносливости сорта к возбудителю бурой ржавчины. Большей изменчивости подвержены показатели кустистости и массы зерна одного колоса. Причем, в наименьшей степени варьирует масса зерна главного колоса, а в наибольшей — массы зерна колосьев боковых побегов.

В связи с этим были рассмотрены коэффициенты толерантности по этим показателям у ряда сортов (таблица 3).

В этом эксперименте сорта формировали зерно на колосьях трех стеблях как в варианте, защищенном фунгицидом, так и в варианте с инокуляцией растений P. Triticina. При этом наблюдается тенденция уменьшения числа зерен в колосе и их массы при поражении растений паразитом. У некоторых сортов (ПалПич, Безостая 1, Полукарликовая 49) четвертый стебель в варианте с инокуляцией паразитом зерно не сформировал, в то время как в варианте, защищенном фунгицидом, у всех сортов на всех стеблях зерно было сформировано. Следует отметить, что у сорта Безостая 1; увеличение числа зерен в колосе приводило к незначительному уменьшению массы сформированных на нем семян [2].

Расчет недобора зерна одним растением, обусловленный возбудителем заболевания, показывает, что у всех сортов наблюдается снижение массы сформированного растения зерна. В то же время у некоторых сортов и линий в отдельные годы наблюдалось увеличение массы 1000 зерен.

В целом повреждение листовой пластинки, обусловленное P. Triticina, в большинстве случаев не вызывает резких изменений массы 1000 зерен. Как правило, этот показатель у большинства сортов оставался неизменным, или же значимость его изменения была статистически недоказанной.

Увеличение массы 1000 зерен у ряда сортов нельзя объяснить стимулирующим воздействием паразита. Структурный анализ компонентов урожая свидетельствуют о том, что мы имеем дело не с симбиозом, а с типичным паразитом, т. е. развитием одного организма (в данном случае P. Triticina) за счет другого (Triticum aestivum L.). Изменение массы 1000 зерен, обусловленное паразитом, не может служить мерой толерантности. Нами был поставлен ряд экспериментов с целью разработать критерии отбора толерантных генотипов в условиях искусственно созданной эпифитотий [4, 7].

При рассмотрении корреляционных связей (таблица 4) в группе генотипов, образующих некротический тип реакции на внедрение патогена (первая группа сортов), была установлена достоверная отрицательная корреляционная зависимость (r — 0,76) между изменением массы 1000 зерен и числом непродуктивных стеблей, образуемых одним растением. Корреляционные связи между показателями P. Triticina во флаговых листьях с изменением структуры урожая были недостоверны. Однако, следует отметить, что степень связи между развитием грибного мицелия в тканях листа с изменением показателей кустистости была выше (r — 0,57 для продуктивной и r — 0,46 для непродуктивной), чем с изменением массы 1000 зерен (r — 0,14). Это свидетельствует о том, что бурая ржавчина, воздействуя на некоторые элементы структуры урожая, вызывает такие изменения у сортов этой группы, которые компенсируют изменение крупности зерна.

Таблица 4. Коэффициенты пути и коэффициенты корреляции между изменчивостью целевого признака (Д МТЗ) и косвенными (Д МЗК, Д ПК, Д НПК, % поражения, развития гибридного мицелия) в первой группе генотипов, искусственный инфекционный фон.

Большая величина неучтенного фактора (35,7%) связана, вероятно, с тем, что не учитывалась площадь листовой пластинки. Некрозообразование же связано: во-первых, с убылью энергетического материала вследствие патологически возросшего дыхания; во-вторых, с увеличением площади листовой пластинки, не участвующей в фотосинтезе.

Во второй группе стабильность целевого признака поддерживается за счет изменения соотношения числа продуктивных и непродуктивных стеблей. Причем, влияние поражения в этой группе сортов на кустистость растений увеличивается по сравнению с представителями первой группы.

Во второй группе генотипов изменение массы 1000 зерен связано с пораженностью растений, увеличением числа непродуктивных стеблей и величиной латентного периода, о чем свидетельствуют коэффициенты корреляции целевого признака с перечисленными выше косвенными (-0,62, -0,73 и 0,75 соответственно). Связь между изменением целевого признака и изменениями, вызываемыми возбудителями заболевания, в продуктивной кустистости растений очень слаба (r = -0,01). Аналогичная по силе связь между изменением массы 1000 зерен и накоплением грибного мицелия в листьях растений (r = -0,03).

Применение метода путевых коэффициентов позволило установить, что при развитии патогена на растениях (которые характеризуют такие показатели как интенсивность поражения, количество грибного мицелия в листьях и величина латентного периода) наибольшие изменения происходят в кустистости растений, которые и вносят наибольший вклад в поддерживание стабильности массы 1000 зерен.

Можно предположить, что число зерен в колосе у этой группы сортов оказывает очень слабое влияние на поддерживание стабильности массы 1000 зерен, о чем свидетельствует наибольшая величина неучтенного фактора (1,9%).

Анализ стабильности массы 1000 зерен у генотипов, составляющих третью группу, показал, что влияние изменения косвенных признаков на целевой несколько отличается от описанного для генотипов второй группы. Эти отличия связаны, прежде всего, с тем, что основной вклад поддерживание стабильности массы 1000 зерен вносит масса зерна одного колоса. Последнее вероятно связано с числом сформировавшихся в колосе зерен.

На основе полученного нами экспериментального материала мы разработали модель вредоносности возбудителя бурой ржавчины в разреженных посевах пшеницы.

Согласно модели, развитие патогена в тканях листьев растения-хозяина приводит первоначально к изменению соотношения продуктивных и непродуктивных стеблей. Изменение этих показателей в значительной степени сказывается на изменчивости таких показателей, как масса зерна с одного колоса, число зерен в колосе и масса 1000 зерен. Незначительная изменчивость массы 1000 зерен позволяет утверждать, что основные потери продуктивности в фазу цветения происходят за счет абортивности цветков. Эта модель позволяет объяснить увеличение массы 1000 зерен у некоторых сортов в опытах по изменению толерантности при поражении растений P. Triticina на микроделянках.

Использование этой модели в селекционном процессе при отборе родоначальников селекционных номеров позволит на начальных этапах селекционного процесса избавиться от большого количества генотипов, проявляющих устойчивость к паразиту, но не обладающих одним важным свойством толерантных сортов, а именно, защитой урожая от потерь, обусловленных возбудителем заболевания [8, 12, 13].

Так, при отборе в гибридных популяциях растений, образующих некротический тип реакции на внедрение патогена, необходимо учитывать общую кустистость растений. Чем больше кустистость, тем меньше будет недобор зерна в условиях эпифитотий.

При отборе слабопоражаемых растений (с интенсивностью поражения 5−20%, устойчивым и умеренно устойчивым топом реакции на внедрение патогена) особое внимание следует уделять растениям с большим числом продуктивных стеблей. При отборе умеренно-поражаемых растений большее внимание следует уделять тем, которые формируют колос с наибольшей массой семян.

растение генотип посев пшеница.

• 1. Беспалова Л. А., Аблов И. Б., Колесников Ф. А. и др. Развитие наследия академика П. П. Лукьяненко по генетической борьбе с ржавчинными болезнями пшеницы //Земледелие.2011. — № 4.-С. 16−19.
• 2. Бойко А. П. Мониторинг развития эпифитотии Puccinia triticina rob. Ex desm f. Sp. Tritici erikss. Et henn. У сортов и линий озимой пшеницы / А. П. Бойко // Политематический сетевой электронный научный журнал Кубанского государственного аграрного университета (Научный журнал КубГАУ) [Электронный ресурс]. — Краснодар: КубГАУ, 2016. — № 04(118). С. 1587 — 1598. — IDA [article ID]: 1 181 604 104. — Режим доступа: http://ej.kubagro.ru/2016/04/pdf/104.pdf, 0,75 у.п.л.
• 3. Бойко А. П. Подходы к обоснованию экспертной системы при развитии эпифитотии на посевах озимой пшеницы / А. П. Бойко // Политематический сетевой электронный научный журнал Кубанского государственного аграрного университета (Научный журнал КубГАУ) [Электронный ресурс]. — Краснодар: КубГАУ, 2016. — № 04(118). С. 1576 — 1586. — IDA [article ID]: 1 181 604 103. — Режим доступа: http://ej.kubagro.ru/2016/04/pdf/103.pdf, 0,688 у.п.л.
• 4. Вавилов Н. И. Пути советской селекции // Избранные труды: в 5 т. — М.; Л.: Наука, 1965. — Т. 5: Проблемы происхождения, географии, генетики, селекции растений и агрономии.
• 5. Ван Дер Планк Я. Устойчивость растений к болезням. М. «Колос», 1972. 253 с.
• 6. Воронкова А. А, Генетико-иммунологические основы селекции пшеницы на устойчивость к ржавчине. — М.:Колос, 1980. — 191 с.
• 7. Гешеле. Э. Э. Основы фитопатологической оценки в селекции растений. М. «Колос», 1978. — 208 с.
• 8. Лукьяненко П. П. О методике селекции сортов озимых пшениц, устойчивых к бурой ржавчине //Яровизация, 1941. — № 3. -С. 38−47.
• 9. Лукьяненко П. П. Новые ржавчино-устойчивые сорта озимой пшеницы //Селекция и семеноводство, 1933. — № 2. — С. 34.
• 10. Малюга Н. Г., Цаценко Л. В. Перспективы растениеводства в будущем веке// Аграрная наука. 1998. № 4. С. 14−19.
• 11. Михайлова Л.A. Генетика ржавчинных грибов в связи с селекцией зерновых культур на болезнеустойчивость. /Сб. «Ржавчина хлебных злаков». М. «Колос», 1975, с. 67−79.
• 12. McIntosh R.A., Brown G.N. Anticipatory breeding for resistance to rust diseases in wheat. /Ann. Rev. Phytopathology, 35, 1997, p. 311−326.
• 13. Poyntz B., Hyde P.M. The expression of partial resistance of wheat to Puccinia recondit. L. Phytopathology, 1987. V. 12. -P. 136−142.