Патогенез. 
Острая пневмония

Основными патогенетическими факторами пневмонии являются следующие.

1. Проникновение возбудителей пневмонии в легочную ткань (респираторные отделы легких).

Внедрение инфекции в легкие происходит различными путями. Самый частый и основной путь инфицирования респираторных отделов легких — бронхогенный. Как правило, происходит микроаспирация секрета ротоглотки и вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы, и далее инфекция поступает через бронхи в альвеолы, чему способствуют различные врожденные и приобретенные дефекты бронхов в отношении элиминации инфекционных агентов. Микроаспирация секрета ротоглотки является физиологическим феноменом и наблюдается у 70% здоровых людей во время сна. При нормальном функционировании механизмов «самоочищения» трахеи и бронхов аспирированный инфицированный секрет удаляется и не вызывает развития пневмонии. При нарушении механизмов удаления инфекции развивается пневмония.

Бронхогенный путь проникновения инфекции в респираторные отделы легких является основным в развитии как внебольничной, так и госпитальной пневмонии. При этом важную роль играет способность многих микроорганизмов (например, гемофильной палочки и др.) к адгезии на поверхности бронхиального и альвеолярного эпителия.

Второй путь проникновения инфекции в легкие — гематогенный. Он наблюдается при сепсисе, общеинфекционных заболеваниях.

Третий путь проникновения инфекции в легкие — непосредственное распространение микроорганизмов из соседних пораженных органов — per continuinatem (например, абсцесс печени).

Возможно, хотя и редко, лимфогенное попадание инфекции в легочную ткань.

2. Нарушение системы местной бронхопульмональной защиты.

К системе местной бронхопулъмональной защиты относятся: бронхопульмональная иммунная система; мукоцилиарный транспорт; противоинфекционные факторы бронхиального секрета (лизоцим, лакто-феррин, IgA, интерферон и др.); альвеолярные макрофаги; сурфактант. Нарушение функции системы местной бронхопулъмональной защиты способствует проникновению инфекции в респираторные отделы легких.

3. Развитие под влиянием инфекции локального воспалительного процесса и его распространение по легочной ткани.

Внедрившиеся в легочную ткань микроорганизмы вызывают развитие в ней очага воспаления, которое распространяется далее, вовлекая в патологический процесс новые участки легочной паренхимы. При этом характер распространения воспалительного процесса в значительной мере зависит от особенностей жизнедеятельности микроорганизма — возбудителя пневмонии.

4. Развитие сенсибилизации к инфекционным агентам и иммуно-воспалительных реакций.

В патогенезе пневмонии существенное значение имеет развитие сенсибилизации организма к инфекционным агентам — возбудителям заболевания, причем выраженность этой сенсибилизации определяет и особенности клинического течения пневмонии. Традиционно крупозная (долевая) пневмония рассматривается как проявление гиперергической реакции организма. Ответная иммунная реакция организма, образование специфических антиинфекционных антител имеет двойственное патогенетическое значение. С одной стороны, это способствует уничтожению возбудителя болезни; с другой стороны, формируются иммунные комплексы, состоящие из инфекционного антигена (возбудителя заболевания) и антитела к нему, которые активизируют систему комплемента и вызывают развитие иммуновоспалительных реакций в легочной ткани.

5. Нарушения в системе микроциркуляции легких.

Микроциркуляторные нарушения в легких играют определенную роль в патогенезе пневмонии, так как способствуют развитию ишемических изменений и поддержанию воспалительного процесса в легких. Нарушения в системе микроциркуляции характеризуются повышением агрегации тромбоцитов и формированием множественных микротромбов.

6. Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани.

Установлено, что у больных острой пневмонией значительно активируется перекисное окисление жирных кислот, при этом образуются свободные радикалы и перекисные соединения. Эти вещества оказывают непосредственное повреждающее влияние на легочную ткань и способствуют развитию в ней воспалительного процесса. Кроме того, продукты перекисного окисления липидов повышают проницаемость лизосомальных мембран легочной ткани, что приводит к выходу из лизосом протеолитических ферментов, которые оказывают повреждающее действие на клетки. В итоге активация перекисного окисления липидов и высокая активность протеолиза создают благоприятные условия для развития пневмонии.

Особенности патогенеза госпитальной пневмонии

Важнейшими особенностями патогенеза госпитальной (нозокомиальной) пневмонии являются:

изменения в микрофлоре верхних дыхательных путей у лиц, находящихся в стационаре, колонизация кожи и слизистых оболочек верхних дыхательных путей микроорганизмами, циркулирующими в данном госпитальном отделении;

снижение функции системы местной бронхопульмональной защиты.

Классификация

Международная статистическая классификация болезней

В Международной статистической классификации болезней, десятый пересмотр, 1992 (МКБ-10) болезни органов дыхания занимают класс X. Этот класс содержит 10 блоков. В блок J10-J18 включены грипп и пневмония.

Большое значение для практического врача имеет клиническая классификация острой пневмонии.

Классификация острой пневмонии В. П. Сильвестров (1987).

I. По этиологии.

II. По клинико-фармакологическим признакам:

• 1. Паренхиматозная
• а) долевая (крупозная)
• б) очаговая (бронхопневмония)
• 2. Интерстициальная

III. По локализации и протяженности:

• 1. Односторонняя (лево-, правосторонняя)
• а) тотальная
• б) долевая
• в) сегментарная
• г) субдольковая
• д) центральная («прикорневая»)
• 2. Двусторонняя (с указанием протяженности)

IV. По тяжести:

Тяжелая Средней тяжести Легкое или абортивное течение.

V. По течению:

Острая Затяжная.

VI. По наличию функциональных нарушений внешнего дыхания и кровообращения:

• 1. Без функциональных нарушений
• 2. С функциональными нарушениями (их характеристика, выраженность)

VII. По наличию осложнений Неосложненная Осложненная (указать осложнения).

Примечания:

Самостоятельность интерстициальной пневмонии многими исследователями в настоящее время оспаривается. Существует точка зрения, что так называемая интерстициальная пневмония является реакцией интерстиция в ответ на острую респираторную инфекцию, обычно вирусную. О пневмонии следует говорить лишь при наличии симптоматики поражения альвеол.

Термин «крупозная пневмония» в зарубежной и современной отечественной медицинской литературе сейчас не применяется.

К классификации В. П. Сильвестрова близка классификация О. В. Коровиной (1998). Отличием является выделение первичной и вторичной пневмонии.

Первичной считается пневмония, возникшая у пациента, который прежде был здоров, у него не было заболеваний органов дыхания и патологии других органов и систем, способствующей развитию пневмонии.

Вторичная пневмония - это пневмония, развивающаяся на фоне хронических заболеваний бронхопульмональной системы (хронический бронхит, пневмосклероз различного генеза и др.) и патологии других органов и систем, предрасполагающих к развитию пневмонии.

С позиций современного учения о пневмонии, а также принимая во внимание положения консенсуса Российского конгресса пульмонологов (1995), наиболее целесообразно классифицировать пневмонию следующим образом.

Современная классификация

Этиологические группы пневмоний.

Варианты пневмоний в зависимости от эпидемиологических условий возникновения.

1. Внегоспитальная (внебольничная, домашняя, амбулаторная) пневмония.

Госпитальная (нозокомиальная, внутрибольничная) пневмония.

Атипичные пневмонии.

Пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями.

Пневмонии на фоне нейтропении.

Локализация и протяженность пневмонии.

Степень тяжести пневмонии.

Осложнения (легочные и внелегочные).

Фаза заболевания (разгар, разрешение, реконвалесценция, затяжное течение).

Примечание: атипичные пневмонии — это пневмонии, вызываемые внутриклеточными патогенами — легионеллами, микоплазмами, хламидиями.