Патофизиология сердечной деятельности (Лекция № XXIV)

Важнейшим типовым понятием является недостаточность кровообращения — неспособность системы кровообращения обеспечить потребность органов и тканей O₂ и субстратами метаболизма.

Понятие патофизиологии кровообращения включает в себя понятия сердечной и сосудистой недостаточности.

I. Сердечная недостаточность (СН) (insufficientia cordis) — патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей кровью, т. е.неспособностью перекачать всю поступающую венозную кровь (в отличии от сосудистой недостаточности — недостаток притока к сердцу венозной крови).

Классификация сердечной недостаточности с учетом этиологического фактора:

• 1) миокардиально-обменная форма сердечной недостаточности при повреждении сердца токсическими продуктами, инфекционными и аллергическими факторами.
• 2) недостаточность сердечной деятельности от перегрузки, переутомления и развивающихся вторичных изменений.
• 3) смешанная — при сочетании факторов повреждения и перегрузки.

Сердечная недостаточность может быть острая и хроническая по остроте течения, лево-и правожелудочковая. При левожелудочковой сердечной недостаточности застой в малом круге кровообращения, а при правожелудочковой — в большом.

Показатели сердечной недостаточности:

• а) либо нарушение гемодинамики;
• б) либо нарушение ритмической деятельности сердца,
• в) либо то и другое.

Показатели нарушения гемодинамики:

• 1) понижение МОС (особенно при острой СН);
• 2) понижение АД=МО· периферическое сопротивление (ПС);
• 3) уменьшение линейной или объемной скорости кровотока;
• 4) изменение ОЦК (при острой СН чаще уменьшение, при хронической — чаще увеличение); 5) специфично для сердечной недостаточности — повышение центрального везнозного давления (или системного при правожелудочковой недостаточности. При инфаркте миокарда падает МО, а АД может даже повышаться за счет ЧСС.

II. Нарушение ритмической деятельности сердца (регистрация ЭКГ позволяет выявить нарушение частоты, периодичности, цикличности и силы сердечных сокращений). Прежде всего вспомним проводящую систему сердца: комплекс анатомических образований (узлов, пучков и волокон, обладающих способностью генерировать импульс сердечных сокращений и проводить его ко всем отделам миокарда предсердий и желудочков, обеспечивая их координорованные сокращения. В этой системе выделяют две взаимосвязанные части: синусно-предсердную и атрио-вентрикулярную. К синусно-предсердной относятся синусно — предсердный узел с отходящими от него пучками сердечных проводящих миоцитов. Атрио-вентрикулярная часть представлена атрио-вентрикулярным узлом, пучком Гисса с его левой и правой ножками и переферическими разветвлениями — проводящими волокнами Пуркинье.

Формы и механизмы аритмии:

Аритмии — (отсутствие ритма, неритмичность) — различные изменения основных электрофизиологических характеристик миокарда (автоматизма), ведущие к нарушению нормальной координации сокращений различных участков миокарда или отделов сердца с резким учащением или урежением сердечных сокращений.

• 1. Аритмии, связанные с нарушением ритма сердечных сокращений.
• а) синусовая тахикардия;
• б) синусовая брадикардия;
• в) синусовая аритмия;
• г) атрио-вентрикулярная аритмия.

Синусовая тахикардия — увеличение частоты сердечных сокращений более 90 минут у взрослых.

Различают физиологическую и патологическую тахикардию. Под физиологической тахикардией понимают увеличение ЧСС под влиянием различных воздействий при отсутствии патологических изменений сердечно-сосудистой системы: при физической нагрузке, эмоциональном напряжении, изменении окружающей среды, и т. п. за счет повышения тонуса симпатической нервной системы как реакция защиты, форма приспособления.

Причиной патологической тахикардии может быть экстракардиальные заболевания и различные поражения сердечно-сосудистой системы и др. заболевания организма: при интоксикациях, пороках сердца, инфаркте миокарда, ревматизме.

Синусовая брадикардия (ваготония — меньше 60): у здоровых лиц либо в следствие врожденного понижения автоматизма синусно-предсердного узла, либо у спортсменов как результат изменений энергетического режима организма и режима гемодинамики. Патологическа синусовая брадикардия часто бывает следствием раздражения системы блуждающего нерва (nervus vagus) при травмах ЦНС, патологических процессах в средостении, раздражении блуждающего нерва при язвенной и желчно-каменной болезни, при действии ряда лекарственных препаратов, при патологических процессах в миокарде.

Синусовая аритмия: непостоянство ритма сердечных сокращений, связанное с колебаниями активности синусового узла. В физиологических условиях может быть у молодых людей и связана с актом дыхания — повышение тонуса nervus vagus. При патологии может быть чередование тахии брадикардии — неблагоприятный показатель при тяжелом состоянии сердца — показатель истощения сердца.

Атрио-вентрикулярная аритмия — при слабости синусового узла вследствие тяжелых поражений миокарда функцию узла — производителя ритма берет атрио-вентрикулярный узел (редкий ритм 30−40 мин, но с синхронизацией сокращения отделов сердца — хотя желудочки сокращаются раньше предсердий). При поражении атрио-вентрикулярного узла импульсы возникают в ножках и пучке Гиса и идут ретроградно по мышечным волокнам с частотой 10−30 и после отдыха синусовый узел может брать на себя функцию водителя ритма.

• 2. Аритмии, связанные с патологическим повышением возбудимости миокарда:
  • а) экстрасистолии;
  • б) пароксизмальная тахикардия;
  • в) мерцание предсердий и желудочков. Иногда может быть внесердечного происхождения.

Экстрасистолия — нарушение ритма сердца с возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экстрасистол), вызываемых возбуждением миокарда не из физиологического источника сердечного ритма. В зависимости от места расположения очага эктопической активности экстрасистолы делят на предсердные, атрио-вентрикулярные и желудочковые. Очень редко возникает синусовая экстрасистолия. Экстрасистолия может быть при всех болезнях сердца, интоксикациях, отравлениях, гипертиреозе, аллергии, гипертензии в малом круге кровообращения. Одиночные экстрасистолии переносятся легко, но залповые (больше 5 мин) — вызывают расстройства кровообращения.

Пароксизмальная тахикардия — приступообразное учащение ЧСС, обусловленное патологической циркуляцией экстрасистолического возбуждения или патологически высокой активностью очага гетеротопного автоматизма в сердце. Сердечные сокращения при пароксизмальной тахикардии строго ритмичны, ЧСС от 120 до 220/мин, у детей может быть до 260. Продолжительность приступа от нескольких секунд до нескольких дней, иногда недель, причем ЧСС не меняется. По месту расположения эктопического очага автоматизма выделяют также 3 формы: предсердную, антриовентрикулярную и желудочковую. Первые две формы еще называют наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. Причины наджелудочковой пароксизмальной тахикардии — ревматические пороки сердца, кардиосклероз, ишемическая болезнь сердца (ИБС), тиреотоксикоз и гипертоническая болезнь. Желудочковая пароксизмальная тахикардия возникает чаще при тяжелом поражении сердца у больных с ИБС, миокардитам, при передозировке сердечных гликозидов. При любой форме пароксизмальной тахикардии возникновению приступа может способствовать эмоциональное или физическое напряжение, глубокое дыхание с гипервентиляцией, резкое изменение положение тела, переедание. В основе лежит нарушение мембранных процессов с повышенной возбудимостью миокардиоцитов. Страдает гемодинамика — не заполняются камеры сердца.

Самая тяжелая форма — мерцание предсердий и желудочков — беспорядочные несинхронизированные сокращения миокардиоцитов до 800/мин — сердце не способно перекачивать кровь — падает АД — потеря сознания. Предсердная мерцательная аритмия — нет ни систолы, ни диастолы, жизнь за счет сокращения желудочков, но если и в них мерцание — смерть.

III. Нарушение проводимости — блокада сердца — замедление или полное прекращение распространения по проводящей системе сердца импульса возбуждения. Различают:

• а) сино-аурикулярную,
• б) внутрипредсердную,
• в) предсердо-желудочковую и
• г) внутрижелудочковую блокады.

Если происходит прекращение проведение импульса на каком то уровне — наступает полная блокада. При частичной (неполной) блокаде отмечается замедление проведение импульса возбуждения. По течению блокады сердца бывают постоянными, временными и интермиттирующими (более подробно — несколько позднее).

IV. Нарушение сократимости миокарда.

V. Нарушение ферментативного спектра миокарда.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — ее виды, причины, и патогенез, некоторые принципы диагностики и патогенетической терапии.

Жизнь — или смерть — если не успеть помочь, а для этого нужно разобраться и принять необходимые лечебные меры.

Пять форм ОСН:

• а) тампонада сердца,
• б) полная атрио-вентрикулярная блокада,
• в) мерцание, фибрилляция желудочков,
• г) инфаркт миокарда и
• д) острая закупорка легочной артерии.

Тампонада сердца — синдром острой сердечной недостаточности, вызванной внутриперикардиальным сдавлением сердца жидкостью (гемотампонада, перикардит острый экссудативный) или газом.

Патогенез нарушений:

• 1) механическое сдавление тонкостенных отделов сердца и крупных вен > уменьшение наполнения его полостей. Развивается синдром низкого сердечного выброса (резкое уменьшение сердечного и МОС), уменьшение тканевого кровотока, олигоурия, повышение потребления, повышение потребления O₂ и увеличение содержания в крови молочной и пировиноградной кислоты и
• 2) патологический вагусный рефлекс — из-за растяжения перикарда > раздражение nervus vagus > может быть остановка сердца, АД понижается, а венозное повышается. При наличии большого выпота, когда резко ограничивается диастола и сильное затруднена работа сердца — возниает кислородное голодание мозга: беспокойство, чувство тревоги. Нарастает бледность кожи и затем цианоз. Это легко воспроизводится в эксперименте.

Диагностика — клинически — резкий застой крови в венах лица, шеи.

Терапия — максимально быстро освободить полость прикарда от жидкости или газа методом пункции.

Полная атрио-вентрикулярная блокада — различают 4 степени атрио-вентрикулярной блокады:

• 1 степень — удлинение времени предсердно-желудочкового проведения;
• 2 степень — выпадение некоторых желудочковых комплексов после постепенного удлинения интервала P-Q, но после выпадения желудочкового сокращения проводимость на непродолжительное время улучшается, а затем вновь периоды Венкебаха — Самойлова.

При блокаде 3 степени из предсердий в желудочки проводится лишь каждый 2, 3, 4-й импульс и.

4 стадия — полная поперечная блокада.

Причины: гипоксия, тяжелая патология миокарда с нарушением метаболизма, инфаркт миокарда, интоксикация, рубцы, ревматизм. Нет синхронизации сокращений предсердий (60−70/мин) и желудочков (40−50). Если обе систолы вместе — холостое сокращение желудочков и снижение МО. Нарушение предсердно-желудочковой проводимости — частая причина нарушения сердечного ритма, уступающая по частоте лишь экстрасистолии, мерцательной аритмии и пароксизмальной желудочковой тахикардии.