Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Аутоантитела к активированным факторам свертывания крови при ишемической болезни сердца

Диссертация: Аутоантитела к активированным факторам свертывания крови при ишемической болезни сердца
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Ишемическая болезнь сердца как патологический процесс представляет собой не только прогрессирующее атеросклеротическое поражение коронарного русла, но и выраженные изменения в системе гемостаза. Ключевым событием в патогенезе инфаркта миокарда является внутрикоронарный тромбоз, включающий активацию сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, плазменных прокоагулянтов, системы фибринолиза… Читать ещё >

Аутоантитела к активированным факторам свертывания крови при ишемической болезни сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава I. Обзор литературы
    • 1. 1. Иммунологические изменения при ишемической болезни сердца
    • 1. 2. Аутоантитела в норме и патологии
    • 1. 3. Аутоантитела к факторам свертывания крови
  • Аутоантитела к VIII фактору
  • Аутоантитела к фактору фон Виллебранда
  • Аутоантитела к протромбину и тромбину
  • Аутоантитела к V фактору
  • Аутоантитела к IX фактору
  • Аутоантитела к VII, X, XI факторам
  • Аутоантитела к XIII фактору
  • Глава II. Характеристика методов исследования
    • 2. 1. Характеристика обследуемых больных
  • — критерии включения в исследование
  • — критерии исключения из исследования
  • Характеристика контрольной группы
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Клинические методы исследования
      • 2. 2. 2. Лабораторные методы исследования
  • Преаналитический этап
  • Определение содержания аутоантител к факторам свертывания крови
  • Изучение абзимной активности
  • Определение содержания факторов свёртывания крови
  • Определение абзимной активности аутоантител класса к тромбину
    • 2. 2. 3. Статистическая обработка полученных результатов
  • ГЛАВА III. Показатели факторов свертывания крови, аутоантитела к ним и их абзимная активность при разных стадиях инфаркта миокарда
    • 3. 1. Содержания факторов свертывания крови в различные стадии инфаркта миокарда
    • 3. 2. Содержание аутоантитсл к факторам свертывания крови в различные стадии инфаркта миокарда
      • 3. 2. 1. Показатели уровней аутоантител к протромбину и тромбину в различные стадии инфаркта миокарда
      • 3. 2. 2. Содержание аутоантител к Vila, X, Ха, 1Ха факторам свертывания крови в различные стадии инфаркта миокарда
      • 3. 2. 3. Уровень аутоантител к а-, р- и у-тромбинам
    • 3. 3. Абзимная активность аутоантител к факторам свёртывания крови у больных инфарктом миокарда
      • 3. 3. 1. Сравнительная характеристика абзимной активности у-фракции в различные стадии инфаркта миокарда
      • 3. 3. 2. Абзимная активность IgG к тромбину
    • 3. 4. Корреляционные связи между исследуемыми параметрами факторов свёртывания крови и аутоантителами к ним
  • ГЛАВА IV. Обсуждение полученных результатов
  • Выводы

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — актуальная социально-медицинская проблема и ведущая причина смертности населения многих стран, в том числе России. По данным исследований, проведённых в РФ среди мужчин 35−65 лет смертность от ИБС в структуре общей смертности от сердечио-сосудистой патологии составляет 56,5%, а у женщин такого же возраста она составляет 40,4%. ИБС является основной причиной (70−80%) внезапной смерти [61, 63]. По прогнозам Всемирной Организации Здравоохранения, к 2020;му году смертность от сердечно-сосудистых заболеваний может достигнуть 25 миллионов человек в год, почти половину из них составит смертность от ишемической болезни сердца, прежде всего от инфаркта миокарда [89]. Снижение качества жизни, высокие показатели инвалидизации и смертности, сложности дорогостоящего обследования и лечения больных обуславливают неослабевающий интерес к исследованию патогенетических механизмов развития и прогрессирования этого заболевания.

Ишемическая болезнь сердца как патологический процесс представляет собой не только прогрессирующее атеросклеротическое поражение коронарного русла, но и выраженные изменения в системе гемостаза [1, 6, 59]. Ключевым событием в патогенезе инфаркта миокарда является внутрикоронарный тромбоз, включающий активацию сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, плазменных прокоагулянтов, системы фибринолиза и физиологических антикоагулянтов [6, 14]. Исходя из концепции иммунной регуляции системы гемостаза [4], актуальным представляется изучение содержания аутоантител (ААТ) к факторам свёртывания крови при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, так как, с одной стороны, некроз миокарда и эндотелия при ИБС приводит к гиперпродукции тканевого фактора и появлению активированных факторов Работа выполнена на средства гранта Российского фонда фундаментальных исследований (проект № 11−04−98 052-рсибирьа) и Министерства образования, науки и молодёжной политики Забайкальского края. свертывания крови, с другой стороны, не исключено, что активность последних может изменяться соответствующими натуральными ААТ.

Актуальность проблемы взаимодействия ААТ с факторами свёртывания крови (ФСК) при ИБС определяется недостаточной изученностью этой проблемы, а также высокой частотой тромботических осложнений в первые месяцы после перенесённого инфаркта миокарда (ИМ) [31]. В настоящий момент не вызывает сомнения факт наличия антител (АТ) к ФСК как в норме, так и в патологии [5, 8]. Существуют сведения об участии этих молекул в регуляции системы гемостаза, однако отсутствуют чёткие клинико-патофизиологические данные, характеризующие эти взаимодействия [1, 3, 5]. Имеются немногочисленные работы, посвященные вопросам выяснения роли ААТ к ФСК при патологических состояниях, связанных с первичными геморрагическими расстройствами, системными аутоиммунными заболеваниями, приемом некоторых лекарственных препаратов [7, 9]. Несмотря на выраженные гиперкоагуляционные сдвиги, сопровождающие ИБС, сведения о динамике ААТ к ФСК при этом заболевании практически отсутствуют влитературе. Учитывая перечисленное, необходимо выяснение динамики уровня ААТ к факторам свёртывания крови при различных формах ИБС и стадиях инфаркта миокарда, а также сопоставление полученных результатов с показателями здоровых лиц.

С открытием ААТ с ферментативной активностью (абзимов) вопрос о роли иммунной системы по отношению к организму приобретает новые аспекты изучения [15], особенно по отношению к регуляции гомеостаза [41]. Недостаточно изучены следующие ключевые механизмы. Во-первых, обладают ли ААТ, направленные к активным ФСК, ингибирующим действием или имеются аутоантитела, усиливающие энзиматическую активность. Во-вторых, существуют ли среди них такие, которые активируют профермент-фактор свертывания крови. В-третьих, какова роль ААТ-абзимов в физиологии и патологии системы гемостаза и фибринолиза?

Проведение подобных исследований необходимо для расширения теоретической базы в целях разработки новых диагностических и терапевтических подходов к коррекции иммунологических нарушений при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, сопровождающихся расстройствами системы гемостаза, особенно при инфаркте миокарда. Всё вышеуказанное позволило сформулировать цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования — изучить содержание аутоантител и аутоантител-абзимов к факторам свёртывания крови у больных с инфарктом миокарда и постинфарктным кардиосклерозом.

Задачи исследования:

1. Определить концентрацию отдельных факторов свертывания крови у больных с инфарктом миокарда и постинфарктным кардиосклерозом.

2. Установить содержание аутоантител к активированным и неактивированным факторам свёртывания крови у больных в различные стадии инфаркта миокарда и постинфарктным кардиосклерозом.

3. Определить пул аутоантител с протеолитйческими свойствами и охарактеризовать его абзимную активность.

Научная новизна. Показано, что концентрация отдельных факторов свёртывания крови в виде проферментов и ферментов изменяется в соответствии с динамикой уровня аутоантител. Установлены концентрации аутоантител IgG и IgM классов к протромбину, тромбину, Vila, IX, IXa, X, Ха факторам, к а-, и утромбину больных в острую, подострую стадии ИМ, а также при постинфарктном кардиосклерозе и у здоровых.

Обнаружено, что острая стадия инфаркта миокарда характеризуется снижением уровней аутоантител против IX, X факторов, аи (3-тромбинаувеличением аутоантител к Vila фактору и у-тромбину.

Доказано, что часть аутоантител IgG класса, направленных к тромбину и его дериватам, содержит аутоантитела, обладающие абзимной активностью. В у-фракциях крови от здоровых и больных в разные стадии инфаркта миокарда и с постинфарктным кардиосклерозом, содержатся аутоантитела IgG класс, обладающие протеолитическими свойствами. Впервые дана динамика абзимной активности аутоантител к вышеприведённым факторам свёртывания крови в острую, подострую стадии инфаркта миокарда и при постинфарктном кардиосклерозе.

Теоретическая и практическая значимость работы. Теоретическая значимость работы определятся тем, что выявленная динамика аутоантител во взаимосвязи с соответствующими факторами свёртывания крови обеспечивает более глубокое понимание патогенетических механизмов, действующих при разных стадиях инфаркта миокарда. Полученные данные позволяют взглянуть на тромботические и тромбоэмболические осложнения, развивающиеся при данной патологии, с иммунологических позиций. Динамика антитромбиновых аутоантител с абзимной активностью открывает перспективы исследований патогенеза коагулопатий.

Практическая значимость работы заключается в расширении диагностических возможностей, так как полученные знания могут быть использованы для установления с иммунологических позиций глубины нарушения системы гемостаза при ишемической болезни сердца.

Внедрение результатов. Материалы и результаты исследования используются в учебном процессе на кафедрах патологической физиологии и госпитальной терапии ГБОУ ВПО Читинской государственной медицинской академии.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. При инфаркте миокарда наиболее выраженные изменения концентрации факторов свертывания крови отмечаются в подострую стадию и в период постинфарктного кардиосклероза. У этих больных уровень тромбина повышается в 2−2,5 раза, а содержание активных и неактивных форм IX и X факторов снижается.

2. В острую стадию инфаркта миокарда происходит снижение концентрации аутоантител к протромбину, тромбину, аи Р-тромбину, IX и X факторам. А к у-тромбину резко повышается. При постинфарктном кардиосклерозе уровень перечисленных аутоантител восстанавливается до исходного. У всех больных, перенёсших инфаркт миокарда, определяется повышенное содержание аутоантител к Vila фактору.

3. В препарированной у-фракции здоровых и больных выявляется абзимная активность, которой обладают аутоантитела к тромбину. В острую и подострую стадии инфаркта миокарда, а также при постинфарктном кардиосклерозе абзимная активность пула аутоантител к тромбину снижается.

Апробация работы. Основные положения и результаты исследования представлены на Всероссийской Байкальской научно-практической конференции молодых учёных и студентов с международным участием «Актуальные вопросы современной медицины» (79-ой итоговой научно-практической конференции НОМУС им. И. И. Мечникова ИГМУ), Иркутск, 2012; на Российском национальном конгрессе кардиологов, Москва, 2012; на XIX Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство», Москва, 2012; на Международной научно-практической конференции, посвящённой Всемирному дню здоровья 2012 года, Украина, Киев, 2012; на Съезде терапевтов Сибири и Дальнего Востока, Новосибирск, 2012.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 9 работ, из них 3 статьи в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК Минобразования и науки РФ для публикации результатов диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 103 страницах. Текстовая часть состоит из введения, обзора литературы, характеристики методов исследования, главы собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 172 источника, из них 92 работы отечественных и 80 — зарубежных исследователейиллюстрирована 10 таблицами, 2 рисунками.

выводы.

1. В подострую стадию инфаркта миокарда и при постинфарктном кардиосклерозе увеличивается содержание тромбина в крови. Концентрации IX, IXa, X и Ха факторов уменьшаются в острую, подострую стадии инфаркта миокарда, а также при постинфарктном кардиосклерозе.

2. Содержание аутоантител к протромбину и тромбину в плазме крови снижается в острую и подострую стадии инфаркта миокарда, а при постинфарктном кардиосклерозе восстанавливается до исходных значений. Уровень аутоантител к IX и X факторам уменьшается в острую стадию инфаркта миокарда. Во всех группах больных по сравнению с контролем установлено увеличение уровня аутоантител к Vila фактору.

3. В острую стадию инфаркта миокарда содержание аутоантител к аи |3-тромбину уменьшается, а к у-тромбину резко увеличивается. В подострую стадию инфаркта миокарда и период постинфарктного кардиосклероза происходит восстановление концентраций аутоантител к а-, Ри у-тромбинам до уровней контрольной группы.

4. Выявлена абзимная активность в у-фракции из плазмы крови доноров и больных. При инфаркте миокарда минимальная абзимная активность у-фракции установлена в острую стадию заболевания.

5. Доказаны абзимные свойства пула препарированных аутоантител к тромбину: иммуноглобулины доноров обладают наибольшей каталитической активностью, которая снижается у больных в острую стадию инфаркта миокарда.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Всем пациентам, перенёсшим инфаркт миокарда, в течение длительного времени (до 1 года) с целью предотвращения тромботических и 1 тромбоэмболических осложнений на фоне стандартной терапии необходимо проведение иммунокоррекции.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Н. А. Геморрагические диатезы и тромбофилии : рук. для врачей / Н. А. Алексеев. СПб.: Гиппократ, 2004. — 608 с.
  2. З.С. Введение в клиническую гемостазиологию / З. С. Баркаган. М.: Ньюдиамед, 1998. — 45 с.
  3. З.С. Гемостаз / З. С. Баркаган В кн.: Руководство по гематологии, том 3- под ред. А. И. Воробьева. 3-е издание, доп. и перераб. — М.: Ньюдиамед, 2005. — С. 9−147.
  4. , З.С. Современные аспекты патогенеза и терапии острого ДВС-синдрома/ 3. С. Баркаган, А. П. Момот, Л. П. Цывкина // Сибирский консилиум. 2004. — № 6 (35). — С. 35−39.
  5. А.Ю. Иммунологические проблемы апоптоза / А. Ю. Барышников, Ю. В. Шишкин. М.: Эдиториал УРСС, 2002. — 320 с.
  6. Ю.Н. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2000. — Т. 1. -№ 4.-С. 135−138.
  7. Биохимия: учебник / Под ред. Е. С. Северина. 4-е издание, исправленное. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. — С. 94−102.
  8. И.Н. Тромбозы и противотромботическая терапия в клинической практике / И. Н. Бокарев, Л. В. Попова, Т. В. Козлова. М.: Медицинское информационное агентство, 2009. — С. 5−28.
  9. Ю.Бутенас С. Свертывание крови: (обзор) / С. Бутенас, К. Г. Манн // Биохимия. 2002. — Т. 67, № 1.-С. 5−15.
  10. Визир В. А. Иммуновоспалительная активация как концептуальная модель формирования и прогрессирования сердечной недостаточности
  11. В.А. Визир, A.B. Березин // Терапевтический архив. 2000. — № 4. -С. 77−80.
  12. Ю.А. Влияние свёртывания крови и фибринолиза на содержание субпопуляций лимфоцитов, цитокинов и иммуноглобулинов / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник // Тромбоз, гемостаз, реология. 2001. — Т. 4, № 8. — С.21−23.
  13. Влияние важнейших витаминов-антиоксидантов на непрерывное внутрисосудистое свёртывание и толерантность к тромбину / А. Ш. Бышевский, C.JI. Галян, П. Я. Шаповалов и др. М.: Медицинская книга, 2009. — 111 с.
  14. Г. С. Особенности системы гемостаза у пациентов с ишемической болезнью сердца / Г. С. Галяутдинов, Е. А. Чудакова // Казанский медицинский журнал. -2012 -№ 1. С. 3−7.
  15. И.И. Абзимы (каталитические антитела): применение в медицине / И. И. Генералов, Е. В. Кундер, A.M. Моисеева // Иммунология. 2009. — № 2. — С.123−128.
  16. С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. М.: Практика, 1998.-495 с.
  17. H.A. Антитромбоцитарная терапия при коронарной болезни сердца. Некоторые проблемы и достижения / H.A. Грацианский // Кардиология. 2010. — № 6. — С. 4−21.
  18. Динамика воспалительного процесса у больных с острым коронарным синдромом и стабильной стенокардией. Сообщение II. Биохимические, иммунологические и клинические аспекты / К. А. Зыков, Э. Ю. Нуралиев,
  19. Е.И.Казначеева и др. // Кардиологический вестник. 2011. — № 1. — С. 44−53.
  20. B.C. Воспалительно-иммунологическая клеточная реакция в интиме аорты и легочной артерии и развитие атеросклероза / B.C. Жданов, Т. В. Чумаченко, И. П. Дробкова // Кардиология. 2004. — № 2. — С. 40−42.
  21. Д. М. О непрерывности процесса гемокоагуляции в организме / Д. М. Зубаиров // Казанский медицинский журнал. 1961. -№ 2.-С. 16−24.
  22. Иммунологическая реактивность и сердце / JI.K. Добродеева и др.- под ред. В. И. Прошева. Сыктывкар: Изд-во Коми науч. центра УрОРАН, 2002. — 264 с.
  23. Иммунные механизмы в патогенезе воспалительных заболеваний миокарда / Н. Р. Палеев и др. // Кардиология. 2001. — № 10. — С. 6467.
  24. Инфаркт миокарда и воспаление / И. И. Чукаева, О. Т. Богова, И. М. Корочкин и др. // Неотложная медицина. -2007. -№ 4 (11). С 37−41.
  25. A.B. Клиническая иммунология и аллергология / A.B. Караулов. М.: Медицинское информационное агентство, 2002. — С. 142−146.
  26. В.Д. Особенности антикоагулянтной терапии флеботромбоза у больного с приобретенным дефицитом антитромбина / В. Д. Каргин, Л.ГТ. Папаян // Гематология и трансфузиология. 2008. — № 1. — С. 3537.
  27. Кардиология в таблицах и схемах: пер. с англ. / Под ред. М. Фрида, С. Грайнс. -М.: Практика, 1996.-С. 109−151.
  28. С. А. Цитокины / С. А. Кетлинский, А. С. Симбирцев. — СПб.: Фолиант, 2008. 552 с.
  29. Клиническое значение и особенности определения D-димера у амбулаторных больных / Т. В. Вавилова, Ю. К. Воробьева, И. Г. Крупоткина и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 2009. -№ 11.-С. 42−46.
  30. Конечный этап свертывания крови в норме и, патологии / В. Г. Стуров, A.B. Чупрова, А. Р. Антонов и др. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2007. — № 2. — С. 26−29.
  31. В.Е. Патология клетки: учебное пособие / В. Е. Красников. -Владивосток, 2008. 101 с.
  32. П.В. Клеточная терапия инфаркта миокарда /П.В. Кругляков, И. Б. Соколова, Д. Г. Полынцев // Цитология.- 2008.-Т.50.-№ 6. С.521−529.
  33. .А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания / Б. А. Кудряшов. М.: Изд-во «Медицина», 1975.-488 с.
  34. .А. Проблема регуляции жидкого состояния крови и взаимоотношение свертывающей и фибринолитической систем / Б. А. Кудряшов // Успехи физиол. Наук. 1970. — № 4. — С. 17−63.
  35. .А. Регуляция жидкого состояния крови и вопросы патофизиологии / Б. А. Кудряшов // Проблемы гематологии и переливания крови. 1979. — Т. 24, № 7. — С. 13−19.
  36. .И. Аутоиммунные механизмы регуляции системы гемостаза / Б. И. Кузник, H.H. Цыбиков // Сибирский онкологический журнал. -2005.-Т. 1, № 13. С.88−95.
  37. .И. Белки теплового шока, атеросклероз, ДВС-синдром и тромбоз / Б. И. Кузник, H.H. Цыбиков // Проблемы клинической медицины.-2009.-№ 1(19).-С. 110−118. ,
  38. Кузник Б. И. Взаимосвязь между иммуногенезом и системой гемостаза: единая система защиты организма / Б. И. Кузник, H.H. Цыбиков // Успехи современной биологии. 1981. — Т. 2 (5), № 92. — С. 243 — 260.
  39. .И. Единая гуморальная система защиты организма / Б. И. Кузник, H.H. Цыбиков, Ю. А. Витковский // Забайкальский медицинский вестник. 2004. — № 4. — С. 13−19.
  40. .И. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза / Б. И. Кузник. Чита: Экспресс-издательство, 2010. -С. 177−238.
  41. Лапунова J1.JI. Иммунологические изменения при некоторых заболеваниях сердечно-сосудистой системы / JI. JL Лапунова // Медицинские новости. 1996. -№ 11. — С. 3−8.
  42. Л.И. Аутоиммунные реакции гуморального и клеточного типа у больных с различными формами стенокардии /Л.И. Левина, А.Б.
  43. Шаповалова // Вестник Санкт-Петербургского Университета. — Cep. l 1. -Вып. 4. -2007.-С. 15−19.
  44. И.В. Иммунологические особенности больных с острым коронарным синдромом (нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда) / И. В. Логачева, Л. А. Лещинский, И. А. Зворыгин // Клиническая медицина. 1999. — № 4. — С.23−25.
  45. , М. И. Разрыв атеросклеротической бляшки и его клинические последствия. Можно ли предотвратить коронарную катастрофу? / М. И. Лутай // Укр. кардиол. журн. 2001. — № 2. — С. 4−7.
  46. В.А. Инфаркт миокарда / В. А. Люсов, H.A. Волов, И. Г. Гордеев. М. Литтерра, 2010. — 246 с.
  47. , Л. И. Состояние гемореологической системы больных ишемической болезнью сердца: прогностическое значение / Л. И. Малинова, П. Я. Довгалевский // Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2007. — № 3. — С. 19−24.
  48. A.A. Роль корреляционных взаимосвязей в оценке функциональных возможностей иммунной системы / A.A. Михайленко, Т. А. Федотова // Иммунология. 2000. — № 6. — С. 59.
  49. Механизмы регуляции свертывания крови / М. А. Пантелеев, Я. Р1. Котова, A.A. Токарев и др. // Терапевтический архив. 2008. — № 7. -С. 88−91.
  50. И. М. Основы прикладной статистики. Часть I: Учебное пособие / И. М. Михалевич, М. А. Алферова, Н. Ю. Рожкова. -Иркутск: НЦРВХ СО РАМН, 2010. 68 с.
  51. Р1асонов Е. Л. Иммунологические маркеры атеросклероза / Е. Л. Насонов // Терапевтический архив. 2002. — № 5. — С.80−85.
  52. Основные патогенетические звенья атеросклероза / H.A. Антелава, К. З. Пачкория, Т. Д. Кезели и др. // Медицинские новости Грузии. 2005. -№ 11(128).-С. 72−79.
  53. Особенности лабораторного контроля за терапией варфарином у больных с острым коронарным синдромом / М. В. Балуда, М. В. Лопухина, В. М. Фомина В.М. и др. // Терапевтический архив. 2005. -№ 10.-С. 68−71.
  54. М.Н. Клинические лекции по практической кардиологии / М.Н. Палкин-М.: Миклош, 2011.-С. 147−156.
  55. М.А. «Функциональность» антител: значение для клинической практики / М. А. Пальцев, C.B. Сучков // Терапевтический архив. -2008. № 8.-С. 68−75.
  56. Е.П. по поручению участников регистра REACH в РФ. Результаты трёхлетнего наблюдения за амбулаторными больными с клиническими проявлениями атеротромбоза (анализ российской популяции регистра REACH) // Кардиология. 2009. — № 10. — С 9−15.
  57. JI. П. Новое представление о процессе свертывания крови / Л. П. Папаян // Система гемостаза: под ред. Н. И. Петрищева. СПб.: издательство СПбГМУ, 2003. — С. 17−26.
  58. Л.В. Ещё раз о том, как и когда ставить диагноз ДВС / Л. В. Попова, O.A. Сергеева, И. Н. Бокарев // Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. 2009. — № 8. — С. 38−43.
  59. Прогностическое значение типовых иммунных реакций при инфаркте миокарда / A.M. Земсков, О. Д. Алехина, В.М. и др. // Терапевтический архив. 2008. — № 1. — С. 32−37.
  60. Распространённость и клинико-патогенетическая значимость «непораженных» коронарных артерий у больных с острым коронарным синдромом / O. JL Барабаш, Э. С. Карташян,, В. В. Кашталап и др. // Терапевтический архив. -2001. -№ 1. С. 47−53.
  61. О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Programs application STATISTICA / О. Ю. Реброва. M.: МедиаСфера, 2002. — 312 с.
  62. C.B. Оценка апоптоза в иммунологических исследованиях: Краткое методическое руководство / C.B. Сибиряк, C.B. Хайдуков, A.B. Зурочка // Екатеринбург: УрО РАН, 2008 60 с.
  63. Стентироваение венечных артерий при остром инфаркте миокарда современное состояние вопроса/ JT.A. Бокерия, Б. Г. Алексян, Ю. И. Бузиашвили и др. // М.: Медицина, 2007. 120 с.
  64. С.М. Тромбин регулятор процессов воспаления и репарации тканей / С. М. Струкова // Биохимия. — 2001. — № 1, Т. 66. -С. 14−27.
  65. С.М. Современные представления о механизмах свёртывания крови / С. М. Сыркин // Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. -2002,-№ 2.-С. 21−27.
  66. Сыркин AJI. Инфаркт миокарда / A.JT. Сыркин // М.: Медицинское информационное агентство. 2006. — 464 с.
  67. В. Н. Атеросклероз. Роль эндогенного воспаления, белков острой фазы и жирных кислот / В. Н. Титов, С. Г. Осипов. М., 2003. 147с.
  68. В.Н. Эндогенное воспаление и биохимические аспекты патогенеза артериальной гипертонии / В. Н. Титов, Е. В. Ощепкова, В. А. Дмитриев // Клиническая лабораторная диагностика. 2005. — № 5. -С. 3−10.
  69. , А. С. Особенности течения постинфарктного периода в зависимости от уровня миокардиальных антител / А. С. Тращенко // Естествознание и гуманизм: Сб. науч. работ. Т. 2, № 4. — Томск, 2005. -С. 95.
  70. Факторы риска тромботических осложнений и прогноз у больных с хронической формой ишемической болезни сердца / АЛ. Комаров, О. В. Сироткина, А. Д. Деев // Кардиология. 2009. — № 11. — С. 4−10.
  71. Физиология системы гемостаза / В. П. Балуда, М. В. Балуда, И. И. Деянов и др. М.: Медицина, 1995. — 243 с.
  72. P.M. Иммунология: учебник для студентов медицинских вузов. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 320 с.
  73. Хельсинская декларация Всемирной медицинской ассоциации: рекомендации для врачей по проведению биомедицинских исследований на людях // Клиническая медицина. 2000. — № 9. — С. 1314.
  74. H.H. Выявление аутоантител против факторов свертывания крови реакцией пассивной гемагглютинации' и ИФА / H.H. Цыбиков, М. П. Рудник, Б. И. Кузник // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1985. — Т. 99, № 4. — С.497−499.
  75. H.H. Аутоантитела-абзимы к эндотелину-1 (1−21) / H.H. Цыбиков, П. П. Терешков, Б. И. Кузник // ЭНИ Забайкальский медицинский вестник. № 1. — 2011. — С. 100−102.
  76. H.H. Доказательство иммунного механизма регуляции ферментов гемостаза / H.H. Цыбиков // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1982. — № 5. — С. 8 — 9.
  77. H.H. Состояние системы гемостаза и уровень аутоантител к трипсину и Ха-фактору у крыс при экспериментальном панкреатите / H.H. Цыбиков, B.JI. Медведев // Патологическая физиология. 1987. -№ 2. — С.47−50.
  78. H.H., Уровень мозгоспецифического белка S100 В, аутоантител к нему и цитокиновый профиль- у больных алкогольным делирием / H.H. Цыбиков, Е. А. Цыбикова // Медицинская иммунология. 2008. — Т. 10, № 1 — С. 85−88.
  79. , С. А. Факторы, влияющие на смертность от сердечно -сосудистых заболеваний / С. А. Шальнова, А. Д. Деев, Р. Г. Оганов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. Т. 4, № 1. — С. 4−9.
  80. P.M. Острый коронарный синдром / Р. М. Шахнович // В кн.: Кардиология: национальное руководство / под ред. Ю. Н. Беленкова, Р. Г. Оганова. (серия «Национальные руководства»). — М.: ГЭОТАР Медицина, 2008. С. 665−730.
  81. A.M. Инфаркт миокарда (Патологические и клинические аспекты) / A.M. Шилов. М.: Изд-во Миклош, 2009. — 164 с.
  82. Я.Н. О роли и взаимосвязи гемостатических и воспалительных реакций в формировании очагов деструкции органов и тканей / Я. Н. Шойхет, А. П. Мамот // Проблемы клинической медицины. 2008. — № 4.-С. 102−117.
  83. И.С. Антитромботическая терапия после обострения коронарной болезни сердца у больных, нуждающихся в длительномиспользовании антикоагулянтов / И. С. Явелов // Сердце. 2010. — № 2. -С. 47−53.
  84. Acquired factor-IX inhibitor in a nonhaemophilic patient with autoimmune disease / R. Largo et al. // Br. J. Haematol. 1974. — Vol. 26, № 1. — P. 129−140.
  85. Acquired factor XI inhibitor in chronic lymphocytic leukaemia / M.J. Goodrick et al. // J. Clin. Pathol. 1992. — Vol 45, № 4. — P. 352−353.
  86. Acquired haemophilia: review and meta-analysis focused on therapy and prognostic factors / J. Delgado et al. // Br. J. Haematol. 2003. — Vol. 121, № 1. -P.21−35.
  87. Acquired hemophilia A: a concise review / M. Franchini et al. // Am. J. Hematol. 2005. — Vol. 80, № 1. — P.55−63.
  88. Acquired hypoprothrombinemia due to non-neutralizing antibodies to prothrombin: mechanism and management / S.P. Bajaj et al. // Blood. -1985.-Vol. 65, № 6. P.1538−1543.
  89. Acquired inhibitor of factor V: first report in China and literature review / L. Lu et al. // Haemophilia. 2004. — Vol. 10, № 5. — P.661 -664.
  90. An acquired antithrombin autoantibody directed toward the catalytic center of the enzyme / P. Sie et al. И J. Clin. Invest. 1991. — Vol. 88, № 1. — P. 290−296.
  91. Antibody-induced acute factor X deficiency- clinical manifestations and properties of the antibody / L.V. Rao et al. // Thromb. Haemost. -1994. Vol. 72, № 3. — P. 363−371.
  92. Artom G. Post-pericardiotomy syndrome / G. Artom, Y. Adler // Harefuah. 2004. — Vol. 143, № 3. — P. 210−245.
  93. Astrup T. Tissue activators of plasminogen / T. Astrup // Fed. Proc. -1966.-Vol. 25.-P. 42.
  94. A survey of patients with acquired hemophilia in a hemophilia centre over a 28-year period / T.T. Yee et al. // Clin. Lab. Haematol. 2000. -Vol. 22, № 5. — P.275−278.
  95. A unique factor XIII inhibitor to a fibrin-binding site on factor XHIa / H. Fukue et al. // Blood. 1992. — Vol. 79, № 1. — P.65−74.
  96. Autoimmune antibody in a hemorrhagic patient interacts with thrombin-activated factor XIII in a unique manner / L. Lorand et al. // Blood. 1999. — Vol. 93, № 3. -P.909−917.
  97. Avrameas S. Natural autoantibodies: from 'horror autotoxicus' to 'gnothi seauton' / S. Avrameas // Immunol. Today. 1991. — № 12 (5). — P. 154−159.
  98. Baudo F. Acquired factor VIII and IX inhibitors: survey of the Italian Haemophilia Centers (AICE). Register of acquired factor VIII/IX inhibitors / F. Baudo, F. de Cataldo // Haematologica. 2002. Vol. 87. — P.22−28.
  99. Bendjelid K. Is Dressier syndrome dead? / K. Bendjelid, J. Pugin // Chest.-2004.-Vol. 126, № 5.-P. 1680−1682.
  100. Boggio L.N. Acquired hemophilia / L.N. Boggio, D. Green // Rev. Clin. Exp. Hematol. 2001. — Vol. 5. — P.389−404.
  101. Brief report: fatal hemorrhage in a patient with an acquired inhibitor of human thrombin / A.R. La Spada et al. // N. Engl. J. Med. 1995. -Vol. 333, № 8.-P. 494−497.
  102. Castro O. Circulating anticoagulants against factors IX and XI in systemic lupus erythematosus / O. Castro, L.R. Farber, L.P. Clyne // Ann. Intern. Med. 1972. — Vol. 77, № 4. — P.543−548.
  103. Catalytic IgG from patients with hemophilia A inactivate therapeutic factor VIII / S. Lacroix-Desmazes et al. // J. Immunol. 2006. — Vol. 177, № 2. — P.1355−1363.
  104. Coccheri S, Astrup, T.: Thromboplastic and fibrinolytic activities of large human vessels. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1961. — Vol. 108. — P. 369.
  105. Cohen A.J. Acquired inhibitors / A.J. Cohen, C.M. Kessler // Balleres Clin. Haematol. 1996. — Vol. 9. — P.331−354.
  106. Copley A.L. Neue auffasungen uber haemorragie haemostase und thrombose / A.L. Copley // Arzliche Forsch. 1957. — № 3. — S. 114−120.
  107. Coutinho A. Will the idiotypic network help to solve natural tolerance? / A. Coutinho // Trends Immunol. 2003. Vol. 24. — P 53−54.
  108. Daly H.M. Intracerebral haemorrhage due to acquired factor XIII inhibitor: successful response to factor XIII concentrate / H.M. Daly, P.J. Carson, J.K. Smith // Blood Coagul. Fibrinolysis. 1991. — Vol. 2, № 4. -P.507−514.
  109. Dale G.L. Coated-platelets: an emerging component of the procoagulant response / G.L. Dale // J. Thromb. Haemost. 2005. — Vol. 3 (10).-P. 2185−2192.
  110. Dynamics of factor VIII interactions determine its immunologic fate in hemophilia A / S. Lacroix-Desmazes, A.-M. Navarrete, S. Andre et al. // Blood. 2008. — T. 112. — P. 240−249.
  111. Drug-induced anti-factor VIII antibodies: A systematic review / M. Franchini et al.//Med. Sei. Monit.-2007.-Vol. 13, № 4.-P.55−61.
  112. Elkon K. Nature and functions of autoantibodies / K. Elkon, P. Casali // Nature Clinical Practice Rheumatology. 2008. — № 9. — P. 491−498.
  113. Engelmann B. Intravascular tissue factor pathway a model for rapid initiation of coagulation within the blood vessel / B. Engelmann, T. Luther, I. Muller // Thromb. Haemost. — 2003. — Vol. 89 (1). — S. 3−8.
  114. Factor VII inhibitor / E. Campbell et al. // Am. J. Med. 1980. -Vol. 68. -P.962−964.
  115. Factor VIII hydrolysis mediated by anti-factor VIII autoantibodies in acquired hemophilia / B. Wootla et al. // J. Immunol. 2008. — Vol. 180, № 11.-P.7714−7720.
  116. Factor VIII inhibitors in haemophiliacs: a single-centre experience over 34 years, 1964−97 / T.T. Yee et al. // Br. J. Haematol. 1999. — Vol. 104, № 4. — P.909−914.
  117. Factor VIII inhibitor with catalytic activity towards factor VIII / S. et al. // Haematologica. 2000. — Vol. 85 (10 Suppl). — P.89- 92.
  118. Federici A.B. Acquired von Willebrand syndrome: An underdiagnosted and misdiagnosed bleeding complication in patients with lymphoproliferative and myeloproliferative disorders // Semin. Hematol. -2006. Vol. 43(Suppl. 1). — P. 48−58.
  119. Fibrin glue in surgery: frequent development of inhibitors of bovine thrombin and human factor V / H. Banninger et al. // Br. J. Haematol. -1993.-Vol. 85, № 3. -P.528−532.
  120. Fleck R.A. Antiprothrombin antibodies and the lupus anticoagulant / R.A. Fleck, S.I. Rapaport, L.V. Rao // Blood. 1988. — Vol. 72, № 2. -P.512−519.
  121. Franchini M. Acquired factor VIII inhibitors / M. Franchini, G. Lippi. // Blood. 2008. — Vol. 112, № 2. — P.250−255.
  122. Hoffman M. Coagulation 2006: a modern view of hemostasis / M. Hoffman, Do. M. Monroe // Hematol. Oncol. Clin. N. Am. 2007. — Vol. 21 (l).-P. 1−11.
  123. Galli M. Antithrombin antibodies: detection and its significance in the antiphospholipid syndrome / M. Galli, T. Barbui // Blood. 1999. Vol. 93, № 7. -P.2149−2157.
  124. Gilles J.G. Coagulation factor autoantibodies/ J.G. Gilles, J.-M. Saint-Remy // Autoantibodies / Y. Shoenfeld et al.- edited by Y. Shoenfeld. -Elsevier, 2007. -P.495−510.
  125. Gilles J.G. Factor VIII inhibitors. Natural autoantibodies and antiidiotypes / J.G. Gilles, B. Vanzielenghem, J.M. Saint-Remy // Semin. Thromb. Hemost. -2000. Vol. 26, № 2. — P. 151−155.
  126. Green D. Spontaneous inhibitors of factor VIII: kinetics of inactivation of human and porcine factor VIII / D. Green, J. Blanc. // J. Lab. Clin. Med. 1999. — Vol. 133, № 3. -P.260−264.
  127. Haemorrhagic syndrome of autoimmune origin with a specific inhibitor against fibrin stabilizing factor (factor XIII) / L. Lorand et al. // Br. J. Haematol. 1972. — Vol. 23, № 1. — P. 17−27.
  128. High-dose intravenous immunoglobulin treatment in two patients with acquired factor V inhibitors / E. de Raucourt et al. // Am. J. Hematol.2003. Vol. 74, № 3. — P. 187−190.
  129. High levels of catalytic antibodies correlate with favorable outcomes in sepsis / S. Lacroix-Desmazes et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -2005.-Vol. 102, № 11. -P.4109−4113.
  130. High-titer acquired factor V inhibitor responsive to corticosteroids and cyclophosphamide in a patient with two malignant tumors / N. Bayani et al. // Am. J. Hematol. 2002. — Vol. 71, № 1. — P.33−36.
  131. Hoffmann G.W. Network Immunology and the Symmetrical Network Theory Электронный ресурс. / G.W.Hoffmann. 2008. — Режим доступа: http://http.7Avww.phas.ubc.ca/~hoffmann/ni.html (28 мая 2008)
  132. Inhibitors in hemophilia A: Mechanisms of inhibition, management and perspectives / N.M. Ananyeva et al. // Blood Coagul. Fibrinolisis.2004.-Vol. 15, № 2. P.109−124.
  133. Jerne N.K. Towards a network theory of the immune system / N.K. Jerne //Annales d’Immunologie. 1974. — T. 125, С (1−2). — P. 373−389.
  134. Keeney S. The molecular biology of von Willebrand disease / S. Keeney, A.M. Cumming // Clin. Lab. Haemotol. 2001. — Vol. 23, № 4. -P. 209−230.
  135. Kolde H.J. Haemostasis. Physiology, pathology, diagnostics / H.J. Kolde. 2-nd ed. — Basel: Pentapharm Ltd., 2004. — 164 p.
  136. Laperche Th. Interet de la stratification du risqu? cardiovasculaire chez le patient coronarien / Th. Laperche // Spectra boil. 2002. — 21. — №. 126.-P. 51−53.
  137. Lenting P.J. The life cycle of coagulation factor VIII in view of its structure and function / P.J. Lenting, J. A van Mourik., K. Mertens // Blood. 1998. — Vol 92, № 11.-P.3983−3996.
  138. Libby P. Inflammation and atherosclerosis / P. Libby, P. Ridker, A. Maseri//Circulation. 2002. — Vol. 105.-P. 1135−1147.
  139. Mandal S. Cellular localization and trafficking of tissue factor / S. Mandal, U.R. Pendurthy, L.V. Rao // Blood. 2006. — Vol. 107. — P. 47 464 753.
  140. Mc Vey J.H. Coagulation factors / J.H. Mc Vey. // Clinical Hematology/ ed. N.S. Young, S.L. Gerson, K.A. High. Philadelphia, 2006. -P.103−112.
  141. Meiklejohn D.L. Acquired haemophilia in association with organ-specific autoimmune disease / D.L. Meiklejohn, H.G. Watson // Haemophilia. 2001. — Vol. 7, № 5. — P.523−525.
  142. New research on autoantibodies / C.T. Petrelli et al.- edited by C.T. Petrelli. New York.: Nova Science Publishers Inc., 2008. — 213 p.
  143. Ortel T.L. Clinical and laboratory manifestations of anti-factor V antibodies // J. Lab. Clin. Med. 1999. — Vol. 133, № 4. — P.326−334.
  144. Ozsoylu S. Acquired factor IX deficiency. A report of two cases / S. Ozsoylu, F.L. Ozer // Acta. Haematol. 1973. — Vol. 50. — P.305−314.
  145. Physiopathology of catalytic antibodies: the case for factor VIII-hydrolyzing immunoglobulin G / B. Wootla, S. Dasgupta, V. Mallet et al. // Blood Coagul. Fibrinolysis. 2006. — № 17, (4). — P. 229−234.
  146. Plaque erosion is a major substrate for coronary thrombosis in acute myocardial infarction / E.D.B.B. Arbustini, P. Morbini, A.P. Burke et al. // Heart. 1999. — Vol. 82. — P. 269−272.
  147. Postpartum acquired haemophilia: clinical recognition and management / R. Kashyap et al. // Haemophilia. 2001. — Vol 7, № 3. -P.327−330.
  148. Recurrent pericardial effusion due to retained cardiac pellets: a case report and review of the literature / R. Akdemir, H. Gunduz, E. Erbilen et al. // Heart Vessels. 2003. — Vol. 18, № 1. — P. 57−59.
  149. Relationship between clinical features and binding domains of anti-prothrombin autoantibodies in patients with systemic lupus erythematosus and antiphospholipid syndrome / T. Akimoto, T. Akama, I. Kono et al. // Lupus. 1999.-№ 8(9).-P. 761−766.
  150. Ridker P.M. Role of inflammation in the development of atherosclerosis. Implications for clinical medicine / P.M. Ridker // Europ. Heart J. 2000. — Vol. 2. — P. D57−59.
  151. Saint-Remy J.M. Autoantibodies to coagulation factors / J.M. Saint-Remy // Haemophilia. 2010. — № 16, (102). — P. 56−60.
  152. Sallah S. Inhibitors against factor VIII associated with the use of interferon-alpha and fludarabine / S. Sallah, J.Y. Wan // Thromb. Haemost. -2001.-Vol. 86, № 4. P.1119−1121.
  153. Sallah S. Inhibitors against factor VIII in patients with cancer / S. Sallah, J.Y. Wan // Cancer. 2001. — Vol. 91, № 6. — P. 1067−1074.
  154. Sallah S. Treatment of patients with acquired inhibitors / S. Sallah, L. Aledort // J. Thromb. Haemost. 2005. — Vol. 3, № 3. — P.595−600.
  155. Schenone M. The blood coagulation cascade / M. Schenone, B.C. Furie, B. Furie // Curro. Opin. Hematol. 2004. — Vol. 11 (4). — P. 272 277.
  156. Shoenfeld Y. Natural autoantibodies: their physiological role and regulatory significance / Y. Shoenfeld, D.A. Isenberg- edited by Y. Shoefeld and D.A. Isenberg. CRC Press, 1993. — 356 p.
  157. Sievert R. Graves' disease and autoimmune factor VIII deficiency / R. Sievert, M.L. Goldestein, M.I. Surks // Thyroid. 1996. — Vol. 6, № 3. -P.245−247.
  158. Solymoss S. Postpartum acquired factor VIII inhibitors: results of a survey // Am. J. Haematol. 1998. — Vol. 59, № 1. — P. 1−4.
  159. Streiff M.B. Acquired FV inhibitors: a needless iatrogenic complication of bovine thrombin exposure / M.B. Streiff, P.M. Ness // Transfusion. 2002. — Vol. 42, № 1. — P. 18−26.
  160. The central role of thrombin in hemostasis // J. T Crawley, S. Zanardelli, C. Chion et al. // J. Thromb. Haemost. 2007. — Vol. 5. — P. 95−101.
  161. The diagnosis and management of factor VIII and IX inhibitors: a guideline from the United Kingdom Haemophilia Centre Doctors Organisation / C.R.M. Hay et al. // Br. J. Haematol. 2000. — Vol. 133, № 6. — P.591−605.
  162. Wiwanitkit V. Spectrum of bleeding in acquired factor V inhibitor: a summary of 33 cases / V. Wiwanitkit // Clin. Appl. Thromb. Hemost. -2006. Vol. 12, № 4. — P.485−488.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!