Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Факторы прогноза для оценки риска дисплазии и эндоскопическое наблюдение пациентов с пищеводом Барретта

Диссертация: Факторы прогноза для оценки риска дисплазии и эндоскопическое наблюдение пациентов с пищеводом Барретта
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В результате прокпенюй работы никадемы основные фактор" риска прогрессироганич иболеиамки и раингтя дмсп.ииин. Предложен оптимальный аш-ориш жюекопического наблюдения у больных с пищеводом Баррсгтв в условиях ПОЛНктпшш, Иснолькчинис предложенного подхода позволяет уирашигь риском раишти* адснокарциномы нишелода у подавляющего болъшинста рониентов с пищеводом Баррегта к своевременно выявлять milt… Читать ещё >

Факторы прогноза для оценки риска дисплазии и эндоскопическое наблюдение пациентов с пищеводом Барретта (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • 1. Синеок сокращении
  • 3. Глава I (обзор литературы).- II
    • 1. 1. Эшцемнолол", этиология и патоген" пищевода Ьлрретта и возможность развития аденоиринном ы пищевод"
  • I. 2 Механизмы патогенен н определение биомаркеров пишепола Барретта и оленокорииномы пинквода
    • 1. 3. Роль ппкрпмпрннемин в канцерогенен: пищевода Барретта и аденохарщпюмы пишяюдв
  • I. -4.Связь питания и образа жизни с выявлением пищевод* Ьаррсгтп
    • 1. 5. Инфекция Нс1|СоЬас1СГ ру1оп л шшквод Барретта
  • 1. {".Значение чолскулярни* аберраций в патогенезе пищевода астхггга и адснокирпиномы иишеяодл
  • 1. 7.Диагностика пищевода Барретта
  • 1. В.Тсхничсскис метолы определения чстшилит и лнеплдзни пищевода ."ж.^.мт.т".",."
  • I. 9.Современные подходы к терапии пациентов с пищеводом Баррегга. 32 1.9.1, Манямапозиас методы лечения пищевода Баррсгга
  • 1,9−2. Хирургические методы лечения ИйШСНШ Бврреття
    • 9. 3. Эндоскопическая терапия инпквола Ьяррстгл
    • 1. 10. Выявление и наблюдение больных с нитеводом Баррстта
  • Глава 2. Материал и методы исследования
    • 2. Г. Кратка характеристика больных
  • 2−2. Методы исследования.г."">
  • 2−2.1 Эндоскопия и выявление участкоя нишшоля БйррвТП
    • 2. 2. 2. Опенка иикнсинб сямнстоН обомочки желудка, морфологические и молекулярные МЕТОДЫ. папюс-тики Н. руЬлН .,.,
      • 2. 2. 3. Методика определения статуса метилирования гена р! в бпоптвтех пкшевола Баррстта
      • 2. 2. 4. Методы статистического анализе----------&bdquo
    • 5. Г лапа 3. Результат собственных исследований
  • 3−1, Распространенность основных факторов риска н нх взаимосжпь с клиническими проявлениями у больных пищеводом Баррстта
    • 3. 2. Клинические проявления и эндоскопические данные у больны* пищеводом Баррегга .,.,
    • 3. 3. Дшна ССГЧС1ГТОВ Баррстта. возраст пациенток пищеводом
  • Бярретш и распространенность днеплазии ««,. «
    • 3. 4. Длина сегчнгтов пищевода Баррели и (tuявление дисплости-ческих изменений
    • 3. 5. Кояоншши Н, pylori у больных пищеводом Барреггас лиеплазней и с Пкстроээофлг-еадьноЛ рефлюкяю* болезнью
    • 3. 6. Инипинщяр1буболншодщеяодом Бврреттл
  • 3−7. Вышсшк яжпмсрпсскщ тиснений у больных пищеводом
  • Барреля в процессе эндоскопического наблюдения
    • 3. 8. Фяилры пропит дкеаваоти у больны* пищеводом Бядепа

Пищевод Баррегта (ПБ) имеет относительно небольшую историю тученин Хотя первые наблюдения цилиндрического эшгтедня и нижней части Пишепод* относятся к началу XX века, описание заболевания впервые было сделано «1950 г. англнГккнч хирургом Норманном Рупертом Баррепои. а значение специализированной шыикдроклеточиой кишечной метшашк определено лишь в 1953 (. Р. АШюп с! Л. 1оЛмкЮ11С [30].

Наличие ПБ у больных предрасполагает их к рювиппо диеплааин и. в шгшы счстг. имтрмноии шшшюдя (АЛ), что соспкмсг тхггоянлук" актуальность этого заболевания, учитывая часто субклинический характер течения ПБ. В смай с этим имеется необходимость в ¦ыяиленкн, в первую очереди, факторов отрицательного прогноза (развития днеплаши и АП> у амбулатории* больных ПБ.

Среди факторов рНСКВ ПК выделяют наличие гастротюфагелльноА рефлюкеной болезни |ГЭРБ> в качестве ос нош ют фактора, а также мужской пол, белую расу, ожирение, стриктуру пищевода и. особенно, наличие системной склеродермии [14.15.33.91.144].

Остается не до конца нтуч*ио влияние уровня поражение нитевода и возраста на риск днепдазин у больных ПБ. Нацисты с ПБ с длинными сегментами Баррели наиболее вероятно могут иметь выраженные днсшпсгичсскне нзчнкння и склонность к прогрессированню в ЛИ,.

Заболеваемость АП возросла в последние годы и развивается со скоростью примерно 0.5% в год среди больных с ПБ, а среди нацистов, у которых выявлены длинные сегчпгты ПБ. АП развивается у 0,8% в год [Я].

Предполагается, что колонизация ШШМОМ c*gA+ Н. pylori может оказывать эдцитпущ рад. против развития дисплазин и ЛП [149].

Все это указывает и* необходимость изучения особенностей развития ПБ, роя* тфк (ировання Н. pylon, «ыбора дсчсння, в го ж» преш в практической деятельности важно иметь наложные методы раннем диагностики. Современные ПОДХОДЫ предполагают выквлешк биомаркер<�чк которые могли бы определить подгруппы пациентов с низким н высоким риском пртчрееекроваиня заболевания, а ЛП. Одним из перспективны* методов ранней диагностики, разработанных на основе №>ных данных о биолопт развития злокачественных опухояеЛ и ПБ, в частности, muntfcs о"феделсиие статуса метилирования гена^оикосупрссздра р16|Кь<�А, который инактнаирован в бтюптлтах нз сегментов Баррстта у большинства больных ПБ.

4MSJ.

Так как ПБ является предраковым состоянием, наблюдение с проведением эндоскопической биопсии может был. полезно дня нссх пациентов ПБ с целые имяплени* днсшмзии высокой степени или ЛП в ранней, курабсльной сталин.

Создание новых современных диагностических алгоритмов может улушпип, возможности диагностики ПБ. а постоянное мьюскопнчеекос наблюдение с повторной биопсией пнщеиола может существенно повысить эффективность профилактики ЛП. что и определяет актуальность изучаемою вопроса.

Цеп"-" .

Целью работы явилось щучеинс кдиннко-зндоскопнпсекнх, гистологически* и молекулярных данных у больших с шндаводлч Баррстта и качестве факторов прогноза лнеплазнн {аденокарцнномы) пищевода, а также разработки алгоритм* щспкигискага наблюдения дм ушаннйА категории больных.

В соответствии с поставленной целью были определены следующие Тадачи:

1 Выпеть распространенность основных факторов риски и ИХ взаимосвязь с клиническими проявлениями у болты* с пищеводом Баррели.

2. Оценить распространенность дисалнин слизистой пищевода у больных ПБ, ее вмимоевпь с возрастом пищнето, ДЛИНОЙ еегчетои Барроттв, обсеиеиеиноетыо слшнстой оболочки желудка Н.ру1оп, а также с ниокшнаиней онкоеупреесорар!",.

3. Выявить отрицательныегностические факторы для больных пищеводом Барретта.

4 Па основе полученных данных разработать оггтнмильиыЛ алгоритм кдення пациентов с пишеяодом Боррсгта,.

Н^УНЩ НРРЧ’ЦЦ

Впервые било показано, что распространенность дмспякмп слнзиетоЛ пишевода у больных достоверно увеличивается с возрастом. Установлено, что дненлатия высокой степени связана с длинными сегментами Барретта. В работе удалось показать, что колонизация штаммом са? А • К. ру1оп может оказывать протекпюну" рать против распространения дненлязнн. Установлено, что нарастание степени дне плозии возрастают при иысокоЛ частоте инактивации р!6 Обссменениоеть слизистой оболочки желулжа Н.ру]оп у гашгентов с пищеводом Ьфрспэ спращаелыю коррелирует с частотой нпактннацин р16.

Оеиорин? ДЖгерГСФ" '. PHttOWME* на ИЩИТУ.

1. Ныкчне длинных еегме"пов Барре rta и кнаю нваиня онкосупрессора р 16 способствуют гчштынсму риску рГШИГТН" джпдязил высокой степени и трансформации 8 йлс1юклр|(ннаму шнцсвола.

2. Колонизация иггаммом cagA+ H. Pylori в желудке способствует уменьшению степени метиплптн у больных с нншенодом Еаррспп.

3. Динамическое эндоскопическое наблюдение способствует значительному улучшению иыяплясмости диеилвзни у больных пнщеволом Барреля.

Пращчтекад у wurnwrb рябо"и.

В результате прокпенюй работы никадемы основные фактор" риска прогрессироганич иболеиамки и раингтя дмсп.ииин. Предложен оптимальный аш-ориш жюекопического наблюдения у больных с пищеводом Баррсгтв в условиях ПОЛНктпшш, Иснолькчинис предложенного подхода позволяет уирашигь риском раишти* адснокарциномы нишелода у подавляющего болъшинста рониентов с пищеводом Баррегта к своевременно выявлять milt hi НИзалню.

PcaiHTMiiM pfiV. i^TaraiLHKiicjigwimw.

Предложенный ялгор"ом диагностики у больных с пищеводом Барреля внедрен в работу консультативно-диагностической поликлиники Главного военного клинического госштшя 1ш, академика H.H. Бурденко н кафелрм онкологии ГНУВ МО РФ.

AltppfaWM pafoTK.

Основные положения диссертация доложены il одобрены на Заседании Ученого совета ГВКГ им. акад. H.H. Бурденко (Москва, декабрь 200й),.

На иаучио-ира^тнческой конференции и ГВКГ ни. академика H.H. Бурденко «Высокотехнологическая соецимишроваивн медицински помощь». 8 декабря 20 061 Москва.

Публикации.

По результатам пыполипгны. х исследований опубликовано 4 научных печатных работы, в т. ч. 2 а «сснтралыюй печати.

СТРУКТУР* и обьем.

Д1К"ртаиия наложена i" III страницах машинописного текста н состоит HJ введения. обзора литературы, описания материала и методов исследования, главы, содержащей результаты собетиснных исследований, включения, иыводов, практических рекомендаций С m кок литературы включает 152 источника, из которых 26 отечественных и 126 зарубежных авторов. Работа иллюстрирован* 15 рисунками н 9 таблицами.

выводы.

1, У больных пищеводом Барретта наиболее часто встречаются такие факторы риска как прием лекарств по поводу различных сопутствующих заболеваний (65,4%). избыточная масса тела (62,6%) н курение (39,3%), Большинство пациентов (Я9%) имеют клинические проявления гасгроззофагсалЬной рефлюксной бояеэшн.

2. Распространенность джпдазни у больных достоверно увеличиваете* с возрастом (38,9% в возрасте до 50 лет против 59.1% после 50 лег, р — 0.01).

3- Длинные сегменты Барретта связаны с днсилшней высокой степени «66.7%, в короткие — только у 10.5% (р — 0,009).

4. Колонизация штаммом cagA- 11 pylori связана с уменьшением степени метаплазии у больных с пищеводом Барретта (р= 0,007). достоверно чаде выявляется у больных с короткими сегментами Барретта (р=0,01) и отриштелыю емнш с гиперметиимрованнем оихосупрессора р1б (р=0,008),.

5. Инактивация оикосупрессора р16 у больных пищеводом Барретта с короткими сегментами Баррепа без днепявэин выражена метшие, чем у (Шментов С длинными ссгмятгами Барретта с днеплазней, р =0,001.

6. Факторами прогноза ли с плати и у батиных пищеводом Баррели являются возраст более 50 лет. сегменты Барретта длиной более 3 см, особенно при отсутствии кодомювиии желудка Н pylori, ниактиваиия оикосупрессора р16,.

7. Алгоритм динамическою зидоскопнчсского наблюдения позволяет увеличить выявлясмость днепдмии у больных пищсмдом Баррели, тго способствует удольлккию риска развития адсноквришюмы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При выявлении больных с пищеводом Ьаррспа проводить динамическое эндоскопическое наблюдение в соответствии е разработанным алгоритмом с Повторной биопсией через 3, б н 12 месяцев.

2. Наличие у пациента е пищеводом Барретта возраста старше 50 лет, сегментов Парретта более 3 сы, особенно при отсутствии колонизация желул (ся Н pylori, является поводом для уточнения статуса инактивации онкосупрсссора pt6, В случае ипмгпнниин онкосунрсссорл р16 проводить активное лечение с цель" предупреждения развития яленокарцниомы пншевода.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ару ни ЛИ. Григорьев МЛ, Исаков В. А. Яковеихо Э П Хронический гастрит. Амстердам, 1993. — 362с
  2. Ару ни Л.И., Исаков В. А. Метод оценки обсеменешюетн слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori'/ Арх. пат. 1995. № 2, — С, 73−75.
  3. Гастроэнтерология. пер. С англ7 под ред С. П Л. Трзвиеа н лр. M Мед. лит., 2002 — 640 с.
  4. П.Я. Яковеико А.В Клиническая гаотрюнтсрояопм M Медицинское информационное агентство, 1998. 647 с,
  5. МЛ. Поддубный Б, К,. КуКЕЮЮВ Ю. И, и лр Возможности эндоскопических методов хромоскопнн и хирургическою лечения больных с «пищеводом Баррелям// Груди, и серлсчио-еоеуд хир, -2003 I. С. 69−73,
  6. М.Н., Тер-Ованееов МЛ-, Стилили И.С. н др. Пищевод bapperta: от теоретических основ к практическим рекомендациям» Пракг онкологи". 2003- -Т.4. № 2.-С-109−119.
  7. К Дегтярева И, И Клиническая гастроэнтерология- Руководство дая врачей. M: Медицинское ниформаипоиное агентство, 2004. -6|6 е,
  8. Диагностика и лечение внутренних болезней/ Руководство для врачей 8 3-х т. под общей редакцией Ф. И. Комарова. ГЗ- М.- Медицина, 1992. -528 е.
  9. Злокачественные новообразования в России в 1998 году (заболеваемость и смертность)1' Под ред В. Н. Чкссова. В В. t i арийского М.: МНИОИ им, П. А. Гсрцска. 1999. — 288 с.
  10. П.Иышш В Т. HeJicobocIer pylori- б^алогнческал характеристика, патоген", перспективы эраднхаинн'.' Рос. жу ри гастроиггерол, г «г* гол il кодопроктол. 1997. — Т. 7. № 1, — С. 21−23.
  11. Ивашкин ВТ,. Шептулнн A.A. Трухманов A.C. и др. Рекомендации по обследованию и лечению больных гастроззофагеольной рефлюксиой 6o, icihuo (пособие для врачей) M 2001. — 19 с.
  12. Избранные лекции по клинической онкологии' Под редакцией В И Чиссова, С Л, ДлрыьювоП. М-, 2000. — 736 с,
  13. A.B. Кнслотоявнснмые заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта, Медикаментозная коррекция секреторных. расстройств''1 Клинические перспективы в гасгролггеродошн. те патологии 2001. — № 2. — С. (6−22
  14. SPc6pOBJi OJO. Статистический наш медицинских данных Применение пакета прикладных программ STAT1ST1CA. М., МеднаСферо, 2002. — 312 е.
  15. Рекомендации по диагностике Hclicobacfcf pylori у больных сменной боле’шью н методам их лечения, Росс. жури, тстромттсрол. геилтол. и колопроктол. IWe.-Jfrl.-C 10S-107.
  16. СтароспИ1 БД. Ингибиторы протонной помпы • лечении гастрозюфагеалыюй рефлюксной бодевниУ Рос. жури, гястро>№тсрол-. гепатол. и колопрокгол. 1996. — Т. VI. — № 4, ¦ С. 7−20.
  17. Старостин Б Д. Пищевод БарреттаЛ’Рус. мед, жури. IW7. — Т. 5, № 22. -С-2−14.
  18. Стндиди И. С, Стратегия хирургии рока пншелола: Дис.. дрл мед. наук. М., 2002.и.Тамулевичюге ДИ., Вктеиас A M. Болезни пищевода и гардин, М: Медицина. 1986, — 224 с.
  19. У.'Гер-Онанесов МД Расширенная двух- и трехзонолыгля лнмфодиесскцня в хирургическом лечении рака пищевода (обоснование, методология, непосредственные результаты) — Дне. ганд. мед наук, М., 1999.
  20. Урбах В, У. Статистический шалю в биологических и медицинских исследованиях. М Медицина» 1975, — 120 с.
  21. Helicobacter pylon: революция в гастролггерололж/ Под редакцией В Т Ивашкина, Ф. Mcrpo, TJ1. Лапиной. М «Трнада-Х». |999. -225 с.
  22. AWaHa SI-, Lao-Sirieix Р., Novelli MR. et al, Oaatnn-Hnfoced cyclooKygenase-2 expression in Barrett’s carcinogenesis/.' Clin. Cancer Res. -2004 Vol. 10, — P. 4784−4792.
  23. Abe Y., Ohara S., Koike T. et at. The prevalence of Helicobacter pylori infection and the status of gastric acid secretion in patients with Barrett"" esophagus in Japan/.' Am. S, Gnstrocnierol -2004. Vol. W, N. 7. — P -1222*1225.
  24. Avidon B,. Somienbcrg A., Schnell T ci al Hiatal hernia si", Barrett’s length, and severity of acid reflux are all risk factors for esophageal adenocarcinoma// Am. J. Gastroenterol. 2002-- Vol, 97. — P. 1930−1936.
  25. Avid art B., Sonncrtberg A., Schnell T. G ct al. Hiatal hernia ami acid reflux frequency predict presence and length of Barrett’s esophagus1'1 Dig. Dis. Set. 2002 — Vol. 47 — P. 256−264.
  26. Barrett N.R. Chronic peptic ulcer of the oesophatus and 'oesophagitis'/' Hot i. Surg. 1950, — Vol. 38.-P. I75-IR2,
  27. Barred N. R, The lower esophagus lined by columnar epithelium'/ Surgery. 1957, Vol.41.-P. 881−894.
  28. Bian Y.S., Osteiheld M.C., Fontolli" C, et al. plfi inactivation by meihylalion oF the CDKN2A promoter occurs earty during neoplastic progression m Barrett’s esopbagus: V Gastroenterology. 2002. — Vol. 122. -P. 1113−1121
  29. Brand S. Wang D., Schomackcr K. et al. Detection of high grade dysplasia tn Barren’s esophagus by spectroscopy measurement of 5-ammolcvulmic acid-induced protoporphyrin IX rtuorcsccnccj1/ Gastrointcsi, Endosc, 2002. -Vol-56.-P. 479−487.
  30. Bretnaer C O Columnar lined oesophagus: Support for the acquired theory in a patiem with adenocarcinoma/'' J, R. Coll Surg, Edinb. 1975. — Vol, 20 — P 266−269,
  31. Brno MJ, Filipe M. I, LLnehan J., Jankowski J. Association of transforming growth factor alplia (TGFA) and its precursors wtih malignant change in Barrett’s epithelium: biological and clinical variables'/ Int, J. Cancer. 1995. -Vol. 60.-P. 27−32.
  32. Buttui N.S., Wang K.K. Leontovich O. et al. Chemoptevcnlioit of esophageal adenocarcinoma by COX-2 inhibitors m an animal model of Barrett’s esophagus.'/ Gastroenterology 2002, — Vol. 122. — P 1101−1112.too
  33. Caldwell MX, Lawlor P., Byrne PJ. el al Ambulatory oesophageal bite reflux monitoring in Barren’s oesophagus/' Br. I Surg. 1995 — Vo. 82. -P. 657−660.
  34. Cal!c EE., Kaaks R Overweight, obesity and cancer epidemiological evidence and proposed mechanisms^ Nat. Rev Cancer. 2004. Vol. 4. — P. 579*591.
  35. Cameron A J. Barren’s esophagi" — doc* ihe Incidence of adenocarcinoma matter?// Am. J. Gastroenterol. 1997, — Vol. 92, — P 193-MM.
  36. Cameron A J. Epidemiology of columnar lined esophagus and adenocarcinoma// Gastroenterol. Clin. Nonh Amer. 1997. — Vol. 26 P 487−494.
  37. Carlson N'. Richicr I, Sampliner R. Acid suppression therapy may not alter malignant progression in Barrett’s metaplasia showing p53 protein «cumulation'1/ Am. I Gastroenterol. -2002. Vol. 97.-P J 340−1345,
  38. Caygdl C-, Johnston D, Lopez M et al, Lifestyle factor and Barrett’s esophagus.', 1 Am. J. Gastroenterol 2002. -Vol. 97. — P, 132"-1331.
  39. Clayton CL. Mobley H.L.T. Helicobacter pylon protocols. Methods in molecular medicine. 1997, Toiowa. NJ, — Humana Pre» — 274 p.
  40. Соок M B., Wild С'.Рч Fomun D. A systematic review and mela-analysls of the sex ratio for Barretts esophagus, erosive reflux disease, and nancrosivc reflux disease// Am. J Epidemiol. 2005, — Vol. 162, N. 11. — P. 1050−1061.
  41. Coppola D., Ferber A,. Miura M, et al, A functional insulin-like #rowlh factor 1 receptor is required for die mnogemc and transforming activities of the epidermal growth factor receptor// Mol. Cell Biol. 1994. — Vol, 14 P 458&-4S9S
  42. Corley D A" Levin T.R., Habel LA et al, Surveillance and survival ю liatrert’s adenocarcinomas a population-based study// Gastroenterology. -2002.-Vol, 122,-P, 633−640.
  43. Cossentino MJ., Wong RK Barrett’s esophagus and nsfe of esophageal adenocarcinoma1'/ Semin. Gastromtesi- DIs 2003. — Vol. 14, N. 3. — P. 128 135.
  44. M.Csendes A" Burdiles P. Bragbetto I. el al Dysplasia and adenocarcinoma after classic antireflux surgery in patients wtlh Barrett’s esophagus: the need for long-term subjective and objective follow-up1/ Ann. Surg. 2002. — Vol. 235.-P- 178−185.
  45. Ciendes A. Burdiles P., Braghctto I. et al- Early and late results of the acid suppression and duodenal diversion operation in patients with Barrett’s esophagus: analysis of 210 esse"1/ World 1. Surg -2002, Vol. 26. — P. 566 576
  46. Csa>dc& A., Smok G. Qutraz J el ni, CUruait, endoscopic, and functional studies ht 408 palicnU with Barrett’s esiipliagu*, compared lo 174 coses of intestinal metaplasia of ihe oardM Am J, Gastroenterol. 2002 — Vol. 97. -P. 554−560.
  47. DcMecsler S R., Peters J.H., DeMccster T.R. Barrett’s esophagus Curt, Probt, Suig — 2001. — VoL 3″. — P. 558−640.
  48. Dcvesa S.S., Biol W.J., Fraumeni J-F. Jr Changing pattens in the incidence of esophageal and gastrvc carcinoma m the United Stales,'/ Cancer 199K Vol, S3, — P. 2049−2053.
  49. Dixon M F, Genta R.M. Yardley JH., Correa P. Classification and grading of gastritis The updated Sydney System. International Workshop on the Histopalliology of Gastritis, Houston 19ЭДЛ Amer. J. Surg. Pathol. — 1996, — Vol, 20 —P- И61-П8″
  50. Dulai G S,. Guha S, Kalin К L et al Preoperative prevalence of BarTctfs esophagus in esophageal adenocarcinoma: a systematic review// Gastroenterology 2002. — Vol, 122, — P. 26−33.
  51. Farrow D.C., Vaughan T. L, Hansten P.D. et al. Use of aspirin and other nonsteroidal anti-inflammatory drugs aiul risk of esophageal and gastric caocerw Cancer Epidemiol. Biomark Prev, 1998- - Vol, 7 P, 97−102.
  52. Fisher li-, fciFcrys Л, Stat M el al, Quality оГ lift in paJients with Barrett"* esophagus undergoing surveillance// Am J. Gastroenterol 2002 — Vol. 97. -P. 2193−2200,
  53. Fitzgerald R. C, Abdalla S., Onvwiegbusi В.A. et al. Inflammatory gradient in I3arreu4 oesophagus: implication" for disease complications// Gut. 2002. -Vol. SI. — P. 316−322.
  54. Garrigue-Anlar L, Souza RF, VetluCci V F. et al. Loss of transforming growl h Гас tor-bc ta type H receptor gene с* pre" uvn tn primary human esophageal cancer// Lab. Invest. 1996- - VoL 75, — P 263−272
  55. Goldblum J.R., Richter J.E., Vaczi M rt til Helicobacter pylori infection, not gastroesophageal reflux, is the major cause of inflammation and intestinal metaplasia of gastric cardiac mucosa'.! Am. I. Gastroenterol. 2002 Vol. 97, N. 2,-P. 302−311,
  56. Goldstein S, R" Yang G.Y., Curtis S, K, et «1. Development of esophageal metaplasia and adenocarcinoma tn a rat surgical model without the use of a carcinogen.1? Carcinogenesis. I
  57. SO.Gopal D.V., Liebcrman D.A. M a garet N. el al. Risk factors for dysplasia in patients wMi Barren’s esophagus (BE). resoJi* from a muljjcente* „MBOftium'/ Dig, Oi> Sei, 2003. — Vol, 4A, N. S, — P 1537−154).
  58. Lord R.V.r Frominct IIJ-. Indcr S. „al. Prevalence of Helicobacter pylon infection in 160 patients with Barrett’s oesophagus or Baron’s adenocarcinoma.1.1 Лом. N, Z, J. Surg. 2000, — Vol. 70, N. I, — P- 26−33.
  59. May A. Gossftcr L. t Pech O. el al, Intraepithelial high-grade neoplasia and early adenocarcinoma in short-segment Barren’s esophagus (SSIIE): curative ireatmeni using local endoscopic treatment techniques''/ Endoscopy.- 2002. Vol. 34. — P. 604−610,
  60. Mueller J. Werner M.“ Siewert J.R. Malignant progression in Barren’s esophagus pathology and molecular biology// Rcccnt Results Cancer Res. -2000. Vol, 15I, — P. 29−41
  61. Muzeau, F,. Flejou. J.F. Thomas. O,. Hamelin. R Loss of heterozygosity on duomosome 9 and pio (MTS1, CDKN2) gene mutations in esophageal cancers/}' Int J. Cancer, 1907. — Vol. 72 — P. 27−30.
  62. Naef A P. Savary M., O/jkHo L, Columnar-lined lower esophagus? in acquired lesion with malignant predisposition- repon on 140 cases of Barrett s esophagus with 12 adenocarcinomas//1, Thorac. Cardiovasc. Surg.- I97S. Voi. 70. — P. 826−834,
  63. Navtej SB. Kenneth K.W. Mechanisms of Disease- Carcinogenesis in Barrett’s Esophagus.11.' Nat. Clin. Praet. Gaslrocnierol. Hepatol. -2004, Vol. I.N. 2.-P 106−112,
  64. Nishrgaki V. Ohwshr H. Morraafci H. Muto Y. Ursodeoxycholic acid corrects defective natural killer activity by inhibiting prostaglandin E2 production in primary biliary' cinitosia// Dtg, Die, Sci, 1996. — Vol. 41. — P, 14*7−1493.
  65. O’Connor HJ. Helicobacter pylori and gastroesophageal reflui disease: clinical implications and management.1/ Aliment. Pharmacol. Thcr. -1999. -Vol. 13- -P 117−127.
  66. Ofaawa T., Hiratn W., Higichi S. Eflecte of thrcc H2-receptor MUagoniss {eimetidinc, famotidine. nuiindine) oq serum gasino kvel// lui J. Clin. Phormacol Re“. 2002, — Vol. 22. — P, 29−35,
  67. Paull A., Tner l» Dnlton M, el. al. Tltc histologic speetmm of Banett’s csopbagus II New Engl. i. Mcd. 1976 — Vol. 295. — P. 476−480.
  68. I Pera M, lameron AJ. Ttastefc V.F. ct ni tncfcasing tncidence of adcnocaicinoma of the esophagtis and esophngo?4Mfic junclionv GastrocnTeralogy. 1993. — Vol. 104 — P. 510−513.
  69. Phillips RW, Wong Hoy K.H. Barre" s Esophagus. Natural HittOry. Ineidenec, Ettology, and Complicanoii*'.'1 Gasiroeniclogy Clioics of North Amenca. 1991. — Vol. 20. N. 4. — P. 791 -SI 6,
  70. Qiao D., Gaitonde S.V., Qi W., Martinez J. D Deoxyctaolic aeid Mjjvpresics p53 by slimuLattng protcasomc-medialed p53 protein dcgradnioii’V' Caicinogcncsis -2001- Vol. 22. P 957−964.
  71. Reid B.J., Kaggitt R.C. Rubin C E. ct al. Observer vanalion in the diagnosis of dytpluia ta Rarrecf’s ewphagusV (?um Patito!- I9S8 — Vol. 19, -P. 166−178.
  72. Reid B.J. Lev me D.S., Longton G ct at. Predictori of progresion lo cancer in Barrctt’s csophagus: basclinc histology and flow eytomrtry identify low- and high-risk paticnt suhsets.'/ Am i Gastroentcrol 2000 Vol. 95. -P. 1669−1676.
  73. Ronkamen J, Aro P., Storskrubb T. ct al. Prevafcnce of Harreli’s csoptiagus in tbe general population: an cndoscopic sludviVGastrocnlerol 2005. Vol-129, N 6. — P. 1825−1 «31.
  74. Rudolpb R, E,. VjHighan T.L., Slorcr B E et al, ElYcct oi scgmcnl lengtb on nsk for neoplastic progression m palicnu with Boitcu esophagusV Ann. Intcm. Med 2000, — Vol. 132. — P. 612−620,
  75. Sacian K,. Staff D, Vasilopoulos S, ei ni Unsedatcd iransoasal endoscopy accuniiely detecto Barrclfs mctaplasia and dysp1n$ia>''' Gastrointcst. Endose, 2002. — Vof. 56. — P 472−478.
  76. Samplmer R E. Caniargo L» Fass R Impact of е*>рЫч?еа| acid esposurc on Oie ctidoscopic revena! of BarrcH’s esopbngusW Am, J. Gastraenterol. 2002, -Vol 97, — P, 270−272,
  77. Sarbta M. Beklas N, Muller W et al Exprcssion of eyelin E m dyiplaaia, carcinoma, and iwmmalijpunt testons of Barfctt еворЬавй&-'|' Cancer. 1909. — Vol. 66. — P. 2597−260 Г,
  78. Silabeen NJ." Raiuohoff D.F. Gastraesophageal reflu*. barrcti esophagus. and «opJugcal cancer? seientific nvie*?/ JAMA 2002 Vol. 287, N. JS, — P. 1972−1981,
  79. Sliaheen NJ-, Crosby M, A-, Bo*yiMki E.M. Saodler R.S. ts tbeie publicoliun bias in (he reporting of cancer risk kn Barretas csophagui?'. Gas (roen tcrology. 2000. — Vol. 119. — P. 333−338,
  80. Singal R., Gmdtf G.D. DNA methylalkm// Blood 1999. — Vol. 93. -P. 4059−4070.
  81. Slater B. Superior stain for Helicobacter pylori using to. U1 dine O// J Clin. Pathol 1990, — Vol. 43, — P 961
  82. Sonlag S. J, The medical management of reflux esophagitis, Role of antacids and acid inhibition. Gastroenterol. Clin. N. Am. 1990. — Vol. 19. -P, „83−712.
  83. Souzn R.F. Morales CP. Speehler S.J. Review article: a conceptual approach to understanding the molecular mechanisms of cancer development in Barrett’s esophagus. Aliment. Pharmacol Thcr. 2001. — Vol. 15. — P 1087−1100,
  84. Souza R. F,. Shewmakc K, Tcrada L.S. el al. Acid exposure activates the miiogcn-activated protein kinase pathways in Barren’s esophagus'/ Gastroenterology. 2002. — Vol. 122.-P. 299−307,
  85. Spediler S J t Lee E-. Ahnen D. et al. Long-term outcome of medical and surgical therapies for gastroesophageal reflux disease: follow-up of a randomized controlled trial// JAMA, 2001. — Vol. 285. — P. 2331−233“.
  86. Spediler SJ-, Zeroogian J.M., Antonioli DA el al, Prevalence of metaplasia al the gastro-ocsophageal junction.'/ l-ancet. 1994 — Vol. 344, P, 1533−153″,
  87. Vrcari J J., Peek R.M., Falk Q. W ct ftl The seroprevalcivcc of cagA-Posjeivc Helicobacter pylori strains in the spectrum of gastroesophageal reflux disease, Gastroenterology. — 1998. — Vol. 115. — P 50−57.
  88. Ward EJ*L, Wolfsen H. C, Achem SR. ct al. Barrett’s esophagus is common in older men and women undergoing screening colonoscopy regardless of reflux symptoms// Am. J. Gastroenterol. 2006. — Vol. 101, N, I P 12−17.
  89. Weston A.P., Sharma P Neodymium yltnm-alumimiro game* contact laser ablation of Barrett’s high grade dysplasia and early adenocarcinoma Am. J. Gastroenterol. 2002. — Vol. 97. — P. 2998−3006.
  90. Wild CP,. Hardie LX Reflux. Barrett’s oe"phagm and adenocarcinoma- burning questions// NM- Rev, Cane», 2003, — Vol. 3. — P. 676−684,
  91. Wilson K.T., Fu S., Ramanujam K.S., Mcltzer S.J. Increased expression of indueihte itttrie oxide synthase and cyelooxygettase-2 in Barrett’s esophagus and associated «knocarcnttmas/i' Cancer Res, 1998. -Vol. 58.-P, 2929−2934,
  92. Wong A, Fitzgerald R. C Epidemiologic risk facltws for Barrett’s esophagus and associated adenocarcinoma'1/ Clin. Gastroenterol. Hepatol. -2005. Vol. 3, N, 1- - P, -10.1. Qf^h
  93. Wong D.J., Paulson T. G,. Prevo' LJ/et al. pi»
  94. Wu Л.Н., Crobtree J.E., Bernstein L. et al. Role of Helicobacter pylon CagA* strains and risk of adenocarcinoma of «he stomach an J esophagus/.1 to. J, Cancer. 2003.-Vol. 103. — P. 815−821.
  95. Xu Y-. Selaru F.M. Yin j. et al. Artificial neural networks and gene filtering distinguish between global gene expression profiles of Barren’s esophagus and esophageal cancer// Cancer Res, 2002. — Vol. 62, — P 349Э-3497.
  96. Yagi K. Nakamura A., Serine A et al. Endoscopic findings of adenocarcinoma arising from short-segment Barren’s esophagus// J-Casliocuierol. Hepatol 2004. — Vol, 19, N, 8, — P- 940−943.
  97. Ye W., Held M» Lagetgren J. et al. Helicobacter pylori infection and gastric atrophy: risk of adenocarcinoma and squamous-cell carcinoma of the esophagus and adenocarcinoma of die gastric cardia I Natl. Cancer Inst, -20(M. Vol. 96. — P. 388−396,
  98. Zcntijin P., Conio M., Melc M R. et al. Comparison of lite main oesophageal pathophysiological characteristics between short- and long-SCgHKfll Barren’s oesophagus.'/ Aliment Pharmacol Ther 2002. — Vol. 16. — P. 8893−8898.
  99. HI- .Zhang F. Atowfct NX, Wu Y.C. er al. Duodenaf reflu* mdures cyclooxygenase-2 in the esophageal mucosa of rats: evidence for involvement of bile acid"// Gastroenterology. 2001. — Vol 121. — P. 13 911 399
  100. Zhang J. Chen X.L., Wing K M. ct al. Barrett’s esophagus and its correlation with gastroesophageal reflux in CMfKtt// World I Gastroenterol. -2004. Vol, 10. N, 7, — P. 1065−1068.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!