Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико — генетическое исследование больных генитальным эндометриозом

Диссертация: Клинико — генетическое исследование больных генитальным эндометриозом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Актуальность проблемы. Эндометриоз — это патологический процесс, при котором за пределами полости матки происходит доброкачественное разрастание ткани, по морфологическим и функциональным свойствам подобное эндометрию. В структуре гинекологической заболеваемости генитальный эндометриоз прочно удерживает третье место после воспалительных заболеваний и миомы матки. Среди оперированных… Читать ещё >

Клинико — генетическое исследование больных генитальным эндометриозом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Молекулярные основы этиопатогенеза и клиники эндометриоза
    • 1. 2. Факторы некроза опухоли и их рецепторы: молекулярно-генетические и медико-биологические характеристики *
    • 1. 3. Генетические исследования генитального эндометриоза
  • ГЛАВА 2. Материалы и методы
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных групп
    • 2. 2. Молекулярно-генетические методы
    • 2. 3. Биометрические и генетико-статистические методы
  • ГЛАВА 3. Изучение ассоциаций генетических полиморфизмов факторов некроза опухоли и их рецепторов с генитальным эндометриозом
    • 3. 1. Популяционно-генетический анализ молекулярно-генетических маркеров
    • 3. 2. Оценка взаимосвязей генетических маркеров с клиническими проявлениями генитального эндометриоза
    • 3. 3. Генетический полиморфизм и клинические особенности генитального эндометриоза у женщин с мастопатией
    • 3. 4. Анализ распределения полиморфных маркеров факторов некроза опухолей и их рецепторов у женщин с эндометриозом, сочетающимся с гиперпластическими процессами эндометрия
    • 3. 5. Исследование роли наследственной отягощенности в характере взаимосвязей молекулярно-генетических маркеров с клиническими характеристиками генитального эндометриоза
    • 3. 6. Гены-кандидаты и гормональный статус больных генитальным эндометриозом
  • ГЛАВА 4. Генетические маркеры и возраст манифестации генитального эндометриоза
    • 4. 1. Ассоциации генетических полиморфизмов с возрастом появления симптомов генитального эндометриоза в зависимости от стадий распространенности заболевания
    • 4. 2. Анализ взаимосвязей генов-кандидатов с возрастом манифестации генитального эндометриоза в зависимости от локализации процесса
  • ОБСУЖДЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы. Эндометриоз — это патологический процесс, при котором за пределами полости матки происходит доброкачественное разрастание ткани, по морфологическим и функциональным свойствам подобное эндометрию [Missmer S.A. et al., 2003, Адамян Л. В. и др., 2006]. В структуре гинекологической заболеваемости генитальный эндометриоз прочно удерживает третье место после воспалительных заболеваний и миомы матки [Ищенко А.И. и др., 2003, Тихомиров A.JI. и др., 2004]. Среди оперированных гинекологических больных частота генитального эндометриоза составляет 1230% [Адамян JI.B. и др., 2001, Стрижаков А. Н. и др., 2009]. Эндометриоз приводит к значительным нарушениям репродуктивной функции, стойкому болевому синдрому, а в тяжелых случаях — к нарушению функции смежных органов и инвалидизации [Баскаков В.П. и др., 2002, Treloar S.A. et al., 2005, Адамян Л. В. и др., 2006].

В настоящее время многие аспекты этиопатогенеза эндометриоза являются дискуссионными и продолжают оставаться в центре внимания отечественных и зарубежных исследователей [Иващенко Т.Э., 2007, Адамян Л. В. и др., 2006, Сидорова И. С. и др., 2007, Бурлев В. А. и др., 2010, Wenger J.M. et al., 2009, Мс Leod B.S. et al., 2010]. Существует значительное число гипотез возникновения эндометриоза, однако, ни одна из них не стала окончательно доказанной и общепризнанной [Дамиров М.М., 2010]. Согласно экспериментальным и клиническим данным, значимую роль в развитии эндометриоза играют факторы некроза опухоли [Ермолова Н.В., 2008, Павлов Р. В., 2009, Гусаева Х. З., 2006]. Эти цитокины, обладая провоспалительным, апоптотическим, пролиферативным механизмами действия [Walker D. et al., 2002, Демьянов А. В. и др., 2003, Harada Т. et al., 2004, Томова А. С. и др., 2005], влияют на развитие и прогрессирование эндометриоидных очагов [Dmowski W.P. et al., 2001, Анциферова Ю. С. и др., 2003, Hou Z. et al., 2009].

Важное значение в этиопатогенезе эндометриоза имеют генетические факторы. Изучению генетических основ эндометриоза посвящен ряд работ [Wieser F. et al., 2002, Asghar T. et al., 2004, Адамян JI.B., 2006, Luo M. et al., 2006, Zhao Z. et al., 2007, Chae S J et al., 2008, Баранов B.C. и др., 2009, Сухих Г. Т. и др., 2009, Dun Е.С. et al., 2010, Lakshmi K.V. et al., 2010]. Однако, следует отметить, что большинство этих исследований проведены зарубежом и при этом полученные результаты разными группами исследователей противоречивы и не дают однозначного ответа о роли генетических факторов в патогенезе и клинических особенностях эндометриоза.

Клинико-генетические работы, посвященные молекулярно-генетическим аспектам генитального эндометриоза, в России немногочисленны и затрагивают в основном гены детоксикации [Баранов B.C. и др., 2004, Абазова Э. Ф., 2003, Голубева О. В., 2007, Швед Н. Ю. и др., 2007], главного комплекса гистосовместимости [Сухих Г. Т. и др., 2009]- ароматазы- [Сонова М.М., 2009], интегринов [Степанова Н.П., 2007], интерлейкинов [Козловская М.А. и др., 2007]. Роль полиморфных маркеров генов факторов некроза опухоли и их рецепторов в отношении генитального эндометриоза в нашей стране изучена крайне слабо, что диктует необходимость проведения данных исследований в Российской Федерации.

Работа выполнена в рамках Федеральной целевой программы «Научные и научно-педагогические кадры инновационной России» на 2009;2013 годы (гос. контракт №П384 «Разработка молекулярно-генетических основ мультифакториальной патологии человека (на модели генов цитокинов)»).

Дели и задачи" исследования. Изучить клиническое значение полиморфизмов генов факторов некроза опухоли и их рецепторов при генитальном эндометриозе.

В соответствии с поставленной целью были сформулированы следующие задачи:

1. Изучить распределение полиморфизмов генов фактора некроза опухоли, а (-308 G/A TNFa), лимфотоксина a (+250 A/G Lta), рецептора фактора некроза опухоли 1-го (+36 A/G TNFR1) и 2-го (+1663 A/G TNFR2) типов у больных генитальным эндометриозом и в популяционном контроле.

2. Исследовать влияние генетических вариантов факторов некроза опухоли и их рецепторов на возраст манифестации генитального эндометриоза.

3. Рассмотреть ассоциации полиморфных маркеров с клиническими проявлениями генитального эндометриоза.

4. Определить роль генов-кандидатов в формировании генитального эндометриоза, сочетающегося с гиперплазией эндометрия.

5. Выявить взаимосвязи молекулярно-генетических маркеров с возникновением и клиническими особенностями генитального эндометриоза, сочетающегося с мастопатией:

6. Проанализировать роль наследственной отягощенности в характере взаимосвязей генетических полиморфизмов с генитальным эндометриозом и его клиническими проявлениями.

Научная новизна работы. Впервые исследованы молекулярно-генетические маркеры фактора некроза опухоли а1 (-308 G/A TNFa), лимфотоксина a (+250 A/G* Lta), рецепторов фактора" некроза опухоли 1-го (+36 A/G TNFR1) и 2-го (+1663 A/G TNFR2) типов у больных генитальным эндометриозом русской национальности, являющихся уроженками Центрального Черноземья Российской Федерации.

Впервые показана значимая роль генетических полиморфизмов в ранней манифестации генитального эндометриоза.

Впервые установлен генетический фактор риска формирования генитального эндометриоза, сочетающегося с гиперплазией эндометрия (-308 A TNFa) и протективный фактор развития генитального эндометриоза, сочетающегося с мастопатией (+36 GG TNFR1). Определены ассоциации генов-кандидатов с клиническими особенностями генитального эндометриоза и выявлено влияние наследственной отягощенности на характер этих взаимосвязей.

Научно — практическое значение. Полученные результаты вносят вклад в расшифровку молекулярно-генетических механизмов формирования генитального эндометриоза. Для выделения пациенток группы риска по развитию генитального эндометриоза, сочетающегося с гиперплазией эндометрия может быть использован генетический полиморфизм -308 О/А ЮТа, а в качестве протективного маркера формирования генитального эндометриоза, сочетающегося с мастопатией, рекомендуется применять генотип +36 вО ТИБЮ.

Установленные в работе генетические факторы риска развития перименструальных выделений, бесплодия, болевого синдрома при генитальном эндометриозе могут быть использованы в женских консультациях и гинекологических стационарах при определении индивидуальной тактики ведения больной с генитальным эндометриозом.

Положения выносимые на защиту.

1. Гены-кандидаты определяют возраст манифестации генитального эндометриоза.

2. Генетические полиморфизмы фактора некроза опухоли а, лимфотоксина а, рецептора фактора некроза опухоли 1-го типасвязаны с клиническими особенностями генитального эндометриоза.

3. Молекулярно-генетические маркеры ассоциированы с генитальным I эндометриозом, сочетающимся с мастопатией.

4. Генетические детерминанты генитального эндометриоза, сочетающегося с гиперплазией эндометрия.

5. Ассоциации полиморфных вариантов генов факторов некроза опухоли и их рецепторов с формированием генитального эндометриоза и его клиническими проявлениями наблюдаются у женщин с неотягощенной наследственностью и отсутствуют при отягощенной наследственности.

Апробация работы. Результаты диссертационного исследования доложены и обсуждены на: ХУ-ом Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2008), 73-й итоговой научной межвузовской конференции студентов и молодых ученых Курского государственного медицинского университета (Курск, 2008), У-ом съезде Вавиловского общества генетиков и селекционеров (Москва, 2009), 2-ой межрегиональной научно-практической конференции акушеров-гинекологов и перинатологов «Актуальные проблемы современного акушерства, гинекологии и перинатологии» (Белгород, 2009), 63-ей итоговой научной конференции молодых ученых Ростовского государственного медицинского университета (Ростов-на-Дону, 2009), 74-ой итоговой научной межвузовской конференции студентов и молодых ученых Курского государственного медицинского университета (Курск, 2009), Ш-ей международной конференции молодых ученых «Современные вопросы акушерства и гинекологии» (Москва, 2009), 43-ей Всероссийской научной конференции с международным участием студентов и молодых ученых (Тюмень, 2009), 1У-ой Международной Пироговской научной медицинской конференции (Москва, 2009), 1Х-ой окружной конференции молодых ученых «Наука и инновация 21 века» (Сургут, 2009), Всероссийской конференции с международным участием «Охрана репродуктивного здоровья — будущее России» (Белгород, 2010), У-ой Международной Пироговской научной медицинской конференции (Москва, 2010), УГ-ом съезде Российского общества медицинских генетиков (Ростов-на-Дону, 2010), Третьей международной научно-практической конференции «Геронтологические чтения — 2010» (Белгород, 2010), Всероссийской конференции с элементами научной школы для молодежи «Репродуктология: новые технологии, проблемы, перспективы» (Белгород, 2010).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 20 печатных работ, в том числе 5 в журналах из перечня ВАК.

ВЫВОДЫ.

1. Генетические полиморфизмы фактора некроза опухоли, а (-308 G/A TNFa), лимфотоксина a (+250 A/G Lta), рецептора фактора некроза опухоли 1-го типа (+36 A/G TNFR1) ассоциированы с формированием генитального эндометриоза, возрастом манифестации заболевания и особенностями его клинического проявления.

2. Ранний возраст манифестации генитального эндометриоза связан с генетическими вариантами -308 АА, -308 GA фактора некроза опухоли a и +36 GG, +36 AG рецептора фактора некроза опухоли 1-го типа.

3. Молекулярно — генетическим маркером появления перименструальных выделений при генитальном эндометриозе является +250 GG Lta (OR=2,7), развитие бесплодия связано с -308 A TNFa (OR=l, 6).

4. Распространенность аллеля -308 A TNFa у женщин с генитальным эндометриозом, сочетающимся с гиперплазией эндометрия, в 1,9 раза больше по сравнению с популяционным контролем. Протективным фактором развития генитального эндометриоза, сочетающегося с мастопатией, служит +36* GG TNFR1 ((Ж=0,3), а формирование болевого синдрома и перименструальных выделений у женщин этой группы связано с маркером +250 GG Lta (C)R=5,0 и OR=4−2 соответственно).

5. Среди больных генитальным эндометриозом с неотягощенной наследственностью фактором риска формирования заболевания является +250 GG Lta (OR=2,5), маркерами развития дисменореи служат +250 GG Lta (OR=3,4) и+250 G Lta (OR=l, 5), формирование бесплодия ассоциировано с -308 GG TNFa (OR=0,5), появление перименструальных выделений — с +250 GGLta (OR=3,2).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В женских консультациях рекомендуется проводить молекулярно-генетическое тестирование больных генитальным эндометриозом для выявления групп повышенного риска развития сочетанной патологии по гиперплазии эндометрия (-308 в/А ТЫБа) и мастопатии (+36 А/О Т№Ю).

2. При обследовании пациенток с генитальным эндометриозом в качестве маркеров появления перименструальных выделений использовать +250 Ов 1Л: а, формирования бесплодия — -308 А Т№а.

3. При использовании генетических полиморфизмов факторов некроза опухоли и их рецепторов для индивидуального прогноза клинического проявления генитального эндометриоза следует учитывать наличие наследственной отягощенности по гиперпластическим процессам матки.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , JI. В. Эндометриозы Текст.: руководство для врачей / Л. В. Адамян, В. И. Кулаков. М.: Медицина, 1998. — 317 с.
  2. , Л.В. Генитальный эндометриоз: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение Текст.: метод, пособие / Л. В. Адамян, E.H. Андреева -М.: [б.и.], 2001.-7 с.
  3. , Л. В. Эндометриозы Текст.: руководство для врачей / Л. В. Адамян, В. И. Кулаков, Е. Н. Андреева. 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 2006.-416 с.
  4. , Л. В. Генетические аспекты гинекологических заболеваний Текст.: руководство для врачей / Л. В. Адамян, В. А. Спицын, Е. Н. Андреева. М.: ГЭОТАР — Медиа, 2008 — 36 с.
  5. , Э. К. Гинекология от пубертата до постменопаузы Текст.: практ. руководство для врачей / Э. К. Айламазян [и др.] - под ред. Э. К. Айламазяна. 3-е изд., доп. — М.: МЕДпресс-информ, 2007. — 495 с.
  6. Аллельные варианты генов IL-4, IL-10 и TNFa при ВИЧ-инфекции Текст. / М. В. Смольникова, В. Ф. Прокофьев, Л. П. Сизякина [и др.] // Цитокины и воспаление. 2002. — Т. 1, № 1. — С. 29−32.
  7. Аллергия и иммунология Текст.: учеб. пособие для врачейинтернов / под ред. Н. Д. Чухриенко. Днепропетровск: б. и., 2005. — 112 с.: ил.
  8. , О.Б. Ассоциация полиморфного маркера G(-308)A гена TNF с миомой матки / О. Б. Алтухова, A.A. Должиков, М. И. Чурносов // Материалы 5-го съезда Вавиловского общества генетиков и селекционеров. -М., 2009. -Ч. 1.-С.381.
  9. , В. П. Эндометриоидная болезнь Текст. / В. П. Баскаков, Ю. В. Цвелев, Е. Ф. Кира. СПб.: Изд-во Н-Л, 2002. — 448 с.
  10. , К. Ю. Фолликулогенез и современная овариальная-стимуляция Текст.: обзор лит. / К. Ю- Боярский // Проблемы репродукции. — 2002.-Т. 8, № 3.-С. 36−43.
  11. , Б. Анализ генетических данных Текст.': дискрет, генетические признаки / Б. Вейр — пер. с англ. Д. В. Зашеина [и др.] - под ред. Л. А. Животовского, А. И. Пудовкина. М.: Мир, — 1995^ - 400 с.
  12. , Т. В.' Полиморфные варианты генов провоспалительных цитокинов как маркеры предрасположенности к хронической обструктивной болезни. легких Текст. / Т. В. Викторова, Ш. 3. Загидуллин, О. В. Байнак и др. // Пульмонология. 2004. — № 5. — С. 17−22.
  13. Генетические факторы предрасположенности к аденомиозу Текст. / О. В. Голубева, Т. Э. Иващенко, Д. А. Ниаури [и- др.] // Журнал акушерства и, женских болезней. — 2007. — Т. 56, № 2.,—С. 24−30.
  14. Гинекология Текст.: курс лекций: учеб- пособие: для- студентов мед. вузов / под ред. А. Н. Стрижакова, А. И. Давыдова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 472 с.: ил:
  15. , Е. К. Эволюция представлений о генетической природе мультифакторных заболеваний Текст. / Е. К. Гинтер // Медицинская' генетика. 2003. — Т. 2, № 4. — С. 146−156.
  16. , М. М. Морфологическое обоснование ультразвуковых симптомов аденомиоза Текст. / М. М. Дамиров^ А. М: Шабанов // Акушерство и гинекология. 2002. — № 5. — С. 28−32.
  17. Дамиров- М. М: Генитальный эндометриоз — болезнь активных и деловых женщин Текст.-: моногр. / М. М. Дамиров. .- М.: Бином., 2010. -191 с.
  18. , А. В. Диагностическая ценность исследования уровней- цитокинов в клинической практике Текст. / А. В. Демьянов, А. Ю. Котов, А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. 2003. — Т. 2, № 3. — С. 20−35.
  19. , Н. В. Значение нарушений процессов клеточной регуляции в развитии нарушенного генитального эндометриоза Текст. / Н.
  20. B. Ермолова // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2008. Т. 8, № 3. —1. C. 33−36.
  21. , Л. А. Статистические методы анализа частот генов в природных популяциях Текст. / Л. А. Животовский // Теоретическая популяционая генетика / ВИНИТИ. — М., 1983. — С. 76−104. — (Итоги науки и техники. Общая генетика — т. 8).
  22. , В. П. Структурно-функциональная классификация и эволюция цитокинов Текст. / В. П. Завьялов // Вестник Российской Академии медицинских наук. 1993. — № 2. — С. 8−10.
  23. , Е. И. Клиническая иммунология Текст. / Е. И. Змушко, Е. С. Белозеров, Ю. А. Митин. СПб.: Питер: Питер бук, 2001. — 576 с. -(Соврем, медицина).
  24. , С. Г. Молекулярные механизмы действия фактора некроза опухолей, а и трансформирующего фактора роста в процессе ответа макрофага на активацию Текст. / С. Г. Зубова, В. Б. Окулов // Иммунология. — 2001. — № 5: — С. 18−22.
  25. , В. П. Полиморфизм гена ЫАТ2 при инфекционно-аллергической бронхиальной астме и его связь с возрастом манифестации и степенью тяжести заболевания Текст. / В. П. Иванов, А. В. Полоников // Медицинская генетика. 2004. — Т. 3, № 10. — С. 480−484.
  26. , В. Т. Классические провоспалительные цитокины и их биологические эффекты при заболеваниях печени Текст. / В. Т. Ивашкин, Ю. О. Шупелькова, Е. А. Лукина // Молекулярная медицина. 2003. — № 3. -С.34−43.
  27. , Т. Э. Генетические основы предрасположенности к акушерской и гинекологической патологии Текст. / Т. Э. Иващенко // Молекулярная медицина. 2007. — № 3. — С. 19−26.
  28. Изменение инвазивных свойств, эндометриальных стромальных клеток при эндометриозе Текст. / Н. Ю. Сотникова, Ю. С. Анциферова, Л. В. Посисеева [и др.] // Иммунология. 2007. — Т. 28, № 1. — С. 34−37.
  29. Исследование генетического полиморфизма НЬА II класса у пациенток с наружным генетальным эндометриозом Текст. / Г. Т. Сухих, Л. 3. Файзуллин, А. В. Квасов [и др.] // Проблемы репродукции. 2009. — Т. 15, № 1. — С. 89−92.
  30. , А. И. Эндометриоз: современные аспекты Текст. / А. И. Ищенко, Е. А. Кудрина. М.: МИА, 2008. — 173 с.
  31. , А. И: Эндометриоз: современные аспекты патогенеза, диагностики и лечения Текст. / А. И. Ищенко, Е. А. Кудрина // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2003. — Т. 2, № 3. — С. 68−73.
  32. Клинические лекции по акушерству и гинекологии Текст. / А. Н. Стрижаков, И. В. Игнатко, А. Э: Каспарова [и др.] - под ред. А. Н. Стрижакова. — М.: Медицина, 2000. 379 с.
  33. Ли, Чинг Чун. Введение в популяционную генетику Текст. / Чинг Чун Ли. М.: Мир, 1978. — 555 с.
  34. , Е. А. Система мононуклеарных фагоцитов и биологические эффекты провоспалительных цитокинов Текст. / Е. А. Лукина // Российский журнал гастроэнтерологии, 1 гепатологии, колопроктологии. 1998. — № 5. — С. 7−13.
  35. , Н. А. Каспазонезависимый механизм апоптоза нейтрофилов: апоптогенный эффект туморонекротического фактора альфа 1 Текст. / Н. А. Маянский // Иммунология. 2002. — № 1. — С. 15−17.
  36. , Р. Я. Руководство по иммунопрофилактике для врачей Текст. / Р. Я. Мешкова — Смолен, гос. мед. акад. Смоленск: Изд-во СГМА, 1998.-133 с.
  37. Миома матки: соврем, проблемы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения Текст. / под ред. И. С. Сидоровой — Моск. мед. акад. -М.: Мед. информ. агентство, 2003. — 256 с.
  38. , С. А. Фактор некроза опухолей и лимфотоксин: молекулярная генетика, регуляция и физиологическая., роль* Текст. / С. А. Недоспасов // Генетика. 2003. — Т. 39, № 2. — С. 207−214.
  39. Особенности клеточного состава перитонеальной жидкости и обмена цитокинов у женщин с наружным генитальным эндометриозом Текст. / Р. В. Павлов, В. А. Аксененко, С. А. Селъков [и др.] // Акушерство и гинекология. 2009. — № 1. — С. 36−40.
  40. , М. А. Межклеточные взаимодействия Текст. / М. А. Пальцев, А. А. Иванов, С. Е. Северин. — 2-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 2003.-287 с.: ил.
  41. , В. М. Современные представления об этиологии и патогенезе генитального эндометриоза Текст. / В. М. Пашков, В. А. Лебедев // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2007. — Т. 6, № 3. -С. 52−61.
  42. , Н. М. Исследование гормонального статуса женщины в практике гинеколога Текст. / Н. М. Подзолкова, О. Л. Глазкова. 2^-е изд., перераб. и доп. — М.: МЕДпресс-информ, 2004. — 64 с.: ил.
  43. Поиск ассоциации полиморфизма генов 1Ь4 и 1Ь4Ы с эндометриозом Текст. / М. А. Козловская, Г. С. Демин, М. И. Ярмолинская [и др.] // Медицинская генетика. 2007. — Т. 6, № 4. — С. 48−51.
  44. Полиморфные варианты генов провоспалительных цитокинов как маркеры предрасположенности к хронической обструктивной болезни легких Текст. / Д. Г. Янбаева, О. В. Байнак, Г. Ф. Корытина [и др.] // Пульмонология. 2004. — № 5. — С. 17−22.
  45. , Д. В. Роль локальных иммунных факторов в формировании очагов эндометриоза Текст. / Д. В. Посисеев, Н. Ю. Сотникова, Ю. С. Анциферова // Аллергология и иммунология в педиатрии. — 2005. Т. 6, № 5 (прил.). — С. 144.
  46. , В. П. Патологическая анатомия генома человека Текст.: моногр. / В. П. Пузырев, В. А. Степанов — Сиб. мед. ун-т, НИИ мед. генетики ТНЦ СО РАМН. Новосибирск: Наука, Сиб. отд-ние, 1997. — 224 с.
  47. , О. Ю. Статистический анализ медицинских данных : применение пакета прикладных программ ЗТАТІБТІСА Текст. / О. Ю. Реброва. — 3-е изд. М.: МедиаСфера, 2006. — 312 с.
  48. Роль полиморфизма гена микросомальной эпоксидгидролазы (тЕРНХІ) в патогенезе и лечении наружного генитального эндометриоза Текст. / Н. Ю. Швед, М. И. Ярмолинская, Т. Э. Иващенко [и др.] // Медицинская генетика. 2007. — Т. 6, № 4. — С. 42−47.
  49. , Н. Н. Диагностика и лечение манифестного аденомиоза Текст.: моногр. / Н. Н. Рухляда — [под ред. Ю. В. Цвелева]. СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2004. — 205 с.
  50. , А. В. Функциональный полиморфизм гена ТИБ, А и патология Текст. / А. В. Рыдловская, А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. 2005. — Т. 4, № 3. — С. 4−10.
  51. , Г. М. Гистероскопия Текст. / Г. М. Савельева, В. Г. Бреусенко, Л. М. Каппушева. 2-е изд., испр. — М: Гэотар-мед, 2001. — 172 с.: ил. — (Высокие технологии в медицине).
  52. , F. А. Перитонеальный эндометриоз и бесплодие: клинико-морфол. исслед. Текст. / Г. А. Савицкий, С. М. Горбу шин. — СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2002. 170 с. — (Новое в акушерстве и гинекологии).
  53. , И. С. Эндометриоз тела матки и яичников Текст.: метод, руководство / И. С. Сидорова, Е. А. Коган, A. Л. Унанян. — M.: ММА им. И. М. Сеченова, 2007. 30 с.
  54. , А. С- Цитокины — новая? система: регуляции защитных реакций' организма Текст. / А. С. Симбирцев. // Цитокины и воспаление- — 2002. — Т. 1, № 1. — С. 9−16.
  55. Система цитокинову комплемента и современные методы иммунного анализа Текст.: учеб.-метод. пособие / Л. В- Ковальчук, Л. В. Ганковская, М. В. Хорева [и др.] - Рос. гос. мед. ун-т. М:: Изд-во РГМУ, 2001.- 158 с.
  56. , H. F. Роль" цитокинов в развитии наружного генитального эндометриоза Текст.: обзор лит: / № F. Солодовникова, Д. А. Ниаури // Вестник Санкт-Петербургского университета. Сер. Медицина. — 2006.-Выш 2. С. 115−122.
  57. Сонова, Ml Мі Гены детоксикации как кандидатные гены генитального эндометриоза" Текст. / M. М. Сонова // Вестник новых медицинских технологий. Тула, 2009 = - Т. ХУГ, № 1. — С 79−80.
  58. , А. Н. Эндометриоз: клин, и теор. аспекты Текст. / А. Н. Стрижаков, А. И. Давыдов. — М.: Медицина, 1996. 330 с.: ил.
  59. Тазовая и внетазовая брюшина: ангиогенная активность и апоптоз у больных с. перитонеальной формой генитального эндометриоза Текст. / В. А. Бурлев, П. А. Ильясова, А. В. Бурлев [и др.] // Проблемы репродукции. 2010. — № 4. — С. 7−15.
  60. , А. Л. Рациональное лечение доброкачественных- гиперплазии матки Текст. / А. Л. Тихомиров. — М.: [б. и.], 2007. 24 с.
  61. , А. Л: Эндометриоз: этиопатогенез, диагностика и лечение Текст. / А. Л. Тихомиров, Д. М. Лубнин // Фарматека. 2004. — № 17.-С. 50−56. ¦
  62. , А. С. Роль фактора некроза опухоли альфа во взаимодействии, макро- и- микроорганизма Текст. / А. С. Томова, Ю. М. Романова, А. Л- Гинцбург // Вестник Российской академии медицинских наук. 2005. — № 1. — С. 24−29.
  63. , И. С. Паракринные и аутокринные механизмы цитокиновой- иммунорегуляции Текст. / И. С. Фрейдлин // Иммунология. -2001.-№ 5.-С. 4−7.
  64. , Р. М. Физиология иммунной системы Текст. / Р. М. Хаитов- РАН, Науч. совет по физиол. наукам. — М.: ВИНИТИ? РАН, 2001. -223 с.
  65. , Н. В- Раз/РаБ- лиганд: маркеры апоптоза Текст. / Н. В. Червякова // Лаборатория. 2004. — № 2. — С. 7-Ю.
  66. Шарафисламова (Абазова), Э. Ф. Полиморфизм генов глутатион S-трансфераз Ml и PI у больных эндометриозом из Башкортостана Текст. / Э. Ф. Шарафисламова, Т. В. Викторова, Э. К. Хуснутдинова // Медицинская генетика 2003. — Т. 2, № 3. — С. 136−140.
  67. , М. А. Патогенетическое обоснование современных принципов лечения больных с эндометриозом: за и против Текст. / М. А. Шорохова, В. А. Бурлев, Т. Е. Самойлова // Российский вестник акушера-гинеколога. 2008. — № 4. — С. 23−30.
  68. Эндометриоз: этиология и1 патогенез, проблема бесплодия и современные пути ее решения в программе- экстракорпорального оплодотворения Текст. / Л. Н. Кузьмичев, Б. В. Леонов, В. Ю: Смольникова [и др.] // Акушерство и.гинекология. 2001. — № 2. — С. 8−10:
  69. Эхография органов малого таза у женщин Текст.: практ. пособие / В. Н. Демидов, А. И. Гус, Л. В. Адамян [и др.]: — М.: Скрипто, 1997. Вып. 1: Эндометриоз. — 60 с.
  70. , А. А. Основы иммунологии Текст.: учебник / А. А. Ярилин. М.: Медицина, 1999. — 608 с.
  71. A long-acting tumor necrosis factor alpha-binding protein demonstrates activity in both in vitro and in vivo4models of endometriosis Text. / Z. M. Altan, D. Denis, D. Kagan [et al.] // J. Pharmacol. Exp. Ther. 2010. — Vol. 334, is. 2.-P. 460−466.
  72. A meta-analysis of candidate gene polymorphisms and ischemic stroke in 6 study populations: association of lymphotoxin-alpha in nonhypertensive patients Text. / X. Wang, S. Cheng, V. H. Brophy [et al.] // Stroke. 2009. — Vol. 40, № 3.-P. 683−689.
  73. Air update on the classification of endometriosis Text. / К. M. Hoeger, D. S. Guzick// Clin. Obstet. Gynecol. 1999. Vol. 42, № 3.-P. 611−619.
  74. A potentialrole ofTNFR gene polymorphisms in autoimmune thyroid diseases in the Tunisian population Text. / M. Kammoun-Krichen, N. Bougacha
  75. Elleuch, K. Makni et al. // Cytokine: 2008: — Vol. 43, № 2: — P. 110−113.^
  76. A TNFR1 genotype with a protective role in familial rheumatoid arthritis Text. / P. Dieude, J. Osorio, E. Petit-Teixeira [et al.] // Arthritis Rheum. -2004- Vol. 50, № 2. — P. 413−419-
  77. Activation-induced cell death: the controversial: role of Fas and Fas ligand in^ immune: privilege and tumour counterattack. Text. / S- Maher, D. Toomey, C. Condron [et al.] // Immunol. Cell. Biol. 2002: — Vol. 80, is. 2. — P. 131−137.
  78. Age of onest of pain symptoms in non-twin sisters concordant for endomeriosis Text. / S.H.Kennedy, R. Hadiield, H. J. Mardon [et al.] // Human. Reprod. 1996: — Vol- 11, № 2. — P. 403−405.
  79. Allaire, C. Endometriosis and’infertility: a review Text. / G. Allaire // J. Reprod. Med. 2006. — Vol. 51, № 3. — P. 164−168.
  80. Apoptosis and’expression: of Bcl-2 and Bax in eutopic endometrium from women with endometriosis Text. / G. F- Meresman, S. Vighi, R. A. Buquet [et al.] // Fertil Steril. • • 2000: Vol. 74, № 4. — P. 760−766.
  81. Apoptosis in endometrial glandular and- stromal: cells in" women with andj without endometriosis Text. / W. P. Dmowski, J. Ding, J. Shen [et al.] // Hum. Reprod. 2001. — Vol. 16, is. 9. — P. 1802−1808.
  82. Apoptosis int endometriosis Text. / A. Agic, S. Djalali, K. Diedrich [et al.] // Gynecol. Obstet. Invest. 2009. — Vol. 68, № 4. — P. 217−223 .
  83. Apoptosis in human endometrium and endometriosis Text. / T. Harada, A. Kaponis, T. Iwabe [et al.] // Hum. Reprod. Update: — 2004. — Vol: 10, № 1 P. 29−38.
  84. Apoptosis in normal ovaries of women with and without endometriosis Text. / R. Depalo, A. Cavallini, F. Lorusso [et al.] // Reprod: Biomed. Online. 2009. — Vol., 19, № 6. — P. 808−815.
  85. Association of tumor necrosis factor gene polymorphisms with susceptibility to dilated cardiomyopathy in a Han Chinese population Text. / W. B: Liang, M. L. Lv., X. W. Su [et al.] // DNA Cell. Biol. 2010. — Vol. 29, № 10. -P. 625−628.
  86. Zhang et al. // Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao. 2006. — Vol. 26, № 8. — P. 1163−1165.
  87. Barbieri, R. L. Etiology and epidemiology of endometriosis Text. / R. L. Barbieri // Am. J. Obstet. Gynecol. 1990. — Vol. 162, № 2. — P. 565−567.
  88. Basal and stimulated secretion of cytokines by peritoneal macrophages in women with endometriosis Text. / N. Rana, D. P. Braun, R. House [et al.] // Fertil. Steril. 1996. — Vol. 65, № 5. — P. 925−930.
  89. Bazzoni, F. The tumor necrosis factor ligand and receptor families Text. / F. Bazzoni, B. Beutler // N. Engl. J. Med. 1996. — Vol. 334, № 26. — P. 1717−1725.
  90. Bedaiwy, M. A. Effect of ovarian involvement on peritoneal fluid cytokine concentrations in endometriosis patients Text. / M. A. Bedaiwy, S. A. El-Nashar, R. Sharma // Reprod. Biomed: Online. 2007. — Vol. 14, № 5. — P. 620−625.
  91. Behaviour of cytokine levels in serum and peritoneal fluid of women with endometriosis Text. / A. Pizzo, F. M. Salmeri, F. V. Ardita [et al.] // Gynecol. Obstet. Invest. 2002. — Vol. 54, № 2. — P. 82−87.
  92. Benagiano, G. History of adenomyosis Text. / G. Benagiano, I. Brosens // Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 2006. — Vol. 20, is. 4. — P. 449−463.
  93. Berkkanoglu, M. Immunology and endometriosis Text. / M. Berkkanoglu, A. Arici // Am. J. Reprod. Immunology. 2003. — Vol. 50, is. 1. — P. 48−59.
  94. Beutler, B. TNF, apoptosis and autoimmunity: a common thread? Text. / B. Beutler, F. Bazzoni // Blood Cells Mol. Dis. 1998. — Vol. 24, is. 2. -P. 216−230.
  95. Bukulmez, O. Endometriosis and the role of reproductive medicine: Text. / O. Bukulmez II Minerva Ginecol: 2009. — Vol. 61, № 41 — P. 299−318.
  96. Cahill, D. J. Pituitary ovariam dysfunction and endometriosis Text. / D. J. Cahill, M. G. Hull// Human Reprod: Update. 2000.-Vol. 6, is. 1. -P. 5666.
  97. Cytokine array analysis of peritoneal fluid between women with endometriosis of different stages and those without endometriosis Text. / Z. Hou, E. Sun, L. Gao [et al.] // Biomarkers. 2009. — Vol. 14, № 8.-P. 604−618.
  98. Differential expression of selected gene products in! uterine leiomyomata and adenomyosis Text. / M. Levy, K. Mittal, L. Chiriboda [et al.] // Fertil. Steril- 2007. — Vol. 88, № 1. — P. 220−223.
  99. Dmowski, W. P. Immunology of endometriosis Text. / W. P. Dmowski, D. P. Braun // Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 2004. — Vol. 18, is. 2.-P. 245−263.
  100. Dun, E. C. Advances in the genetics of endometriosis Text. / E. C. Dun, R. N. Taylor, F. Wieser // Genome Med. 2010. — Vol. 2, is. 10. — P. 75.
  101. Endometriosis and genetics: what responsibility for the genes? Text. / B. Borghese, D. Vaiman, D. de. Ziegler [et al".] // J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. 2010. — Vol. 39, № 3. — P. 196−207.
  102. Endometriosis in reproductive immunology Text. / Z. Ulcova-Gallova, V. Bouse, L. Svabek [et al.] // Am. J. Reprod: Immunol. 2002. — Vol. 47, № 5.-P: 269−274.
  103. Endometriosis: review of the literature and clinical management Text. / J. M. Wenger, P. Loubeyre, R. Marci [et al.]'// Rev. Med. Suisse. 2009. -Vol. 5, № 222. — P. 2085−2086, 2088−2090.
  104. Enhanced tumor necrosis factor in the serum and renal hypoperfusion in nephrosis associated with focal segmental glomerulosclerosis Text. / N. Futrakul, P. Butthep, S. Patumraj [et al.] // Ren. Fail. 2000. — Vol. 22, № 2. — P. 213−217.
  105. Estrogen receptor gene polymorphisms are associated with recurrence of endometriosis Text. / S. Luisi, L. Galleri, F. Marini [et al.] // Fertil. Steril. -2006. Vol. 85, № 3. — P. 764−766.a
  106. Expression of integrin adhesion molecules in endometrium and endometriosis Text. / J. E. Bridges, A. Prentice, W. Roche [et al.] // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1994. — Vol. 101, № 8. — P. 696−700.
  107. Expression of macrophage migration inhibitory factor in human endometriosis: relation to disease stage, menstrual cycle and’infertility Text. / W. Lin, S. Chen, M. Li [et al.] // J. Obstet. Gynaecol. Res. 2010. — Vol. 36, № 2. — P. 344−351.
  108. Expression of tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) on peritoneal fluid mononuclear cells in women with endometriosis Text. / M. Gogacz, M. Bogusiewicz, L. Putowski [et al.] // Ginekol. Pol. 2008. — Vol. 79, № 1. — P. 3135.
  109. Extragenital Endometriosis Text. / A. Veeraswamy, M. Lewis, A. Mann [et al.] // Clinical. Obstetr. Gynecol. 2010. — Vol."53, № 2. — P. 449−466.
  110. Feng, R. N. TNF 308 G/A polymorphism and type 1 diabetes: a metaanalysis Text. / R. N. Feng, Y. Li, C. H. Sun // Diabetes Res. Clin. Pract. 2009. -Vol. 85, is. l.-P. 4−7.
  111. Follicular hormonal environment and embryo quality in women with endometriosis Text. / N. Garrido, J. Navarro, J. Remohi [et al.] // Hum. Reprod. Update. 2000. — Vol. 6. — № 1. — P. 67−74.
  112. Frey, C. H. The familial occurrence of endometriosis- report of five instances and review of the literature Text. / C. H. Frey // Am. J. Obstet. Gynecol. 1957. — Vol. 73, № 2. — P. 418−421.
  113. Functional genetic polymorphisms and female reproductive disorders. Part II: Endometriosis Text. / C. B. Tempfer, M. Simoni, B. Destenaves [et al.] // Hum. Reprod.-2009.-Vol. 15,№ l.-P. 97−118.
  114. G308A polymorphism of TNF-alpha gene is associated with insulin resistance and histological changes in non alcoholic fatty liver disease patients Text. / R. Aller, D. A. de. Luis, O. Izaola [et al.] // Ann. Hepatol. 2010. — Vol. 9, № 4.-P. 439−444.
  115. Gazvani, R. Peritoneal environment, cytokines and angiogenesis in the pathophysiology of endometriosis Text. / R. Gazvani, A. Templeton // Reproduction. 2002. — Vol. 123, № 2. — P. 217−226.
  116. Genetic variants of vascular endothelial growth factor and risk for the development of endometriosis Text. / R. Attar, B. Agachan, S. B. Kuran [et al.] // In Vivo. -2010. Vol. 24, is. 3. — P. 297−301.
  117. Genetic variation in tumour necrosis factor and lymphotoxin is not associated with endometriosis in an Australian sample Text. / Z. Z. Zhao, D. R. Nyholt, L. Le [et al.] // Hum. Reprod. 2007. — Vol. 22, №>9. — P. 2389−2397.
  118. Ghezzi, P. Tumor necrosis factor as a pharmacological target Text. / P. Ghezzi, A. Cerami // Methods Mol. Med. 2004. — Vol. 98. — P. 1−8.
  119. Giudice, L. C. Endometriosis Text. / L. C. Giudice, L. Kao // Lancet. 2004. — Vol. 364, № 9447. — P. 1789−1799.
  120. Graves' disease and gene polymorphism of TNF-a, IL-2, IL-6, IL-12 and IFN-y Text. / M. Anvari, O. Khalilzadeh, A. Esteghamati [et al.] // Endocrine Regulations. 2010. — Vol. 37, № 2. — P. 344−348.
  121. Herbein, G. Tumor necrosis factor (TNF)-alpha and TNF receptors in viral pathogenesis Text. / G. Herbein, W. A. O’Brien // Proc. Soc. Exp. Biol. Med.- 2000. Vol. 223, № 3. — P. 241−257.
  122. Hollegaard, M. V. Cytokine gene polymorphism in human disease: on-line databases, Supplement 3 Text. / M. V. Hollegaard, J. L. Bidwell // Genes Immun. 2006. — Vol. 7, № 4. — P. 269−276.
  123. Hulkkonen, J. Inflammatory Cytokines and Cytokine Genei
  124. IL-1, IL-6 and TNF-alpha concentrations in the peritoneal., fluid of women with pelvic adhesions Text. / Y. C. Cheong, J. B. Shelton, S. M. Laird [et al.] // Hum. Reprod. 2002. — Vol. 17, № 1. — P. 69−75.
  125. Immunological factors and their role in the genesis and development of endometriosis Text. / C. Siristatidis, C. Nissotakis, C. Chrelias [et al.] // J. Obstet. Gynaecol. Res. 2006. — Vol. 32, № Z — P. 162−170.
  126. Impact of interleukin-1 receptor antagonist and tumor necrosis factor-alpha gene polymorphism on IgA nephropathy Text. / K. H. Shu, S. H. Lee, C. H. Cheng [et al.] // Kidney. Int. 2000. — Vol: 58, № 22. — P. 783−789.
  127. In vitro regulation of betal and beta3 integrin subunits in endometrial epithelial cells from normal endometrium Text. / E. Pierro, F. Minici, O. Alesiani [et al.] // Am. J. Reprod. Immunol. 2003. — Vol. 49, № 6. — P. 373−376.
  128. Influence of ovarian endometrioma on fertility Text. / T. Ishimura, II. Masuzaki^ T. Samejima [et al.] //Am. J. Obstet. Gynecol. 1994. — Vol. 171, № 2. -P. 541−545.
  129. Is cystic ovarian endometriosis an asymmetric disease? Text. / P. Vercillini, G. Aimi, O. De Giorgi [et al.] // Br. J. Obstct. Gynecol. 1998. — Vol. 105, № 9.-P. 1018−1021.
  130. Kayisli, U.A. Uterine chemocines in reproductive physiology and pathology Text. / U. A. Kayisli-, N. G. Mahutte, A. Arici // Ami J. Reprod. Immunol. -2002. Vol. 47, № 4. — P. 213−221.
  131. Lebovic, D. L. Immunobiology of endometriosis, Text. / D. L. Lebovic, M. D. Mueller, R. N. Taylor И Fertil: Steril. 2O01. — Vol. 75, № 1. — P. 1−10.
  132. Linkage map of the human major- histocompatibility complex including the tumor necrosis factor genes Text. / M. C. Carroll^ P. Katzman, E. M. Alicot [et al.] // Proc. Natl: Acad. Sei: USA. 1987. — Vol: 84, № 23. — P. 85 358 539:
  133. Lymphotoxin-alpha gene 252A>G and metabolic syndrome features in Korean mem with coronary artery disease Text. / Y. Jang, H. J. Kim, S. J. Koh [et al.] // Clin. Chim. Acta. 2007. — Vol. 384, № 1−2. — P. 124−128.
  134. Lymphotoxin-alpha polymorphisms and the risk of endometrial cancer in Japanese subjects Text. / Y. Niwa, H. Ito, K. Matsuo [et al.] // Gynecol. Oncol.- 2007. Vol. 104, is. 3. — P. 586−590.
  135. Mathew, C. G. The isolation of high molecular weight eukaryotic DNA Text. / C. G. Mathew // Methods Mol. Biol. 1985. — Vol. 2. — P. 31−34.
  136. Mc Leod, B. S. Epidemiology of endometriosis: an assessment of risk factors Text. / B. S. McLeod, M. G. Retzloff// Clin. Obstet. Gynecol. 2010. -Vol: 53, is. 2. — P. 389−396.
  137. Metzger, D. A. Endometriosis: Etiology and Pathophysiology of Infertility Text. / D. A. Metzger, A. F. Haney // Clin. Obstet. Gynecol. 1988. -Vol. 31, is. 4.-P. 801−812.
  138. Missmer, S. A. The epidemiology of endometriosis Text., / S. A. Missmer, D. W. Cramer // Obstet. Gynecol. Clin. North. Am. 2003. — Vol. 30, is. l.-P. 1−19. .
  139. Pharmacogenetic investigation of the TNF/TNF-receptor system in patients with chronic active Crohn’s disease treated with infliximab Text. / S.
  140. Mascheretti, J. Hampe, T. Kuhbacher et al. // Pharmacogenomics J. 2002. — Vol. 2, is. 2.-P. 127−136.
  141. Polymorphism for transforming growth factor beta 1−509 (TGF-B1−509): association with endometriosis Text. / Y. Y. Hsieh, C. C. Chang, F. J. Tsai [et al.] // Biochem. Genet. 2005. — Vol. 43, № 5−6. — P. 203−210.
  142. Presence of endometrial’epithelial cells in the peritoneal cavity and the mesothelial inflammatory response Text. / M. Song, S. A. Karabina, N. Kavtaradze [et al.] // Fertil. Steril. 2003. — Vol. 79, suppl. 1. — P. 789−794.
  143. Progesterone receptor gene polymorphisms and risk of endometriosis: results from an international collaborative effort Text. / A. M. Near, A. H. Wu, C. Templeman [et al.] // Fertil. Steril. 2011. — Vol. 95, № 1. — P. 40−45.
  144. Pu, J. Gene polymorphism of tumor necrosis factor-alpha receptor II in 196 site and premature births in Chinese Han Population Text. / J. Pu, W. Y. Zeng // Sichuan. Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2010. — Vol. 41, № 1. — P. 125 127, 136.
  145. Ranney, B. Endometriosis. 3. Complete operations. Reasons, sequelae, treatment Text. / B. Ranney // Am. J. Obstet. Gynecol. 1971. — Vol. 109, № 8. -P. 1137−1144.
  146. Regulation of neutrophil apoptosis by tumor necrosis factor-alpha: requirement for TNFR55 and TNFR75 for induction of apoptosis in vitro Text. / J. Murray, J. A. Barbara, S. A. Dunkley [et al.] // Blood. 1997. — Vol. 90, № 7. -P. 2772−2783.
  147. Role of TGF-betas in normal human endometrium and endometriosis Text. / C. O. Omwandho, L. Konrad, G. Halis [et al.] // Hum. Reprod. 2010. -Vol. 25, is. l.-P. 101−109.
  148. Schlesselman, J. J. Case-control studies: design, conduct, analysis Text. / J. J. Schlesselman with contrib. by Paul D. Stolley. New York [u.a.]: Oxford Univ. Pr., 1982. — 354 s.
  149. Sikora, J. Role of Natural Killer Cell Activity in the Pathogenesis of Endometriosis Text. / J. Sikora, A. Mielczarek-Palacz, Z. Kondera-Anasz [et al.] // Curr. Med. Chem. 201L — Vol. 18, № 2. — P. 200−208.
  150. Spontaneous apoptosis of endometrial tissue is impaired in women with endometriosis Text. / H. M. Gebel, D. P. Braun, A. Tambur [et al.] // Fertil. Steril. 1998. — Vol. 69*№ 6. -P. 1042−1047.
  151. Spontaneous cytokine production and its effect on induced production Text. / D. Walker, J. Jason, K. Wallace [et al.] // Clin. Diagn. Lab. Immunol. -2002.-Vol. 9, № 5.-P. 1049−1056.
  152. Suginami, H. A reappraisal of the coelomic metaplasia theory by reviewing endometriosis occurring in unusual sites and instances Text. / H. Suginami // Am. J. Obstet. Gynecol. 1991. — Vol'. 165, № 1. — P. 214−218.
  153. Susceptibility to-ovarian endometriosis in Polish population is not associated with HLA-DRB1 alleles Text. / P: Ii Roszkowski, M. Sankowska, A. Jalbrzykowska [et al.] // Hum. Reprod. 2005. — Vol. 20, is 4. — P. 970−973.
  154. The effect of tumor necrosis factor on human sperm motility in vitro Text. / J. Eisermann, K. B. Register, R. C. Strickler [et al. ] // J. Androl. 2004. -Vol. 10, № 4.-P. 270−274.
  155. The proline form' of p53 codon172 polymorphism is associated with endometriosis Text. / C. C. Chang, Y. Y. Hsieh, F. J. Tsai [et al.] // Fertil. Steril. -2002. Vol. 77, № 1. — p. 43−45.
  156. The role of diagnostic laparoscopy for chronic abdominal conditions: an evidence-based review Text.'/ W. S. Richardson, D. Stefanidis, L. Chang [et al.] // Surg. Endosc. 2009. — Vol. 23, № 9. — P. 2073−2077.
  157. The role of tumor necrosis factor (TNF)-alpha and TNF receptor polymorphisms in susceptibility to ankylosing spondylitis Text. / A. Chatzikyriakidou, I.1 Georgiou, P. V. Voulgari [et al.] // Clin. Exp. Rheumatol. -2009. Vol. 27, № 4. — P. 645−648.
  158. The role of tumor necrosis factor alpha G-308A polymorphisms in the course of pulmonary sarcoidosis Text. / P. A. Wijnen, P.' J. Nelemans, J. A. Verschakelen [et al.] // Tissue Antigens. 2010. — Vol. 75, № 3. — P. 262−268.
  159. The tumor necrosis factor-alpha promoter -1031C polymorphism is associated, with decreased risk of endometriosis in a Japanese population Text. / T. Asghar, S. Yoshida, S. Kennedy [et al.] // Hum. Reprod. 2004. — Vol. 19, № 11.-P. 2509−2514.
  160. Thomas, E. J. Endometriosis 1995: confusion or sens? Text. / E. J. Thomas // Int. J. Obstet. Gynecol. 1995. — Vol. 48, № 2. — P. 149−155.
  161. TNF, TNF receptor type 1 and allograft inflammatory factor-1 gene polymorphisms in Japanese patients with type 1 diabetes Text. / M. Nishimura, H. Obayashi, I. Mizuta [et al.] // Hum. Immunol. 2003. — Vol. 64, is. 2. — P. 302 309.
  162. Time-modulated oscillatory structures in phase-separating reactive mixtures Text. / S. Sugiura, T. Okuzono, T. Ohta // Phys. Rev. E. Stat. Nonlin. Soft Matter Phys. 2002. — Vol. 66, № 6. Pt 2. — P. 66 216.
  163. Transvaginal sonographic criteria for the diagnosis, of adenomyosis based on histopathologic correlation Text. / Y. L. Sun, C. B. Wang, C. Y. Lee [et al.] // Taiwan J. Obstet. Gynecol. 2010. — Vol. 9, № 1. — P. 40−44.
  164. Tumor necrosis factor (TNF) alpha and its soluble receptor (sTNFR) p75 during acute human parvovirus B19 infection in children" Text. / J. Barash, D. Dushnitzki, Y. Barak [et al.] // Immunol. Lett. 2003: — Vol. 88, is. 2. — P. 109 112.
  165. Tumor necrosis factor (TNF) andf lymphotoxin-alpha (LTA) polymorphisms and risk of non-Hodgkin lymphoma s the InterLymph Consortium Text. / C. Fi Skibola, P: M. Bracci, A. Nieters [et al.] // Am. J. Epidemiol. 2010. -Vol. 171, № 3.-P. 267−276.
  166. Tumor necrosis factor (TNF)-TNF receptor gene polymorphisms and their serum levels in Korean women with endometriosis Text. / S. J. Chae, H. Kim, B. C. Jee [et al.] // Am. J. Reprod. Immunol. 2008. — Vol. 60, № 5. — P. 432−439.
  167. Tumor necrosis factor receptor and Fas signaling mechanisms Text. / D. Wallach, E. E. Varfolomeev, N. L. Malinin [et al. ] // Annu. Rev. Immunol. -1999. -№ 17. -P. 331−367.
  168. Tumor necrosis factor alpha and lymphotoxin alpha haplotypes in idiopathic recurrent pregnancy loss Text. / W. Zammiti, N. Mtiraoui, R. R. Finan [et al.] // Fertil. Steril. 2009. — Vol. 91, № 5. — P. 1903−1908.144 •
  169. Tumor necrosis factor alpha -C850T polymorphism is significantly associated with endometriosis in Asian Indian women Text. / K.V. Lakshmi, P. Shetty, K. Vottam [et al.] // Fertil. Steril. 2010. — Vol. 94, № 2. — P. 453−456.
  170. Tumor necrosis factor alpha secretion by peritoneal macrophages in patients with endometriosis Text. / O. N. Richter, C. Dorn, B. Rosing [et al.] // Arch. Gynecol. Obstet. 2005. — Vol. 271,№ 2. -P. 143−147.
  171. Tumor necrosis factor gene complex in COPD and disseminated- bronchiectasis Text. / G. Patuzzo, L. S. Gile, M. Zorzetto [et al.] // Chest. 2000. -Vol. 117, № 5.-P. 1353−1358.
  172. Uterine cavity assessment in infertile women: comparison of transvaginal sonography and hysteroscopy Text. / G. Loverro, L. Nappi, M. Vicino [ct al.] // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod: Biol. 2001. — Vol. 100- is. 1. -P. 67−71.
  173. Van Ostade, X. Structure-activity studies of human tumour necrosis factors Text. / X. Van Ostade, J. Tavernier, W. Fiers // Protein Eng. 1994. -Vol. 7, № 1. — P. 5−22. .
  174. Vascular endothelial growth factor (VEGF) in endometriosis Text. / J. Donnez, P. Smoes, S. Gillerot [et al.] // Hum. Reprod. 1998. — Vol. 13, is. 6. -P. 1686−1690.
  175. Vassalli, P. The pathophysiology of tumor necrosis factors Text. / P. Vassalli // Annu. Rev. Immunol. 1992. — Vol. 10. — P. 411−452.
  176. Vinatier, D. Is endometriosis an endometrial disease? Text. /J3. Vinatier, M. Cosson, P. Dufour // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2000. -Vol. 91, № 2.-P. 113−125.
  177. Vladimirov, I. K. Aromatase inhibitors is it a new opportunity in the treatment of infertility? Text. / I. K. Vladimirov // Akush. Ginekol. (Sofiia) -2004. Vol. 43, № 2. — P. 50−55.
  178. Winterhager, E. Endometriosis: science and sense Text. /
  179. E. Winterhager, A. Fazleabas, S. Hillier // Mol. Hum. Reprod. 2009. — Vol. 15, № 10.-P. 575.
  180. Wood, C. Laparoscopic surgical techniques for endometriosis and adenomyosis Text. / C. Wood, P. Maher, R. Woods // Diagn. Ther. Endosc. -2000.-Vol. 6, № 4.-P. 153−168.
  181. Zhang, R. J. Effect of tumor necrosis factor-alpha on adhesion of human endometrial stromal cells to peritoneal mesothelial cells: an in vitro system Text. / R. J. Zhang, R. A. Wild, J. M. Ojago // Fertil. Steril. 1993. — Vol. 59, № 6.-P. 1196−1201.
  182. Ziegler, D. de. Endometriosis and infertility: pathophysiology and management Text. / D. de. Ziegler, B. Borghese, C. Chapron // Lancet. 2010. -Vol. 376, is. 9742. — P. 730−738.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!