Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Исследование механизмов развития окислительного стресса при воспалительных процессах

Диссертация: Исследование механизмов развития окислительного стресса при воспалительных процессах
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Научная новизна. Посредством изучения ХЛ фагоцитирующих клеток с разными люминофорами впервые показано, что продукция гипогалоидов и супероксидного радикала в разной степени зависит от содержания кислорода в культуральной среде. В отличие от НАДФН-оксидазы, активность которой снижается при концентрациях 02 в культуральной среде меньше 100 мкМ, наработка гипогалоидов гранулоцитами сохраняется даже… Читать ещё >

Исследование механизмов развития окислительного стресса при воспалительных процессах (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ВВЕДЕНИЕ. б
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Механизмы возникновения биохемилюминесценции
      • 1. 1. 1. Свечение сыворотки- и плазмы крови .141.2. Хемилюминесценция фагоцитирующих клеток
      • 1. 2. 1. Фагоциты как источник активных форм кислорода
    • 1. 2. 2. Механизмы ХЛ фагоцитирующих клеток
      • 1. 2. 3. Активаторы и ингибиторы ХЛ фагоцитов
    • 1. 3. Окислительный стресс при воспалении
      • 1. 3. 1. Альтерация
      • 1. 3. 2. Экссудация
      • 1. 3. 3. Цитотоксическое действие АКМ
      • 1. 3. 4. Репарация, апоптоз и пролиферация
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Среды, реактивы, люминофоры
    • 2. 2. Оборудование
    • 2. 3. Объекты исследования
    • 2. 4. Регистрация БХЛ и ХЛ
    • 2. 5. Анализ данных
  • ГЛАВА 3. ИССЛЕДОВАНИЕ РАДИКАЛЬНЫХ ОКИСЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В СИСТЕМАХ IN VITRO
    • 3. 1. Влияние кислорода на метаболическую активность фагоцитирующих клеток
    • 3. 2. Действие макрофаг-активирующего фактора
    • 3. 3. Изменение окислительного метаболизма макрофагов при культивировании с модифицированными ЛНП
  • ГЛАВА 4. ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ ГРАНУЛОЦИТОВ КРОВИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССАХ У ЖИВОТНЫХ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АТФ — аденозинтрифосфат БА — бронхиальная астма БХЛ — биохемилюминесценция ГПО — глутатионпероксидаза (КФ 1.11.1.9) Г-КСФ — гранулоцитарный колониестимулирующий фактор ГМ-КСФ — гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор

ИБС — ишемическая болезнь сердца ИЛ — интерлейкин

ЛНП — липопротеины низкой плотности МАФ — макрофаг-активирующий фактор МДА — малоновый диальдегид

МПО — миелопероксидаза (Н202-оксидоредуктаза, КФ 1.11.1.7) НАД+, НАДН — никотинамидадениндинуклеотид окисленный, восстановленный НАДФ+, НАДФН — никотинамидадениндинуклеотидфосфат окисленный, восстановленный НСТ — нитросиний тетразолий ПОЛ — перекисное окисление липидов

СОД — супероксиддисмутаза (супероксид оксидоредуктаза,

КФ 1.15.1.1) ФАД — флавинадениндинуклеотид ФМА — форболмиристатацетат ФМН — флавинмононуклеотид ФИО — фактор некроза опухоли ХБ — хронический бронхит ХЛ — хемилюминесценция

ХНЗЛ — Хронические неспецифические заболевания легких — формил-метионил-лейцил-фенилаланин

CoQ — коэнзим Q

GSSG — окисленный глутатион

GSH — восстановленный глутатион

Н202 — перекись водорода

НОС1 — гипохлорная кислота

N0' - оксид азота (нитроксильный радикал)

С>2 — супероксидный анион-радикал

ОН' - гидроксильный радикал

R0' - алкоксильный радикал

R02, ROO' - перекисный радикал (радикал органической гидроперекиси) ROOH — органическая гидроперекись

В организмах человека и животных постоянно протекают реакции с участием высокореакционных активированных кислородных метаболитов (АКМ:, ОН", Н202, N0' и др.), на образование которых у животных и человека расходуется от 5 до 10% потребляемого кислорода [144]. Высокий уровень продукции АКМ может быть причиной их цитотоксического действия в отношении клеток и тканей организма [11]. Для защиты от АКМ в организмах служит многоуровневая система антиоксидантовсоединений, снижающих концентрацию АКМ или ингибирующих окислительные реакции с их участием. Изменение баланса продукции АКМ и активности антиоксидантной защиты, приводящее к усилению деструктивных процессов, получило в последние годы название «окислительный стресс» [297].

Начальный период исследования окислительных процессов с участием АКМ был значительно осложнен отсутствием адекватных методов их регистрации. В 1961 году Б. Н. Тарусовым и сотрудниками было обнаружено явление биохемилюминесценции тканей различных органов животных в оптическом диапазоне (360 -г 800 нм) длин волн [18]. Последующие исследования, проведенные на клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях, привели к заключению, что свечение возникает в результате рекомбинации перекисных радикалов липидов и ненасыщенных жирных кислот [10,46]. Регистрация собственной биохемилюминесценции позволила исследователям изучать свободнора-дикальные окислительные процессы с участием АКМ. В 1972 году R.C.Alien впервые описал усиление биохемилюминесценции при стимуляции фагоцитирующих клеток и связал ее с продукцией АКМ [72]. Выяснилось, что микробицидная функция фагоцитов, осуществляющих защиту ортанизма от бактериальных инфекций, во многом зависит от способности клеток нарабатывать АКМ, при этом снижение продукции АКМ ослабляет неспецифический иммунитет и может являться причиной бактериального инфицирования.

В настоящее время развитие окислительного стресса показано при многих бронхо-легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях, воспалительных и аутоиммунных процессах [195]. Исследования, проведённые в последнее десятилетие, показали, что АКМ являются не только цитотоксическими молекулами, но и участвуют в регуляции многих биохимических и физиологических процессов на всех уровнях: от регуляции активности внутриклеточных ферментов до нервной регуляции сократительной функции желудка и внешнего дыхания. Окислительные реакции с участием АКМ не только влияют на течение патологического процесса, но и могут являться причиной его хронизации, в частности при воспалении [43], что делает актуальным изучение причин и механизмов развития окислительного стресса.

Целью настоящего исследования явилось изучение молеку-лярно-клеточных механизмов развития окислительного стресса при воспалительных процессах.

Для достижения данной цели были поставлены следующие задачи:

1. Создать комплекс измерительных устройств для изучения биохемилюминесценции культур клеток и свечения с поверхности тела человека.

2. На культурах фагоцитирующих клеток в условиях, моделирующих их' состояние в организме, изучить особенности окислительного метаболизма.

3. Исследовать изменение показателей ХЛ ответа гранулоцитов в динамике типовых экспериментальных воспалительных процессов у животных,.

4. С помощью комплекса БХЛ и ХЛ методов исследовать прооксидантные и антиоксидантные параметры окислительного стресса у людей с хроническими воспалительными заболеваниями разной локализации.

5. Изучить биохемилюминесценцию с поверхности тела человека и возможности ее диагностического применения.

Научная новизна. Посредством изучения ХЛ фагоцитирующих клеток с разными люминофорами впервые показано, что продукция гипогалоидов и супероксидного радикала в разной степени зависит от содержания кислорода в культуральной среде. В отличие от НАДФН-оксидазы, активность которой снижается при концентрациях 02 в культуральной среде меньше 100 мкМ, наработка гипогалоидов гранулоцитами сохраняется даже при концентрациях 02 меньше 5 мкМ. Макрофаг-активирующий фактор, выделяемый митоген-стимулированными лимфоцитами, снижает продукцию супероксидного радикала, и одновременно усиливает образование других форм АКМ, вызывающих ХЛ люминола. Культивирование макрофагов с модифицированными ЛНП приводит к накоплению в клетках свободного и эстерифицированного холестерина и сопровождается снижением спонтанной ХЛ с люци-генином, отражающей внутриклеточную продукцию О митохондриямиинтенсивность зимозац-усиленной ХЛ не изменялась, что указывает на сохранение функциональной активности НАДФН-оксидазы.

На экспериментальных моделях патологических процессов у животных показано, что изменение ХЛ ответа гранулоцитов крови отражает развитие воспаления мононуклеарного типа (зимозан-индуцированное воспаление) — при экссудативном поражении легких в условиях гипероксии XJI ответ не изменялся.

Исследование параметров окислительного стресса при хронических неспецифических заболеваниях легких (XH3JI), ишемической болезни сердца (ИБС) и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки показало, что степень тяжести патологического процесса сопряжена с выраженностью дисбаланса окислительных процессов и систем их детоксикации.

Впервые исследована собственная БХЛ с поверхности тела человека, изучен спектральный состав излучения. Показано, что у больных ХНЗЛ наблюдается усиление свечения в области груди и изменяется соотношения интенсивностей БХЛ различных участков тела (грудь/ладонь).

Практическая значимость. Разработан комплекс БХЛ и ХЛ методов оценки параметров окислительного стресса, включающий в себя определение: а) метаболической активности гра-нулоцитов крови, б) опсонической активности сыворотки, в) активности процессов ПОЛ в сыворотке, г) суммарной антиокислительной активности сыворотки. Показана возможность выполнения комплекса методов в микроварианте с использованием 0,1 мл крови.

Положения, выносимые на защиту.

1. Условия, моделирующие состояния фагоцитирующих клеток в организме (содержание кислорода, действие цитокинов, захват модифицированных липопротеинов), в значительной степени определяют основные механизмы генерации АКМ и ХЛ ответ клеток в присутствии разных люминофоров и стимуляторов, изучение которых позволяет более адекватно прогнозировать пути развития окислительного стресса in vivo.

2. У животных в условиях индукции типовых патологических процессов макрофаги примируют гранулоциты крови, в результате чего воспаление мононуклеарного типа сопровождается изменением ХЛ ответа клеток, в то время как при воспалении экссудативно-деструктивного типа такие изменения не наблюдаются.

3. С помощью комплекса БХЛ и ХЛ методов показано развитие окислительного стресса при хронических заболеваниях воспалительной этиологии (ХНЗЛ, ИБС, язвенная болезнь). Степень тяжести патологического процесса сопряжена с изменением параметров окислительного стресса.

4. Интенсивность собственной БХЛ с поверхности тела человека находится в интервале 10 до 50 фотон/схем2, максимум свечения лежит в синей области спектра (360−420 нм). При ХНЗЛ повышается свечение в области груди, что указывает на возможность применения БХЛ в целях клинической диагностики.

Апробация работы. Результаты работы были представлены и обсуждены на Всесоюзной конференции «Био-хемилюминесценция» (Красноярск, 1983) — школе-конференции молодых ученых «Актуальные вопросы патофизиологии» (Новосибирск, 1985) — IV Всесоюзной конференции по патологии клетки (Москва, 1987) — Всесоюзном семинаре «Гомеостатика живых и технических систем» (Иркутск, 1987) — III Всесоюзном совещании по хемилюми-несценции (Рига, 1990) — Всесоюзной школе-семинаре «Био-термо-хемилюминесценция» (Суздаль, 1990) — Всесоюзном симпозиуме с международным участием «Патогенез хронического воспаления» (Новосибирск, 1991) — научно-практической конференции «Биохемилюминесценция. Практическое применение» (Москва, 1991) — Международном симпозиуме по аллергологии и клинической иммунологии (Алма-Ата, 1992) — I съезде иммунологов России (Новосибирск, 1992) — II съезде физиологов Сибири и.

Дальнего Востока (Новосибирск, 1995) — симпозиуме, посвященном 110-летию со дня рождения H.H. Аничкова (Санкт-Петербург, 1995) — 6 Национальном Конгрессе по болезням органов дыхания (Новосибирск, 1996).

По материалам диссертации опубликовано 20 научных работ .

выводы.

1. Условия ишемии, возникающие при развитии воспалительного процесса, не оказывают существенного влияния на кислород-зависимую цитотоксичность гранулоцитовпродукция О2 мембрансвязанной НАДФН-оксидазой макрофагов снижается при концентрациях 02 в среде меньше 100 мкМ, что указывает на изменение иммунорегуляторной роли клеток.

2. Макрофаг-активирующий фактор, выделяемый стимулированными лимфоцитами, дозозависимо снижает продукцию 0^ пе-ритонеальными макрофагами и люцигенин-усиленную ХЛ, но усиливает продукцию других форм АКМ, инициирующих ХЛ люминола, что может лежать в основе повышения цитотоксичности клеток.

3. Захват макрофагами модифицированных ЛНП приводит к снижению продукции О^ митохондриями и спонтанной ХЛ, при этом способность клеток к развитию дыхательного взрыва не изменяется, что указывает на сохранение их цитотоксического потенциала с одновременным угнетением энергозависимых функций .

4. Функциональное состояние циркулирующего в крови пула гранулоцитов регулируется макрофагами, в результате чего при мононуклеарном воспалении наблюдается примирование по-лиморфноядерных лейкоцитов, в то время как воспаление экс-судативно-деструктивного типа (окислительное поражение легких в условиях гипероксии) не сопровождается изменением метаболической активности гранулоцитов.

5. При хронических заболеваниях воспалительной этиологии (ХНЗЛ, ИБС, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки) наблюдается развитие «окислительного стресса», что проявляется в усилении способности гранулоцитов крови к генерации АКМ (0^, Н202/ НОС1), интенсификации процессов ПОЛ.

131 генерации АКМ (О-, Н202, НОС1), интенсификации процессов ПОЛ в сыворотке с одновременным снижением ее антиокислительной активности. Обнаружено, что степень тяжести патологического процесса сопряжена с выраженностью дисбаланса окислительных процессов и систем их детоксикации.

6. Интенсивность собственной биохемилюминесценции с поверхности тела человека лежит в диапазоне от 10 до 50 о квант/секхсм, максимум свечения находится в синей области спектра (380−420 нм). У больных ХНЗЛ усиливается свечение в области груди, что делает перспективным изучение механизмов данного явления с целью разработки новых диагностических критериев.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.А., Орел В. Э. Свечение движущейся по сосудам крови связано с трибоэлектризацией клеток крови //Доклады АН УССР.- 1983.- № 2.- С.62−65.
  2. В.А., Брехман И. И., Голоткин В. Г. Кудряшов Ю.Б. Перекисное окисление и стресс.- Санкт-Петербург: Наука, 1992.- 149 с.
  3. A.A., Ярцев М. Н., Безносенко С. А. и др. Хемотаксис и образование активных форм кислорода нейтрофилами детей с синдромом гипериммуноглобулинемии Е //Иммунология.- 1985.- № 6.- С.68−71.
  4. A.A., Земсков В. М., Безносенко С. А. Анализ функциональной активности макрофагов при адгезии //Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии.- 1986.- № 1.- С.3−8.
  5. С.М., Филюкова О. Б., Пашутин С. Б. и др. Хемилю-минесценция нейтрофилов человека под действием условнопа-тогенных микробов //Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии.- 198 6.- № 3.- С. 8 9−92.
  6. М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов.- М.: Медицина, 1989.- 368 с.
  7. Г. И., Киселева А. К., Рублев Б.Д и др. Тканевая гетерогенность системы мононуклеарных фагоцитов при взаимодействии с Yersinia pestis //Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии.- 1990.- № 11.- С.75−78.
  8. Ю.А., Крейнина М. В., Клебанов Г. И. и др. Влияние окисленных фосфолипидов липосомальных мембран на активность полиморфноядерных лейкоцитов крови //Биол. мембраны.- 1988.- Т.5, № 11.- С.1192−1198.
  9. Ю.А., Шерстнев М. П. Хемилюминесценция клеток животных //Итоги науки и техники. Сер. Иммунология.-М., 1989.- Т.26.- С.1−176.
  10. Ю.А., Азизова O.A., Деев А. И. и др. Свободные радикалы в живых системах //Итоги науки и техники. Сер. Биофизика.- Т.29.- М., 1991.- С.1−24 9.
  11. H.H., Кашлакова Н. В., Козлов В. А. Влияние супероксидного радикала на пролиферацию лимфоцитов, стимулированную митогеном //Цитология.- 1988.- Т.30, № 7.1. D Q Q Q Л О
  12. Н.Ю., Лызлова С. Н., Шаронов Б. П., Янковский О. Ю. Особенности хемилюминесценции люминола, возбуждаемой при каталитическом действии миелопероксидазы // Биохимия.- 1987.- Т.52, № 10.- С.1670−1676.
  13. В.А., Даниловская Е. В. Роль активных форм кислорода в патологии пневмокониозов //Вопр. мед. химии.-1987.- № 5.- С.9−15.
  14. B.C., Горбатов В. А., Востряков А. П., Кадошников В. И. Бактерицидная активность и хемилюминесценция моно-нуклеарных фагоцитов животных //С.-х. биология.- 1986.-№ 6.- С.78−86.
  15. И.С., Цынкаловский О. Р. Система свободных радикалов и активация клеток-мишеней аллергии //Патол. физиология и эксперим. терапия.- 1990.- № 6.- С.3−10.
  16. A.И., Журавлева A.И. Сверхслабое свечение сыворотки крови и его значение в комплексной диагности&trade- ке.= М.: Медицина, 1975.
  17. А.И. Развитие идей Б.Н. Тарусова о роли цепных процессов в биологии //Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии.- М.: Наука, 1982. п Ъ — 1−7 С. О > I .
  18. А.И. Спонтанная биохемилюминесценция животных тканей //Биохемилюминесценция.- М: Наука, 1983.- С. З-30.
  19. В.М. Электронно-цитохимический анализ процессов, протекающих при фагоцитозе у макрофагов //Фагоцитоз и иммунитет.- М., 1983.- С. 98.
  20. Н.К., Меньшикова Е. Б., Шергин С. М. Биохимия окислительного стресса. Оксиданты и антиоксиданты.- Новосибирск, 1994.- 203 с.
  21. A.B. Влияние различных фракций нейтрофилокинов на фагоцитирующие клетки //Факторы клеточного и гуморального иммунитета при различных физиологических и патологических состояниях.- Челябинск, 1988.- С. 50.
  22. C.B., Молчанова JI.B. Свет в жизни природы и человека.- Новосибирск, 1998.- 238 с.
  23. И.Е., Пилипенко А. Т., Ткачук Т. М. Сравнение различных способов очистки люминола в связи с его применением в хемилюминесцентном анализе //Журн. аналит. химии.- 1982.- № 2.- С.213−215.
  24. C.B., Романовская В. Г. Фиалковский В.И. Люми-нолзависимая хемилюминесценция лейкоцитов цельной крови больных инфарктом миокарда //Лаб. дело.- 198 9.- № 11.1. С. / Z — / ч .1 Г}п -L J J
  25. С.А., Симбирцев A.C., Воробьев A.A. Зндогент ir TV-y т-гтт тTi jm т тт i-r m лт-it^t f —- TT f-^.. I' «Пт* г-т п r-i m ii Я О Q Оjnca^ VXJVlJxiy Г1. WJ.VJ.W Д У Ji^l l OpDl. — -L У1XX11UCl -L, L J/Z- •
  26. Г. И., Крейнина М. В., Позин В.M. и др. Динамика изменения функциональной активности полиморфноядерных лейкоцитов крови при обратимой ишемии миокарда у собак //Бюл. эксперим. биологии и медицины.- 1988.- № 9.-С.297−299.
  27. А.Н., Никульчева Н. Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз.- С-Пб: «Питер», 1995.- 298 с.
  28. Ф.И., Родбиль О. С. Некоторые новые данные о патогенезе, клинике и лечении язвенной болезни.- М.: «Медицина», 1978.- 185 с.
  29. В.Ю., Семенюк A.B., Колесникова Л. И. Перекисное окисление липидов и холодовой фактор.- Новосибирск: «Наука», 1988.- 192 с.
  30. Л.А., Мамонтова Л. В., Каменская В. В. и др. Использование хемилюминометрического показателя в терапевтической клинике //Биохемилюминесценция.- М:.:Наука, 1983.- С.196−209.
  31. В.З., Вихерт A.M., Косых В. А. и др. Ферментативная детоксикация супероксидного анион-радикала и липо-пероксидов в интиме и медии аорты при атеросклерозе //Бюл. эксперим. биологии и медицины.- 1982.- № 9.-С.48−50.
  32. В.З., Вихерт A.M., Тихазе А. К. и др. Роль пере-кисного окисления липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза //Вопр. мед. химии.- 1989.- № 3.- С.18−24.
  33. A.B., Коренева Л. Г., Лунин Е. Е. и др. Индуцированная УФ-облучением люминесценция интактной кожи человека //Биофизика.- 1989.- № 5.- С.858−862.1 -з а1. Л. V
  34. М.С. Иммунологический надзор.- М.:Медицина, 1990.- 256 с.
  35. Ю.М., Владимиров Ю. А., Молоденков М. Н. и др. Регистрация хемилюминесценции составных частей сыворотки крови в присутствии двухвалентного железа //Бюл. эксперим. биологии и медицины.- 1983.- № 2.- С.61−63.
  36. А.Н., Невмятуллин А. Л., Маянская И. В., Зелено-ва Е.Г. Структурные и функциональные аспекты прямого взаимодействия бактерий с фагоцитами //Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии.- 198 6.- № 4.-С.90−96.
  37. А.Н., Невмятуллин А. Л., Чеботарь И. В. Реактивная хемилюминесценция в системе фагоцитоза //Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии.- 1987.- № 7.- С.109−115.
  38. А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге.- Новосибирск: Наука, 1989.
  39. А.Н. Кондиционирование нейтрофила //Успехи соврем. биологии.- 1990.- Т.109, вып.1.- С.90−105.
  40. Д.Н. Хроническое воспаление.- М.: Медицина, 1991.- 272 с. л о 1 о .
  41. Е.Б., Зенков Н. К. Окислительный стресс при воспалении //Успехи соврем, биологии.- 1997.- Т.117, в ып • 2. ~~ С • 15 Ъ 171.
  42. Д.К., Новикова В.И. Клеточные методы иммуно
  43. ТТТ^Г -1—I ТТ г—> ГПТ* ТУ Т./Г Мт) Г7 Т Т/1 1 ОП dдиах’пи^ тили. — Luj/irn^xv, / у .
  44. A.H., Якутова Э.И1., Владимиров Ю. А. Образование гидроксильных радикалов при взаимодействии гипохлорита с ионами железа //Биофизика.- 1993.- Т.38, вып.З.-С.390−396.
  45. K.P., Царькова Л. Н., Ворохов А. И. Хронические неспецифические заболевания легких.- М.:Медицина, 1985.-240 с.
  46. Л.Е. Биохимические механизмы стресса.- Новосибирск: Наука, 1983.- 233 с.
  47. А. Воспалительные реакции и их динамика.- Новосибирск: Наука, 1969.- 232 с.
  48. В.П., Сорокина Е. Г., Охотин В. Е., Косицын Н. С. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих.- М.: Наука, 1997, — 156 с.
  49. П. В. Духанин A.C., Патрашев Д. В., Никитин В. Б. Молекулярные механизмы реализации начальных этапов глю-кокортикоид-индуцированного апоптоза тимоцитов //Иммунология.- 1998.- № 1.- С.18−21.
  50. Л.Д., Шанин И. А., Логвиненко A.C., Закирова H.A. Неспецифические заболевания легких в условиях Западной Сибири.- Новосибирск: Наука, 1984.- 222 с.
  51. В.П. В своем межмембранном пространстве митохондрия таит «белок самоубийства», который, выйдя в ци-тозоль, вызывает апоптоз //Биохимия.- 1997.- Т.61, № 11.- С.2060−2063.
  52. C.B., Сухарев С. А., Шадрин Б.П., Садовников
  53. B. Б. Ингибирование нормальной сывороткой крови восста-ыовления нитросинего тетразолия фагоцитирующими клетками //Иммунология.- 1989.- № 6, — С.35−39.
  54. С.А., Ляшенко В. А., Мартынов А. И., Михайлова A.A. Влияние миелопептидов на фагоцитоз и хемилюминес-ценцию макрофагов //Иммунология.- 1990.- № 2.- С.35−37.
  55. И.С., Белый Ю. Ф., Прозоровский C.B. Механизмы внутрифагоцитарного паразитизма легионелл и других бактерий //Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии.- 1989.- № 12.- С.93−100.
  56. Тарусов Б.Н., .Иванов И. И., Петрусевич Ю. М. Сверхслабое свечение биологических систем.- М.: Изд-во МГУ, 1967.69 с.
  57. A.A., Васильев В. Ю. Влияние экзогенной перок-сидазы на интенсивность люминолзависимой хемилюминес-ценции макрофагов //Цитология.- 1990.- Т.32,№ 9.1. C.888−892.
  58. И.С. Система мононуклеарных фагоцитов.- М.: Медицина, 1984.-253 с.
  59. Е.А., Тузов М. Ю., Гордиенко С. М. Хемилюми-несценция очищенном популяции гранулоцитов и дельной крови. Действие различных факторов //Лаб. дело.- 1987.-№ 8.- С.610−614.
  60. А.Т., Айдарханов Б. В., Курмангалиев С. М. Влияние витамина Е на окислительный метаболизм макрофагов //Бюл. эксперим. биологии и медицины.- 1986.- № 6.
  61. П «7 О «5 т о с, ч^ • / I? L •
  62. .П., Говорова Н. Ю. Антиокислительные свойства и деградация белков сыворотки активными формами кислорода (02, ОС1»), генерируемыми стимулированными нейтро-филами //Биохимия.- 1988.- Т.53,№ 5.- С.816−825.
  63. .П., Чурилова И. В. Окислительная модификация и инактивация супероксиддисмутазы гипохлоритом //Биохимия.- 1992.- Т.57, вып.5.- С.719−727.
  64. М.П., Атанаев Т. Б., Владимиров Ю. А. Активированная родамином Ж хемилюминесценция плазмы крови в присутствии ионов двухвалентного железа //Биофизика.-1989.- Т.34,№ 4.- С.684−687.
  65. М.И. Сверхслабое биологическое излучение -основа спектроскопического подхода к некоторым медицинским проблемам //Мед. архив, Болгария.- 1976.- № 9.-С.49−54.
  66. Л.Н., Васин Ю. А., Дубровская Е. С., Земсков В. М. Анализ хемилюминесценции при синхронном фагоцитозе мак• рофагов //Иммунология.- 1986.- К? 3.- С.31−34.
  67. Albina J.Е., Caldwell M.D., Henry Jr. W.L., Mills C.D. Regulation of macrophage functions by L-arginine //J. Exp. Med.- 1989.- Vol.169.- P.1021−1029.
  68. Albina J.E., Cui S., Mateo R.B., ReichnerwLa L. CU ayu^ tuoio JII ILLL4. J .JCI J. uuncax ILLCLL wphages //J. Immunol.- 1993.- Vol.150.- P.5080−5085.
  69. Albina J.E. On the expression of nitric oxide synthase by human macrophages. Why no NO? //J. Leukocyte Biol.-1995.- Vol.58.- P.643−649.
  70. Allen R.C. Biochemiexcitation: Chemiluminescence and the study of biological oxygenation reactions //Chem. and Biol. Generation of Excited States.- New York: Acad. Press, 1982.- P.309−344.
  71. Allred G.D., Margetts I., Hill R.H. Luminol-induced neutrophil chemiluminescence //Biochem. et Biophys. Acta.- 1980.- Vol.631.- P.380−385.
  72. Al-Ramadi B.K., Meissler J.J., Huang D., Eisenstein T.K. Immunosuppression induced by nitric oxide and itsn n / /inhibition by interleukin-4 //Eur. J. Immunol.- 1392.-Vol.22.- P.2249- 2254.
  73. Anderson R., Lukey P.T., Theron A.J., Dippenaar U. Ascorbate and cysteine-mediated selective neutralization of extracellular oxidants during N-formil peptide activation of human phagocytes //Agents and Actions.-1987.- Vol.20.- P.77−87.
  74. Aviram M. Modified forms of low density lipoprotein and atherogenesis //Atherosclerosis.- 1993.- Vol.98.-P.1−9.
  75. Aviram M. LDL modifications by phospholipases increase macrophage cholesterol accumulation //Advances in Lipoprotein and Atherosclerosis Research, Diagnostics and Treatment.- Jena: Gustav Fisher, 1995.- P.28−33.
  76. Avogaro P., Bon G.B., Cazzolato G. Presence of a modified low density lipoprotein in humans //Arteriosclerosis.- 1988.- Vol.8.- P.79−87.
  77. Babior B.M., Kipnes R.S., Carnutte J.T. Biological defense mechanisms. The production by leukocytes of superoxide, a potential bactericidal agent //J. Clin. Invest.- 1973.- Vol.52.- P.741−744.
  78. Barroso M.P., Gomez-Diaz C., Lopez-Lluch G. et al. Ascorbate and a-tocopherol prevent apoptosis induced by serum removal independent of Bel-2 //Arch. Biochem and Biophys.- 1997.- Vol.343.- P.243−248.
  79. Beckman J.S., Beckman K.M., Chen J. et al. Apparent hydroxyl radical production by peroxynitrite: Implications for endothelial injury from nitric oxide and superoxide //Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1990.- Vol.87.-P.1620−1624.
  80. Bellative P. The superoxide^forming enzymatic system of phagocytes //Free Radic. Biol, and Med.- 1988.- Vol.4.-P.225−261.
  81. Berkow R.L., Dodson R.W. Functional analysis of the marginating pool of human polymorphonuclear leukocytes //Am. J. Hematol.- 1987.- Vol.24.- P.47−54.
  82. Bjerrum O.W. Human neutrophil structure and function with special reference to cytochrome b559 and-microglobulin //Danish Med. Bull.- 1993.- Vol.40.- P.163−189.
  83. Blake D.R., Allen R.E., Lunec J. Free radicals in biological systems a review orientated to inflammatory processes //Brit. Med. Bull.- 1987.- Vol.43.-P.371−385.
  84. Bottu G. The effect of quenchers on the chemilumines-cence of luminol and lucigenin //J. Bioluminescence and Chemiluminescence.- 1989.- Vol.3.- P.59−65.
  85. Bouvet J.-P., D’Azambaja S., Roux C. et al. Human seminal plasma suppresses the chemiluminescence of polymorphonuclears without modifying phagocytosis //Am. J. Reproduct. Immunol.- 1990.- Vol.33.- P.64−71.
  86. Bredberg A., Forsgren A. Long wavelength UV radiation affects chemiluminescence of human polymorphonuclear leucocytes //Photochem. and Photobiol.- 1985.- Vol.41.-P.337−341.
  87. Brennan P.C., Kirchner F.R. Quantitative assessment of rabbit alveolar macrophage function by chemiluminescence //Environ. Res.- 1985.- Vol.37.- P.452−461.1 A O J- -i J
  88. Briheim G., Stendahl O., Dahlgren C. Intra- and extracellular events in luminol-dependent chemiluminescence of polymorphonuclear leukocytes //Infect, and Immun.-1984.- Vol.45.- P.1−5.
  89. Brooks M.M. Activation of eggs by oxidation-reduction indicators //Science.- 1947.- Vol.106.- P.320.
  90. Brown M.S., Goldstein J.L. Lipoprotein metabolism in the macrophage: implications for cholesterol depositions in atherosclerosis //Ann. Rev. Biochem.- 1983.-Vol.52.- P.223—261.
  91. Brune B., Golkel C., von Knethen A. Cytokine and low-level nitric oxide prestimulation block p53 accumulation and apoptosis of RAW 264.7 macrophages //Biohem. and Biophys. Res. Commun.- 1996.- Vol.229.- P.396−401.
  92. Brune B., Gotz C., Mebmer U.K. et al. Superoxide formation and macrophage resistance to nitric oxide-mediated apoptosis //J. Biol. Chem.- 1997.- Vol.272.-P.7253−7258.
  93. Burde R., Seifert R., Buschauer A., Schultz G. Histamine inhibitors activation of human neutrophils and HL-60 leukemic cells via H2-receptors //Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol.- 1989.- Vol.340.- P.671−678.
  94. Buttke T.M., Sandstrom P.A. Oxidative stress as a mediator of apoptosis //'Immunol. Today.- 1994.- Vol. 15.1. T) 1 /1r. x -t .
  95. Cardillo C., De Sole P., Savi L., Mores N. Effects of induced hypercholesterolemia on circulating rabbit polymorphonuclear leukocyte activation studied by chemr 1 ununescence //Acta Med. Romana.- 1987.- Vol.25.-P.447−454.
  96. Cerutti P., Larsson R., Krupitza G. et al. Pathophysiological mechanisms of active oxygen //Mutat. Res.-1989.- Vol. 214.- P.81−88.
  97. Cheung K., Archibald A.C., Robinson M.F. The origin of chemiluminescence produced by neutrophils stimulated by opsonized zymosan //J. Immunol.- 1983.- Vol.130.-P.2324−2330.
  98. Cheson B.D., Christensen R.L., Sperling R. et al. The
  99. Clement M.V., Stamenkovic I. Superoxide anion is a natural inhibitor of Fas-mediated cell death. // EMBO J.- 1996.- Vol.15.- P.216−225.
  100. Cooke J.P., Tsao P. S. Cytoprotective effects of nitric oxide //Circulation.- 1993.- Vol.88.- P.2451−2454.
  101. Coonrod J. The role of leukocytes in lung defenses //Lung and Respir.- 1988.- Vol.5.- P.1−2.
  102. Corbett J.A., Wang J.L., Sweetland M.A. et al. IL-1{3 induces the formation of nitric oxide by f^-cells purified from rodent islets of Langerhans //J. Clin. Invest.- 1992.- Vol. 90.- P.2384−2391.
  103. Corbett J.A., Sweetland M.A., Wang J.L. et al. Nitric oxide mediates cytokine-induced inhibition of insulin secretion by human islets of Langerhans //Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1993.- Vol.90.- P.1731−1735.
  104. Corey S.J., Rosoff P.M. Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor primes neutrophils by activating a pertussis toxin sensitive G protein not associated1. Withphosphatidylturnover //J. Biol. Chem.- 1989.-Vol.264.- P.14 165−14 171.
  105. Cornaglia-Ferraris P., Cornara L., Melodia A. Sensory neuropeptides (substance P) and 4−11 SP enhance humanneutrophils chemiluminescence: The role of L-arginine //J. Immunopharmac.- 1986.- Vol.8.- P.463−468.
  106. Corradin S.B., Fasel N., Buchmuller-Rouiller Y. et al. Induction of macrophage nitric oxide production by interferon-y and tumor necrosis factor-a is enhanced by interleukin-10 //Eur. J. Immunol.- 1993.- Vol.23.-P.245−248.
  107. Cree I.A., Blair A.L., Beck J.S. Use of a microtitre plate chemiluminescence reader to study surface phagocytosis by human monocytes /'/'J. Bioluminescence and Chemiluminescence.- 1989.- Vol.3.- P.71−74.
  108. Cuellar A.B., Homo-Delarche F., Orbach-Arbouys S. Phospholipase A2 an in vivo immunomodulator //Prosta-gland. Leukotrienes and Essent. Fatty Acids.- 1990.-Vol.40.- P.31−38.
  109. Curzio M., Esterbauer H., Di Mauro C. et al. Chemotac-tic activity of the lipid peroxidation product 4-hyd-roxynonenal and homologous hydroxyalkenals //Biol. Chem. Hoppe Seyler.- 1986.- Vol.367.- P.321−329.
  110. Curzio M., Esterbauer H., Poli G. et al. Possible role of aldehydic lipid peroxidation products as chemoat-tractants //Int. J. Tissue React.- 1987.- Vol.9.-P.295−306.
  111. Curzio M. Interaction detween neutrophils and 4-hyd-roxyalkenals and consequences on neutrophil motility //Free Radical Res. Commun.- 1988.- Vol.5.- P.55−66.
  112. Dahlgren C., Aniansson H., Magnusson K.-E. Pattern of phormyl-methionyl-leucyl-phenylalanine-induced lumi-nol- and lucigenin-dependent chemil uiui n e s c ence in human neutrophils //Infect, and Immun.- 1985.- Vol.47.-P.326−328.
  113. De Chatelet L.R., Long G.D., Shirley P. S. et al. Mechanism of the luminol-dependent chemiluminescence of human neutrophils //J. Immunol.- 1982.- Vol.129.1. D HQO. UO')x.» • -lou -y -j-^z-yo •I
  114. De Sole P., Lippa S., Littaru G.P. Chemiluminescence of phagocytic cells //Acta Med. Romana.- 1984.-Vol.22.- P.178−195.
  115. Debono D.P., Yang W.D. Exposure to low concentrations of hydrogen peroxide causes delayed endothelial cell death and inhibits proliferation of surviving cells //Atherosclerosis.- 1995.- Vol.114.- P.235−245.
  116. Dickson H., Stevens P. The role of protein synthesis
  117. Dimatteo M.A., Loweth A.C., Thomas S. et al. Superoxide, nitric oxide, peroxynitrite and cytokine combinations all cause functional impairment and morphologi
  118. C-n «I n r-l /"X r~ С* 1 ± П О ~l ?N «t~ С y-N -F T onrrovb one1 ti VI -l-K^on-ll-IV»!
  119. Л -L. V^llUll^CO xli J. a L. l -L sHi lw О XJUil^CiliailO P. X 1ЧЯ J-ilO Ы--L. -1−11secreting cell lines, but dictate cell death by different mechanisms //Apoptosis.- 1997.- Vol.2.-P.164−177.
  120. Di Mauro C., Cavalli G., Amprimo M.C. et al. Influence of 4-hydroxynonenal on chemiluminescence production bynr г f n mi ST^^ о АП i T Q/^ Г7 T тт с -Г} -r>о -I rrn i 1 —i V> ТГР «П
  121. Uiio и xiiLuxa ucu caiiu. u^oUnx^cu ?l, jriLLW о an о LXiuuxa l-cU iioliuciiineutrophils //Cell Biochem. and Function.- 1990.1. Я p 1Л7−1ЦЦ
  122. Dobmeyer T.S., Findhammer S., Dobmeyer J.M. et al. Ex
  123. ТТЛ т т /-s -i yч /-^it t V> /-S -P -v— v^» ± /""n о v^i T т rrviv> V"> /~i t r ± О ТС? VI /-•» sA -i -f—
  124. V J- V J-IiuliL- L±VJ11 W -L- il U^ro ХЬ lLL<3ula Lcu
  125. V> т AVi H 1 ттл о «mo с • у/л 1 1 т rm-r-N /лгп7-(- о о ~i -кл UTUiu у v7Axua l.1 v с о u» х. о о • lui х. Jy ill^hvL^ «—О j w о о их vinfection //Free Radical Biol. and Med.- 1997.-Vol.22.- P.775−785.
  126. Dowling E.J., Symons A.M., Parke D.V. Free radical production at the site of an acute inflammatory reaction as measured by chemiluminescence //Agents and Actions.- 1986.- Vol.19.- P.203−208.
  127. UAjycli ^Uil^CllLi-aLO-U'll / / XJ X- W^XX^XLL • U • -L U. V O -i-. -L / .1. D Q-iQi-/i1. J-. JJ -L. kj -1.
  128. DMNH A new sensitive indicator for measuring the chemiluminescence .of granulocytes and monocytes //Klin. Wochenschr.- 1985.-Vol.63.- P.1218−1225.
  129. Esterbauer H., Striegl G., Puhl H., Rotheneder M. Continuous monitoring of in vitro oxidation of human low density lipoprotein //Free Radical Res. Common.-1989.- Vol.6.- P.67−75.
  130. Esterbauer K. Cytotoxicity and genotoxicity of lipid-oxidation products //Amer. J. Clin. Nutr.- 1993.-Vol.57, Suppl.- P.779S-786S.
  131. Forman H.J., Thomas M.J. Oxidant production and bactericidal activity of phagocytes //Ann. Rev. Physiol.-1986.- Vol.48.- P.669−680.
  132. Freeman B. Free radical chemistry of nitric oxide. Looking at the dark side //Chest.- 1994.- Vol.105, Suppl.3 P. S79-S84.
  133. Fredlund H., Olsen P., Danielsson D. A reference procedure to study chemiluminescence induced in polymorphonuclear leukocytes by Neisseria meningitidis //Acta Pathol. Microbiol, et Immunol. Scand.- 1988.- Vol.96.-P.941−950.
  134. Fritzsche R., Deweck A.L. Chemiluminescence microscopy reveals functional heterogeneity in single neutrophilsundergoing oxygen burst //Eur. J. Immunol.- 198 8.-Vol.18.- P.817−821.
  135. Fukase Y., Fukase S., Sendo F. Priming activity for chemiluminescence reaction of PMN in the culture supernatant of streptococcal preparation (OK-432)-stimulated spleen cells //Microbiol. Immunol.- 1988.-Vol.32.- P.621−633.
  136. Geng Y.J., Hellstrand K., Wennmalm A., Hansson G. K. Apoptotic death of human leukemic cells induced by vascular cells expressing nitric oxide synthase in response to y-interferon and tumor necrosis factor-a //Cancer Res.- 1996.- Vol.56.- P.866−874.
  137. Ginsburg I., Misgav R., Pinson A. et al. Synergism among oxidants, proteinases, phosholipases, microbial hemolysins, cationic proteins, proteinases and cytokines //Inflammation.- 1992.- Vol.16.- P.519−538.
  138. Ginsburg I., Varani J. Interaction of viable group A streptococci and hydrogen peroxide in killing of vascular endothelial cells //Free Radical Biol and Med.1993.- Vol.14.- P.495−500.
  139. Ginsburg I., Kohen R. Synergistic effects among oxidants, membrane-damaging agents, fatty acids, proteinases and xenobiotics: Killing of epithelial cells and the release of arachidonic acid //Inflammation.1994.- Vol.19.- P.101−118.
  140. Glasser L., Friedlein R.L. The effect of various cell separation procedures on assays of neutrophil function: A critical appraisal //Am. J. Clin. Pathol.-1990.- Vol.93.- P.662−669.
  141. Glette J., Solberg C.O., Lehmann Y. Factors influencing human polymorphonuclear chemiluminescence //Acta Pathol, and Microbiol. Scand.- 1982.- Vol.90.-P.91−95.
  142. Goldstein J.L., Ho Y.K., Basu S.K., Brown M.S. Binding site on macrophages that mediates uptake and degradation of acetylated low density lipoprotein, producing massive cholesterol deposition //Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1979.- Vol.76.- P.333−337.
  143. Gorman A., Mcgowan A., Cotter T.G. Role of peroxide and superoxide anion during tumour cell apoptosis //FEBS Letters.- 1997.- Vol. 404.- P.27−33.
  144. Greenwald R.A., Moak S.A. Degradation of hyaluronic acid by polymorphonuclear leukocytes //Inflammation.-1986.- Vol.10.- P.15−30.
  145. Gruner S., Volk H., Falck P., Von Baehr R. The influence of phagocytic stimuli on the expression of HLA-DR antigens: Role of reactive oxygen intermediates //Eur. J. Immunol.- 1986.- Vol.16.- P.212−215.
  146. Guillarg O., Lauwerys R. In vitro and in vivo effect of mercury, lead, and cadmium on the generation of chemiluminescence by human whole blood //Biochem. Pharmacol.- 1989.- Vol.38.- P.2819−2825.
  147. Gyllenhammar H. Effects of extracellular pH on neutrophil superoxide anion production, and chemiluminescence augmented luminol, lucigenin or DMNH //J. Clin, and Lab. Immunol.- 1989.- Vol.28.- P.97−102.
  148. Halliwell B., Grootveld M. The measurement of free radical reactions in humans: Some thoughts for future experimentation //FEBS Lett.- 1987.- Vol.213.- P.9−14.
  149. Halliwell B. Superoxide, iron, vascular endothelium and reperfusion injury //Free Radical Res. Commun.-1989.- Vol.5.- P.315−318.
  150. Harris L.R., Cake M.H., Macey D.J. Iron release from ferritin and its sensitivity to superoxide ions differs among vertebrates //Biochem. J.- 1994.- Vol.301.-P.385−389.
  151. Heberer M., Ernst M., During M. et al. Measurement of chemiluminescence in freshly drawn human blood //Klin. Wochenschr.- 1982.- Vol.60.- P.1443−1448.
  152. Henderson W.R., Klebanoff S.J. Leukotriene B4, C4, D4, and E4 inactivation by hydroxyl radicals //Biochem. and Biophys. Res. Commun.- 1983.- Vol.110.- P.266−272.
  153. Hetherington S.V., Quie P.G. Human polymorphonuclear leukocytes of the bone marrow, circulation, and marginated pool: function and granule protein content //Amer. J. Hematol.- 1985.- Vol.20.- P.235−246.
  154. Hibbs Jr.J.B., Westenfelder C., Taintor R.R. et al. Evidence for cytokine-inducible nitric oxide synthesisfrom L-arginine in patients receiving interleukin-2 therapy //J. Clin. Invest.- 1992.- Vol.89.- P.867−877.
  155. Hibbs Jr.J.B. Cytokine induced synthesis of nitric oxide from L-arginine: a cytotoxic mechanism that targets intracellular iron //Iron in Central Nervous System Disorders.- Vienna: Springer-Verlag, 1993.-P.155−171.
  156. Hill H.R., Hogan N.A., Bale J.F., Hemming V.G. Evaluation of nonspecific (alternative pathway) opsonic activity by neutrophil chemiluminescence //Int. Arch. Allergy and Appl. Immun.- 1977.- Vol.53.- P.490−497.
  157. Hiramatsu K., Arimori S. Increased superoxide production by mononuclear cells of patients with hypertriglyceridemia and diabetes //Diabetes.- 1988.- Vol.37.-P.832−837.
  158. Hogg N, Darley-Usmar V.M., Wilson M.T., Moncada S. Production of hydroxyl radicals from the simultaneous generation of superoxide and nitric oxide //Biochem. J.- 1992.- Vol. 281.- P.419−424.
  159. Huang J., Hitt N.D., Kleinberg M.E. Stoichiometry of p22-phox and gp91-phox in phagocyte cytochrome b558 //Biochemistry.- 1995.- Vol.34.- P.16 753−16 757.
  160. Hurst N.P. Molecular basis of activation and regulation of the phagocyte respiratory burst //Ann. Rheum. Dis.- 1987.- Vol.46.- P.265−272.
  161. Ialenti A., Ianaro A., Moncada S., Di Rosa M. Modulation of acute inflammation by endogenous nitric oxide //Eur. J. Pharmacol.- 1992.- Vol211.- P.177−182.
  162. Ignarro L.J., Buga G.M., Wood K.S. et al. Endothelium-derived relaxing factor produced and released from artery and vein is nitric oxide //Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1987.- Vol.84.- P.9265−9269.
  163. Imlay J.A., Linn S. DNA damage and oxygen radical toxicity //Science.- 1988.- Vol.240.- P.1302−1309.
  164. Ito M., Bognacki J., Broxmeyer H. et al. Augmentation of human monocyte chemiluminescence by iron-saturated lactoferrin //Int. J. Immunopharmacol.- 1983.- Vol.5.-P.359−364.
  165. Jahr J., Baehr R. Oxygen-dependent and oxygen-independent lysis of human erythrocytes by phagocytes and lymphocytes //Wiss. Beitr. M.-Luther-Univ. Halle-Wittenberg.- 1987.- R,№ 100.- P.95−97.
  166. James S.L. Role of nitric oxide in parasitic infections //Microbiol. Revs.- 1995.- Vol.59.- P.533−547.
  167. Jamieson D., Chance B., Cadenas E., Boveris A. The relation of free radical production to hyperoxia //Ann. Rev. Physiol.- 1986.- Vol.48.- P.703−719.
  168. Kapp A., Dieterle T., Wokalek H. et al. Detection of complement-activation in human serum using complement C5a-induced chemiluminescence of granulocytes //Allergologie.- 1986.- Vol.9.- P.409−410.
  169. Kapp A., Freudenberg M., Galanos C. Induction of human granulocyte chemiluminescence by bacterial lipopolysaccharides //Infect. and Iramun.- 1987.- Vol.55.-P.758−761.
  170. Karu T.I., Ryabykh T.P., Fedoseyeva G.E., Puchkova N.I. Helium-neon laser-induced respiratory burst of phagocytic cells //Lasers Surg. and Med.- 1989.-Vol.9.- P.585−588.
  171. Kasahara Y., Iwai K., Yachie A. et al. Involvement of reactive oxygen intermediates in spontaneous and CD95(fas/APO-1)-mediated apoptosis of neutrophils //Blood.- 1997.- Vol.89.- P.1748−1753.
  172. Kasai K., Hattori Y., Nakanishi N. et al. Regulation of inducible nitric oxide production by cytokines in human thyrocytes in culture //Endocrinology.- 1995.-Vol.136.- P.4261−4270.
  173. Kasiske B.L., Keane W.F. Role of lipid peroxidation in the inhibition of mononuclear cell proliferation by normal lipoproteins //J. Lipid Res.- 1991.- Vol.32.-P.775−781.
  174. Kehrer J.P., Smith C.V. Free radicals in biology: sources, reactivities, and roles in the etiology of human diseases //Natural Antioxidants in Human Health and Disease.- N.Y.: Acad. Press, 1994.- P.25−62.
  175. Kerr J.F., Wyllie A.H., Currie A.R. Apoptosis: a basic biologicak phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics //Brit. J. Cancer.- 1972.- Vol.26.-P.239−257.
  176. Kettritz R., Gaido M.L., Haller H. et al. Interleukin-8 delays spontaneous and tumor necrosis factor-a-medi-ated apoptosis of human neutrophils //Kidney Int.-1998.- Vol.53.- P.84−91.
  177. Kharasmi A., Nielsen H., Bendtzen K. Modulation of human neutrophil and monocyte chemotaxis and superoxide responses by recombinant TNF-alpha and GM-CSF //Immunobiol.- 1988.- Vol.177.- P.363−370.
  178. Kilbourn R.G., Belloni P. Endothelial cell production of nitrogen oxides in response to interferon in combination with tumor necrosis factor, interleukin-1, or endotoxin //J. Natl. Cancer Inst.- 1990.- Vol.82.-P.772−776.
  179. Kilbourn R.G., Jubran A., Gross S.S. et al. Reversal of endotoxin-mediated shock by NG-methyl-L-arginine, an inhibitor of nitric oxide synthesis //Biochem. and Biophys. Res. Commun.- 1991.- Vol.172.- P.1132−1138.
  180. Klebanoff S.J. Oxygen metabolites from phagocytes //Inflammation: Basic Principles and Clinical Correlates.- N.Y.: Raven Press, 1992.- P.541−588.
  181. Klebanoff S.J. Reactive nitrogen intermediates and antimicrobial activity: Role of nitrite //Free Radical Biol, and Med.- 1993.- Vol.14.- P.351−360.
  182. Klimetzen V., Muller S. Characteristics and changes of phagocytic and pinocytic signals of chemiluminescence (CL) emitted by differentiating bone marrow macrophages //Immunobiol.- 1980.- Vol.157.- P.233−234.
  183. Knysznski A., Fischer H. Circadian fluctuations in the activity of phagocytic cells in blood, spleen, and peritoneal cavity of mice as measured by zymosan-induced chemiluminescence //J. Immunol.- 1981.-Vol. 127.- P.2508−2511.
  184. Kobayashi T., Robinson J.M., Seguchi H. Identification of intracellular sites of superoxide production instimulated neutrophils //J. Cell Science.- 1998.-Vol.Ill.— P.81−91.
  185. Kricka L.J., Thorpe G.H.G. Chemiluminescent and bioluminescent methods in analytical chemistry //Analyst.-1982.- Vol.108.- P.1274−1297.
  186. Kusner D.J., King S.H. Protease-modulation of neutrophil superoxide response //J. Immunol.- 1989.-Vol.143.- P.1696−1702.
  187. Li P.F., Dietz R., Vonharsdorf R. Differential effect of hydrogen peroxide and superoxide anion on apoptosisand proliferation of vascular smooth muscle cells //Circulation.- 1997: — Vol.10.- P.3602−3609.
  188. Libby P., Hansson G.K. Involvement of the immune system in human atherogenesis: Current knowledge and unanswered questions //Lab. Invest.- 1991.- Vol.64.-P.5−15.
  189. Lian C.-Z., Pai C.H. Inhibition of human neutrophil chemiluminescence by plasmid-mediated outer membrane proteins of Yersinia enterocolitica //Infect, and Immun.- 1985.- Vol.49.- P.145−151.
  190. Libon C., Forestier F., Cotte-Laf fitte J. et al. Effects of ethanol on superoxide production by mouse alveolar macrophages //Exp. Cell. Biol.- 198 9.- Vol.57.-P.104−105.
  191. Liew F.Y. Regulation of nitric oxide synthesis in infectious and autoimmune diseases //Immunol. Lett.1994.- Vol.43.- P.95−98.
  192. Lin K.T., Xue J.Y., Nomen M. et al. Peroxynitrite-in-duced apoptosis in HL-60 cells //J. Biol. Chem.1995.- Vol.270.- P.16 487−16 490.
  193. Lindena J., Burkhardt H., Dwenger A. Mechanisms of non-opsonized zymosan-induced and luminol-enhanced chemiluminescence in whole blood and isolated phagocytes //J. Clin. Chem. and Clin. Biochem.- 1987.-Vol.25.- P.765−778.
  194. Lindgren F.T., Jensen L.C., Hatch F.F. Blood lipids and lipoproteins //Ed. Nelson G.J.- Berlin: Wiley.-1972.- P.181−247.
  195. Linke S., Heinle H. Metabolic indicators of macrophage activation //Exp. Cell. Biol.- 1989.- Vol.57.- P.105.
  196. Lipton B.A., Parthasarathy S., Ord V.A. et al. Components of the protein fraction of oxidized low density lipoprotein stimulate interleukin-la production by rabbit arterial macrophage-derived foam cells //J. Lipid Res.- 1995.- Vol.36.- P.2232−2242.
  197. Littaru G.P., Lippa S., De Sole P. et al. Quenching of singlet oxygen by D-a-tocopherol in human granulocytes //Biochem. and Biophys. Res. Commun.- 1984.- Vol.119.-P.1056−1061.
  198. Liu R.H., Hotchkiss J.H. Potential genotoxicity of chronically elevated nitric oxide: A review //Mutation Res.- 1995.- Vol.339.- P.73−89.
  199. Lock R., Dahlgren C. Characteristics of the granulocyte chemiluminescence reaction following an interaction between human neutrophils and Salmonella Typhimurium bacteria //Acta Pathol. Microbiol, et Immunol. Scand.1988.- Vol.96.- P.299−306.
  200. Lojek A., Ciz M., Marnila P. et al. Measurement of whole blood phagocyte chemiluminescence in the wistar rat //J. Biolum. Chemilum.- 1997.- Vol.12.- P.225−231.
  201. Lomax K.J., Malech H.L., Gallin J.I. The molecular biology of selected phagocyte defects //Blood Reviews.1989.- Vol.3.- P.94−105.
  202. Loweth A.C., Williams G.T., Scarpello J.H.B., Morgan. N.G. Evidence for the involvement of cGMP and protein kinase G in nitric oxide-induced apoptosis in the pancreatic ?-cell line, HIT-tl5 //FEBS Lett.- 1997.-Vol.400.- P.285−288
  203. Magnusson K.-E., Dahlgren C., Sjolander A. Distinct patterns of granulocyte luminol-dependent chemilumi-1 r-iOinescence response to lectins WGA and RCA-1 //Inflammation.- 1988.- Vol.12.- P.17−25.
  204. Markert M., Vaglio M., Frei J. Activation of the human neutrophil respiratory burst by an anion channel blocker //J. Lab. and Clin. Med.- 1988.- Vol.111.-P.577−583.
  205. Masihi K.N., Lange W., Rohde-Schulz B. et al. Depressed chemiluminescence response by influenza virus is enhanced after conjugation of viral subunits to mu-ramyl dipeptide //Infect, and Immun.- 1985.- Vol.5.-P.146−151.
  206. McCord J.M. Superoxide radical: Controversies, contradictions, and paradoxes //Proc. Soc. Exp. Biol, and Med.- 1995.- Vol.209.- P.112−117.
  207. McKenna S.M., Davies K.I.A. Bacterial killing by phagocytes: Potential roie (s) of hypochlorous acid and hydrogen peroxide in protein turnover, DNA synthesis, and RNA synthesis //Oxygen Radicals in Biology and Medicine.- N.Y.- L., 1988.- P.829−837.
  208. Mehta S., Bashford C.L., Knox P., Pasternak C.A. Chemiluminescence in neutrophils and lettre cells induced by mixoviruses //Biochem. J.- 1985.- Vol.227.-P.99−104.
  209. Miesel R., Sanocka D., Kurpisz M., Kroger H. Antiinflammatory effects of NADPH oxidase inhibitors //Inflammation.- 1995.- Vol.19.- P.347−362.
  210. Minuk G.Y., Rascanin N., Woods D.E. Effect of amino acids on luminol-dependent chemiluminescence generated by peripheral blood polymorphonuclear leukocytes //J. Clin. Microbiol.- 1986.- Vol.24.- P.307−309.
  211. Miyanoshita A., Takahashi T., Endou H. Inhibitory effect of cyclic AMP on phorbol ester-stimulated production of reactive oxygen metabolites in rat glomeruli //Biochem. and Biophys. Res. Commun.- 1989.- Vol.165.-P.519−525.
  212. Moilanen E., Vapaatalo H. Nitric oxide in inflammation and immune response //Ann. Med.- 1995.- Vol.27.-P.359−367.
  213. Moncada S., Palmer R.M.J., Higgs E. A. Nitric oxide: physiology, pathophysiology, and pharmacology //Pharmacol. Revs.- 1991.- Vol.43.- P.109−142.
  214. Morel D.W., DiCorle. to P.E., Chisolm G.M. Endothelial and smooth mudcle cells alter low density lipoprotein in vitro by free radical oxidation //Arteriosclerosis.- 1984.- Vol.4.- P.357−364.
  215. Moreno J.J., Pryor W.A. Inactivation of a-l-proteinase inhibitor by peroxynitrite //Chem. Res. Toxicol.-1992.- Vol.5.- P.425−431.
  216. Morita A., Werf el T., Stege H. et al. Evidence that singlet oxygen-induced human T helper cell apoptosis is the basic mechanism of ultraviolet A radiation phototherapy //J. Exp. Med.- 1997.- Vol.186.- P.1763−1768.
  217. Muller T., Devies E.V., Campbell A.K. Pholasin chemi-luminescence detects mostly superoxide anion released from activated human neutrophils //J. Biolumines. and Chemilumines.- 1989.- Vol.3.- P.1−5-113.
  218. Muller-Peddinghaus R. In vitro determination of phagocyte activity by luminol- and lucigenin-amplifiedchemiluminescence //Int. J. Immunopharmacol.- 1984.-Vol.6.- P.455−466.
  219. Murrell G., Bromley F.N. Modulation of fibroblast proliferation by oxygen f. ree radicals //Biochem. J.-1990.- Vol.265.- P.659−665.
  220. Nathan C. Nitric oxide as a secretory product of mammalian cells //FASEB J.- 1992.- Vol.6.- P.3051−3064.
  221. Neumann M., Kownatzki E. The effect of adherence on the generation of reactive oxygen species by human neutrophilic granulocytes //Agents and Actions.-1989.- Vol.29.- P.183−186.
  222. Nishida A., Kimura H., Nakano M., Goto T. A sensitive and specific chemiluminescence method for estimating the ability of human granulocytes and monocytes to generate //Clin. Chim. Acta.- 1989.- Vol.179.-P.177−182.
  223. Nishihara S., Seki K., Ikigai H., Masuda S. Luminol-dependent chemiluminescence in antibody-sensitized neutrophils stimulated with protein A-bearing Staphylococci //Microbiol, and Immunol.- 1988.- Vol.32.-P.535−541.
  224. Nishio E., Watanabe Y. Nitric oxide donor-induced apoptosis in smooth muscle cells is modulated by protein kinase C and protein kinase A //Eur. J. Pharmacol.- 1997.- Vol.339.- P.245−251.
  225. Nohl H., Koltover V., Stolze K. Ishemia/reperfusion impairs mitochondrial energy conservation and triggers o- release as a byproduct of respiration //Free Radical Res. Commun.- 1993.- Vol.18.- P.127−137.
  226. Nussler A.K., Di Silvio M. Billiar T.R. et al. Stimulation of the nitric oxide synthase pathway in human hepatocytes by cytokines and endotoxin //J. Exp. Med.-1992.- Vol.176.- P.261−264.
  227. Nussler A.K., Billiar T.R. Inflammation, immunoregulation, and inducible nitric oxide synthase //J. Leukocyte Biol.- 1993.- Vol.54.- P.171−178.
  228. Ochoa J.B., Udekwu A.O., Billiar T.R. et al. Nitrogen oxide levels in patients after trauma and sepsis //Ann. Surg.- 1991.- Vol.214.- P.621−626.
  229. Ochoa J.B., Curtis B., Peitzman A.B. et al. Increased circulating nitrogen oxides after human tumor immunotherapy: correlation with toxic hemodynamic changes //J. Natl. Cancer. Inst.- 1992.- Vol.84.- P.864−867.
  230. Oyanagui Y. Nitric oxide and superoxide radical are involved in both initiation and development of adjuvant arthritis in rats //Life Sci.- 1994.- Vol.54.-P. PL285-PL289.
  231. Ozaki Y., Iwata J., Ohashi T. Mechanism of neutrophil chemiluminescence induced by wheat germ agglutinin: Partial characterization of the antigens recognized by wheat germ agglutinin /'/Blood.- 1984.- Vol. 64.-P.1094−1103.
  232. Palmer R.M.J., Ferrige A.G., Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-deriv'ed relaxing factor //Nature.- 1987.-Vol.327.- P.524−526.
  233. Palmer R.M.J., Hickery M.S., Charles I.C. et al. Induction of nitric oxide synthase in human chondrocytes //Biochem. and Biophys. Res. Commun.- 1993.- Vol.193.-P.398−405.
  234. Payne A.N., Cheng J.B. PMNs and airway inflammation/ hyperreactivity //'Agents and Actions.- 1990.- Vol.29.-P.181−183.
  235. Pearson R.D., Harcus J.L., Symes P.H. et al. Failure of the phagocytic oxidative responses to protect human monocyte-derived macrophages from infection by Leish-mania donovani //J. Immunol.- 1982.- Vol.129.- P.1282−1286.
  236. Pertilla J., Lehtonen O.-P., Salo M., Tertti R. Effects of coronary bypass surgery under high-dose fen-tanyl anesthesia on granulocyte chemiluminescence //Brit. J. Anaesth.- 1986.- Vol.58.- P.1027−1030.
  237. Petros A., Bennett D., Vallance P. Effect of nitric oxide synthase inhibitors on hypotension in patients with septic shock //Lancet.- 1991.- Vol.338.- P.1557−1558.
  238. Petros A., Lamb G., Leone A. et al. Effects of a nitric oxide synthase inhibitor in humans with septic shock //Cardiovasc. Res.- 1994.- Vol.28.- P.34−39.
  239. Porsti I., Paakkari I. Nitric oxide- based possibilities for pharmacotherapy //Ann. Med.- 1995.- Vol.27.-P.407−420.
  240. Posner G.H., Lever J-.R., Kyo M.. et al. A chemilumines-cent probe specific for singlet oxygen //Biochem. and Biophys. Res. Commun.- 1984.- Vol.123.- P.869−873.
  241. Prasad K., Kalra J., Chaudhary A.K., Debnath D. Effect of polymorphonuclear leukocyte-derived oxygen free radicals and hypochlorous acid on cardiac function and some biochemical parameters //Am. Heart J.- 1990.-Vol.119, Pt.l.- P.538−550.
  242. Pugliese C., LaSalle M.D., DeBari V.A. Relationships between the structure and function of lipopolysaccha-ride chemotypes with regard to their effects to the human polymorphonuclear neutrophils //Mol. Immunol.-1988, — Vol.25.- P.631−637.
  243. Radi R., Beckman J.S., Bush K.M., Freeman B.A. Peroxy-nitrite-induced membrane lipid peroxidation: The cytotoxic potential of superoxide and nitric oxide //Arch. Biochem. and Biophys.- 1991.- Vol.288.- P.481−487.
  244. Radi R., Beckman J.S., Bush K.M., Freeman B.A. Peroxy-nitrite oxidation of sulfhydryls. The cytotoxic potential of superoxide and nitric oxide //J. Biol. Chem. -1991.- Vol.266.- P.4244−4250.
  245. Rao P. S., Luber J.M., Milinowicz J. et al. Specificity of oxygen radical scavengers and assessment of freeradical scavenger efficiency using luminol enhanced chemiluminescence //Biochem. and Biophys. Res. Commun.- 1988.- Vol.150.- P.39−44.
  246. Remick D.G., Villarete L. Regulation of cytokine gene expression by reactive oxygen and reactive nitrogen intermediates //J. Leukocyte Biol.- 1996.- Vol.59.-P.471−475.
  247. Richards D.M.C., Dean R.T., Jessup W. Membrane proteins are critical targets in free radical mediated cytolysis //Biochim. et Biophys. Acta.- 1988.-Vol.946.- P.281.-288.
  248. Rolletlabelle E., Grange M.J., Elbim C. et al. Hydro-xyl radical as a potential intracellular mediator of polymorphonuclear neutrophil apoptosis //Free Radical Biol, and Med.- 1998.- Vol.24.- P.563−572.
  249. Rosen G.M., Pou S., Ramos C.L. et al. Free radicals and phagocytic cells/'/FASEB J.-1995 .-Vol. 9 .-P. 200−209 .
  250. Rosen H., Michel B.R., Wu A.Y., VanDevanter D.R. Inhibition of bacterial DNA synthesis by myeloperoxidase-derived oxidants //Free Radical Biol, and Med.- 1993.-Vol.15.- P.516.
  251. Rosenkranz-Weiss P., Sessa W.C., Milstien S. et al. Regulation of nitric oxide synthesis by proinflammato-ry cytokines in human umbilical vein endothelial cells //J. Clin. Invest.- 1994.- Vol.93.- P.2236−2243.
  252. Rubanyi C.M. Vascular effects of oxygen-derived free radicals //Free Radical Biol, and Med.- 1988.- Vol.4.-P.107−121.
  253. Rush D.N., Keown P.L. Human monocyte chemiluminescence triggered by IgG aggregates: Requirement of phospholi-pase activation and modulation by Fc receptor ligands //Cell. Immunol.- 1984.- Vol.87.- P.252−259.
  254. Russell L.E., Trush M. A. Lucigenin chemiluminescence and its relationship to mitochondrial respiration in phagocytic cells //Biochem. and Biophys. Res. Commun.-1989.- Vol.159.- P.584−591.
  255. Ryan T.P., Aust S.D. The role of iron in oxygen-mediated toxicities //Crit. Rev. Toxicol.- 1992.- Vol.22.-P.119−141.
  256. Saito K., Kato C., Teshigawara H. Saliva inhibits the chemiluminescence response, phagocytosis, and killing of Staphylococcus epidermidis by polymorphonuclear leukocytes //Infect. and Immun.- 1988.- Vol.56.-P.2125−2132.
  257. Sakagami H., Satoh K. Prooxidant action of two antioxidants: ascorbic acid and gallic acid //Anticancer Res.-1997.- Vol.17.- P. 221−224.
  258. Salgo M.G., Stone K., Squadrito G.L. et al. Peroxynit-rite causes DNA nicks in plasmid pBR322 //Biochem. and Biophys. Res. Commun.- 1995.- Vol.210.- P.1025−1030.
  259. Samokyszyn V.M., Thomas C.E., Reif D.W. et al. Release of iron from ferritin and its role on oxygen radicalstoxicities //Drug Metab. Rev.- 1988.- Vol.19.- P.283−303.
  260. Scharfetter-Kochanek K., Wlaschek M., Briviba K., Sies H. Singlet oxygen induces collagenase expression in human skin fibroblasts //FEBS Lett.- 1993.- Vol.331.-P.304−306.
  261. Schinetty M.L., Lazzarino G. Inhibition of phorbol ester-stimulated chemiluminescence and superoxide production in human neutrophils by fructose 1,6-diphos-phate //Biochem. Pharmacol.-1986.-Vol.35.-P.17.62−1764.
  262. Scivittaro V., Boggs S., Mohr S., Lapetina E.G. Per-oxynitrite protects RAW 2 64.7 macrophage from lipopo-lysaccharide/interferon-y-induced cell death //Biochem. Biophys. Res. Commun.- 1997.- Vol.241.- P.37−42.
  263. Slater A.F.G., Stefan C., Nobel I. et al. Intracellular redox changes during apoptosis //Cell Death and Differentiation.- 1996.- Vol.3.- P.57−62.
  264. Smet E.G., De Smet W., Brys L., De Baetselier P.C. A monoclonal antibody recognizing the complement type 3 receptor in the rabbit //Immunol.- 1986.- Vol.59.-P.419−426.
  265. Someya A., Nagaoka I., Yamashita T. Purification of the 260 kDa cytosolic complex involved in the superoxide production of guinea pig neutrophils //FEBS Lett.- 1993.- Vol.330.- P.215−218.
  266. Spallholz J.E., Boylan L.M. Effect of dietary selenium on peritoneal macrophage chemiluminescence //FASEB J.-1989.- Vol.3.- P.778.
  267. Stadler J., Harbrecht B.G., Di Silvio M. et al. Endogenous nitric oxide inhibits the synthesis of cyclo-oxygenase products and interleukin-6 by rat Kupffer cells //J. Leukocyte Biol.- 1993.- Vol.53.- P.165−172.
  268. Staite N.D., Messner R.P., Zoschke D.C. Inhibition of human T lymphocyte E rosette formation by neutrophils and hydrogen peroxide: Differential sensitivity between helper and suppressor T lymphocytes //J. Immunol.- 1987.- Vol.139.- P.2424−2430.
  269. Stave J.W., Robertson B.S. Hydrocortisone suppresses the chemiluminescent response of striped bass phagocytes //Dev. and Comp. Immunol.- 1985.- Vol.9.- P. 7784.
  270. Stefanelli C., Stanic I., Bonavita F. et al. Oxygen tension influences DNA fragmentation and cell death in glucocorticoid-treated thymocytes //Biochem. and Bio-phys. Res. Commun.- 1995.- Vol.212.- P.300−306.
  271. Stevens D.L., Mitten J., Henry C. Effects of a and 0 toxins from Clostridium perfringens on human polymorphonuclear leukocytes //J. of Infect. Dis.- 1987.-Vol.156.- P.324−333.
  272. Stoian I., Oros A., Moldoveanu E. Apoptosis and free radicals //Biochem. and Mol. Med.- 1996.- Vol. 59.-P.93−97.
  273. Struck A.T., Hogg N., Thomas J.P., Kalyanaraman B. Nitric oxide donor compounds inhibit the toxicity of oxidized low-density lipoprotein to endothelial cells //FEBS Lett.- 1995.- Vol.361.- P.291−294.
  274. Styrt B., Walker R.D., White J.C. Neutrophil oxidative metabolism after exposure to bacterial phospholipase C //J. Lab. and Clin. Med.- 1989.- Vol.114.- P.51−57.
  275. Suzuki H., Wildhirt S.M., Dudek R.R. et al. Induction of apoptosis in myocardial infarction and its possible relationship to nitric oxide synthase in macrophages //Tissue and Cell.- 1996.- Vol.28.- P.89−97.
  276. Suzuki M., Asako H., Kubes P. et al. Neutrophil-deriv-ed oxidants promote leukocyte adherence in postcapillary venules//Microvasc. Res.-1991.-Vol.42.-P.125−138.
  277. Sweeney J.F., Nguyen P.K., Omann G.M., Hinshaw D.B. Ultraviolet irradiation accelerates apoptosis in human polymorphonuclear leukocytes: protection by LPS and GM-CSF //J. Leukocyte Biol.- 1997.- Vol.62.- P.517−523.
  278. Szabo C., Salzman A.L. Endogenous peroxynitrite is involved in the inhibition of mitochondrial respiration in immunostimulated J774.2 macrophages //Biochem. and Biophys. Res. Coiranun.- 1995.- Vol.209.- P.739−743.
  279. Takahashi H., Tida T., Nakagawa S. Effect of methionine on the luminol-dependent chemiluminescence and oxygen radical release from peritoneal macrophages //Nichidai Igaki Zassi.- 1990.- Vol.49.- P.111−116.
  280. Tanabe F. Inhibitory effect of PMN-oxidized LDL on natural killer cell activity //Fukusima Med. J.~ 1986.- Vol.36.- P.433−439.
  281. Tannenbaum S.R., Fett D., Young V.R. et al. Nitrite and nitrate are formed by endogenous synthesis in the human intestine //Science.- 1978.- Vol.200.- P.1487−1489.
  282. Tatsumi N., Hashimoto K., Okuda K., Kyougoku T. Neutrophil chemiluminescence induced by platelet activating factor and suppressed by C-reactive protein //Clin, and Chim. Acta.- 1988.- Vol.172.- P.85−92.
  283. Tatsumi T., Fliss H. Hypochlorous acid and chloramines increase endothelial permeability: possible involvement of cellular zinc //Amer. J. Physiol.- 1994.-Vol.36.- P. H1597-H1607.
  284. Thomas M.J. Urate causes the human polymorphonuclear leukocyte to secrete superoxide //Free Radical Biol, and Med.- 1992.- Vol.12.- P.89−91.
  285. Tilkes F., Schroeres G. Influence of different aldehydes on the chemiluminescence activity of rat alveolar macrophages //Eur. Meeting Environ. Hyg., 2nd: Abstr.- Dusseldorf, 1988.- P.128.
  286. Till G.O., Lutz M.J., Ward P.A. Hydroxyl radical as autotoxin in chemotactically activated neutrophils //Biomed. and Pharmacother.- 1987.- Vol.41.-P.34 9−355.
  287. Torrielli M.V., Dianzani M.U. Free radicals in inflammatory disease //Free Radicals in Molecular Biology, Aging, and Disease.- N.Y.:Raven Press, 1984.-P.355−379.
  288. Uchida T., Kanno T., Hosaka S. Direct measurement of phagosomal reactive oxygen by luminol-binding microspheres //J. Immunol. Meth.- 1985.- Vol.77.- P.55−61.
  289. Umeki S. Mechanisms for the activation/electron transfer of neutrophil NADPH-oxidase complex and molecular pathology of chronic granulomatous disease //Ann. Hematol.- 1994.- Vol. 68.- P.267−277.
  290. Vanderkooi J.M., Erecinska M., Silver I.A. Oxygen in mammalian tissue: methods of measurement and affinities of various reactions //Amer. J. Physiol.- 1991.-Vol.260.- P. C1131-C1150.
  291. Vieweg R., Leslie R.G.Q. Soluble immune complexes triggering of a respiratory burst in macrophages: The role of complex aggregation at the phagocyte surface //Eur. J. Immunol.- 1987.- Vol.17.- P.149−151.
  292. Vinceti M., Rovesti S., Marchesi C. et al. Changes in drinking water selenium and mortality for coronary disease in a residential cohort //Biol. Trace Elem. Res.- 1994.- Vol.40.- P.267−275.
  293. Virk K.J., Prasad R.N., Ganguly N.K. et al. Comparative chemiluminescence response of Kuppfer cells, blood monocytes, and peritoneal macrophages of guinea pigs //Ind. J. Med. Res.- 1987.- Vol.85.- P.422−426.
  294. Vissers M.C.M., Winterbourn C.C. Oxidative damage to fibronectin. 2. The effect of H202 and the hydroxyl radical //Arch. Biochem. and Biophys.- 1991.-Vol.285.- P.357−365.
  295. Wach F., Ruediger H., Bernhard C., Krieg T. Inhibition of fibroblast chemotaxis by superoxide dismutase //Eur. J. Cell. Biol.- 1987.- Vol.44.- P.124−127.
  296. Walz A., Peveri P., Aschauer H. et al. Structure and properties of a novel neutrophil-activating factor
  297. NAF) produced by human monocytes //Agents and Actions.- 1989.- Vol.26.- P.148−150.
  298. Ward P.A. Mechanisms of endothelial cell injury //J. Lab. and Clin. Med.- 1991.- Vol.118.- P.421−426.
  299. Warren J.B. Vascular control of inflammatory oedema //Clin. Sci.- 1993.- Vol.84.- P.581−584.
  300. Webb D.S.A., Jeska E.L. Enhanced luminol-dependent chemiluminescence of stimulated rat alveolar macrophages by pretreatment with alveolar lining material //J. Leukocyte Biol.- 1986.- Vol.40.- P.55−65.
  301. Weiss S.J. Tissue destruction by neutrophils //New Engl. J. Med.- 1989.- Vol.320.- P.365−376.
  302. Weiss S.J. The interplay of oxidants and proteinases in neutrophil-rnediated tissue damage //J. Cell. Bio-chem.- 1991.- Suppl.5c.- P.210.
  303. Weitzman S.A., Gordon L.I. Inflammation and cancer -role of phagocyte-generated oxidants in carcinogenesis //Blood.- 1990.- Vol.76.- P.655−663.
  304. Westman J.A. Influnce of pH and temperature on the luminol-dependent chemiluminescence of human polymorphonuclear leucocytes //Scand. J. Clin, and Lab. Invest.-1986.- Vol.46.- P.427−435.
  305. Westrick M.A., Shirley P. S., De Chat^let L.R. Generation of chemiluminescence by human neutrophils exposed to soluble stimuli of oxidative metabolism //Infect, and Immun.- 1980.- Vol.30.- P.385−390.
  306. Williams J.D., Topley N., Alobaidi H.M., Harber M.J. Activation of human polymorphonuclear leukocytes by particulate zymosan is related to both its major carbohydrate components: glucan and raannan //Immunology.-1986.- Vol.58.- P.117−124.
  307. Williams J.G., Jutkovich G.J., Hahnel G.B., Mailer R.W. Macrophage priming by interferon y: a selective process with potential harmful effects //J. Leukocyte Biol.- 1992.- Vol. 52.- P.579−584.
  308. Wright D.T., Cohn L.A., Li H. et al. Interactions of oxygen radicals with airway epithelium //Environ. Health Perspect.- 1994.- Vol.102 (Suppl.10).- P.85−90.
  309. Yamaga S., Okamura S., Otsuka T., Niho Y. Effect of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor on chemiluminescence of human neutrophils //Int. J. Cell Cloning.- 1989.- Vol.7.- P.50−59.177
  310. Yasukawa M., Inoue Y., Ohminami H. et al. Apoptosis of CD4+ T lymphocytes in human herpesvirus-6 infection //J. of Gen. Virol.- 1998.- Vol.79.- P.143−147.
  311. Yu B.P. Cellular defenses against damage from reactive oxygen species //Physiol. Revs.- 1994.- Vol.74.-P.139−162.
  312. Zgliczynsky J.M., Kwasnowska E., Stelmaszynska T. et al. Functional states of neutrophils as suggested by whole blood chemiluminescence //Acta Biochim. Pol.-1988.- Vol.35.- P.331−342.
  313. Zhao B.L., Duan S.J., Xin W.J. Lymphocytes can produce respiratory burst and oxygen radicals as polymorphonuclear leukocytes //Cell Biophys.- 1991.- Vol.17.-P.205−212.
  314. Zhu L., Gunn C., Beckman J.S. Bactericidal activity of peroxynitrite //Arch. Biochem. and Biophys.- 1992.-Vol.298.- P.452−457.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!