Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-нейрофизиологические соотношения у больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий и лабильной артериальной гипертонией пожилых

Диссертация: Клинико-нейрофизиологические соотношения у больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий и лабильной артериальной гипертонией пожилых
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В настоящее время имеются единичные исследования, в которых продемонстрирована хорошая терапевтическая эффективность атипичного агониста бензодиазепиновых рецепторов клоназепама у больных с пароксизмальной ФП и у больных с ЛАГП (Дмитриев К.В., 2001, Санькова Т. А, 2005). Однако причины эффективности клоназепама при пароксизмальной ФП и ЛАГП остаются неясными до конца, так как авторы этих работ… Читать ещё >

Клинико-нейрофизиологические соотношения у больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий и лабильной артериальной гипертонией пожилых (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Значение центральной нервной системы в патогенезе заболеваний внутренних органов. i * «I
    • 1. 2. Анатомо-физиологическая организация неспецифических систем мозга (краткое описание)
    • 1. 3. Современные подходы к изучению биопотенциалов головного мозга
    • 1. 4. Психовегетативная регуляция при пароксизмальных состояниях
      • 1. 4. 1. Пароксизмальные состояния в неврологии
      • 1. 4. 2. Пароксизмальные состояния в кардиологии
    • 1. 5. Агонисты бензодиазепиновых рецепторов и клоназепам при лечении пароксизмальных состояний в кардиологии
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Методика обследования
    • 2. 2. Построение исследования
    • 2. 3. Методика статистической обработки
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Клиническая характеристика обследованных пациентов
      • 3. 1. 1. Клинические особенности больных с пароксизмальной ФП
      • 3. 1. 2. Клинические особенности больных с ЛАГП
    • 3. 2. Особенности психовегетативного статуса больных с пароксизмальной формой ФП и больных с ЛАГП
    • 3. 3. Особенности функционального состояния неспецифических систем мозга у больных с пароксизмальной ФП
      • 3. 3. 1. Динамика спектральной мощности а-ритма у больных с пароксизмальной формой ФП
      • 3. 3. 2. Динамика спектральной мощности Р-ритма у больных с пароксизмальной формой ФП
      • 3. 3. 3. Динамика спектральной мощности 9-ритма у больных с пароксизмальной формой ФП
    • 3. 4. Особенности функционального состояния неспецифических систем мозга у больных с ЛАГП
      • 3. 4. 1. Динамика спектральной мощности а-ритма у больных с ЛАГП
      • 3. 4. 2. Динамика спектральной мощности Р-ритма у больных с ЛАГП
      • 3. 4. 2. Динамика спектральной мощности 6-ритма у больных с ЛАГП
    • 3. 5. Состояние когнитивных функций у больных с пароксизмальной формой ФП и у больных ЛАГП
      • 3. 5. 1. Результаты исследования когнитивных функций у больных с пароксизмальной формой ФП
      • 3. 5. 2. Результаты исследования когнитивных функций у больных с ЛАГП
    • 3. 6. Клиническая эффективность клоназепама
      • 3. 6. 1. Клиническая эффективность клоназепама у больных с пароксизмальной ФП
        • 3. 6. 1. 1. Влияние терапии клоназепамом на частоту пароксизмов ФП
        • 3. 5. 1. 2. Влияние клоназепама на нарушения ритма у больных с пароксизмальной формой ФП (по данным холтеровского мониторирования ЭКГ)
        • 3. 6. 1. 3. Возможные предикторы клинической эффективности клоназепама у больных с пароксизмальной формой ФП
      • 3. 6. 2. Клиническая эффективность клоназепама у больных с ЛАГП
        • 3. 6. 2. 1. Влияние клоназепама на колебания АД
        • 3. 6. 2. 2. Влияние клоназепама на показатели СМ АД и суточный профиль у больных сЛАГП
      • 3. 6. 3. Побочные эффекты клоназепама
      • 3. 6. 4. Клинические примеры
    • 3. 7. Влияние клоназепама на психовегетативные показатели у больных с пароксизмальной формой ФП и у больных с ЛАГП
    • 3. 8. Влияние клоназепама на функциональную активность неспецифических систем мозга
      • 3. 8. 1. Влияние клоназепама на функциональную активность неспецифических систем мозга у больных с пароксизмальной ФП
      • 3. 8. 2. Влияние клоназепама на функциональную активность неспецифических систем мозга у больных с ЛАГП
    • 3. 9. Влияние клоназепама на когнитивные функции у больных с пароксизмальной ФП и у больных с ЛАГП
      • 3. 9. 1. Влияние клоназепама на когнитивный вызванный потенциал Р300 и показатели когнитивных тестов у больных с пароксизмальной ФП
      • 3. 9. 2. Влияние клоназепама на когнитивный вызванный потенциал РЗОО и показатели когнитивных тестов у больных с ЛАГП

Актуальность проблемы. В структуре заболеваемости населения развитых стран доминирующее положение (55%) занимают заболевания сердечно-сосудистой системы (Чазов Е.И., 1992; Kaplan N.M., 1999). Среди болезней системы кровообращения ведущая роль принадлежит эссенциальной артериальной гипертонии (АГ), ишемической болезни сердца (ИБС), а также нарушениям ритма сердца, которые часто осложняют течение АГ и ИБС. Увеличение распространенности сердечно-сосудистых заболеваний в популяции в последние годы во многом связано с увеличением доли лиц пожилого и старческого возраста в возрастной структуре населения развитых стран (Turazza F.M., Franzosi M.G., 1997; Kannel W.B.et al., 1998). При этом в структуре артериальных гипертоний у лиц старших возрастных групп значительно возрастает доля различных клинико-патогенетических вариантов течения АГ, таких как изолированная. систолическая артериальная гипертензия (ИСАГ), атеросклеротическая AF, лабильная артериальная гипертония пожилых (Недоступ А.В., Федорова В. И, Дмитриев К. В., 2001).

Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее распространенным после экстрасистолии видом нарушения ритма (до 34% всех аритмий), которое часто осложняет течение сердечно-сосудистых заболеваний и встречается у 0,4% популяции (Furberg С., 1994) в целом и у 6% лиц старше 69 лет (Braunwald Е., 1996). В последние годы отмечается рост идиопатической формы в этиологической структуре пароксизмальной ФП. В связи с этим большее внимание уделяется изучению нейрогенных факторов в патогенезе ФП с целью разработки новых подходов к лечению (Кушаковский М.С., 1984, Coumel Р., 1990).

Лабильная артериальная гипертония пожилых (ЛАГП) представляет собой клинико-патогенетический вариант течения гипертонической болезни у лиц старших возрастных групп, распространенность ее составляет около 7% среди всех больных с ГБ (Недоступ А.В., Федорова В. И, Дмитриев К. В., 2001).

При ЛАГП наблюдаются частые, спонтанные колебания АД (кратковременные гипоили гипертонические эпизоды), причем подъемы АД не носят характер гипертонических кризов.

В настоящее время имеются единичные исследования, в которых продемонстрирована хорошая терапевтическая эффективность атипичного агониста бензодиазепиновых рецепторов клоназепама у больных с пароксизмальной ФП и у больных с ЛАГП (Дмитриев К.В., 2001, Санькова Т. А, 2005). Однако причины эффективности клоназепама при пароксизмальной ФП и ЛАГП остаются неясными до конца, так как авторы этих работ обсуждают преимущественно влияние препарата на периферические отделы вегетативной нервной системы. В то же время остаются неизученными центральные эффекты клоназепама у этих групп больных. В неврологии с влиянием клоназепама на активность неспецифических систем мозга связывают высокую эффективность препарата у больных с такими пароксизмальными состояниями как эпилепсия, панические атаки, мигрень и др. (Вейн A.M., 1999). При исследовании активности неспецифических систем мозга в динамике у больных с различными пароксизмальными неврологическими состояниями авторами были сделаны выводы о патогенетическом единстве нейрогенных механизмов, лежащих в основе рецидивирования пароксизмов заболевания (Воробьева О.В., 2001, Данилов А. Б., 1997). Авторами было выявлено, что циклические колебания активности неспецифических систем мозга с максимальной выраженностью межсистемной дезинтеграции непосредственно перед пароксизмом являются пусковым фактором в развитии пароксизмов. Эти важные результаты, в свою очередь, позволили ввести в неврологию понятие, обозначаемое как феномен «пароксизмального мозга» (Вейн A.M., Воробьева О. В., 1999).

До настоящего времени роль неспецифических систем мозга в патогенезе пароксизмальной ФП и лабильной артериальной гипертонии пожилых остается неизученной. Учитывая эффективность клоназепама как у больных с пароксизмальной ФП, так и у больных с ЛАГП, сопутствующие психовегетативные нарушения у пациентов с пароксизмальной ФП и ЛАГП, мы можем предполагать единство нейрогенных механизмов при этих формах пароксизмальной соматической патологии. В связи с этим очень важным представляется изучение состояния неспецифических систем мозга и их роли в рецидивировании пароксизмов ФП и колебаниях АД, а также терапевтической эффективности клоназепама у этих больных с учетом влияния препарата на неспецифические системы мозга.

Цель исследования: изучение клинико-нейрофизиологические соотношения у больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий и лабильной артериальной гипертонией пожилых, а также влияние атипичного агониста бензодиазепиновых рецепторов клоназепама на неспецифические системы мозга у больных с пароксизмальной ФП и ЛАГП.

Задачи исследования:

1. Изучить возможную взаимосвязь активности неспецифических систем мозга с рецидивированием пароксизмов фибрилляции предсердий.

2. Изучить возможную взаимосвязь активности неспецифических систем мозга с колебаниями АД у больных с лабильной артериальной гипертонией пожилых.

3. Изучить влияние клоназепама на неспецифические системы мозга у больных с пароксизмальной ФП и у больных ЛАГП с учетом его клинической эффективности.

4. Оценить психовегетативные соотношения и их динамику в процессе терапии клоназепамом у больных с пароксизмальной формой ФП и больных с ЛАГП.

Научная новизна.

1. Впервые выявлено, что у больных с пароксизмальной формой ФП и больных с ЛАГП имеется дисфункция неспецифических систем мозга, которая подвержена циклической динамике.

2. Впервые выявлено, что у больных с пароксизмальной формой ФП дисфункция неспецифических систем мозга максимально выражена в предприступном периоде (0−24 часа до развития пароксизма ФП) и является важным нейрогенным фактором, реализующим готовность предсердий к фибрилляции.

3. Впервые показано, что применение атипичного агониста бензодиазепиновых рецепторов клоназепама у больных с пароксизмальной формой ФП уменьшает степень дисфункции неспецифических систем мозга и приводит к урежению частоты пароксизмов ФП вплоть до полного исчезновения.

4. Впервые показано, что применение атипичного агониста бензодиазепиновых рецепторов клоназепама и у больных ЛАГП уменьшает степень дисфункции неспецифических систем мозга и приводит к уменьшению колебаний АД.

Практическая значимость работы.

Предложено использование компрессионного спектрального анализа ЭЭГ для оценки влияния клоназепама, а также других психотропных препаратов на неспецифические системы мозга с целью выбора наиболее оптимального препарата для коррекции психовегетативных нарушений у больных с пароксизмальной формой ФП и у больных с ЛАГП. Показана патогенетическая значимость использования клоназепама в составе комплексной терапии у больных с пароксизмальной формой ФП. Положения, выносимые на защиту:

1. В патогенезе пароксизмальной формы фибрилляции предсердий принимает участие центральный нейрогенный механизм, который заключается в дисбалансе между активирующими и синхронизирующими неспецифическими системами мозга и является важным фактором, реализующим готовность предсердий к фибрилляции посредством периферических вегетативных механизмов регуляции.

2. Цикличные изменения степени дисбаланса между неспецифическими системами мозга играют ведущую роль в становлении именно пароксизмального течения фибрилляции предсердий. Данный тип организации деятельности ЦНС отличает пароксизмальную форму ФП от перманентно протекающих кардиологических заболеваний и носит название «пароксизмальный мозг».

3. Атипичный агонист бензодиазепиновых рецепторов клоназепам, применяемый в составе комплексной терапии пароксизмальной формы ФП и ЛАГП, эффективно устраняет дисбаланс между активирующими и синхронизирующими неспецифическими системами мозга и тем самым воздействует на клинические проявления этих заболеваний.

Внедрение результатов работы в практику. Методика применения клоназепама в составе комплексной терапии у пациентов с пароксизмальной ФП и ЛАГП внедрены в практику работы кардиологического отделения клиники факультетской терапии и интервенционной кардиологии им. В. Н. Виноградова ММА им. И. М. Сеченова.

Апробация работы. Апробация диссертации проведена 12 октября 2006 года на совместном заседании кафедры факультетской терапии № 1 лечебного факультета и отдела патологии вегетативной нервной системы НИЦ ММА им. И. М. Сеченова. Материалы работы доложены на конференции молодых ученых, посвященной 160-летию Факультетской терапевтической клиники им. В. Н. Виноградова и 75-летию члена-корреспондента РАМН, профессора В. И. Маколкина, Москва, 19 сентября 2006 г.- на заседании Московского городского научного общества кардиологов, 20 сентября 2006 г.- на XIV Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство», Москва, 19 апреля 2007 г.- на Всероссийском конгрессе «Неинвазивная электрокардиология в клинической медицине», Москва, 20. апреля 2007 г.- на заседании Московского городского научного общества терапевтов, Москва, 23 мая 2007 г.- на III Международном Симпозиуме по интервенционной аритмологии, Москва, 13 сентября 2007 г.

Публикации: по теме диссертации опубликовано 8 печатных работ.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 243 страницах машинописного текста и состоит из введения, четырех глав, клинических примеров, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя литературы, включающего 261 литературный источник (из них 139 отечественных и 122 зарубежных). Диссертация иллюстрирована 57 таблицами и 29 рисунками.

выводы.

1. У больных с пароксизмами фибрилляции предсердий, протекающими с типичной, психовегетативной симптоматикой, и у больных с лабильной артериальной гипертонией пожилых имеется дезинтеграция между неспецифическими системами мозга, которая подвержена циклической динамике.

2. У больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий дезинтеграция неспецифических систем мозга наиболее выражена перед пароксизмом фибрилляции предсердий (за 0−24 часа), проявляется в ЭЭГ генерализованным усилением спектральной мощности альфа-, бетаи тета-ритмов (синхронизация), и значительно уменьшается после пароксизма фибрилляции предсердий. Циклические колебания активности неспецифических систем мозга (феномен «пароксизмальный мозг») могут быть расценены как важный нейрогенный фактор, реализующий готовность предсердий к фибрилляции.

3. У больных с лабильной артериальной гипертонией пожилых дезинтеграция неспецифических систем мозга, в виде усиления процессов синхронизации в ЭЭГ, возникает во время гипоили гипертонического эпизода, а также в течение 1 суток после него и значительно снижается на 2 сутки после эпизода' нестабильного АД.

4. Добавление клоназепама (1,5мг/сут) к недостаточно эффективной антиаритмической терапии у больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий в 32,3% случаев приводит к полному прекращению пароксизмов в течение всего периода наблюдения (4 месяца), в 25,8% случаев — к урежению частоты пароксизмов в 2−3,5 раза, а также к уменьшению количества суправентрикулярных экстрасистол в сутки на 81,9%). Антиаритмический эффект клоназепама сопровождается уменьшением степени дезинтеграции неспецифических систем мозга, уровня реактивной тревожности и выраженности когнитивных и перманентных вегетативных нарушений.

5. Добавление клоназепама (1,5мг/сут) к недостаточно эффективной гипотензивной терапии у больных с лабильной артериальной гипертонией пожилых в 85% случаев приводит к уменьшению размаха колебаний САД в 2 и более раза и ДАД — в 1,2 и более раза (дневниковый метод), а также снижением показателей вариабельности АД (СМАД): индекс вариабельности САДдеНь уменьшается на 58%), вариабельность САДдеНь— на 17%. Терапевтический эффект клоназепама сопровождается уменьшением дезинтеграции неспецифических систем мозга, уровня реактивной, личностной тревожности, выраженности перманентных вегетативных нарушений.

6. Особенностью суточного профиля АД у больных с лабильной артериальной гипертонией пожилых является преобладание (55%) больных с избыточной степенью ночного снижения АД (овер-дипперов). Добавление клоназепама к терапии у этих пациентов приводит к уменьшению доли овер-дипперов до 26,4% и возрастанию доли пациентов с нормальной степнью ночного снижения АД (дипперов) до 52,6%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Больным с пароксизмами фибрилляции предсердий, протекающими с типичной психовегетативной симптоматикой, к проводимой антиаритмической терапии, в случае ее недостаточной эффективности, следует добавлять клоназепам (1−1,5 мг/сут).

2. Всем больным с лабильной артериальной гипертонией пожилых к проводимой терапии следует добавлять клоназепам (1−1,5 мг/сут).

3. Больным с пароксизмами фибрилляции предсердий, протекающими с типичной психовегетативной симптоматикой, при неэффективности проводимой антиаритмической терапии, рекомендуется выполнять динамическое исследование ЭЭГ с компрессионным спектральным анализом для выявления циклических колебаний активности неспецифических систем мозга («пароксизмальный мозг»), наличие которых является дополнительным показанием к назначению клоназепама.

4. Исследование когнитивных вызванных потенциалов мозга Р300 целесообразно использовать в качестве дополнительного метода для объективной оценки динамики когнитивных функций и побочных эффектов в процессе терапии клоназепамом у больных пароксизмальной формой фибрилляции предсердий и лабильной артериальной гипертонией пожилых. * *.

Приношу сердечную благодарность моим научным руководителям — доктору медицинских наук, профессору НЕДОСТУПУ Александру Викторовичу и кандидату медицинских наук, научному сотруднику ФЕДОРОВОЙ Вере Ивановне за постоянное руководство, пристальное внимание и огромную помощь на всех этапах выполнения данной работы.

Выражаю искреннюю признательность кандидату медицинских наук, старшему научному сотруднику ГОРДЕЕВУ Сергею Александровичу за неоценимую помощь при проведении нейрофизиологических исследований и анализе их результатов, а также ценные советы при написании диссертационной работы.

От всего сердца благодарю сотрудников Клиники факультетской терапии и интервенционной кардиологии им. В. Н. Виноградова ММА им. И. М. Сеченова, сотрудников межклинического отделения функциональной диагностики ММА им. И. М. Сеченова, сотрудников отдела патологии вегетативной нервной системы НИЦ ММА им. И. М. Сеченова, д.м.н., старшего научного сотрудника Торопину Галину Геннадьевну и всех сотрудников лаборатории клинико-электрофизиологических исследований ММА им. И. М. Сеченова за помощь и советы при проведении исследований.

Особую благодарность выражаю моим близким и друзьям за постоянную поддержку на всех этапах подготовки диссертационной работы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Э.Ш., Батуев А. С. Принцип конвергенции анализаторных систем. Л., 1969. — С.63
  2. П.К. Электроэнцефалографический анализ условного рефлекса. М.: Медгиз. 1958.
  3. П.К. Внутреннее торможение как проблема физиологии. М.: Медгиз. 1958. -471с.
  4. П.К. Нейрофизиологические основы электрической активности коры головного мозга. В кн.: Основные вопросы электрофизиологии центральной нервной системы. АН УССР, 1962, с. 132−163.
  5. П.К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. М.: Медицина. 1968.-547с.
  6. Антиконвульсанты в психиатрической и неврологической практике. / Под ред. А. М. Вейна, С. Н. Мосолова.- М.: 1994.
  7. Г. Г., Арабидзе Гр. Г. Изолированная систолическая гипертония у пожилых: патофизиология, диагностика и лечение // Рус. мед. журнал.-1996.-N4.-C.217−220.
  8. Д.М., Лупанов В. П. Функциональные пробы в кардиологии. М.: МЕДпресс-информ, 2002. — 296с.
  9. А.А., Рогоза А. Н., Космачёва Е. Д. и др. Состояние барорецепторного рефлекса как предиктор кризового, течения артериальной гипертонии // Кардиология.-1992.-N5.-С.26−28.
  10. П.А., Евсеев А. В. Применение транквилизаторов в терапевтической практике // Лекарственный BecTHHK-2004.-N2.-C.9−17.
  11. .Я. Систолическая гипертония у людей пожилого возраста в практической деятельности участкового терапевта // Тер. архив.-1994.-N10.-С.79−81.
  12. B.C., Меньшикова И. А., Антюфьев В. Ф. Пароксизмальная форма мерцательной аритмии. Взаимоотношение электрофизиологических и психологических аспектов // Клин. мед.-1990.-К8.-С.59−60.
  13. Ф.Б., Богословский В. А. // Тер. архив.-1976.-Вып. 48.-N10.-C.44−48.
  14. Бехтерева1 Н. П. Биопотенциалы больших полушарий головного мозга при супратенториальных опухолях. JL 1960.
  15. Н.П. Изучение механизмов деятельности мозга человека: прошлое, настоящее и будущее. В кн: Бехтерева Н. П. (ред.). Механизмы деятельности мозга человека. 1988.- С.10−71.
  16. Р.Г., Вейн A.M., Гафуров Б. Г., Рахимджанов А. Р. Эпилепсия и функциональные состояния мозга // «Медицина» УзССР.- 1985.239 с.
  17. М. Электрическая активность нервной системы.- М: Мир.- 1979.-261 с.
  18. В.И. Состояние аорты и кардиогемодинамика у больных лабильной и стабильной формами систолической гипертонии старших возрастов: Дис.канд. мед. наук.-М., 1983.
  19. К.М. Новые пути в изучении деятельности внутренних органов // Физиол.журн.СССР. 1946. — Т.32, № 1. — с. 14−27.
  20. К.М. Кора головного мозга и внутренние органы. М., 1954.
  21. К.М., Курицин И. Т. Кортико-висцеральная патология. JL, 1960.
  22. К.М., Слоним А. Д. Исследования сложнорефлекторной деятельности животных и человека в естественных условиях. — М., 1960.
  23. Н.Н., Сороко С. И., Зингерман A.M. Психофизиологические основы индивидуально-типологических особенностей человека / Бехтерева Н. П. (ред.). Механизмы деятельности мозга человека.- Л.: Наука, 1988. С.455−490.
  24. Вегетативные расстройства: Клиника, диагностика, лечение / Под ред. А. М. Вейна.- М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2003.- 752с.
  25. A.M. Заболевания вегетативной нервной системы: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1991.-623с.
  26. A.M., Дюкова Г. М. Воробьёва О.В., Данилов А. Б. Панические атаки. ООО «Институт медицинского маркетинга», Санкт-Петербург, 1997.-304с.
  27. A.M., Воробьева О. В. Универсальные церебральные механизмы в патогенезе пароксизмальных состояний // Журн. неврол. и психиатр.-1999.-N12.-C.8−12. '
  28. A.M., Дюкова Г. М. и др. «Панические атаки. Неврологические и психофизиологические аспекты». Руководство для врачей. Москва, 2004.- 212с.
  29. A.M. Неврология неспецифических систем мозга. В кн.: Вейн A.M. (ред.). Неврология неспецифических систем мозга.- М., 1988.- С.4−9.
  30. A.M., Соловьева А. Д. Лимбико-ретикулярный комплекс и вегетативная регуляция.- М.: Наука, 1973.- 268 с.
  31. A.M., Колосова О. А. Вегетативно-сосудистые пароксизмы.- М.: «Медицина», 1971.- 154 с.
  32. A.M., Колосова О. А., Яковлев Н. А., Слюсарь ТА. Мигрень.- М.: 1995.- 180 с.
  33. О.С. Гиппокамп и память. М.: Наука, 1975. 334 с.
  34. В.Г., Мешков А. П. Клинико-патогенетические варианты функциональных (дисрегуляторных) расстройств деятельности сердца // Функциональные сердечно-сосудистые расстройства. Горький, 1982. с. 14−20.
  35. Т.Г., Синячкин М. С. Сравнительный психофизиологический анализ тревожных расстройств перманентного и пароксизмального характера // Журн. неврол. и психиатр. 1997. — Т.П. — С.8−11.
  36. О.В. Психологические и биологические соотношения в патогенезе вегетативных кризов: Дис. канд. мед. наук.- М., 1991.-162с.
  37. О.В. Общие церебральные механизмы развития пароксизмальных эпилептических и неэпилептических расстройств: Дис. докт. мед. наук, — М., 2001.-297с.
  38. О.С. Вегетативная нервная система: принципы строения, функции, методы исследования. М., 1995.-98с.
  39. В.В., Шамшинова A.M. Опыт применения вызванныхпотенциалов в клинической практике. -М., 2001. — 473 с
  40. Е.Е., Сененко А. Н., Тюрин Е. И. Артериальные гипертензии.-Л., 1978.-272с.
  41. Е.Е. Гипертоническая болезнь. М., 1997.- 400с.
  42. Е.И., Никифоров А. С., Гехт А, Б. Лекарственные средства в неврологической клинике. М.: МЕДпресс-информ, 2003. — 416с.
  43. С. Н., Годинова А. М., К вопросу о нозологических границах мигрени. В кн.: Очерки клинической неврологии. (Сб. трудов), в. 2, Л.: 1964.
  44. А.Б. Психофизиологическое исследование мигрени: Автореф. k tдис. канд. мед. наук.- М., 1997.- 41 с.
  45. К.В. Лабильная артериальная гипертония пожилых: клинические проявления, состояние вегетативной регуляции кровообращения, подходы к лечению: Дис. канд. мед. наук.- М., 2001.-158с.
  46. Г. М. Психо-вегетативные пароксизмы: клиника, патогенез, лечение: Автореф. дис. докт. мед. наук.- М., 1995.- 42 с.
  47. Д.Ф., Лещинский Л. А., Недоступ А. В., Тюлькина Е. Е. Мерцательная аритмия: стратегия и тактика лечения на пороге XXI века.- СПб.-Ижевск.-М., 1998.-413 с.*
  48. Заболевания вегетативной нервной системы. Вейн A.M. (ред.).- М.: Медицина, 1991.-623 с.
  49. А.В., Розенштраух Л. В., Шарифов О. Ф. и др. Изучение триггерных событий, вызывающих мерцание предсердий вагусной природы в сердце собаки in situ// Кардиология. 1994. — Т. 34. — № 11. — С. 47−57.
  50. В.Б. Физиологические аспекты невротической и психосоматической патологии.- Л.: Наука, 1990.- 176 с.
  51. Зенков J1.P. Клиническая электроэнцефалография (с элементами эпилептологии). М.:МЕДпресс-информ, 2001. — 368с.
  52. Л.Р., Мельничук П. В. Центральные механизмы афферентации человека.- М.: Медицина, 1985.- 272 с.
  53. С.С. Лекции по сердечным и почечным заболеваниям. М.: Мосздравотдел, 1927.- 100 с.
  54. A.M. Нейрофизиологические механизмы восприятия и памяти: вызванные потенциалы. В кн.: Бехтерева Н. П. (ред.). Механизмы деятельности мозга человека.- 1988.- С.151−169.
  55. В.В., Максимова М. А. Современные представления о феноменологии, патогенезе и терапии тревожных состояний// Социальная и клиническая психиатрия. 1993. — № 2. — С. 128−142.
  56. Д.К. Нейрофизиологические механизмы пароксизмальных и устойчивых патологических состояний.- Автореф. дис. докт. мед. наук.- Л, 1983.- 59 с.
  57. В.А. Эпилепсия. М.: Медицина. 1990. 335 с.
  58. В.А. Терапия нервных болезней (Руководство для врачей). М.: ШАГ, 1996.-653 с.
  59. И.А., Милевская Ю. Л. Очерки современной клинической терапии. Ташкент: Медицина, 1970. 432 с.
  60. .Д., Котовская Ю. В., Хирманов В. Н. Артериальное давление в исследовательской и клинической практике. М. Реафарм, 2004.-384 с.
  61. В.В. Функциональная асимметрия мозга и ее роль в генезе артериальной гипертонии. Физиология человека.-1993- 19(5):23−30.
  62. И.А., Лазебник Л. Б., Милюкова О. М. Систолическая гипертония у больных пожилого и старческого возраста // Тез. докл. науч.-прак.конф. «Пожилой больной, качество жизни» 1−2 октября 1996.-М., 1996.-С.25−26.
  63. П.Г., Шаповалов А. И. Электрофизиология нейрона. В кн.: Современные проблемы электрофизиологических исследований нервной системы. М.: Медицина, 1964, с. 31−50.
  64. П.Г. Физиология центральной нервной системы. М.: Изд-во МГУ, 1997.
  65. В.В. Состояние неспецифических систем мозга у больных с церебральными вегетативно-сосудистыми кризами в цикле сон-бодрствование: Дис. канд. мед. наук.- М., 1980.-159с.
  66. М.С. Фибрилляция предсердий (причины, механизмы, клинические формы, лечение и профилактика).-СПб.: ИКФ «Фолиант», 1999.176 с.
  67. Л.П. Гипоталамус. Приспособительная активность. Электроэнцефалограмма. —М.: Наука, 1968. — 295 с.
  68. Н.Б. Специфика взаимодействия комбинированной психофармакотерапии и психотерапии в лечении ., психозов: Дисс. канд.мед.наук.- СПб.: Психоневрологический институт им. В. М. Бехтерева,-2001.-148с.
  69. В.Е. Электрофизиологический анализ функциональных свойств коры больших полушарий в зоне патологического очага. Физиол. журн. СССР, 1957, т. 3, с. 193−201.
  70. А.Ю., Садыков Е. А., Холин А. В. Картированная ЭЭГ у больных с эпилептическими припадками в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы //Неврол. журнал -2000.-№ 5 (2).- с. 15−18.
  71. В.И., Абакумов С. А., Сапожникова А. А. Нейроциркуляторная дистония в терапевтической практике. Чебоксары: «Чувашия», 1995. — 250 с.
  72. В.И., Хаспекова Н. Б. О природе очень низкочастотной составляющей вариабельности ритма сердца и роли симпатико-парасимпатического взаимодействия. // Рос. физиол. журн.-2002.-К2.-С.237−247.
  73. Ф.З., Абдикалиев Н. А., Пшенникова М. Г. // Бюл. эксп. биол.-1989.-N5.-C.518−520.
  74. Мельникова Т. С, Максутова Э. Л., Хесин Е. И. Нейрофизиологическая характеристика больных эпилепсией с аффективными расстройствами // Ж. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова 2001- 101 (6): 34−38.
  75. Мерцательная аритмия /Под ред. С. А. Бойцова. СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2001.-335 с.
  76. А.П. Аритмии сердца: диагностика и лечение.-Н.Новгород, Издательство НГМА, 1999.-134 с.
  77. А.П. Функциональные (неврогенные) болезни сердца.-Н.Новгород: Издательство НГМА, 1999.-208 с.
  78. Мола-заде А. Н. Церебральные механизмы психогенных неврологических расстройств (клиническое и психофизиологическое исследование): Дис. докт. мед. наук.- М., 1992.-108с.
  79. С.Н. Новые достижения в терапии психических заболеваний.-М.: Медицина, 2002.-315с.
  80. З.А. Клоназепам в лечении нейрогенных синкопальных состояний// Журнал неврологии и психиатрии. 2001. — № 2. — С. 21−23.
  81. А.Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз.-М.: Медицина, 1965.-615с.
  82. В.Д. Основные свойства нервной. системы человека. -М.: Изд-во АПН РСФСР, 1966, 386 с.
  83. А. В., Соловьева А. Д., Санькова Т. А. Применение клоназепама для лечения больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии с учетом их психовегетативного статуса// Терапевтический архив, 2002- 8: 35−41.
  84. А.В., Фёдорова В. И., Дмитриев К. В. Лабильная артериальная гипертония пожилых пациентов, клинические проявления, состояние вегетативной регуляции кровообращения, подходы к лечению // Клиническая медицина.-2000.-Ш.-С.27−32.
  85. Н.А. Влияние агониста бензодиазепиновых рецепторов феназепама. на нарушения ритма сердца у больных нейроциркуляторной. дистонией и ишемической болезнью сердца: Дис. канд. мед. наук.- М., 1992.-108с.
  86. А.Д. Физиология вегетативной нервной системы. — Л.: Медицина, 1983. — 285 с.
  87. И.П. Полное собрание трудов. Т. IV. М.-Л.: Издательство АН СССР, 1949.
  88. У., Джаспер Г. Эпилепсия и функциональная анатомия головного мозга человека. М., 1958. 408 с.
  89. Е.А., Туров А. Н., Шугаев П. Л., Артеменко С. Н., Сырцева Я. В. Новый подход в лечении фибрилляции предсердий: катетерная абляция ганглионарных сплетений в левом предсердии // Вестник.аритмологии. 2006. -№ 45. — С. 17−27.
  90. Рабе-Яблоньская И. Применение клоназепама в лечении психических нарушений // Новости фармации и медицины.-1994.-N5.-C.111−114.
  91. В.А. Психотропные средства в клинике внутренних болезней. М., 1988.
  92. Регуляция системной гемодинамики // Физиология человека (ред. Шмидт Р.).-М., 1996.-Т.2.-С.531−544.
  93. Л.В., Зайцев А. В., Перцов A.M. и др. Механизм возникновения предсердных тахиаритмий при раздражении блуждающего нерва // Кардиология. 1988. — Т. 28. — № 2. — С. 79−84.
  94. Дж., Цанкетти А. Ретикулярная формация ствола мозга: Пер. с англ. — М., 1960. — 263 с.
  95. И.И. Клиническая нейровегетология. — М.: Медгиз, 1950. — 291 с.
  96. B.C. Некоторые вопросы теории электроэнцефалограммы. В кн.: Физиология. Л., 1954, с. 235−256.
  97. А.И. Анализ вегетативных нарушений- церебрального генеза: Дис. канд. мед. наук, — М., 1978.-128с.
  98. Т.А. Психовегетативные соотношения у больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий: Дис. канд. мед. наук.-М., 2005.-163с.
  99. Н.Е. Синхронная электрическая активность мозга и' психические процессы. // М.: Наука, 1987. 155с.
  100. Н.Е., Королькова Т. А. Пространственная организация электрических процессов мозга: проблемы и решения. //Ж. Высшей нервной деятельности 1997−47(5):792−811.
  101. В.Б., Широков Е. А. Основы кардионеврологии: руководство для врачей. -М.: Медицина, 2001.-240 с.
  102. М.С. Сравнительное психофизиологическое исследование мигрени: Дис. канд. мед. наук.- М., 1997.-138с.
  103. А. Д. Основы общей экологической физиологии млекопитающих. М., 1961.
  104. B.C., Мазель Г. С. О происхождении и лечении артериальной гипертонии у людей пожилого возраста // Сов. мед.-1972.-N1.-С.59−92. •
  105. B.C. Атеросклеротическая артериальная гипертония // Клин. геронтол.-1997.-Ы4.-С.27−31.
  106. А.Б., Дробижев М. Ю., Иванов С. В. Транквилизаторы -производные бензодиазепина в психиатрии и общей медицине. — М.: Медиа Сфера, 1999.-63 с.
  107. Современный энциклопедический словарь. М.: Большая Российская Энциклопедия, 1997.
  108. Т.А., Руднева А. В., Загорский И. Н., Криеване Д. А. О вариантах артериальной гипертензии при атеросклерозе и их дифференцированной медикаментозной терапии // Клин.мед.-1990.-т68, N4.-с.47−49.
  109. М.Г. Нейросоматические соотношения у больных мерцательной аритмией: Дис. канд. мед. наук.- М., 1987.-128с.
  110. С.И., Файнберг Ю. С., Шпильберг П. И. Электроэнцефалографические исследования при пароксизмальной' тахикардии //Тер. архив,-1954.-N26.-C.3.
  111. Е.А. Нарушения ритма сердца у больных нейроциркуляторной дистонией и их терапия бензодиазепиновыми транквилизаторами: Автореф. дис. к-та мед. наук.-М., 1989.-24с.
  112. Г. Р. Сравнительный анализ эффективности методов лечения церебральных вегетативно-сосудистых кризов: Дис. канд. мед. наук.-М., 1983 .-228с.
  113. А.В. Атеросклеротическая (систолическая) гипертония // Кардиология.-1976.-N7.-C.57−62.
  114. А.В., Ена JI.M. Артериальная гипертензия в пожилом и старческом возрасте. Киев: Здоровье, 1989 -224с.
  115. В.Д., Струковская М. В. Психосоматические расстройства. — М.: Медицина, 1986. — 384 с.
  116. Д.А., Дубровинская Н. В. Формирование психофизиологических функций в онтогенезе. / Бехтерева Н. П. (ред.). Механизмы деятельности мозга человека. Л.: Наука, 1988. — С.426−455.
  117. Л.И., Вильдт М. О., Комарова Е. К. Гипертония в пожилом и старческом ворзрасте // Клин. мед.-1977.-ЫЗ.-С.49−53.
  118. Ю.Л. Краткое руководство к применению шкалы реактивной и личностной тревожности Ч.Д. Спилбергера. Л., 1976.-18с.
  119. Д.А. Фармакология. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. 73 6с.
  120. Н.Б., Соловьева А. Д., Недоступ А. В., Санькова Т. А. Спектральный анализ вариабельности ритма сердца в диагностике вегетативной дисфункции у больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии. // Кардиология -2004.-N11.-C.61−65.
  121. И. Вегетативная нервная система: Анатомия и физиология: Пер. с румынск. — Бухарест: Мед. изд-во, 1978. — 349 с.
  122. Д. А. Лечение медикаментознорезистентных нарушений сердечного ритма с помощью плазмафереза: Дис. канд. мед. наук.-М., 2001.-163с.
  123. А.З. Склеротическая систолическая гипертония // Склеротическая систолическая гипертония. М. Д974.-С.З-18.
  124. А. З. Выдрин М.Л. Особенности личности и психического состояния у больных с кризовым течением склеротической систолической гипертонии // Пароксизмальные вегетативные нарушения. М., 1979.-С.209−210.
  125. А.З. Систолическая гипертония старших возрастов // Систолическая гипертония в возрастном и профессиональном аспектах. М. Д979.-С.4.j
  126. Е.И. Руководство по кардиологии. T.l. М.: Медицина, 1982. С. 14.
  127. В.Н. Нейрофизиологический анализ кортико-висцеральной дуги: представительство внутренних органов в коре головного мозга. JL, 1967. — С. 5−32.
  128. В.Н. К характеристике современного этапа в развитии концепции о кортико-висцеральных взаимоотношениях // Физиол. журн. СССР. 1969. Т 55, № 8. — С. 904−911.
  129. И.А. Нарушения ритма сердца. М.:Медгиз, 1962. — 371с.
  130. Н.С. Лекции по клинике вегетативной нервной системы. —М., 1948. — 181 с.
  131. Л.А., Соловьева А. Д. Межполушарная асимметрия у больных с• церебральными вегетативными нарушениями. Журнал невропатологии и психиатрии. 1990., Т. 90., N 12., с. 3−6.
  132. Л. Я. Вегетативная нервная система. — М-Л.: Биомедгиз, 1937. — 240 с.
  133. О.Ф., Розенштраух Л. В., Зайцев А. В. и др. Изучение хронотопографии возбуждения на начальной стадии холинергического мерцания предсердий в интактном сердце собаки// Кардиология. 1997. — Т. 37. — № 4. — С. 43−71.
  134. .И., Петров Ю. Л. Артериальная гипертензия.-СПб., 1992.-3 04с. .
  135. Этюды клиники и патологической анатомии ретикулярной формации мозга. — Кишинев: Молдовеняскэ, 1965.— 170 с.
  136. Н.Н. Неспецифические системы мозга при церебральных неврологических заболеваниях. // Автореф. дис. докт. мед. наук. М., 1980.-35с.
  137. Alexander R.S. Tonic and reflex functions of, medullary sympathetic cardiovascular centers // J. Neurophysiol.-1946.-Vol.l.-P.205−217.
  138. Allessie M. A, Lammers W.J.E.P., Bonke F.I.M., Hollen J. Intraatrial reentry as a mechanism for atrial flutter induced by acetylcholine and rapid pacing in the dog // Circulation. 1984. — Vol.70. -Nl. — P. 123−135.
  139. The Amygdala: Neurobiological Aspects of Emotion, Memory, and Mental Dysfunction.- Aggleton J.P. (ed.).- N.Y.- Wiley-Liss, 1992.- 563 p.
  140. Andermann E., Andermann F.A. Migraine-epilepsy relationships: epidemiological and genetic aspects. In: Andermann F.A., Lugares E. (eds.). Migraine and, epilepsy.- Boston: Butterworths, 1987. P.74−121.
  141. Angell-James J.E. Neurogenic hypertension in the rabbit // Handbook of hypertension.-Vol.4.-Amsterdam, 1984.-P367.
  142. Antikainen R.L., Jousilahti P., Tuomilehto J. Trends in the prevalence of isolated systolic hypertension in the middle-aged population in 1972−1992 // J.Hum. Hypertens.-1999.-Vol. 13, N7.-P.485−491.
  143. M. // The Copenhagen City Heart Study. Osterbroundersogelsen. A book of tabels with datefrom the examination (1976−78) and a five year follow-up (1981−83) // Scand. J. Soc. Med.-1989.-Vol.17 (Suppl 41).-P.106−111.
  144. Attuel P., Childers R., Cauchemez B. et al. Failure in the rate adaptation of the atrial refractory period: its relationship to vulnerability // Int. J. Cardiol. -1982. —Vol.2.- P. 179−197.
  145. Beck et al. An inventory for measuring depression// Arch. Gen. Psychiatry.-1961.-June.- Vol.4.-P.48−61.
  146. Beinlich A., Strohmeier R., Kaufmann M. et al. Relation of cell proliferation to expression of peripheral^ benzodiazepine receptors in human breast cancer cell lines // Biochem. Pharmacol. — 2000. — Vol. 60. — P. 397−402.
  147. Birkmayer W. Das vegetative nervensystem. — Basel, 1966. — Vol. 4. T. 2. S. 1−13.
  148. Blessing W.W. Depressor neurons in rabbit caudal medulla act via GABA receptors in rostral medulla // Am. J. Physiol.-1988.-Vol:254.-P.H686-H692.
  149. Braestrup C. Specific benzodiazepine receptors in rat brain characterized by high-affmity iHjdiazepam binding / C. Braestrup, R.F. Squires // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1978. — Vol. 74. — P. 3805−3809.
  150. Bremer E. Preoptic hypnogenic area and reticular activating system.• 1 «
  151. Arch. Ital. biol, 1973, v. 111, p. 85−111.
  152. Bulpitt C.J., Rajkumar C., Beckett N. Hypertension and the elderly.-London, UK: Science Press Ltd., 1999.-56p.
  153. Calkin P. A., Kunik M.E., Orengo C.A. et al. Tolerability of clonazepam in demented and non-demented geropsychiatric patients // Int. J. Geriatr. Psychiatry.-1997.-Vol.12, N7.-P.745−749.
  154. Callaway E. Response speed, the EEG alpha cycle, and the autonomic cardiovascular cycle. In: Behaviour, Aging, and the Nervous System. Springfield, 111.: Thomas, 1965, p. 217−234.
  155. Chalmers J., Pilowskiy P. Brainstem and bulbospinal neurotransmitter systems in the controle of blood pressure // J. Hypertens.-1991.-Vol.9.-P.675−694.
  156. Chalmers J., Arnolda L., Llewellyn-Smith I., et al. Central nervous control of blood pressure // Textbook of hypertension.-Oxford, 1994.-P.410.
  157. Christian W. Klinische Electroencephalographie: Lehrbuch und Atlas. -Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 1975. 300 s.
  158. Coplen S.E., Antman E.M., Berlin J.A. et al. Efficacy and safety of quinidine therapy for maintenance of sinus rhythm after cardioversion: a metaanalysis of randomized control trials//Circulation. — 1990. — Vol. 82'. P. 11 061 116.
  159. Coumel P. Neurogenic and humoral influences of the autonomic nervous system in* the determination of paroxysmal atrial fibrillation // The Atrium in health and disease. N. -Y.: Futura Publishing Co. — 1989. — P. 213−232.
  160. Coumel P. Neural aspects of paroxysmal atrial fibrillation/ Atrial fibrillation: mechanism and management. Eds. R.N. Falk, P.J. Podrid. NY. — 1992. -P. 109−124.
  161. Cox R.H., Bagshaw R.J., Detweiler D.K. Arterial baroreceptor reflex in young and old racing greyhounds // Am. J. Physiol.-198l.-Vol.240.-P.H383.
  162. Czachurski J., Dembowsky K., Seller H. et al. Morphology of electrophysiological^ identified baroreceptor afferents and second order neurones n the brainstem of the cat // Arch. Ital. Biol.-1988.-Vol.l26.-PJ29−144.
  163. Dahlof В., Lindeholm L.H., Hansson L. Et al. Morbidity and mortality in the Swedish trial in old patients with hypertension (STOP-Hypertension) // Lancet.-1991.-Vol.338.-P. 1281−1285.
  164. Dampney R.A.L., Moon E.A. Role of ventrolateral medulla in vasomotor response to cerebral ischemia // Am. J. Physiol.-1980.-Vol.239.-P.H345-H360.
  165. Davidson JR. USA. Use of benzodiazepines in panic disorder. J Clin Psychiatry. 1997. .-Vol.l0.-P.577−579.
  166. Davies S.J., Ghahramani P., Jackson P.R. et al. Panic disorder, axiety and depression in resistant hypertension -a case-control study // J. Hypertens.-1997.-Vol.15.-P. 1077−1082.
  167. Devinsky O., Kelley K., Porter R.J., Theodore W.R. Clinical and electrographic features of simple partial seizures. // Neurology.- 1988.- Vol.18.-P. 1347−1352.
  168. Dickinson C.J. Neurogenic hypertension. Oxford: Blackwell: Scientific Publication, 1965.-P.17.
  169. Domanski M.J., Davis B.R., Pfeffer M.A. et al. Isolated Systolic Hypertension: Prognostic Information Provided by Pulse Pressure // Hypertension.-1999.-Vol.34, N3.-P.375−380.
  170. П7. Donoghue S., Felder R.B., Jordan D., Spyer K.M. Intracellular labelling of brainstem neurones receiving carotid sinus and aortic nerve inputs in the cat // J.Physiol.-1982.-Vol.330.-P.53−54.
  171. Donoghue S., Felder R.B., Jordan D., Spyer K.M. The central projections of carotid baroreceptors and chemoreceptors in the cat: A neurophysiological study // J.Physiol.-1984.-Vol.347.-P.397−409.
  172. Ebersole J.S., Wade P.B. Spike voltage topography and equivalent dipole localisation in complex partial epilepsy. /Brain Topogr., 1990, v. 3, p. 21−34.
  173. Eccles J.C. The Physiology of synapses. Berlin — Gottingen -Heidelberg: Springer-Verlag, 1964.
  174. Epilepsy: Questions and answers // Eds JW Sander, YM Hart. London Merit Publisching International 1999,184 p.
  175. Etevenon P., Pidoux В., Tortrat D., Guillou S. Computerized topo-EEG. spectral maps': diffeculties and perspectives. /Neuropsychob'iology, 1984, v. 11. p. 264−272.
  176. Farmer M.R., Vaile J.C., Osman F. et al. A central gamma-aminobutyric acid mechanism in cardiac vagal control in man revealed by studies with intravenous midazolam // Clin. Sci. (Colch).-1998.-Vol.95, N3.-P.241−248.
  177. Felder R.B., Mifflin S.W. Modulation of carotid sinus afferent input to nucleus tractus solitarius by parabrachial nucleus stimulation // Circ. Res.-1988.-Vol.63.-P.35−49.
  178. Fenton G.W. Electroencephalography. In: J. Copeland, D. Blazer and M. Abou-Saleh (Eds.), Principles and Practice of Gerialric Psychiatry. Wiley, Chichester, 1994, p. 459−466
  179. Fink M., Taylor M., Volavke J. Anxiety precipitated by Lactate // New. Engl. J. Med. -1969. -Vol. 281. -P. 1429.
  180. Frattora A., Parati G., Cuspidi C. et al. Prognostic value of 24-hour blood pressure variability // J.Hypertens.-1993.-Vol.ll, N.10.-P.1133−1137.
  181. Garland C., Barrett-Connor E., Suarez L., Criqui M.H. Isolated sustolic hypertension and mortality after age 60 years: a prospective population-based study // Am. J. Epidemiol.-Vol.118.-P.365.
  182. Gellhorn E. Autonomic imbalance and the hypothalamus. — Minneapolis. — 1957. — 246p.
  183. Gibbs F, Gibbs E. Atlas of electroencephalography. Cambridge: Addison -Wesaley press, 1950, v. 1.
  184. Gloor P., Olivier A., Quesney L.F. et al.: The role of the limbic system in experiental phenomena of temporal lobe epilepsy. Ann.Neurol.1982, 12: 129−144.
  185. Goddard G.V. Nature, 1967- 214: 1020−1021
  186. Gogolak G., Stumpf C., Tschakaloff C. Antikpnvulsive Wirkung von Clonazepam und Ro 8−4192 gegen Penicillin-und Lidocaine-Krampfe. // Arneimittel-Forsch. (Drug Res.) .-1973.-Vol.23.-P.545.
  187. Goodin D.S., Martin S. P300, cognitive capability, and personality: a correlational study of university undergraduates // Person individ. Diff. — 1992. — V.21. P.533−543.
  188. Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension -European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension// J. Hypertens.-2003.-Vol. 21.-P.1011−1053.
  189. Horvath T. Arousal and Anxiety. In: Handbook, of studies of anxiety. -1980.-P.89−116.
  190. Hypertension Detection and Follow-up Program Cooperative Group: Five-year findings ofthe hypertension detection and follow-up program. II. Mortality by race-sex and age // JAMA.-1979.-Vol.242.-P.2572−2577.
  191. Hypertension in the Elderly // Handbook of hypertension Vol. 12.-New-York, Elsevier Sci. Publ., 1989.-409p.
  192. Imai Ch., Muratani H., Kimura Y. et al. Effect of meal ingestion and active standing on blood pressure in patients > 60 years of age // Am. J. Cardiol.-1998.-Vol.81.-P.1310−1314.
  193. Iwanami A., Isono H., Okajima Y., Kamijima K. Auditory event-related potentials in panic disorder. // Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci. 1997. — V.247, № 2.-P. 107−111.
  194. Jasper H. Diffuse projection systems. The integrative action of the thalamic reticular system. /Electroencephalogr. and Clin. Neurophysiol., 1949, v. 1, p. 405−419.
  195. Jasper H. Functional properties of the thalamic reticular system. In: The brain mechanisms and consciousness. A symposium. Oxford, 1954, p. 371−401.
  196. Jasper H. The ten-twenty electrode system, of the International federation. /EEG a. Clin. Neurophysyol. 1958, v. 10, No.2, p. 371.
  197. JNC 7. Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Evalution, and Treatment of High Blood Pressure. The JNC 7 Report// JAMA.-2003.-Vol. 289.-P.2560−2572.
  198. Joffres M.R., Hamet P., Rabkin S.W. et al. Canadian Heart Heaith Surveys Reserch Group. Prevalence, control and awereness of high blood pressure among Canadian adults // Can. Med. Assoc. J.-1992.-Vol.l46.-P.1997−2005.
  199. N.N., Нее T.T., Rovang K.S. et al. // Pacing Clin. Electrophysiol.-1999.-Vo1.22.tP.307−314.
  200. Kaijser L., Sach Ch. Autonomic cardiovascular responses in old age // Clin. Physiol.- 1985.-Vol.5.-P.347.
  201. Kannel W.B., Sorlie P., Gordon T. Labile Hypertension: a faulty concept? The Framingham Study // Circulation.-1980.-Vol.61, N6.-P.1183−1187.
  202. Kannel W.B. Prospects for prevention of cardiovascular disease in the elderly //Prev. Cardiol.-1998.-Vol.l.-P.32−39.
  203. Kaplan N.M. Hypertension in the elderly.-Martin Dunitz Ltd, 1999.-105p.
  204. Kario K., Motai K., Mitsuhashi T. et al. Autonomic nervous system dysfunction in elderly hypertensive patients with abnormal diurnal blood pressure variation: relation to silent cerebrovascular disease // Hypertension.-1997.-Vol.30, N6.-P.1504−1510.
  205. Kirchheim H.R. Systemic arterial baroreceptors reflex // Physiol. Rev.-1976.-Vol.56.-P. 100−176.
  206. Kumada M., Terui N., Kuwaki T. Arterial baroreceptor reflex: its central and peripheral neural mechanisms // Prog. Neurobiol.-1990.-Vol.35.-P.331−361.
  207. Lissak K. Hormones and brain function. Budapest: Akademia Kiado, 1973.-529p.
  208. Lugaresi E., Cirignotta F., Montagna P. Nocturnal Paroxysmal Dystonia // J. of Neurol. Neurosurg. and Psych. -1986.- Vol.49.- P.375−380.
  209. Maaser K., Hopfner M., Jansen A. et al. Specific ligands of the peripheral benzodiazepine receptor induce apoptosis and cell cycle arrest in human colorectal cancer cells //Br. J. Cancer. — 2001. —Vol. 85. — P. 1771−1780.
  210. McCarthy G., Wood C.C., Williamson P.D., Spencer D.D. Task-dependent field potentials in human hippocampal formation. // J. Neurosci. 1989. -V.9. — P.4253−4268.
  211. Messerli F.H., Grossman E., Goldbourt U. Are P-blockers efficacious as first-line therapy for hypertension in the elderly? // JAMA. -1998. -Vol.279. -P. 19 031 907.
  212. Mifflin S.W., Felder R.B. An intracellular study of time-dependent cardiovascular afferent interactions in nucleus tractus solitarius // J.Neurophysiol.-1988.-Vol.59.-P.1798−1813.
  213. Mifflin S.W., Spyer K.M., Withington-Wray D.J. Baroreceptor inputs to the nucleus tractus solitarius in the cat: modulation by the hypothalamus // J.Physiol.-1988.-Vol.399.-P.369−387.
  214. Morgan Т.О., Anderson A.I., Maclnnis R.J. ACE Inhibitors, beta-blockers, calcium blockers, and diuretics for the control of systolic hypertension // Am. J. Hypertens.-2001.-Vol. 14.-P.241−247.
  215. Myers M.G., Haynes R.B., Rabkin S.W. Canadian hypertension society guidelines for ambulatory blood pressure monitoring// Am. J. Hypertens.- 1999.-Vol. 12.-P.1149−1157.
  216. Nagata К., Mizukami M., Araki G. Topographic electroencephalographic study of cerebral infarction using computed mapping of the EEG. / J. cerebral. flow.metab.-1982.-Vol.2.-P.79−88.
  217. Niedermeyer E. Epileptic Seizure Disorders // In Niedermeyer E., Lopes da Silva F., eds. Electroencephalography (Basic principles, clinical applications, and related fields). Williams and Wilkins.- 1999.-P.476−585.
  218. Papadopoulos V., Arnri H., Boujrad N., et al. Peripheral benzodiazepine receptor in cholesterol transport and steroidogenesis // Steroids. — 1997. — Vol. 62. — P. 21−28.
  219. Petsche H. Zum Nachweis des kortikalen Angriffspunktes des antikonvulsiven Benzodiazepinderivats Clonazepam (Ro 5−4023). // Z. EEG-EMG. — 1972.-Vol.3.-P. 145
  220. Polich J. P300 from a passive auditory paradigm // EEG and Clin. Neurophysiol. 1989. — V.74. — P.312−320.
  221. Polich J., Howard L., Starr A. Effects of age on the P300 component of the event-related potential from auditiry stimuli: peak definition, variation and measurement // J. Gerontol. 1985. — V.40. -P.721−726.
  222. Polich J., Squire L.R. P300 from amnesic patients with bilateral hippocampal lesion. // Electroencephalogr. and Clin. Neurophysiol. 1993. — V.86, N6.-P.408−417.
  223. Pollack M.H. Clonazepam: a review of open clinical trials // J. Clin. Psychiatry.-1987.-Vol.48 (Suppl.).-P. 12−15.
  224. Poller U., Nedelka G., Radke J., Ponicke K., Brodde O.E. Age-dependent changes in cardiac muscarinic receptor function in healthy volunteers // J.Am. Coll. Cardiol.- 1997.-Vol.29, N1.-P. 187−193.
  225. Rogers R.L., Baumann> S.B., Papanicolau A.C. et al. Localization of P3 sources using magnetoencephalography and magnetic resonance imaging. // Electroencephalogr. and Clin. Neurophysiol. 1991. — V.79: -P.308−320.
  226. R., Bolwig T.G., Trimble M.R. (eds.) The clinical relevance of kindling. Chichester: John Willy& S.-1989- 263−273.
  227. Routtenberg A. The two-arousal hypothesis: reticular formation and limbic system //Psychol. Rev.- 1968.- Vol.75.P.51−79.
  228. Sainio K., Stenberg D, Keskimaki Г. Visual and spectral EEG analysis in evaluation of outcome of patients with ischemic brain infarction / Electroencephalgr. and’clin. neurophysiol., 1983, Vol.56, N2.-P.117−124.
  229. Saito M. The significance and the contribution of EEG and other biopotential analysis in clinical psychiatry. Recent adv. EEG and EMG data process. Proc. int. conf., Kanazava, sept. 10−12,1981, Amsterdam e.a., 1981, -P.279−286.
  230. Sandman C.A., Swanson J.M. et al*. Phase-locked' relationships between cardiovascular events and the brain (Abstract). Psychophysiol., 1981, v. 18, p. 174.
  231. Sandman C.A., Walker B.B., Berka C. Influence of afferent cardiovascular feedback on behavior and the cortical evoked potential. In: Perspectives in Cardiovascular Psychophysiology. N.Y.: Guildford, 1982, p. 189−222.
  232. Schwartzkroin P.A. Basic mechanisms of epileptogenesis. // In E. Wyllie (ed.) The Treatment of Epilepsy. Philadelphia: Lea and Febiger.: 1993. P.83−98.
  233. Schwarz P.L. Paroxysmal atrial Fibrillation and the autonomic nervous system // Cardiac arrhythmias: the management of atrial Fibrillation-1992. P. 1−17.
  234. Sethi K.D. Paroxysmal Dyskinesias // Neurobase, 4 Edition» 1998
  235. Sheehan D. V Raj. Benzodiazepine treatment'-of panic disorder. In: Handbook of anxiety. Elsevier, Amsterdam, 1990.-P. 169−206.
  236. Simonova О, Roth В, Stein J. EEG studies of healthy population -normal rhythms of resting recording. //Act. Unv. Carol. Med. (Praha). -1967.-Vol.13. — P.543−551.
  237. Spielberger (ed.). Anxiety: current trends in theory and research. Eds. Ch. D. Spielberger. N.Y.- 1972.- Vol.2.
  238. Terui N., Masuda N., Saeki Y., Kumada M. Activity of barosensitive neurons in the caudal ventrolateral medulla that send axonal projection to the rostral ventrolateral medulla in rabbits //Neurosci. Lett.-1990.-Vol.l 18.-P.211−214.
  239. Tesar G.E. at al.: Double-blind, placebo-controlled comparison of clonazepam and alprazolam for panic disorder. J Clin Psychiatry. 1991 Feb- 52(2):69−76.
  240. Uhde T.W. Boauliunger J.R., Roy Burne P.P. Longitudinale course of panic disorder. Clinical and biological consideration. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. 1985. V 9. p. 39−51.
  241. Uhlenhuth E.H. et al: Response of panic disorder to fixed doses of alprazolam. J. Affective Disorders, 1989.
  242. Velisek L., Mares P. Age-dependent anticonvulsant action of clonazepam in the N-methyl-D-aspartate model of seizures // Pharmacol-Biochem-Behav.-1995.-Vol.52, N2.-P.291−296.
  243. Walker B.B., Walker J.M. Phase relations between carotid pressure and ongoing electrocortical activity. -Intern. Journ. Psychophysiol., 1983, v. 1, p. 65−73.
  244. Weinberg S. Cardiac arrhythmias of central origin. Ann. West. Med., Surg., 1948, 2, 83.
  245. Wiegang U.K.N., Bonnemeier H. Herzfreguenzvariabilitat vor dem Auftreten von Vorhofflimmern // Herz. 2001- 26: 49−54.
  246. Willette R.N., Punnen S., Krieger A.J., Sapru H.N. Hypertensive response following opiate receptor stimulation in the caudal ventrolateral medulla // Neuropharmacology.-1984.-Vol.23 .-P.401 -406.
  247. Willette R.N., Punnen S., Krieger A.J. et al. Differential regulation of regional vascular resistance by the rostral and caudal ventrolateral medulla in the rat //J. Auton. Nerv. Syst.-1987.-Vol.l8.-P.l 43−151.
  248. Yamaguchi I., Ito I. Electrocardiographic changes and arrhythmias in the elderly // J. Cardiol. Suppl. -1988. Vol.19.- P.49−57. .
  249. Zivin L., Ajmone Marsan C. Incidence and prognostic significance of «epileptiform» activity in the EEG in non-epileptic subjects. //Brain.- 1968.- Vol.-91. P.751−777.
  250. Zschocke St. Vom Neuron zum EEG: Die Entstehungsmechanismen des EEG. I. Die Potenialquellen des EEG. /EEG-Labor, 1991, 13, s. 43−57.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!