Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-патогенетическая характеристика иксодового клещевого боррелиоза у детей

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В настоящее время известно, что клиническая картина иксодового клещевого боррелиоза напрямую зависит от состояния иммунитета макроорганизма. Имеются сведения о роли аутоиммунных механизмов в патогенезе рассматриваемого заболевания, обусловливающих развитие органных поражений. В последние годы особое значение в изучении патогенеза соматических заболеваний у взрослых уделяют аутоиммунным процессам… Читать ещё >

Клинико-патогенетическая характеристика иксодового клещевого боррелиоза у детей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЭПИДЕМИОЛОГИИ, КЛИНИКИ, ПАТОГЕНЕЗА И ПРОФИЛАКТИКИ ИКСОДОВОГО КЛЕЩЕВОГО БОРРЕЛИОЗА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Эпидемиология иксодового клещевого боррелиоза
    • 1. 2. Клиническая картина иксодового клещевого боррелиоза
    • 1. 3. Патогенез иксодового клещевого боррелиоза
    • 1. 4. Профилактика иксодового клещевого боррелиоза
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Материалы исследования
    • 2. 2. Методы и с с л е д о вания
      • 2. 2. 1. Клинический мониторинг
      • 2. 2. 2. Этиологические методы диагностики
      • 2. 2. 3. Иммунологические методы исследования
      • 2. 2. 4. Клиническая лабораторная диагностика
      • 2. 2. 5. Инструментальные методы исследования
      • 2. 2. 6. Статистические методы
  • ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИКСОДОВОГО КЛЕЩЕВОГО БОРРЕЛИОЗА У ДЕТЕЙ
    • 3. 1. Структура инфекций, передаваемых клещами, у детей за период. с 2009 по 2012 гг
    • 3. 2. Клинико-эпидемиологические особенности иксодового клещевого боррелиоза у детей, вызванного Borrelia burgdorferi sensu lato
    • 3. 3. Характеристика клинических проявлений боррелиоза у детей, вызванного Borrelia miyamoto
    • 3. 4. Клинические проявления микст-инфекции иксодового клещевого боррелиоза и клещевого энцефалита у детей
    • 3. 5. Особенности клинических проявлений микст-инфекции иксодового клещевого боррелиоза и энтеровирусной инфекции у детей
  • ГЛАВА 4. ХАРАКТЕРИСТИКА ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ ОРГАННЫХ НАРУШЕНИЯХ У ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ
    • 4. 1. Характеристика содержания нейротропных аутоантител у детей, больных нейроборрелиозом
    • 4. 2. Характеристика содержания кардиотропных аутоантител при кардиопатиях у детей, больных иксодовым клещевым боррелиозом
    • 4. 3. Характеристика содержания естественных (иммунотропных) аутоантител при поражении нервной и сердечно-сосудистой систем у детей, больных иксодовым клещевым боррелиозом
    • 4. 4. Гипотетическая модель патогенеза иксодового клещевого боррелиоза
  • ГЛАВА 5. СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ ТАКТИКИ ПРОФИЛАКТИКИ ИКСОДОВОГО КЛЕЩЕВОГО БОРРЕЛИОЗА У ДЕТЕЙ

Актуальность. Иксодовый клещевой боррелиоз является важнейшей проблемой для здравоохранения в современных условиях ввиду повсеместного распространения и высокого уровня заболеваемости, в том числе среди детского населения [24, 28, 34, 47]. Иксодовый клещевой боррелиоз характеризуется полиморфизмом клинических симптомов, склонностью заболевания протекать в латентной форме, а также нередко принимать хроническое течение по причине поздней диагностики и отсутствия специфической профилактики заболевания [5, 76, 136]. Клинический полиморфизм иксодового клещевого боррелиоза связывают как с полиорганностью поражения, так и с генотипическим разнообразием боррелий [16, 22, 51, 159]. Установлена и описана связь поражения того или иного органа у взрослых в зависимости от геновидов боррелий, таких как Borrelia afzelii, Borrelia garinii, Borrelia burgdorferi sensu stricto, Borrelia miyamotoi [11, 34, 35, 65, 99, 141]. Особенности клинической картины иксодового клещевого боррелиоза с учетом генотипической гетерогенности боррелий у детей практически не освещены.

Иксодовый клещевой боррелиоз характеризуется как трудностью клинической диагностики вследствие многообразия и неспецифичности симптомов болезни, так и низкой эффективностью лабораторного подтверждения диагноза заболевания из-за особенностей возбудителя, а также иммунного ответа человека при боррелиозной инфекции [10, 15, 25, 67, 114].

В настоящее время известно, что клиническая картина иксодового клещевого боррелиоза напрямую зависит от состояния иммунитета макроорганизма [6, 13, 78, 112, 139, 158]. Имеются сведения о роли аутоиммунных механизмов в патогенезе рассматриваемого заболевания, обусловливающих развитие органных поражений [32, 106, 152]. В последние годы особое значение в изучении патогенеза соматических заболеваний у взрослых уделяют аутоиммунным процессам, поскольку известно, что изменения со стороны аутоантител соответствующей специфичности являются первым признаком формирования болезни, намного опережающим появление большинства других симптомов органной недостаточности [29, 30, 38, 39, 42, 45]. Однако роль аутоантител в иммунопатогенезе инфекционных заболеваний у детей не изучена.

Специфическая профилактика иксодового клещевого боррелиоза в настоящее время остается несовершенной из-за отсутствия эффективной и безопасной вакцины [146]. В качестве профилактики боррелиоза применяют антибиотики. Существующие схемы антибактериальной химиопрофилактики боррелиоза разработаны для взрослых и характеризуются высокой эффективностью [26, 62, 65, 96, 170]. Однако вопросы химиопрофилактики иксодового клещевого боррелиоза у детей изучены мало и являются дискуссионными ввиду высокой частоты побочных эффектов используемых препаратов и скудных сведений об их эффективности.

Таким образом, изучение клинических и лабораторных характеристик данной инфекции у детей, патогенеза заболевания является обоснованным и актуальным.

Степень разработанности темы исследования.

Основанием для проведения диссертационного исследования послужили результаты научных открытий в области иксодового клещевого боррелиоза отечественных и зарубежных ученых (Ю.П. Васильева, Е. П. Деконенко, Г. П. Иванова, С. С. Козлов, Э. И. Коренберг, Ю. В. Лобзин, A.C. Оберт, Н. В. Скрипченко, А. Н. Усков, М. Fukunaga, J. Ohnishi, E.S. Raveshe, E.D. Shapiro, S.K. Singh, G. Stanec, A.C. Steere и др.). В работах авторов изложены как основные морфогенетические характеристики возбудителя иксодового клещевого боррелиоза, так и особенности клинических проявлений заболевания. Рассмотрены основные принципы диагностики, отличающейся низкой эффективностью, и специфической профилактики боррелиозной инфекции, характеризующейся рядом нежелательных побочных эффектов.

Исследователями с точки зрения педиатрических аспектов не в полной мере раскрыто значение генотипического полиморфизма боррелий, а также аутоиммунных процессов в развитии органной патологии при иксодовом клещевом боррелиозе. Не освещены особенности проведения химиопрофилактики иксодового клещевого боррелиоза у детей. Вышеуказанные факты обусловливают актуальность проведения данного исследования.

Цель исследования. Усовершенствовать диагностику и профилактику иксодового клещевого боррелиоза у детей путем изучения клинико-эпидемиологических и патогенетических аспектов заболевания.

Задачи исследования:

1. Изучить структуру инфекций, передаваемых клещами, у детей за период с 2009 по 2012 гг.

2. Определить клинико-эпидемиологическую характеристику иксодового клещевого боррелиоза у детей в зависимости от этиологии заболевания.

3. Охарактеризовать содержание нейротропных, кардиотропных и естественных аутоантител при органных нарушениях у детей, больных иксодовым клещевым боррелиозом.

4. Представить гипотетическую модель патогенеза развития иксодового клещевого боррелиоза у детей.

5. Отработать тактику экстренной комплексной химиопрофилактики иксодового клещевого боррелиоза у детей.

Научная новизна исследования Установлено, что частота иксодового клещевого боррелиоза у детей в структуре инфекций, передаваемых клещами, составляет 83,7%. Уточнены особенности клинических проявлений клещевого боррелиоза, вызванного Borrelia burgdorferi sensu lato и Borrelia miyamotoi. Выявлено, что боррелиоз, обусловленный Borrelia miyamotoi, отличается отсутствием эритемы и выраженностью общеинфекционного и общемозгового синдромов. Определены особенности клинических проявлений иксодового клещевого боррелиоза, ассоциированного с клещевым энцефалитом и энтеровирусной инфекцией. Представлена характеристика содержания нейротропных, кардиотропных и естественных аутоантител при органных нарушениях у детей, больных иксодовым клещевым боррелиозом, в зависимости от локализации поражения. Разработана гипотетическая модель патогенеза развития иксодового клещевого боррелиоза у детей. Отработана тактика экстренной комплексной химиопрофилактики иксодового клещевого боррелиоза у детей.

Теоретическая и практическая значимость работы Выявлены случаи заболевания, вызванного Borrelia burgdorferi sensu lato и Borrelia miyamotoi на территории Санкт-Петербурга и Ленинградской области. Определены особенности клинических проявлений боррелиоза у детей, вызванного данными геновидами боррелий, что позволяет усовершенствовать диагностику заболевания. На основании анализа количественных изменений содержания нейротропных, кардиотропных и естественных аутоантител при органных нарушениях у детей с боррелиозной инфекцией представлена гипотетическая модель патогенеза иксодового клещевого боррелиоза, что позволяет усовершенствовать тактику ведения пациентов. Уточнение иммунопатогенеза инфекции обосновывает необходимость проведения экстренной комплексной химиопрофилактики иксодового клещевого боррелиоза, что предотвращает развитие заболевания у детей.

Методология и методы исследования Методологической основой диссертационного исследования явилось последовательное применение методов научного познания. Работа выполнена в дизайне сравнительного рандомизированного открытого исследования с использованием клинических, инструментальных, лабораторных, аналитических и статистических методов.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Боррелиоз, вызванный Borrelia miyamotoi, встречается у детей с частотой 2,2% и характеризуется отсутствием эритемы на фоне преобладания общеинфекционных и общемозговых симптомов.

2. В патогенезе иксодового клещевого боррелиоза у детей имеет значение уровень содержания нейротропных, кардиотропных и естественных аутоантител, изменение количественного содержания которых отражает локализацию, тяжесть и характер органного поражения.

3. Экстренная комплексная химиопрофилактика иксодового клещевого боррелиоза у детей, основанная на раннем последовательном назначении парентеральных цефалоспоринов III поколения в течение трех дней с последующим однократным введением пролонгированных пенициллинов в сочетании с приемом анаферона детского с первого дня начала профилактики, позволяет предупредить развитие заболевания.

Степень достоверности и апробация результатов исследования.

Степень достоверности результатов проведенного исследования определяется применением современных методов этиологической верификации, иммунологической диагностики и статистических методов у 350 пациентов.

Основные результаты работы доложены и обсуждены на XXXII, XXXIII итоговых научно-практических конференциях «Актуальные вопросы инфекционных заболеваний у детей» (Санкт-Петербург, 2010; 2011), на научной конференции молодых ученых с международным участием «Актуальные вопросы инфекционной патологии-2011» (Санкт-Петербург, 2011), III Ежегодном всероссийском конгрессе по инфекционным болезням (Москва, 2011), X Конгрессе детских инфекционистов России (Москва, 2011), на V Российском форуме «Здоровье детей: профилактика социально значимых заболеваний» (Санкт-Петербург, 2011), на заседании Ассоциации детских неврологов (Санкт-Петербург, 2012), научно-практическом семинаре «Актуальные проблемы острых вялых параличей» (Санкт-Петербург, 2012), научно-практическом семинаре «Клещевые инфекции и другие социально значимые инфекции у детей-2013» (Санкт-Петербург, 2013), научно-практической конференции неврологов, XIX всероссийской конференции «Нейроиммунология. Рассеянный склероз», II симпозиуме «Современные возможности нейровизуализации» (Санкт-Петербург, 2013).

Работа удостоена диплома II степени на научной конференции молодых ученых с международным участием «Актуальные вопросы инфекционной патологии-2011» (Санкт-Петербург, 2011), диплома I степени на конкурсе молодых ученых в рамках X Конгресса детских инфекционистов России (Москва, 2011).

Внедрение результатов научных исследований в практику.

Результаты исследований внедрены в практику работы отделения нейроинфекций и органической патологии нервной системы и амбулаторно-поликлинического центра ФГБУ НИИДИ ФМБА России, инфекционных отделений Детской инфекционной больницы № 3 г. Санкт-Петербурга, Детской клинической больницы № 5 им. Н. Ф. Филатова г. Санкт-Петербурга, Городской больницы № 1 г. Бузулук Оренбургской области, Архангельской областной детской клинической больницы им. П. Г. Выжлецова. Результаты исследования используются в работе кафедры инфекционных заболеваний у детей ФП и ДПО Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 14 печатных работ, в том числе 2 публикации в журналах, рекомендованных ВАК, 6 — в материалах научно-практических конференций, 2 учебных пособия, 2 заявки на изобретения.

По результатам проведенных исследований выдан патент № 2 482 843 от 27.05.2013 г. «Способ реабилитации неврологических нарушений у детей при нейроинфекциях» (Скрипченко Н.В., Балинова A.A., Иванова Г. П., Егорова Е. С., Иванова М.В.). Получена приоритетная справка на изобретение № 2 012 158 374 от 29.12.2012 г. «Способ предупреждения иксодового клещевого боррелиозау детей» (Скрипченко Н.В., Балинова A.A.).

Работа одобрена Локальным этическим комитетом ФГБУ НИИДИ ФМБА России (протокол № 19 от 14.12.2010 г).

Личный вклад автора.

Автором сформулированы цель и задачи исследования, разработана методология проведения и дизайн комплексного научного исследования по проблеме иксодового клещевого боррелиоза у детей, выполнен сбор, анализ, статистическая обработка результатов исследования, сделаны выводы. Автором осуществлялся клинико-диагностический и терапевтический мониторинг больных, а также пациентов, пострадавших от присасывания клещей. Автор принимал участие в выполнении серологических, молекулярно-генетических, иммунологических методов исследования. Автором отрабатывалась тактика экстренной комплексной химиопрофилактики иксодового клещевого боррелиоза. Полученные результаты проанализированы и обобщены.

Объем и структура диссертации Диссертация изложена на 148 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, пяти глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложений. Работа иллюстрирована 16-ю таблицами, четырьмя рисунками.

Список литературы

включает 174 источника: 54 отечественных и 120 иностранных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. В структуре инфекций, передаваемых клещами, у детей за период с 2009 по 2012 гг. на долю клещевого боррелиоза приходилось 83,7% случаев, причем у 75,1% пациентов имели место боррелиозные моноинфекции, среди которых в 97,8% доминировали заболевания, вызванные Borrelia burgdorferi sensu lato, по сравнению с моноинфекцией Borrelia miyamotoi (2,2%). Микст-инфекции иксодового клещевого боррелиоза составили 8,6%, из них в сочетании с клещевым энцефалитом — 6,1% и с энтеровирусной инфекцией — 2,5%.

2. Иксодовый клещевой боррелиоз, вызванный Borrelia burgdorferi sensu lato, характеризовался преобладанием до 78,9% эритемной формы заболевания с острым течением в 98,6% случаев и умеренно выраженными общеинфекционными симптомами и региональным лимфаденитом. Тогда как боррелиоз, вызванный Borrelia miyamotoi, отличался выраженными общеинфекционными и общемозговыми симптомами и отсутствием эритемы в 100% случаев. Уточнение клинических характеристик клещевого боррелиоза в зависимости от видов боррелий способствует оптимизации диагностики заболевания.

3. У детей, больных иксодовым клещевым боррелиозом с поражением нервной системы, в 100%" случаев имело место увеличение содержания аутоантител к основному белку миелина более -20 у.е. и аутоантител к холинорецепторам более 10 у.е. Тогда как у пациентов с поражением сердца во всех случаях имело место увеличение аутоантител к миокардиальному белку COS-05−40 и аутоантител к антигену ANCA цитоплазмы нейтрофилов более 10 у.е. У всех пациентов с иксодовым клещевым боррелиозом с органными нарушениями со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем выявлен высокий уровень аутоантител к интерферону-а или интерферону-у более 10 у.е. и аутоантител к коллагену более -20 у.е., что свидетельствует о дисфункции системного цитокинового ответа с активацией аутоиммунных процессов при иксодовом клещевом боррелиозе в острый период инфекционного процесса.

4. В патогенезе развития иксодового клещевого боррелиоза имеют место полиморфные нарушения аутоиммунорегуляции за счет развития как первичных (патологических) аутоаллергических реакций, являющихся следствием сбоя иммунорегуляторных механизмов, опосредованных B. burgdorferi вЛ., так и за счет активации вторичных (адаптивных) аутоиммунных реакций, сопровождающихся изменением содержания специфических органотропных аутоантител.

5. Экстренная комплексная химиопрофилактика иксодового клещевого боррелиоза с помощью последовательного назначения парентеральных цефалоспоринов III поколения, затем пролонгированных пенициллинов в сочетании с приемом препарата анаферон детский позволяет предотвратить развитие заболевания у детей в 100% случаев.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. С целью повышения эффективности диагностики клещевого боррелиоза необходимо проведение этиологической верификации инфекции методом молекулярно-генетического исследования с обязательным генотипированием Borrelia burgdorferi sensu lato и Borrelia miyamotoi и иммуноферментным анализом с определением иммуноглобулинов класса М и G к боррелиям, что способствует оптимизации тактики ведения, включая дифференцированный поиск биомаркеров органных поражений.

2. Для определения локализации, характера и тяжести органных нарушений, а также с целью диагностики субклинического поражения нервной и сердечно-сосудистой систем у детей с иксодовым клещевым боррелиозом рекомендуется определять содержание в крови нейротропных, кардиотропных и естественных аутоантител с использованием ЭЛИ-тестов «Иммункулус».

3. При присасывании клещей, инфицированных боррелиями, а также после нападении клещей в эндемичных по иксодовому клещевому боррелиозу регионах рекомендуется назначать парентерально цефтриаксон в дозе 50 мг/кг в сутки в течение 3 дней с последующим однократным введением пролонгированных пенициллинов в дозе 50 тыс. ЕД/кг в сочетании с приемом анаферона детского в дозе 1 табл. 3 раза в день в течение 30 дней.

ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ.

1. Исследование клинико-эпидемиологических характеристик иксодового клещевого боррелиоза у детей, вызванного различными геновидами Borrelia burgdorferi sensu lato, включая Borrelia afzelia, Borrelia garinii, Borrelia burgdorferi sensu stricto.

2. Исследование содержания органоспецифических аутоантител при другой органной патологии у детей, больных иксодовым клещевым боррелиозом.

3. Уточнение роли аутоантител в патогенезе иксодового клещевого боррелиоза при развитии цереброваскулярных и нервно-мышечных нарушений с целью совершенствования патогенетической терапии.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ.

AT — аутоантитела БЛ — болезнь Лайма.

ВЗКК — вольтажзависимый кальциевый канал.

ВКЭ — вирус клещевого энцефалита.

ГАМК-Р — рецепторы к гамма-аминомасляной кислоте.

ГАЧ — гранулоцитарный анаплазмоз человека.

ГЛУ-Р — глутаматные рецепторы.

ГП — гликопротеин.

ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание ДОФ-Р — дофаминовые рецепторы ИЛ — интерлейкин.

ИКБ — иксодовый клещевой боррелиоз ИПК — инфекции, передаваемые клещами ИФА — иммуноферментный анализ ИФН — а, у — интерферон а, у КБ — клещевой боррелиоз КЭ — клещевой энцефалит.

MP — ангиография — магнитно-резонансная ангиограия.

МРТ — магнитно-резонансная томография.

МЭ — мигрирующая эритема.

МЭЧ — моноцитарный эрлихиоз человека.

НХЛ — неходжкинские лимфомы.

Н-ХЛ-Р — н-холинорецептор

ОБМ — основной белок миелина.

ПЦР — полимеразная цепная реакция.

СЕР-Р — серотониновые рецепторы.

У.е. — условные единицы.

ХААД — хронический атрофический акродерматит.

ЦНС — центральная нервная система.

ЦСЖ — цереброспинальная жидкость.

ЭВИ — энтеровирусная инфекция.

ЭКГ — электрокардиография.

Ig A, M, G — иммуноглобулины класса A, M, G.

LTT — lymphocyte transformation test.

Thl — Т-хелпер 1-го типа.

Th2 — Т-хелпер 2-го типа.

TLR — toll-like receptor.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.C. Сборник статей по применению препарата цитофлавин (2002−2006)/ A.C. Агафьина, C.B. Михеев, — СПб., 2006, — 104 с.
  2. А.Н. Клещевые инфекции и их переносчики: современные проблемы паразитологии и эпидемиологии: лекция/ А. Н. Алексеев, Ю. В. Лобзин СПб.: Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова, 2005. — 44 с.
  3. А.Н. Клинические и паразитологические аспекты взаимодействия возбудителей клещевых инфекций: боррелиоза и клещевого энцефалита/А.Н. Алексеев, Л.И. Волкова// Журнал инфекционной патологии.1996.-№ 4,-С. 5−14.
  4. Боровиков В.П. Statistica. Статистический анализ и обработка данных в среде Windows/ В. П. Боровиков, И. П. Боровиков М.: Инф. издат. дом «Филинъ», 1997.-608 с.
  5. Ю.П. Клинико-иммунологические критерии хронизации иксодового клещевого боррелиоза у детей: автореф. дис. .канд. мед. наук/ Ю. П. Васильева.- СПб., 2003. 20 с.
  6. H.H. Клиника, лечение и профилактика иксодовых клещевых боррелиозов/H.H. Воробьева-Пермь: Урал-Пресс, 1998. 136 с.
  7. Г. А. Ренальные аутоантитела в норме и при патологии почек у детей: автореф. дис.. .канд. мед. наук/ Г. А. Генералова М., 2002. — 22 с.
  8. A.A. Новая информационная технология анализа медицинских данных (программный комплекс ОМИС).- СПб.: Политехника, 1999. -191 с.
  9. Генодиагностика спектра инфекций, передающихся иксодовыми клещами/ Н. М. Колясникова, H.A. Махнева, М. Г. Топоркова и др. // Вестник УГМА. 2010. № 21.- С. 187−188.
  10. Е.П. Полиморфизм клинических проявлений при Лайм-боррелиозе/ Е. П. Деконенко, К. Г. Уманский, JT.B. Куприянова// Клиническая медицина.- 1991.- Т. 69. № 4.- С. 68−73.
  11. Е.С. Клинико-лабораторная характеристика васкулитов при нейроинфекциях у детей: автореф. дис. .канд. мед. наук/ Е. С. Егорова.- СПБ., 2010.-22 с.
  12. Т.В. Клинико-иммунологическая характеристика болезни Лайма (клещевого боррелиоза у детей): дис.. канд. мед. наук/ Т.В.Егорова-Киров, 1998.- 142 с.
  13. А.Ш. Общая патофизиология с основами иммунопатологии/ А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов, — 4-е изд.- СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2008, — 656 с.
  14. Г. П. Разработка клинико-лабораторной диагностики и лечения иксодового клещевого боррелиоза у детей: автореф. дис. .канд. мед. наук/ Г. П. Иванова, — СПб., 1999. 22 с.
  15. Иксодовые клещевые боррелиозы у детей и взрослых: методические рекомендации для врачей/ Под ред. Ю. В. Лобзина СПб., 2010. — 64 с.
  16. Иксодовые клещевые боррелиозы (экология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение и профилактика): методические рекомендации для врачей. -М.: ФГОУ «ВУНМЦ Россздрава», 2007. 46 с.
  17. Инфекции, передающиеся иксодовыми клещами, в Северо-Западном федеральном округе России: аналитический обзор СПб.: Феникс, 2008 — 120с.
  18. М.Г. Особенности спектра кардиоспецифических аутоантител у детей с аритмиями/ М. Г. Кантемирова, Я. В. Луценко, A.A. Абросимова и др.// Российский вестник перинатологии и педиатрии 2010 — № 2.-С. 68−72
  19. С.С. Лайм-боррелиоз в Северо-Западном регионе России: автореф. дис. .д-рамед. наук/С.С. Козлов-СПб., 1999−39 с.
  20. Э.И. Изучение и профилактика микстинфекций, передающихся иксодовыми клещами/ Э.И. Коренберг// Вестн. РАМН. 2001. — № 11- С. 41—45.
  21. Э.И. Инфекции группы Лайм-боррелиоза иксодовые клещевые боррелиозы в России/ Э.И. Коренберг// Медицинская паразитология.-1996.-№ 3.-С. 14−18.
  22. Э.И. Основные черты природной очаговости иксодовых клещевых боррелиозов России/ Э. И. Коренберг, Н. Б. Горелова, Ю.В. Ковалевский// Паразитология. 2002. — № 3 — С. 177−191.
  23. В.Ф. Этиотропная терапия и экстренная антибиотикопрофилактика иксодовых клещевых боррелиозов: автореф. дис. .канд. мед. наук/В.Ф. Крумгольц -СПб., 1999 -27 с.
  24. Г. Ф. Биометрия 4-е изд., перераб. и доп.- М.: Высш. шк., 1 990 325 с.
  25. Ю.В. Лайм-боррелиоз (иксодовые клещевые боррелиозы)/ Ю. В. Лобзин, А. Н. Усков, С. С. Козлов.- СПб.: Фолиант, 2000, — 160 с.
  26. C.B. Естественные аутоантитела к почечным антигенам как прогностический фактор развития пиелонефрита у детей/ C.B. Мальцев, А. Б. Полетаев, Г. Ш. Мансурова// Вопросы современной педиатрии 2007 — № 3- С. 116−117.
  27. C.B. Роль аутоиммунных нарушений в патологии человека/ C.B. Мальцев, Г. Ш. Мансурова// Материалы конференции «Старые» и «новые» инфекции у детей в современных условиях".- СПб., 2011- С. 194−203.
  28. Математико-статистические методы в клинической практике/ Под ред. В. И. Кувакина.- СПб.: Б.и., 1993.- 199 с.
  29. Т.И. Клинический, нейрофизиологический, иммуногенетический анализ нейроборрелиоза: автореф. дис. .канд. мед. наук/ Т. И. Муравина, — М., 2001.- 20 с.
  30. Нарушение системы гемостаза и микроциркуляции при болезни Лайма/ H.H. Воробьева, Г. М. Волегова, Г. Г. Ларионова и др.// Проблемы клещевых боррелиозов, — М., 1993. С. 81−82.
  31. A.C. Иксодовые клещевые боррелиозы: нозогеографические и медико-экологические аспекты/ A.C. Оберт, В. Н. Дроздов, С.А. Рудакова-Новосибирск: Наука, 2001 20 с.
  32. А.Е. Боррелиозные возвратные лихорадки: забытые и новые/А.Е. Платонов, В. В. Малеев, Л.С. Карань// Терапевтический архив. 2010 Т. 87. № 11.-С. 74−80.
  33. Постановление главного санитарного врача Российской Федерации Онищенко Г. Г. № 57 от 28.09.2009 «Об усилении надзора за клещевым боррелиозом (болезнь Лайма) и мерах по его профилактике». М., 2009 — 3 с.
  34. Постановление главного санитарного врача Российской Федерации Онищенко Г. Г. № 57 от 27.07.2011 № 106 г. Москва «Об утверждении СП 3.1.2950−11 «Профилактика энтеровирусной (неполно) инфекции», — М., 2011- 8 с.
  35. А.Б. Антитела к антигенам нервной ткани и патология нервной системы: лекция для практикующих врачей/ А.Б. Полетаев// Вестник «МЕДСИ». 2011. — № 13.- С.14—21.
  36. А.Б. Иммунопатология и иммунофизиология А.Б. Полетаев, — М.: МИА, 2008, — 208 с.
  37. А.Б. О «трудных вопросах» аутоиммунитета, или как концепция иммункулуса может стать основой профилактической медицины/ А.Б. Полетаев// Медицина XXI век.- 2008.- № 2 (11).- С. 84−91.
  38. А.Б. Физиологическая иммунология (естественные аутоантитела и проблемы наномедицины)/ А. Б. Полетаев. Москва: Миклош, 2010.-220 с.
  39. А.Б. Новые подходы к выявлению патологических изменений в организме человека (иммунохимический скринингкак основа стратегии и перехода от лечебной к профилактической медицине): методические рекомендации/ А. Б. Полетаев М., 2010. — 37 с.
  40. Прикладная статистика. Финансы и статистика/ С. А. Айвазян, В. М. Буштабер, И. С. Енюков и др.- М., 1989 607 с.
  41. Д.С. Дифференциальная диагностика иксодового клещевого боррелиоза, вызванного Borrelia miyamotoi/ Д. С. Сарксян, В. В. Малеев, А.Е. Платонов// Инфекционные болезни 2012 — № 4 — С. 41−45.
  42. Система гомеостаза и состояние эндотелия при инфекционной патологии/ В. В. Малеев, A.M. Полякова, О. С. Астрина и др.// Инфекционные болезни.- 2009, — № 7.- С. 11−15.
  43. Н.В. Клещевые инфекции у детей: руководство для врачей/ Н. В. Скрипченко, Г. П. Иванова. М.: ОАО «Издательство Медицина». — 2008. -424 с.
  44. Л.С. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии/ Л. С. Страчунский, Ю. Б. Белоусов, С.Н. Козлов- Смоленск: МАКМАХ, 2007.- 464 с.
  45. C.B. Постинфекционный аутоиммунный синдром: особенности патогенеза и современные протоколы клинической иммуногенодиагностики/ C.B.
  46. , З.С. Шогенов, А.Н. Хитров и др.// Терапевтический архив 2007 — № 4-С.71−76.
  47. В.Ю. Статистический анализ в биологических и медицинских исследованиях/ В. Ю. Урбах М.: Медицина, 1975. -295 с.
  48. А.Н. Смешанные инфекции, передающиеся иксодовыми клещами, в Северо-Западном регионе России (клиника, диагностика, лечение): автореф. дис. .д-ра мед .наук/ А. Н. Усков СПб., 2003. — 43 с.
  49. В.И. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований/ В. И. Юнкеров, С. Г. Григорьев, М.В. Резванцев-СПБ.: ВМедА, 2011.- 318 с.
  50. В.И. Основы математико-статистического моделирования и применения вычислительной техники в научных исследованиях/ В.И. Юнкеров-СПб.: ВМедА, 2000. 40 с.
  51. A controlled trial of antimicrobial prophylaxis for Lyme disease after deer-tick bites/ E.D. Shapiro, M.A. Gerber, N.B. Holabird et al.// N Engl J Med.- 1992.-Vol. 327,-P. 1769−1773.
  52. A new approach to a Lyme disease vaccine/ I. Livey, M. O’Rourke, A. Traweger et al.// Clin Infect Dis.- 2011.- № 52 (Suppl 3).- P. 266−270.
  53. A prospective study of tick bites in endemic area for Lyme disease/ C.M. Costello, A.C. Steere, R.E. Pinkerton et al.// Conn Med.- 1989.- № 53.- P. 338−340.
  54. Aberer E. Why is chronic Lyme borreliosis chronic?/ E. Aberer, F. Koszik, M. Silberer// Clin Infect Dis.- 1997.- № 25, — P. 64−70.
  55. Absence of Borrelia burgdorferi DNA in cutaneous B-cell lymphomas from the United States/ G.S. Wood, N.V. Kamath, J. Guitart et al. // J Cutan Pathol.- 2001.-№ 28, — P. 502−507.
  56. Activation-dependent modulation of В lymphocyte migration to chemokines/ M. Brandes, D.F. Legier, В. Spoerri et al. // Intlmmunol.- 2000, — № 12, — P. 1285−92.
  57. Adherence of Borrelia burgdorferi to the proteoglycan decorin Электронный ресурс./ B.P. Guo, S.J. Norris, L.C. Rosenberg et al.// Infect Immun1995- № 63. Режим доступа URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC173478/ (дата обращения: 01.03.2012).
  58. Agarwal R. Neuro-lyme disease: MR imaging findings/ R. Agarwal, G. Sze// Radiology.- 2009.- Vol. 253, № 1.- P. 167−173.
  59. Agre F. The value of early treatment of tick bites for the prevention Lyme disease/ F. Agre, R. Schwartz// Am J Dis Child. 1993. — Vol. 147. — P. 945−947.
  60. Alaedini A. Antibodies against OspA epitopes of Borrelia burgdorferi cross-react with neural tissue/ A. Alaedini, N. Latov/ J Neuroimmunol- 2005- № 159 P. 192−195.
  61. Analysis of T lymphocytes cloned from synovial fluid and blood of a patient with Lyme arthritis/H. Yssel, T. Nakamoto, P. Schneider et al. // Intlmmunol 1990-№ 2,-P. 1081−1089.
  62. Anderson J.F. Epizootiology of Lyme borreliosis/ J.F.Anderson // J Scand Infect Dis.- 1991.- № 77.- P. 23−34.
  63. Artificial regulation of OspC expression in Borrelia burgdorferi/ M.A. Gilbert, E.A. Morton, S.F. Bundle et al. // Mol Microbiol.- 2007.- № 63, — P. 12 591 273.
  64. Auwaerter P.G. Lyme borreliosis (Lyme disease): molecular and cellular pathobiology and prospects for prevention, diagnosis and treatment / P. Auwaerter, J. Aucott, J.S. Dumler// Expert Rev Mol Med.- 2004, — Vol.6, № 2, — P. 1−22.
  65. Avery R.A. Diagnostic utility of Borrelia burgdorferi cerebrospinal fluid polymerase chain reaction in children with Lyme meningitis/ R.A. Avery, G. Frank, S.C. Eppes// Pediatr Infect Dis J.- 2005, — № 24, — P. 705−708.
  66. Barbour A.G. Biology of Borrelia species/ A.G. Barbour, S.F. Hayes// Microbiol Rev.- 1986.- Vol. 50, № 4, — P. 381−400.
  67. Barbour A.G. Identification of an uncultivable Borrelia species in the hard tick Amblyomma americanum: possible agent of a Lyme disease-like illness/ A.G. Barbour, G.O. Maupin, G.J. Teltow// J Infect Dis.-1996.-Vol. 173, № 2, — P. 403−409.
  68. Biochemical and functional characterization of Salp20, an Ixodes scapularis tick salivary protein that inhibits the complement pathway/ K. Tyson, C. Elkins, H. Patterson et al. // Insect Mol Biol.- 2007.- № 16.-P. 469−479.
  69. Bizzaro N. Autoantibodies as predictor of disease: the clinical and experimental evidence/ N. Bizzaro// Autoimmune rev 2006 — № 6 — P. 325−333.
  70. Borrelia burgdorferi activates a T helper type 1-like cell subset in Lyme arthritis/ H. Yssel, M.C. Shanafelt, C. Soderberg et al. // J Exp Med.- 1991.- № 174. -P. 593−601.
  71. Borrelia burgdorferi activates nuclear factor-к В and is a potent inducer of chemokine and adhesion molecule gene expression in endothelial cells and fibroblasts/ K. Ebnet, K.D. Brown, U.K. Siebenlist et al. // J Immunol.-1997.- № 158.-P. 285−92.
  72. Borrelia burgdorferi infection and Lyme disease in children/ S. Esposito, S. Bosis, C. Sabatini et al. // International Journal of Infectious Diseases 2013 — № 17-P. 153−158.
  73. Borrelia infection and risk of non-Hodgkin lymphoma/ C. Schollkopf, M. Melbye, L. Munksgaard et al. // Blood. 2008.- Vol. 111, № 12, — P. 5524−5529.
  74. Brorson O. An in vitro study of the susceptibility of mobile and cystic forms of Borrelia burgdorferi to hydroxychloroquine/ O. Brorson, S.H. Brorson// IntMicrobiol 2002, — Vol. 5, № 1, — P. 25−31.
  75. Brorson О. In vitro conversion of Borrelia burgdorferi to cystic forms in spinal fluid, and transformation to mobile spirochetes by incubation in BSK-H media/O. Brorson, S.H. Brorson// Infection.- 1998, — № 26.- P. 144−150.
  76. Casjens, S. A bacterial genome in flux: the twelve linear and nine circular extrachromosomal DNAs in an infectious isolate of the Lyme disease spirochete Borrelia burgdorferi/ S. Casjens, N. Palmer, R. van Vugt// Mol. Microbiol 2000 — № 35,-P. 490−516.
  77. Coburn J. Integrins a v? 3 and a 5? 1 mediate attachment of Lyme disease spirochetes to human cells/ J. Coburn, L. Magoun, S.C. Bodary // Infect Immun 1998-№ 66.-P. 1946−52.
  78. Coleman J.L. Plasminogen is required for efficient dissemination of B. burgdorferi in ticks and for enhancement of spirochetemia in mice/ J.L. Coleman, J.A. Gebbia, J. Piesman// Cell.- 1997.-№ 89, — P. 1111−1119.
  79. Complement inhibitor factor H binding to Lyme disease spirochetes is mediated by inducible expression of multiple plasmid-encoded outer surface protein E paralogs/A. Alitalo, T. Meri, H. Lankinen et al. // J Immunol. 2002. — № 169. -P. 3847−3853.
  80. Complementation of a Borrelia afzelii OspC mutant highlights the crucial role of OspC for dissemination of Borrelia afzelii in Ixodes ricinus/ V. Fingerle, G. Goettner, L. Gern et al. // Int J Med Microbiol.- 2007.- № 297.- P. 97−107.
  81. Comstock L.E. Penetration of endothelial cell monolayers by Borrelia burgdorferi/ L.E. Comstock, D.D. Thomas// Infect Immun.- 1989.- Vol. 57, № 5, — P. 1626−1628.
  82. DbpA, but not OspA, is expressed by Borrelia burgdorferi during spirochetemia and is a target for protective antibodies/ D.R. Cassatt, N.K. Patel, N.D. Ulbrandt et al. // Infect Immun.- 1998, — № 66.- P. 5379−5387.
  83. Demonstration of В. burgdorferi-DNA in two cases of nodal lymphoma/ L. Munksgaard, E.R. Obitz, J.R. Goodlad et al. // Leuk Lymphoma 2004- № 45- P. 1721−1723.
  84. De Silva A.M. Anthropod and host expression by Borrelia burgdorferi/ A.M. De Silva, E. Fikrig// J Clin Invest.- 1997.- № 99.- P. 377−379.
  85. Detection of attenuated, noninfectious spirochetes in Borrelia burgdorferi-infected mice after antibiotic treatment/ L.K. Bockenstedt, J. Mao, E. Hodzic et al. // J. Infect. Dis.-2002,-№ 186.-P. 1430−1437.
  86. Detection of Borrelia burgdorferi DNA by polymerase chain reaction in synovial fluid from patients with Lyme artritis/ JJ. Nocton, F. Dressler, B.J. Rutledge et al. // N Engl J Med.- 1994.- № 330.- P. 229−234.
  87. Diagnosis of Lyme borreliosis/ M.E. Aguero-Rosenfeld, G. Wang, I. Schwartz, G.P. Wormser// ClinMicrobiol Rev.- 2005, — № 18.- P. 484−509.
  88. Differernt genospisies of Borrelia burgdorferi are isolated with distinct clinical manifestation of Lyme borreliosis/ V.P. Van Dam, H. Kulpu, K. Vos et al.// Clin Infect Dis.- 1993, — № 17, — P. 708−717.
  89. Differential expression of cytokine mRNA in skin specimens from patients with erythema migrans or acrodermatitis chronica atrophicans/ R.R.Mullegger, G. McHugh, R. Ruthazer et al. // J Invest Dermatol.- 2000.- Vol. 115, № 6, — P. 11 151 123.
  90. Efficacy of antibiotic prophylaxis for prevention of Lyme disease: an updated systematic review and meta-analysis/ S. Warshafsky, D.H. Lee, L.K. Francois et al. // J Antimicrobe Chemother.- 2010.- № 65.- P. 1137−1144.
  91. Electron microscopy of Langerhans cells and Borrelia burgdorferi in Lyme disease patients/ D. Hulinska, P. Bartak, J. Hercogova et al. // Zentralbl Bakteriol-1994, — № 280.- P.348−359.
  92. Epidemiology and clinical manifestations of Lyme borreliosis in childhood. A prospective multicentre study with special regard to neuroborreliosis/ H.J. Christen, F. Hanefeld, H. Eiffert et al.// Acta Paediatr Suppl.- 1993.- № 386.-P.1−75.
  93. Epidemiology of Lyme Borreliosis. In Lyme borreliosis: biology, epidemiology and control/ D. T Dennis, E.B. Hayes, O. Kahl et al. // CABI Publishing. Oxford, United Kingdom.- 2002, — P. 251−280.
  94. Etiology of the acrodermatitis chronica atroficans lesion in Lyme disease/ A. Ohlenbusch, F-R Matuschka, D. RRichter et al.// J Infect Dis.- 1996.- № 174.- P. 421−423.
  95. Fish A.E. Lyme carditis/ A.E. Fish, Y.B. Pride, D.S. Pinto/ Infect Dis Clin N Am.- 2008.- № 22.- P. 275−288.
  96. Formation and cultivation of Borrelia burgdorferi spheroplast-L-form variants/ V.P. Mursic, G. Wanner, S. Reinhardt et al. // Infect.- 1996, — № 24. -P. 218 226.
  97. Fraenkel C.J. Determination of novel Borrelia genospecies in Swedish Ixodes ricinus ticks/ C.J. Fraenkel, U. Garpmo, J.J. Berglund// ClinMicrobiol 2002-Vol. 40, № 9.- P. 3308−3312.
  98. Froude J. Cross-reactivity between streptococcus and human tissue: a model of molecular mimicry and autoimmunity/J. Froude, A. Gibofsky, D.R. Buskirk// Curr. Top. Microbiol. Immunol.- 1989.-№ 145.-P.5−26.
  99. Gajdusek D.C. Hypothesis: interference with axonal transport of neurofilament as a common pathogenetic mechanism in certain diseases of the central nervous system/ D.C. Gajdusek// N Engl J Med-1985 № 312, — P. 714−719.
  100. Genomic sequence of a Lyme disease spirochaete, Borrelia burgdorferi/ C.M. Fraser, S. Casjens, W.M. Huang et al. // Nature.- 1997.- № 390, — P. 580−586.
  101. Goodlad J.R. Primary cutaneous B-cell lymphoma and Borrelia burgdorferi infection in patients from the Highlands of Scotland/ J.R. Goodlad, M.M. Davidson, K. Hollowood// Am J SurgPathol.- 2000, — № 24, — P. 1279−1285.
  102. Harel M. Predicting and preventing autoimmunity, mith or reality/ M. Harel, Y. Shoenfeld// Ann. N.Y.Acad.Sci.- 2006.- № 1069, — P. 322−346.
  103. Harperin J.J. Nervous system Lyme disease/ J.J. Harperin/ Infect Dis Clin N Am. 2008, — № 22.- P. 261−274.
  104. Humoral immune responses in patients with Lyme neuroborreliosis/ T. Cerar, K. Ogrinc, F. Strle et al. // Clin Vaccine Immunol.- 2010, — Vol. 7, № 4.-P. 645 650.
  105. Hynote E.D. Clinical evidence for rapid transmission of Lyme disease following a tickbite/ E.D. Hynote, P.C. Mervine, R.B. Strieker// Diagnostic Microbiology and Infectious Diseases 2012 — № 72.- P. 188−192.
  106. Immune evasion of Borrelia burgdorferi: insufficient killing of the pathogens by complement and antibody/ P. Kraiczy, C. Skerka, M. Kirschfink et al. // Int J Med Microbiol.- 2002.- № 291, — P. 141−146.
  107. Immunity in borreliosis with special emphasis on the role of complement/ K.N. Ekdahl, A.J. Henningsson, K. Sandholm et al. // Adv Exp Med Biol.- 2007. № 598. — P.198−213.
  108. Induction of an outer surface protein on Borreliaburgdorferi during tick feeding/ T.G. Schwan, J. Piesman, W.T. Golde et al. // Proc Natl Acad Sei USA.-1995.-№ 92,-P. 2909−2913.
  109. Intracellular persistence of Borrelia burgdorferi in human synovial cells/ H.J. Girschick, H.I. Huppertz, H. Russmann et al. // Rheumatol Int.- 1996, — № 16 P. 125−132.
  110. Ixodes ticks belonging to the Ixodes ricinus complex encode a family of anti-complement proteins/ V. Daix, H. Schroeder, N. Praet et al. // Insect Mol Biol-2007.-№ 16, — P. 155−166.
  111. Kamradt T. A role for T cells in the pathogenesis of treatment-resistant Lyme arthriti/ T. Kamradt, A. Krause, G.R. Burmester//Mol Med 1995- № 1, — P. 486−490.
  112. Klingebiel R. Large cerebral vessel occlusive disease in Lyme neuroborreliosis/ R. Klingebiel, G. Benndorf, M. Schmitt// Neuropediatrics. 2009. -Vol. 68, № 8.- P. 37−40.
  113. Kuo T.T. Primary cutaneous marginal zone B-cell lymphoma: a molecular and clinicopathologic study of 24 asian cases/ T.T. Kuo// Am J Surg Pathol- 2003-№ 27.-P. 1061−1069.
  114. Lam T.T. Outer surface proteins E and F of Borrelia burgdorferi, the agent of Lyme disease/ T.T. Lam, T.P. Nguyen, R.R. Montgomery// Infect Immun 1994-№ 62,-P. 290−298.
  115. Leboit P.E. Primary cutaneous immunocytoma: a B-cell lymphoma that can easily be mistaken for cutaneous lymphoid hyperplasia/ P.E. Leboit, N.S. McNutt, J.A. Reed// Am J Surg Pathol.- 1994, — № 18.- P. 969−978.
  116. Lyme arthritis in European children and adolescents/ H.I. Huppertz, H. Karch, H.J. Suschke et al. // The Pediatric Rheumatology Collaborative Group. Arthritis Rheum.- 1995,-№ 38.-P. 361−368.
  117. Lyme borreliosis/ G. Stanek, G.P. Wormser, J. Gray, F. Strle// Lancet-2012, — Vol. 379.- P. 461−473
  118. Lyme disease: an infections and postinfectious syndrome/ E.S. Asch, D.I. Bujak, G. Poul et al. // J. Rheumatol.- 1994, — Vol. 21.- P. 454−461.
  119. Marks D.H. Neurological complications of vaccination with outer surface protein A (OspA)/ D.H. Marks// Int J Risk Saf Med.- 2011, — Vol. 23, № 2, — P. 89−96.
  120. Marques A. Natural killer cell counts are not different between patients with post-Lyme syndrome and controls/ A. Marques, M.R. Brown, T.A. Fleisher// Clin Vaccine Immunol.-2009.-№ 16,-P. 1249−1250.
  121. Meningoencephalitis from Borrelia miyamotoi in an immunocompromised patient/ J.L. Gugliota, H.K.Goethert, V.P.Berardi et al.// The New England Journal of Medicine.- 2013, — Vol. 368, — № 3, — P. 240−245.
  122. Murray T.S. Lyme disease/ T.S. Murray, E.P. Shapiro// Clin Lab Med.-2010.-№ 30, — P. 311−328.
  123. Mycosis fungoides: is it a Borrelia burgdorferi-associated disease?/ S.M. Tothova, S. Bonin, G. Trevisan, G. Stanta// Br J Cancer.- 2006.- № 94, — P. 879−883.
  124. Nadelman R. Lyme borreliosis/ R. Nadelman, G. Wormser// The Lancet-1998.-№ 358 P. 557−565.
  125. Nau R. Lyme disease current state of knowledge/ R. Nau, H J. Christen, H. Eiffert// Dtsch Arztebl Int.- 2009.- Vol.106, № 5, — P.72−81.
  126. OspC facilitates Borrelia burgdorferi invasion of Ixodes scapularis salivary gland/ U. Pal, X. Yang, M. Chen et al.// J Clin Invest.- 2004.-№ 113, — P. 220−330.
  127. Pathogenesis of Lyme neuroborreliosis in the Rhesus monkey: the early disseminated and chronic phases of disease in the peripheral nervous system/ E. D Roberts, R.P. Bohm Jr, R.C. Lowrie Jr et al.// J Infect Dis.- 1998.- № 178, — P. 722 732.
  128. Picken R.N. Molecular subtyping of Borrelia burgdorferi sensu lato isolates from five patients with solitary lymphocytoma/ R.N. Picken, F. Strle, E. Ruzie// J Invest Dermatol.- 1997.-№ 108,-P. 92−97.
  129. Poland G.A. Vaccines against Lyme disease: what happened and what lessons can we learn?/ G.A.Poland// Clin Infect Dis.- 2011.- № 52 (Suppl 3).- P. 253 258.
  130. Primarily chronic and cerebrovascular course of Lyme neuroborreliosis: case reports and literature rewiew/ M. Wilke, H. Eiffert, H.J. Christen et al.// Arch Dis Child.- 2000, — № 83.- P. 67−71.
  131. Primary cutaneous B-cell lymphoma/ M.A. Bogle, C.C. Riddle, E.M. Triana et al.// J Am Acad Dermatol.-2005.- № 53.-P. 47984.
  132. Prophylaxis with single-dose doxycycline for the prevention Lyme disease after an Ixodes scapularis tick bite/ R.B. Nadelman, J. Nowakowski, D. Fish et al.// N Engl J Med.- 2001.- Vol. 345.- P. 79−84.
  133. Ramesh G. Possible role of glial cells in the onset and progression of Lyme neuroborreliosis/ G. Ramesh, J.T. Borda, A. Gill// J Neuroinflammation 2009 — № 6-P. 23.
  134. Rapid clearance of Lyme disease spirochetes lacking OspC from skin/ K. Tilly, A. Bestor, M.W. Jewett et al. // Infect Immun.- 2007, — № 15.- P. 1517−1519.
  135. Raveche E.S. Evidence of Borrelia autoimmunity-induced component of Lyme carditis and arthritis/ E.S. Raveche, S.E. Schutzer, H. Fernandes// J ClinMicrobiol 2005, — Vol. 43, № 2.- P. 850−856.
  136. Real-time high resolution 3D imaging of the lyme disease spirochete adhering to and escaping from the vasculature of a living host/ T.J. Moriarty, M.U. Norman, P. Colarusso et al. // PLoS Pathog.- 2008.- Vol. 4, № 6.- P. 1−13
  137. Serum CXCL13 chemokine is not a marker for active Lyme borreliosis/ N. Wutte, A. Berghold, I. Krainberger et al.// Acta Derm Venereol 2011 .-№ 91.- P. 72 472.
  138. Serum-resistant strains of Borrelia burgdorferi evade complement-mediated killing by expressing a CD59-like complement inhibitory molecule/ M. Pausa, V. Pellis, M.J. Clinco et al.// Immunol.- 2003, — № 170, — P. 3214−3222.
  139. Serum starvation induced changes in protein synthesis and morphology of Borrelia burgdorferi/ S.P. Alban, W. Paul, P.W. Johnson et al. // Microbiology 2000-№ 146.-P. 119−127.
  140. Shapiro E.D. Lyme disease/ E.D. Shapiro, M.A. Gerber// Clin Infect Dis-2000.-№ 31.-P. 533−542.
  141. Singh S.K. Lyme borreliosis: from infection to autoimmunity/ S.K. Singh, H.J. Girschick// Clin Microbiol Infect.- 2004, — № ю, — P. 598−614.
  142. Stanek G. The explanding Lyme Borrelia complex clinical significance of genomic species?/ G. Stanek, M. Reiter// Clin Microbiol Infect — 2011- № 17 — P. 487—493.
  143. Steere A.C. Association of chronic Lyme arthritis with HLA-DR4 and HLA-DR2 alleles/ A.C. Steere, E. Dwyer, R. Winchester// N Engl J Med.- 1990.- № 23, — P. 219−223.
  144. Steere A.C. Lyme disease/ A.C. Steere// N Engl J Med.- 2001.- № 345, — P. 115−125.
  145. Stevenson B. Temperature-related differential expression of antigens in the Lyme disease spirochete, Borrelia burgdorferi/ B. Stevenson, T.G. Schwan, P.A. Rosa// Infect Immun.- 1995.- № 63.- P. 4535−4539.
  146. Strieker R.B. Decreased CD57 lymphocyte subset in patients with chronic Lyme disease/ R.B. Strieker, E.E. Winger// Immunol Lett 2001 — Vol. 76, № 1.- P. 43−48.
  147. Suhonen J. Interaction between Borrelia burgdorferi and immature human dendritic cells/ J. Suhonen, J. Komi, J. Soukka et al. // Scandinavian J Immunol-2003.-№ 58,-P. 67−75.
  148. The chemokine CXCL13 (BLC): a putative diagnostic marker for neuroborreliosis/ T.A. Rupprecht, H.W. Pfister, B. Angele et al.// Neurology 2005-№ 65.-P. 448−450.
  149. The lymphocyte transformation test for borrelia detects active Lyme borreliosis and verifies effective antibiotic treatment/ V. Von Baehr, C. Doebis, H-D.Volk et al. // The Open Neurology Journal.- 2012, — Vol. 6, — P. 104−112.
  150. Topakian R. Unexplained cerebral vasculitis and stroke: keep Lyme neuroborreliosis in mind/ R. Topakian, K. Stieglbauer, F.T. Aichner// Lancet Neurol.-2007.- Vol. 6, № 9, — P. 756−757.
  151. Vasculitis course of neuroborreliosis with thalamic infarct/ R. Keil, R. Baron, R. Kaiser et al. // Nervenarzt. 2007. — Vol.68. — № 8. — P. 339−341.
  152. Wormser G. Chemoprophylaxis against Lyme disease/ G. Wormser// Lancet.- 2008, — Vol. 8.- P. 146.
  153. Zabriskie J. B. Rheumatic fever: a model for the pathological consequences of microbial-host mimicry/ J. B. Zabriskie// Clin. Exp. Rheumatol-1986- № 4. -P.65−73.
  154. Zabriskie J. B. The relationship of streptococcal cross-reactive antigens to rheumatic fever/ J. B. Zabriskie// Transplant. Proc.- 1969. № 1- P. 968−975.
  155. Zhang L. Molecular interactions that enable movement of the Lyme disease agent from the tick gut into the hemolymph/ L. Zhang, Y. Zhang, S. Adusumilli// PLoS Pathog.-2011.-Vol. 7, № 6,-P. 12−16.
Заполнить форму текущей работой