Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Нарушения метаболизма при комбинированной травме и их коррекция аплегином в сочетании с мексидолом и аутогемотрансфузиями

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Эффективность применения антигипоксантов для коррекции различных нарушений при критических состояниях доказано экспериментально и клинически проверено (Смирнов A.B., Криворучко Б. И., 1997; Бакибаев A.A. и соавт., 1997; Chasovnikova L.V. et al., 1990; Bast Aalt et al., 1991). Учитывая широту арсенала современных лекарственных веществ (Лукьянова Л.Д., 2000), актуальной задачей является поиск… Читать ещё >

Нарушения метаболизма при комбинированной травме и их коррекция аплегином в сочетании с мексидолом и аутогемотрансфузиями (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Особенности патогенеза комбинированной травмы и некоторые аспекты ее лечения
    • 1. 2. Перекисное окисление липидов в норме и патологии
      • 1. 2. 1. Сложные липиды кровотока и их физиологическое, патогенетическое значение в энергетическом гомеостазе
      • 1. 2. 2. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная система организма
    • 1. 3. Антигипоксанты и средства метаболической терапии, как основные пути коррекции нарушений антиокислительного гомеостаза
    • 1. 4. Физико-химические, фармакологические, биохимические свойства и метаболические эффекты действия мексидола
    • 1. 5. Физико-химические, фармакологические, биохимические свойства и метаболические эффекты действия аплегина
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика экспериментального материала и методика проведения опытов
    • 2. 2. Методы исследования
  • ГЛАВА III. ИЗМЕНЕНИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ В ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОМ И РАННЕМ «ПОСТИНФУЗИОННОМ ПЕРИОДАХ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ В КОМПЛЕКСЕ ЛЕЧЕНИЯ ГЕМОКОРРЕК-ТОРОВ И АПЛЕГИНА
    • 3. 1. Влияние внутривенных вливаний реополиглюкина и изотонического раствора натрия хлорида на метаболизм липидов и антиоксидантную систему в посттравматическом периоде
    • 3. 2. Коррекция нарушений гемодинамики и липопероксидации комплексной внутривенной инфузионной терапией с включением аплегина
    • 3. 3. Динамика показателей перекисного окисления липидов при внутрикостной инфузии гемокорректоров и аплегина
  • ГЛАВА IV. ВЛИЯНИЕ ГЕМОТРАНСФУЗИЙ И АПЛЕГИНА НА ПОКАЗАТЕЛИ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО И ЛИПИДНОГО ЗВЕНЬЕВ МЕТАБОЛИЗМА ПРИ КОМБИНИРОВАННОЙ ТРАВМЕ
    • 4. 1. Исследование антиоксидантного и гиполипидемического эффектов внутривенных инфузий гемокорректоров, аплегина и аутокрови
    • 4. 2. Изменения гемодинамических и биохимических показателей при внутрикостном введении реополиглюкина, изотонического раствора натрия хлорида, аплегина и аутокрови
  • ГЛАВА V. ПРИМЕНЕНИЕ СОЧЕТАННЫХ ИНФУЗИЙ АПЛЕГИНА И МЕКСИДОЛА ДЛЯ КОРРЕКЦИИ ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ ПРИ ОЖОГЕ НА ФОНЕ КРОВОПОТЕРИ
    • 5. 1. Влияние внутривенной терапии с включением аплегина и мексидола на гемодинамику и некоторые показатели липидного и углеводного обмена в раннем восстановительном периоде
    • 5. 2. Эффективность внутрикостных инфузий аплегина и мексидола при коррекции липидного дисбаланса на фоне комбинированной травмы

Актуальность проблемы. В структуре заболеваний, заканчивающихся смертельным исходом на доклиническом этапе, одно из ведущих мест занимают тяжелые травмы, что обусловлено ростом числа природных и техногенных катастроф (Атясов Н.И., 1996; Гуманенко Е. К., 1997; Андреев A.A. и соавт., 1998; Дмитриенко О. Д., Озеров В. Ф., 2001; Ерюхин И. Н. с соавт., 2001). Основными причинами высокой летальности являются несвоевременная медицинская помощь, недостаточно эффективная инфузионная и лекарственная терапия (Герасимова Л.И., 1995; Ronzoni G., Carli F., 1992), а также невозможность применения общепринятых внутрисосудистых способов введения трансфузионных сред (внутривенного (в/в) и внутриартериального) (Дмитриенко О.Д. с соавт., 1994; Атясов Н. И., Атясов И. Н., 2001).

Травматические повреждения в большинстве случаев осложняются развитием ожогового (Герасимова Л.И., 1995; Лавров В. А. Виноградов В.Л., 2000; Troshev К., Gaidarov I., 1994), геморрагического (Закс И.О. и соавт., 1996) и других видов шока, что сопровождается возникновением синдрома взаимного отягощения (Логинова М.П. и соавт., 1994; Емельянов A.B., 1995; Золотокры-лина Е.С., 1996). Исследования последнего десятилетия позволили расширить представления о патогенезе комбинированной травмы (KT), создать более эффективные схемы лечения (Атясов Н.И., 1996; Ламбина С. А. и соавт., 1996). Развивающаяся тяжелая форма гипоксии при KT подтверждает наличие необратимого декомпенсированного шокового состояния (Симоненков А.П., Федоров В. Д., 2000) и полиорганной недостаточности (Лебедева Р.Н., 1995; Лейдерман И. Н., 1999; Павлов A.C., 2001), требующих неотложной комплексной инфузи-онно-трансфузионной терапии (Смирнов A.B., Криворучко Б. И., 1997; Анац-кий А.Н. с соавт., 2002; Caputi А.Р., 1993; Tanaki Н. et al., 2000). Начальный этап трансфузионной программы предусматривает быстрое устранение дефицита объема циркулирующей крови инфузией сбалансированных кристаллоидных и коллоидных растворов (Беляев А.Н., 1996; Афонин Н. И., 2000; Лавров В. А., Виноградов В. В., 2000; Слепушкин В. Д. с соавт., 2002; Bortolani А. et al.,.

1996).

Гипоксия и стресс-реакция, сопровождающие острую кровопотерю (Зо-лотокрылина Е.С., 1996; Голиков П. П. и соавт., 2000; Johnson K.B. et al., 1995) и термическое повреждение, являются пусковыми механизмами активации пере-кисного окисления липидов (ПОЛ) (Матвеев С.Б. и соавт., 1999; Пасечник И. Н., 2001; Chen J.W. et al., 1993; Betteridge D.J., 2000). Индуцированные цепные реакции свободнорадикального окисления (СРО) приводят к деформации липо-протеинового комплекса мембран, что, в свою очередь, увеличивает их свободную проницаемость для ионов и ингибирует ферменты, участвующие в реакциях окислительного фосфорилирования (Владимиров Ю.А., Арчаков А. И., 1972; Малышев В. Д. и соавт., 1994; Лукьянова Л. Д., 2000). Интенсивность процессов ПОЛ также определяется состоянием эндогенных систем антиоксидант-ной защиты (АОЗ) (Цветовская Г. А. и соавт., 1997), энзимы которой обеспечивают связывание и модификацию свободных радикалов, предупреждают образование или разрушение перекисей (Сосюкин А.Е. и соавт., 1997; Babior В.М.,.

1997). Следовательно, для воздействия на начальное звено патогенеза KT целесообразным будет дополнение в лечебного комплекса средствами, обладающими антиоксидантной активностью (АОА) (Лукьянчук В.Д., Савченкова Л. В.,.

1998).

Эффективность применения антигипоксантов для коррекции различных нарушений при критических состояниях доказано экспериментально и клинически проверено (Смирнов A.B., Криворучко Б. И., 1997; Бакибаев A.A. и соавт., 1997; Chasovnikova L.V. et al., 1990; Bast Aalt et al., 1991). Учитывая широту арсенала современных лекарственных веществ (Лукьянова Л.Д., 2000), актуальной задачей является поиск наиболее эффективных препаратов и их правильный выбор для включения в комплекс инфузионно-трансфузионной терапии (Матвеев С.Б. и соавт., 1999; Голиков П. П. и соавт., 2000). Среди средств, стимулирующих метаболические процессы, привлекает внимание аплегин (карнитина хлорид), обладающий также антиоксидантными свойствами (Лукь-янчук В.Д., Савченкова Л. В., 1998; Кузин В. М., Колесникова Т. И., 1999; СЬаз-оуткоуа Ь.У. а1., 1990). Но в доступной литературе отсутствуют сведения об использовании аплегина для коррекции липидного обмена и липопероксидации при ожоге на фоне кровопотери. Недостаточно изучен внутрикостный (в/к) путь введения этого препарата, как при указанной патологии, так и при лечении других критических состояний. Актуальным остается вопрос возможности комбинации карнитина с аутогемотрансфузиями и другими антиоксидантами (в частности с мексидолом) в комплексе терапии КТ.

Цель работы. Изучить влияние инфузионной терапии с включением аплегина и сочетания аплегина с аутогемотрансфузиями и мексидолом на некоторые показатели гемодинамики, липидного обмена и липопероксидации при глубоком термическом ожоге 10% поверхности тела на фоне острой кровопотери 20−25 мл/кг.

Основные задачи исследования:

1. Изучить нарушения некоторых показателей центральной гемодинамики, перекисного окисления липидов и влияние на них реополиглюкина и изотонического раствора натрия хлорида при глубоком термическом ожоге 10% поверхности тела на фоне острой кровопотери.

2. Дать оценку эффективности использования аплегина (15 мг/кг) в комплексе инфузионной терапии комбинированной травмы.

3. Исследовать изменения некоторых показателей центральной гемодинамики, липидного обмена, антиоксидантной защиты при использовании в комплексной терапии ожога на фоне кровопотери аплегина (15 мг/кг) в сочетании с аутогемотрансфузиями и мексидолом (50 мг/кг).

4. Сравнить степень компенсации возникших нарушений липоперокси-дации в зависимости от способа лечения комбинированной травмы.

Научная новизна. Впервые установлен антиоксидантный эффект инфу-зионной терапии с включением аплегина при глубоком ожоге на фоне острой кровопотери. Исследовано влияние карнитина хлорида в комплексе с аутоге-мотрансфузиями на липидный обмен в раннем постинфузионном периоде. Установлено, что его внутривенные вливания, вызывая коррекцию липидного обмена, ограничивают течение анаэробного гликолиза и липопероксидации, тем самым способствуют значительному увеличению продолжительности жизни животных. Показано преимущество сочетанного введения аплегина и мексидо-ла в достижении выраженного антиперекисного эффекта для коррекции метаболических нарушений при комбинированной травме. На основании изученных показателей липидного обмена дана оценка лечебного эффекта инфузион-ной терапии в зависимости от путей введения лекарственных препаратов.

Практическая ценность. В экспериментальных исследованиях выявлено, что при острой кровопотере 20−25 мл/кг в сочетании с глубоким термическим ожогом 10% поверхности тела инфузионная терапия реополиглюкином и изотоническим раствором натрия хлорида корригирует возникшие нарушения липопероксидации кратковременно и в недостаточной степени, что требует включения препаратов с антиоксидантной активностью.

Доказано, что критерием оценки эффективности инфузионной терапии при комбинированной травме являются показатели перекисного окисления ли-пидов. Показано, что наибольшая коррекция нарушений липидного обмена проявляется после однократного в/в введения аплегина. Однако максимальный антиоксидантный эффект выявлен при комбинированном применении аплегина с мексидолом, а торможение процессов анаэробного гликолиза было выше на фоне комплекса карнитина хлорида и аутогемотрансфузий. Внутрикостный путь введения препаратов по степени коррекции метаболических нарушений не уступает внутривенному.

На основании проведенных исследований предложен способ коррекции липидной пероксидации при комбинированной травме (удостоверение на рационализаторское предложение № 887 от 17.01.2000).

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Острая кровопотеря 20−25 мл/кг в сочетании с глубоким (ШБ-1У степени) термическим ожогом 10% поверхности тела приводит к развитию метаболического дисбаланса с избыточным накоплением продуктов липоперокси-дации.

2. Включение в комплекс терапии комбинированной травмы аплегина эффективно корригирует нарушения липидного обмена в раннем посттравматическом периоде.

3. Для достижения выраженного антиоксидантного эффекта при комбинированной травме целесообразным является сочетание аплегина с аутоге-мотрансфузиями и мексидолом с использованием внутривенного пути введения препаратов.

Апробация работы. Основные положения, составляющие содержание диссертации доложены и обсуждены на IV, У, У1 конференциях молодых ученых Мордовского государственного университета им. Н. П. Огарева (Саранск 1999 — 2002 г.), ежегодных XXVIII, XXIX, XXX Огаревских чтениях Мордовского университета (Саранск, 1999 — 2001 г.), Всероссийском симпозиуме с международным участием памяти проф. Н. И. Атясова (Саранск, 11−12 октября 2001 года), VII Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов (Омск, 11−15 сентября 2002 года), научной конференции «Актуальные проблемы травматологии и ортопедии» (Нижний Новгород, 2001 г.), научно-практических конференциях «Актуальные вопросы гематологии и трансфузиологии» (Санкт-Петербург, 6−8 июня 2000 г., 18−20 июня 2002 г.), юбилейной IX научнопрактической конференции Пензенского института усовершенствования врачей МЗ РФ с участием регионов России (Пенза, 20−21 июня, 2002 г.), Первом учредительном съезде анестезиологов и реаниматологов Приволжского федерального округа (Н. Новгород, 2002 г.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 14 научных работ, зарегистрировано 1 рационализаторское предложение.

Работа выполнена на кафедре общей хирургии и анестезиологии (заведующий кафедрой — заслуженный деятель науки РМ доктор медицинских наук, профессор А.Н. Беляев) Мордовского государственного университета им. Н. П. Огарева в соответствии с научноисследовательским планом по тематике «Разработка новых методов реанимации и интенсивной терапии при комбинированной травме (ожог на фоне обескровливания)» (номер государственной регистрации 0188.1 425) и является фрагментом общероссийских программ «Скорая помощь и реанимация при неотложных состояниях и травме на догоспитальном этапе» (НИИ скорой помощи имени Н. В. Склифосовского — 04.01.02), «Научные основы реаниматологии» (НИИ общей реаниматологии РАМН — 03.04.03).

140 ВЫВОДЫ.

1. Комбинированная травма приводит к выраженным нарушениям центральной гемодинамики и метаболизма с развитием гиповолемического шока, гиперлипидемии, повышением холестерина в 1,62 раза, избыточной липоперок-сидацией и активацией антиоксидантной защиты на фоне превалирования в энергообеспечении анаэробного гликолиза. Внутривенные инфузии кровезаменителей снижают гиперлипидемию и гиперхолестеринемию в течение 3-х часов, но не обладают антиперекисным эффектом.

2. Аплегин (15 мг/кг) в составе инфузионной терапии оказывает выраженное гиполипидемическое и гипохолестеринемическое действие, к 1-му и 5-му часу восстановительного периода снижает накопление в плазме продуктов пе-рекисного окисления липидов и анаэробного гликолиза.

3. Дополнительные гемотрансфузии усиливают антиоксидантный эффект за счет повышения каталазной активности, способствуют максимальному снижению пирувата и лактата, но ведут к нарастающей гиперхолестеринемии на протяжении всего постинфузионного периода. При сочетании аплегина (15 мг/кг) и мексидола (50 мг/кг) выраженная коррекция процессов пероксидации сохраняется в течение 3-х часов с последующим усугублением липидного дисбаланса.

4. Путь введения (внутривенный и внутрикостный) лекарственных сред не оказывает значительного влияния на состояние метаболического гомеостаза. Активность липопероксидации ограничивается больше при внутрикостных вливаниях аплегина с мексидолом, а с аутогемотрансфузиями — при внутривенных.

5. Наибольшей эффективностью при комбинированной травме обладают внутривенные инфузии кровезаменителей и аплегина (15 мг/кг), увеличивающие продолжительность жизни экспериментальных животных в 5,15 раза по сравнению с базовой терапией.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для нормализации нарушений гомеостаза при комбинированной травме целесообразно включение в комплекс многокомпонентной инфузионной терапии аплегина в дозе 15 мг/кг.

2. Для коррекции процессов липопероксидации в первые часы восстановительного периода при глубоком ожоге на фоне кровопотери эффективно сочетание карнитина хлорида с аутогемотрансфузиями и мексидолом.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В., Костюшов Е.В^ Щербина A.A. Антиоксиданты и антигипоксанты в акушерстве СПб.: Logos, 1995. — 120 с.
  2. А.Г., Лазарев А. И., Прокопенко Л. Г., Утешев Б. С. Иммуномодулирующее действие активаторов обмена углеводов и липидов при остром холодовом стрессе // Эксперим. и клинич. фармакология. 2002. — Т. 65. — № 3. — С. 50−53.
  3. Г. Н. Ишемический инсульт // Лечащий врач. 1998, № 5. — С. 28−30.
  4. O.A., Власова И. И. Влияние липопротеидов, модифицированных ПОЛ, на агрегацию тромбоцитов // Бюллетень экспер. биол. и мед. 1993, № 11. — С. 485 — 487.
  5. A.A., Ларов В. А., Дутиков В. Н. Ожоговый шок: патогенез, клиника, лечение // Вестник интенсивной терапии. 1995. — № 2. — С. 31 — 36.
  6. Е.А., Куланова Е. А., Михайлова С. С. Антиоксиданты в комплексной терапии экзогенных отравлений // Тез. V конгресса «Человек и лекарство». М., 1998. — С. 429.
  7. А.Н., Анацкая Н. Г., Михайлов Ю. Г. Стратегия интенсивной терапии полиорганной недостаточности у больных с тяжелой сочетанной травмой // Тез. VIII Всерос. съезда анестезиологов и реаниматологов (11−15 сентября 2002). Омск, 2002. — С. 172.
  8. Антиокислительная активность сыворотки крови / Клебанов Г. И., Теселкин Ю. О., Бабенкова И. В. и др. // Вестник РАМН. 1999. — № 2. — С. 15 -22.
  9. В.Ф. Липиды и ионная проницаемость. М.: Наука, 1982. -205 с.
  10. В.П. Водно-электролитный баланс при ожоге на фоне кровопотери и его коррекция аплегином и аэроионами кислорода: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саранск, 2000. — 15 с.
  11. Ф.И., Шамсиев Ф. С. Влияние карнитина на суточный ритм показателей вегетативной регуляции новорожденных с внутриутробной гипотрофией // Педиатрия и детская хирургия Казахстана. 1997. — № 1−2. — С. 20 — 23.
  12. Н.И., Атясов И. Н. Новые технологии использования венозного русла костей в экстремальной медицине. Саранск: Изд-во Мордов. ун-та, 2001.-212 с.
  13. Н.И., Шаров Ю. Г., Бояринов Г. А. Внутрикостные вливания лекарственных и других жидкостей по экстренным показаниям на догоспитальном этапе. Саранск: Изд-во Мордов. ун-та, 1998. — 68 с.
  14. Аутодонорство крови и ее компонентов: состояние проблемы и перспективы развития / Шевченко Ю. Л., Данильченко В. В., Калеко С. П. и др. //Трансфузионнаямедицина.- 1995.- № 5.-С. 11−13.
  15. Н.И. Современные принципы инфузионно-трансфузионной терапии острой кровопотери // Вестник службы крови России. 2000. — № 2. -С. 13−16.
  16. A.A., Горшкова В. К., Саратиков A.C. Антигипоксические свойства органических соединений (обзор)-// Хим.-фарм. журнал. 1997. — № 2.-С. 3- 14.
  17. В.Л., Брехман И. Н., Голотин В. Г., Кудряшов Ю. Б. Перекисное окисление и стресс. СПб.: Наука, 1992. — 148 с.
  18. В.Л., Орел В. Э., Карнаух И. М. Перекисное окисление и радиация. Киев: Наукова думка, 1991. — 256 с.
  19. В.Л., Сутковой Д. А. Окислительный и антиокислительный гомеостаз в норме и патологии. Киев: Наукова думка, 1997. — 420 с.
  20. Белова J1.А., Оглобина О. Г., Белов А. А., Кухарчук В. В. Процессы модификации липопротеинов, физиологическая и патогенетическая роль модифицированных липопротеинов // Вопр. мед. хим. 2000. — Т. 46. — № 1. -С. 8−22.
  21. С.Б. Закономерности и механизмы развития асептического воспаления при стрессе и адаптации к высотной гипоксии (экспериментальное исследование): Автореф. дис.. канд. мед. наук. Иркутск, 1994. — 19 с.
  22. Ю.М. Недостаточность' карнитина у детей // Росс, вестн. перинатол. и педиатр. 1996. — Т. 41. — № 4. — С. 42 — 47.
  23. А.Н. Пути улучшения инфузионной терапии комбинированной (ожог и кровопотеря) травмы: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Н. Новгород, 1996.-30 с.
  24. Е.Б., Иванов Ю. И. Методы экспериментального исследования почек и водно-солевого обмена. Барнаул, 1972. — 199 с.
  25. М.И. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина, 1989. — 368 с.
  26. Биооксиданты как ингибиторы альдоредуктазы / Татьяненко Л. В., Богданов Г. Н., Варфоломеев В. Н. и др.: // Хим.-фарм. журн. 1996. — № 6. — с. 9 -10.
  27. А.И., Дубовская В. Л. Липидный обмен и структурно-функциональные особенности мембран эндоплазматического ретикулума регенерирующей печени крыс // Биохимия. 1992. — Т. 37. — Вып. 1. — С. 8 -14.
  28. Большая Российская энциклопедия лекарственных средств В двух томах. / Под ред. Шевченко Ю. Л., -М.: «Ремедиум», 2001. — Т. 2 — С. 349 — 350.
  29. П.Г. Неотложное инфузионно-трансфузионное лечение массивной кровопотери // Трансфузионная медицина. 1995, № 5. — С. 48 — 51.
  30. Н.Д., Герасимова Т. С., Сахарова Т. С., Яковлева JI.B. Природные антиоксиданты как гепатопротекторы // Эксперим. и клинич. фармакология. — 1999. — Т. 62. — № 2. — С. 64 — 67.
  31. Е.Б., Крашаков С. А., Храмова Н. Г. Роль токоферолов в перекисном окислении липидов биомембран // Биолог, мембраны. 1998. — Т. 15.-№ 2.-С. 137- 167.
  32. И.Л. Недостаточность карнитина при наследственных нарушениях окисления жирных кислот и аминокислот с разветвленной углеводородной цепью // Педиатрия 1996. — № 5. — С. 91 — 95.
  33. А.Ш., Теринов O.A. Биохимия для врача. Екатеринбург., 1994.-384 с.
  34. А.Ф. Оксид азота в биомедицинских исследованиях // Вестник РАМН. 2000. — № 4. — С. 3 — 5.
  35. C.B., Моисеев К. В., Муллов А. Б. Дифференцированная терапия травматического шока // Передовые рубежи анестезиологии и интенсивной терапии в медицине катастроф. Новокузнецк, 1996. — С. 11−12.
  36. О.В., Любицкий О. Б., Клебанов Г. И., Владимиров Ю. А. Действие антиоксидантов на кинетику цепного окисления липидов в липосомах // Биолог, мембраны. 1998. — Т. 15. — № 2. — С. 177- 183.
  37. В.М., Смирнов A.B. Антигипоксанты важный шаг на пути разработки фармакологии энергетического обмена // Антигипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы: Матер, конф., СПб., 1994. — С. 23.
  38. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник РАМН.- 1998.- № 7.-С. 43−51.
  39. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. M.: Наука, 1972. 252 с.
  40. А.П., Трофимов В. А., Аширов Р. З. Роль нарушений липидного гомеостаза в патогенезе перитонита. Саранск: Изд-во Мордов. ун-та, 2000. -208 с.
  41. Влияние окисленных липопротеидов низкой плотности на гемолитическую резистентность эритроцитов / Азизова O.A., Пирядев А. П., Никитина H.A. и др. // Бюллетень экспер. биол. и мед. 2002. — № 8. — С. 160 — 163.
  42. Влияние кровопотери на состояние процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у пострадавших с изолированной травмой груди и живота / Абакумов М. М., Голиков П. П., Давыдов Б. В. и др. // Вестник РАМН. 2002. — № 8. — С. 19 — 25.
  43. Влияние мексидола и его структурных компонентов на содержание углеводов и перекисное окисление липидов при остром стрессе / Девяткина Т. А., Луценко Р. В., Важничая Е. М. и др. // Вопр. мед. хим., 1999. — Т. 45. — № 3. — С. 246 — 249.
  44. Воздействие мексидола на течение и исход острого экспериментального панкреатита / Чудных С. М., Титова П. Г., Турина Е. П. и др. // Мат-лы IX Всерос. съезда хирургов. Волгоград, 2000. — С. 127 — 128.
  45. Т.А. Гипоксия и память. Особенности эффектов и применения ноотропных препаратов // Вестник РАМН. 2000. — № 4. — С. 27 -34.
  46. Т.А., Середенин С. Б. Перспективы поиска новых анксиолитиков // Эксперим. и клинич. фармакология. 2002. — Т. 65. — № 5. -С. 4 — 18.
  47. Г. А., Демин В. В. Применение комплекса антиоксидантов для лечения эндотоксикоза при реконструктивных операциях на артериях нижних конечностей // Вестник хирургии. 1998. — № 2. — С. 60 — 63.
  48. В.А., Диккер В. Е. Гипоксия и углеводный обмен -Новосибирск.: Наука., 1985. 194 с.
  49. Л.И. Основные принципы лечения больных в острых периодах ожоговой болезни // Анестез. и реаним. 1995. — № 4. — С. 19 — 24.
  50. Гипоксия и окислительные процессы: сб. научн.тр. Нижегор. мед. инта / Под ред. К. Н. Конторщиковой // Н. Новгород.- 1992. 200 с.
  51. П.П., Давыдов Б. В., — Гуськова Г.А., Глушков Р. Г. Ингибирование функции глюкокортикоидных рецепторов антиоксидантами 3-оксипиридинового рада // Хим.-фарм. журн. 1994. — № 12. — С. 4 — 8.
  52. A.M. Справочное пособие по клинической биохимии. -Одесса.: ОКФА., 1994. 415с.
  53. B.C. Острая комбинированная травма. Основные нарушения, принципы интенсивной терапии. Автореф. дис.. д-ра. мед. наук Киев, 1992. -34 с.
  54. Е.К. Боевая хирургическая травма: Уч. пособие. СПб.: ВмедА, 1997.-72с.
  55. B.C., Шаталина Л. В., Ковалева И. Г., Бермадский Б. Г. Роль холестерина в активации перекисного окисления липидов в тромбоцитах // Биохимия. 1992. — Т. 57. — № 2. — С. 267 — 274.
  56. Е.И., Графова В. Н., Воронина Т. А., Решетняк В. К. Эффекты мексидола при болевых синдромах // Эксперим. и клинич. фармакология. -1995. Т. 58. — № 3. — С. 17−20.
  57. Динамика компонентов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у больных с тяжелой сочетанной травмой /
  58. A.A., Картавенко В. И., Голиков П. П. и др. // Вопр. мед. хим. 1998. -Т. 44.-№ 5.-С. 485−493.
  59. Динамика перекисного окисления липидов при коррекции приобретенных пороков сердца в условиях безперфузионной гипотермии / Цветовская Г. А., Князькова Л. Г., Науменко С. Е. и др. // Анестез. и реаним.1997.- № 7.- С. 39−41.
  60. Динамика показателей перекисного окисления липидов и состояние антиоксидантной системы сыворотки при остром деструктивном панкреатите / Любицкий О. Б., Давыдов Б. В., Елыианский И. А. и др. // Вопр. мед. хим.1998. Т. 44. — № 6. — С. 565 — 570.
  61. О.Д., Малахов М. Я., Воронин А. Л. Новое в оценке тяжести и прогнозе ожоговой травмы // Эндогенные интоксикации: Тез. Междунар. симпоз. (14−16 июня 1994). СПб, 1994. — С. 68 — 69.
  62. Е.Е. Некоторые особенности функционирования ферментной антиоксидантной защиты плазмы крови человека // Биохимия. -1993. Т. 58. — № 3. — С. 268 — 273.
  63. Е.Е. Характеристика внеклеточной супероксиддисмутазы // Вопр. мед. хим. 1995.-Т. 41.-№ 6.-С. 8- 12.
  64. K.M., Воронина Т. А., Смирнов Л. Д. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС. М.: Изд-во Ин-та биомед. химии РАМН., 1995.-272 с.
  65. А.Я., Разумов A.C. Клинико-прогностическое значение определения ранних постреанимационных изменений показателей липопероксидации плазмы крови // Анестез. и реаним. 1999. — № 1. — С. 2629.
  66. А.В. Характеристика комбинированных поражений, возникших при крупномасштабном объёме взрыва // VIII научн. конф. по проблеме «Ожоги»: Тез. докл. СПб, 1995. — С. 65.
  67. Г. Г., Нодель М. П. Проблема гипоксии у реанимационных больных в свете свободнорадикальной теории // Анестез. и реаним. 1995. -№ 1.- С. 53−61.
  68. Зависит ли содержание холестерина в клетках крови от его уровня в плазме? / Климов А. Н., Васильев JI.E., Маковейчук Е. Г. и др. // Биохимия. -1994. Т. 59. — Вып. 7. — С. 1012 — 1015.
  69. И.Г. Гемопоэз и морфофункциональные изменения эритроцитов при использовании мексидола и аплегина в лечении комбинированной травмы: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саранск, 2000. -18 с.
  70. В.Г., Закревский В. И. Методологические аспекты исследований свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма // Вестник Волгоградской медицинской академии. 1998. — № 4. — С. 49−53.
  71. И.О., Таланцев К. В., Кожура B.JI. Эндогенная интоксикация при экспериментальном геморрагическом шоке // Передовые рубежи анестезиологии и интенсивной терапии в медицине катастроф. Новокузнецк, 1996.-С. 19−20.
  72. И.А., Банникова М. В. Антиоксидантная система организма, ее значение в метаболизме. Клинические аспекты // Вестник РАМН. 1995. -№ 6. — С. 53−60.
  73. А.П. Медицина критических состояний. Общие проблемы. -Петрозаводзк., 1995. 360 с.
  74. Е. С. Вопросы лечения и патогенеза полиорганной недостаточности у больных с тяжелой сочетанной травмой, массивной кровопотерей в раннем постреанимационном периоде // Анестез. и реанимат. -1996.- № 1.- С. 9−13.
  75. Е.С. Вопросы патогенеза, клиники и лечения постреанимационной болезни у пациентов с массивной кровопотерей и тяжелой сочетанной травмой // Мат-лы Межд. симп. М. — 1999. — С. 30 — 32.
  76. A.B. Фармакологическая коррекция пролонгированного иммобилизационного стресс-синдрома: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Ст. Купавна, 1997.-42 с.
  77. В.Г., Берестовский Г. А. Липидный бислой биологических мембран. М.: Наука, 1982. — 224 с.
  78. Е.В., Савченко A.A., Альбрант А. И., Нефедов В. П. Исследование метаболических изменений печени крыс в динамике восстановительного периода после гипертермического воздействия // Вопр. мед. хим. 2000. — Т. 46. — № 2. — С. 135 — 139.
  79. Инфузионная терапия ожогового шока с использованием новых плазмозаменителей / Кочетыгов Н. И., Ремизова М. И., Кардовский А. Г. и др. // Пособие для врачей Н. Новгород, 1998. — 13 с.
  80. Исследование сочетанного применения мексидола с антиаритмическими препаратами / Котляров A.A., Смирнов Л. Д., Смирнова Л. Э. и др. // Эксперим. и клинич. фармакология. 2002. — Т. 65. — № 5. — С. 31 -35.
  81. С.Б. Исследование ангиопротекторной активности мексидола при облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саранск, 2000. — 20 с.
  82. Г. И., Бабенкова И. В., Теселкин Ю. О. Оценка антиокислительной активности плазмы крови с применением желточных липопротеидов // Лаб. дело. 1988. — № 5. — С. 59 — 62.
  83. И.В., Смирнова Т. Н., Авакумов В. М. Результаты экспериментального и клинического изучения коферментного препарата карнитина хлорида // ЭИ Новые лекарственные препараты. 1988. — № 10. — С. 1−7.г
  84. А.Н., Никульчева Н. Г. Липиды и липопротеины. СПб., 1995.-280 с.
  85. С.А., Атясов Н. И., Беляев А. Н. Таратынов И.Б. Эндогенная интоксикация и ее коррекция антигипоксантами при комбинированной травме // Реаниматол. и интенсив, терапия. Анестезиол. 2002. — № 4. — С. 184 — 185.
  86. С.Г., Маркин А. А., Федорова Т. Н. Перекисное окисление липидов и методы определения продуктов липопероксидации в биологических средах // Лаб. дело. 1989. — № 9. — С. 40 — 46.
  87. М.А., Иванова Л. И., Майорова И. Г., Токарев В. Е. Метод определения каталазной активности // Лаб. дело. 1988. — № 1. — С. 16 -17.
  88. Коррекция процессов перекисного окисления липидов мексидолом у больных с ингаляционной травмой / Смирнов C.B., Голиков П. П., Матвеев С. Б. и др. // Вестн. интенсивной терапии. 2002. — № 1. — С 23 — 25.
  89. Н.И. О способах воспроизводства термических ожогов в эксперименте. Л.: ВМОЛА им. С. М. Кирова, 1964. — 40с.
  90. Н.И., Макеев А. Б., Ремизова М. И. Применение новых солевых растворов при ожоговом шоке в эксперименте // Гематология и трансфузиология. 1997, № 4. — С. 39 — 42.
  91. Н.И., Ремизова М. И. Роль антиоксидантов в уменьшении явлений реперфузии при инфузионной терапии шока и кровопотери // Мат-лы науч. практ. конф. «Актуальные вопросы гематологии и трансфузиологии». -СПб., 2000.-С. 294.
  92. Е.Ю., Климов А. Г., Тарасенко М. Ю. Влияние различных объемов инфузионной терапии на транспорт и потребление кислорода в периоде шока у тяжелообожженных // Вестник хирургии. 2001. — № 3. — С. 60−63.
  93. Т.В. Взаимодействие карнитина и инсулина в регуляции активности лизосомальных ферментов поврежденного миокарда: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Рязань, 1996. — 24 с.
  94. Е.М. Липиды клеточных мембран. Л.: Наука, 1981. — 341 с.
  95. Дж.А. Клиническое значение определения лактата крови // Анестез. и реанимат. 1997. — № 3. — С. 77 — 83.
  96. В.М., Колесникова Т. И. Нейротрофическое влияние аплегина (карнитина) при гипоксии головного мозга // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1999. — № 7. — С. 43 — 45.
  97. В.М., Колесникова Т. И. Использование аплегина для метаболической защиты головного мозга при гипоксии // Мед.-фарм. вестн. -1996.- № 1.- С. 14−17.
  98. Д.И., Лаптев Б. И. Оцека резерва липидов сыворотки крови для перекисного окисления в динамике окислительного стресса у крыс // Вопр. мед. хим. 1999. — Т. 45. — № 5. — С. 384 — 388.
  99. И.А. Сравнительная оценка эффективности средств метаболической коррекции, применяемых в' комбинированной терапии острого инфаркта миокарда: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саранск, 1998. — 25 с.
  100. Л.Я., Санаева Э. П., Атянина Т. Ф. Метаболизм белков, углеводов и липидов в норме и патологии Саранск, 2000. — 174 с.
  101. В. А. Виноградов В.Л. Ожоговый шок: патогенез, клиника, лечение // Комбустиология. 2000, № 2. — (Электронная версия).
  102. ИЗ. Лазарева Г. А., Прокопенко Л. Г., Утешев Б. С. Иммунометаболическое действие карнитина и биотина при гемолитической анемии // Эксперим. и клинич. фармакология. 2002. — Т. 65. — № 3. — С. 35 -39.
  103. С.А., Демидова Т. В., Лялина Р. В. Патогенез и принципы лечения комбинированной травмы в эксперименте // Актуальные вопросы комбустиологии, реаниматологии и экстремальной медицины: Тез. док. республ. науч.-практ. конф. Саранск, 1996. — С. 238.
  104. Р.Н., Полуторнова Т. В. Некоторые аспекты патогенеза и лечения полиорганной недостаточности // Анестез. и реанимат., 1995. № 2. -С. 83 — 88.
  105. Н.П. Современные представления о внутриклеточных механизмах обеспечения энергетического гомеостаза в норме и патологии // Вестник РАМН. 2000. — № 4. — С. 16 — 22.
  106. Г. С. Биоэнергетические процессы при кровопотере и шоке. -Ташкент.: Изд-во Ибн Сины, 1991. 231с.
  107. Е.В. Влияние мексидола на клинико-биохимические проявления перинатальной гипоксии у новорожденных детей // Эксперим. и клинич. фармакология. 2001. — Т. 64. — № 5. — С. 34 — 36.
  108. И.Н. Синдром полиорганной недостаточности. Метаболические основы // Вестн. интенсивной терапии. 1999. — № 2. С. 13−17.
  109. A.B. Функционально-морфологические нарушения печени при ожоге на фоне кровопотери и их коррекция антигипоксантами и аэроионами кислорода: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саранск, 2002. — 16 с.
  110. И.А. Влияние лево-карнитина на хроноструктуру показателей гемодинамики, липидного и белкового обмена у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями пожилого и старческого возраста: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1995. — 21 с.
  111. Л.Д. Современные проблемы гипоксии // Вестник РАМН. 2000. — № 9. — С. 3 — 12.
  112. Л.Д., Романова В. Е. Особенности антигипоксического действия мексидола, связанные с его специфическим влиянием на энергетический обмен // Хим.-фарм. журн. 1990. — № 8. — с. 9 -11.
  113. В.Д., Савченкова Л. В. Антигипоксанты: состояние и перспективы // Эксперим. и клинич. фармакология. 1998. — Т. 61. — № 4. — С. 72−79.
  114. .Г., Ткачук E.H. Тканевая гипоксия: клинико-биохимические аспекты // Вопр. мед. хим. 1995. — № 3. — С. 2 — 7.
  115. В.Д. Интенсивная терапия водно-электролитных нарушений. М.: Медицина, 1985. — 192 с.
  116. П.Л. (Paul L. Marino) Интенсивная терапия: пер. с англ. доп. // гл. ред. перевода А. И. Мартынов. М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998. — 640 с.
  117. В.Дж. Клиническая биохимия / Пер. с англ. М.: Изд-во Бином., — 1999.-368 с.
  118. О.И. Тактика реабилитации детей с задержками нервно-психического развития // Русский медицинский журнал. 2000. — Т. 8 — № 18.
  119. С.Б., Марченко В. В., Попова Т. С., Голиков П. П. Состояние процессов перекисного окисления липидов при энтеральной коррекции экспериментальной кровопотери // Вопр. мед. хим. 2000. — Т. 46. — № 2. — С. 118−122.
  120. Машковский М.Д.: Лекарственные средства В двух томах. Т. 2 -изд. 13-е, Харьков, 1999. — С. 175.
  121. Медицинские лабораторные технологии: Справочник (в 2-х томах) / Под. ред. А. И. Карпищенко. СПб.: Интермедика, 1998 — 1999. — Т. 1. — 408 с. -Т. 2.-654 с.
  122. В.В. Лабораторные методы исследования в клинике. Справочник. М.: Медицина, 1987. — 276 с.
  123. И.В. Влияние гепарина, димефосфона и аплегина на гемостаз при ишемии кишечника: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саранск, 1999.- 16 с.
  124. И.И., Кузьмина С. Ю., Смирнов Л.Д.: Определение содержания мексидола в сыворотке кровй методом ВЭЖК с применением концентрационных колонок «Эликон» // Хим.-фарм. журнал. 1994. — № 4. -С. 61 -63.
  125. И.В., Гобачевский Ю. В., Косаченко В. М., Гольдина О. А. Коллоидные растворы в инфузионно-трансфузионной терапии острой кровопотери // Проблемы гематологии и переливания крови 1999. — № 2. — С. 10−13.
  126. Т.В., Лазарева Д. Н. Влияние лекарственных средств на свободнорадикальное окисление // Эксперим. и клинич. фармакология. 2000. -Т. 63. — № 1. — С. 71 — 75.
  127. Е.А., Багдасарова Л. А., Трубина И. Е., Заржецкий Ю. В. Некоторые показатели стресс-реакции организма на разных этапах постреанимационного периода // Бюллетень экспер. биол. и мед. 2002. — № 1. -С. 38−41.
  128. И.П., Фокин А. А., Смирнов А. И. Комбинированная ожоговая травма мирного времени // VIII научн. конф. по проблемам «Ожоги». (16−17 мая 1995): Тез. докл. СПб, 1995. — С. 116.
  129. Нарушения процессов перекисного окисления липидов у хирургических больных на этапах лечения / Малышев В. Д., Потапова А. Ф., Грепилец В. Е. и др. // Анестез. и реаним. 1994. — № 4. — С. 53 — 59.
  130. В.А., Гурвич A.M., Золотокрылина Е. С. Постреанимационная болезнь. М.: Медицина., 1987. — 480 с.
  131. Н.С. Биохимические механизмы патогенеза тяжелой сочетанной травмы // Клин. мед. и патофизиология. 1997. — № 2. — С. 85 — 92.
  132. Н.С., Ерюхин И. А., Шанин В. Ю. Постагрессионный обмен веществ при тяжелой механической травме // Вестник хирургии 1991. — № 4. — С 53 — 57.
  133. Ю.П., Курилович С. А., Давидин Г. С. Печень и липидный обмен. -Новосибирск: Наука, 1985. 191 с.
  134. Общие механизмы токсического действия и возможные пути ускорения процессов восстановления после тяжелых острых отравлений / Сосюкин А. Е., Смирнов A.B., Аксенов И В. и др. // Клин. мед. и патофизиология. 1997. — № 2. — С. 57 — 67.
  135. Окислительная модификация белков плазмы крови у больных в критических состояниях / Рябов Г. А., Азизов Ю. М., Дорохов С. И. и др. // Анестез. и реаним. 2000. — № 2. — С. 72 — 74.
  136. Окислительный стресс при сочетанных ранениях груди и живота (липопероксидация при ранениях) / Абакумов М. М., Голиков П. П., Погодина А. Н. и др. // Российский мед. журнал. 2002, № 6. — С. 25 — 27.
  137. С.В., Смирнов A.B. Антигипоксанты // Эксперим. и клинич. фармакология. 2001. — Т. 64. — № 3. — С. 76 — 80.
  138. Оксид азота и перекисное окисление липидов как факторы эндогенной интоксикации при неотложных состояниях / Голиков П. П., Николаева Н. Ю., Гавриленко И. А. и др. // Пат. физиол. и эксперим. терапия. -2000. № 2. — С. 6 — 9.
  139. Особенности влияния мексидола и эмоксипина на липидный обмен / Смирнов Л. Д., Матвеев А. К., Гаканова Т. В. и др. // Бюл. ВНЦБАВ. 1992. — С. 27 — 30.
  140. Д.А., Шишкина Е. В., Мороз В. В. Транспорт и потребление кислорода у больных в критических состояниях // Анестез. и реаним. 2000. — № 2. — С. 68 — 72.
  141. A.C. Физиологические механизмы гомеостатического обеспечения человека при стрессе // Физиология человека. 2001. — № 1. — С 65 — 73.
  142. M.А., Иванов A.A. Межклеточные взаимодействия. М.: Медицина, 1995. С. 224.
  143. И.Н. Механизмы повреждающего действия АФК на биологические структуры у больных в критических состояниях // Вестн. интенсивной терапии. 2001. — № 4. — С 3 — 9.
  144. Ю.М., Титов В. Ю., Владимиров Ю. А. Ингибирующее действие серотонина и аскорбата Na на окислительную агрегацию липопротеинов // Эксперим. и клинич. фармакология. 2000. — Т. 63. — № 3. -С. 45−51.
  145. И.Н. Аутотрансфузии крови при хирургических вмешательствах. Саранск, 1991. — 188 с.
  146. Показатели липидного обмена у больных в критических состояниях Мороз В. В., Молчанова Л. В., Щербакова Л. Н. и др. // Анестез. и реаним. -2002. № 6. — С. 4 — 6.
  147. B.C., Жумадилов Ж. Ш. Синдром полиорганной недостаточности в хирургии // Хирургия. 1990. — № 7. — С. 158 — 161.
  148. М.И., Макеев А. Б., Гришина Г. В. Перекисное окисление липидов в раннем периоде ожогового шока // Мат-лы II Всерос. науч.-практ. конф. по проблеме термических поражений. Челябинск, 1999. — С. 78.
  149. РЛС доктор: Регистр лекарственных средств России. Изд. 3-е переработанное и дополненное, гл. ред. Ю. Ф. Крылов / М.: «РЛС — 2000», 2000.-960 с.
  150. Роль окислительного стресса как компонента критических состояний в генезе нарушений гемостаза / Пасечник И. Н., Азизов Ю. М., Никушкин Е. В. и др. // Анестез. и реаним. 2000. — № 3. — С. 41 — 43.
  151. А. Г., Аграненко В. А. Клиническая трансфузиология. -М.: Изд-во ГЭОТАР Медицина, 1998. 576 с.
  152. В.В. Коррекция карнозином постреанимационных функционально-метаболических нарушений сердца, вызванных остройсмертельной кровопотерей: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Омск, 1992 — 16 с.
  153. В.В., Долгих В. Т. Реперфузионные повреждения мембран миокарда после острой смертельной кровопотери и их коррекция карнозином // Биохимия. -1992. Т. 57. — С. 1393 — 1397.
  154. М.Г. Нарушения морфофункционального состояния лимфатической состемы при остром перитоните и возможности их коррекции мексидолом и аплегином: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саранск, 2002. -17 с.
  155. Г. А., Азизов Ю. М. Роль оксида азота как регулятора клеточных процессов при формировании полиорганной недостаточности // Анестез. и реаним. 2001. — № 1.- С. 8−13.
  156. Рябов Г. А.: Синдромы критических состояний. М.: Медицина, 1994.-368 с.
  157. А.Н., Калинина Е. В. Оксидативный стресс и его роль в механизмах апоптоза в развитии патологических процессов // Успехи биол. химии. 1999. — Т. 39. — С. 289 — 326.
  158. H.A., Погорецкая И. Л., Азизова O.A. Влияние перекисного окисления на структуру липопротеинов сыворотки крови человека по данным магнитно-резонансной спектроскопии // Бюллетень экспер. биол. и мед. 2002. — № 9. — С. 283 — 287.
  159. В.Б., Тесля А. Н. Применение карнитина и солкосерила в комплексном лечении больных с инфарктом миокарда пожилого и старческого возроста // Клин. мед. 1998. — Т. 76. — № 1. — С. 42 — 45.
  160. А.П., Федоров В. Д. О единстве тканевой гипоксии и шока // Анестез. и реаним. 2000. — № 6. — С. 73 — 76.
  161. В.Д., Ежов Р. В., Кочиева В. И. Алгоритм ведения интенсивной терапии у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой // Вестн. интенсивной терапии. 2002. — № 1. — С 54 — 56.
  162. A.B., Криворучко Б.И.-Гипоксия и ее фармакологическая коррекция одна из ключевых проблем анестезиологии и интенсивной терапии // Анестез. и реаним. — 1997. — № 3. — С. 97 — 98.
  163. Специфичность систем антиоксидантной защиты органов и тканей основа дифференцированной фармакотерапии антиоксидантами / Бобырев В. Н., Почерняева В. Ф., Стародубцев С. Г. и др. // Эксперим. и клинич. фармакология. — 1994. — Т. 54. — № 1. — С. 47 — 54.
  164. А.Е., Краснопольский Ю. М., Швец В. И. Физиологически активные липиды. М.: Наука, 1991. — 136 с.
  165. В.В. Исследование кардиопротекторного действия препаратов с антиоксидантной активностью при острой ишемии головного мозга // Эксперим. и клинич. фармакология. 2001. — Т. 64. — № 6. — С. 31 — 33.
  166. П.Г., Сторожук А. П. Образование и устранение реактивных оксигенных радикалов в эритроцитах и их биологическая роль (с учетом интенсивной терапии) // Вестн. интенсивной терапии. 1998. — № 4. — С 17−21.
  167. И.Б. Нарушения- в системе гемостаза при комбинированной травме (ожог и кровопотеря): Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саранск, 1996. — 20 с.
  168. В.Н. Сложные липиды кровотока: функциональная роль и диагностическое значение // Клин, лабор. диагностика. 1997. — № 12. — С. 3 -10.
  169. Тиунов J1.A. Механизмы. естественной детоксикации и антиоксидантной защиты // Вестник РАМН. 1995. — № 3. — С. 9 — 13.
  170. Т.А. К вопросу о перекисном окислении липидов у больных с ожоговой травмой // Комбустиология. 2000, № 2. — (Электронная версия).
  171. Н.В. Влияние антиоксидантов на некоторые показатели функционального состояния эритроцитов при эндотоксикозе: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саранск, 2002. — 16 с.
  172. И.В. Предварительные результаты лечения очаговой склеродермии отечественным препаратом карнитина хлоридом // Вестн. дерматологии. 1985. — № 7. — С. 51.
  173. Характеристика ЛПВП-связывающих белков на поверхности гепатоцитов плодов человека / Бочаров A.B., Вишнякова Т. Г., Гусева А. Н. и др. //Ангиология и сосудистая хирургия. L999. — Т. 5. — С. 27 — 39.
  174. Ю.А., Чаяло П. П. Липопротеиды крови. Киев.: Наука думка, 1990.-280 с.
  175. Г. Н. Лечение тяжелых и сочетанных повреждений. СПб.: Гиппократ, 1995. — 432 с.
  176. В.М. Регуляция внутриклеточной структуры фонда Ко, А как один из подходов в коррекции метаболических нарушений // Вопр. мед. хим. -1999.- № 2.-С. 23−25.
  177. А.П., Корниенко И. В., Шестопалов A.B., Антипов А. Ю. Роль процессов свободнорадикального окисления в патогенезе инфекционных болезней // Вопр. мед. хим. 2000. — Т. 46. — № 2. — С. 110 — 117.
  178. Ф.Дж. Патофизиология крови. СПб.: «Издательство БИНОМ» — «Невский диалект», 2000. — 448 с.
  179. В.Б., Амилов К. С., Левин Г. С. Роль перекисного окисления липидов в повреждении печени при висцеро-ишемическом шоке // Пат. физиол. и эксперим. терапия. -1994. № 1. — С. 27 — 30.
  180. Л.Н., Бессекеев A.A., Молчанова Л. В. Липопротеиды высокой плотности в плазме крови больных с тяжелой механической травмой // Тез. VIII Всерос. съезда анестезиологов и реаниматологов (11−15 сентября 2002).-Омск, 2002.-С. 156.
  181. Эндотоксикоз при тяжелой сочетанной травме / Ерюхин И. А., Гаврилин C.B., Немченко Н. С. и др. // Вестник хирургии. 2001. — № 5. — С. 120- 124.
  182. B.C., Кочемасов В. В., Суворов A.B. Сравнительная характеристика механизма лечебного действия плазмозаменителей и кровезаменителей переносчиков кислорода. // Гематология и трансфузиология. — 1997, № 4. — С. 3−7.
  183. Acetyl-L-carnitine infusion increases glucose disposal in type 2 diabetic patients / Giancaterini A., De Gaetano A., Miugrone G. et al. // Metabolism. 1995. -Vol. 49, N6-P. 704−708.
  184. Acetyl-L-carnitine slow decline in younger patients of a double-bling, placebo controlled study using the trilinear approach infusion / Brooks J.O.,
  185. Yesavage J.A., Carta A. et al. // Int. Psychogeriatr. 1998. — Vol. 10, N 2. — P. 193 -203.
  186. Aruoma O.I., Laughton M.J., Halliwell B. Carnosine, homocarnosine and anserine: could they act as antioxidants in vivo? // Biochem. J. 1989. — Vol. 264. -N3.-P. 863−869.
  187. Aust S.I., Svingen B.A. Free radicals in biology / Ed. W. A. Prior. New York, 1982.-Vol. 5.-P. 1−28.
  188. Babior B.M. Oxidative Stress and Molecular Biology of Antioxidant Defenses. Cold Spring Harbor Laboratory Press. — 1997. — P. 737 — 783.
  189. Barclay L.R.S., Cameron R.C., Forrest B.J. Cholesterol: free radical peroxidation and transfer in to phospholipid membranes // Biochem. et biophys. act. lipid and lipid Metab. 1990. — Vol.1047, N 3. — P. 255 — 263.
  190. Bast Aalt, Haenen Guido R.M.M., Dolman Cees J.A. Oxidants and antioxidants: state of art // Amer. J. Med. 1991. — Vol. 91.-N3.-P. 2−13.
  191. Bellomoto G. Cell damage by oxygen free radicals // Cytotechnology. -1991.-Vol. 1,-P. 71−73.
  192. Bergendi L., Benes L., Durackova Z., Ferencik M. Chemistry, physiology and pathology off free radical //Live Sci. 1999. — Vol. 65. — P. 1865 — 1874.
  193. Bertrand J. Oxigen free radicals and lipid peroxidation in adult respiratory distress syndrom // Int. Care. Med. 1985. — Vol. 11., N2 — P. 55 — 60.
  194. Betteridge D.J. What is oxidative stress? // Metabolism. 2000. — Vol. 49. — Suppl. 1.-P.3−8.
  195. Biologic activity of mitochondrial metabolites on aging and age-related hearing loss / Seidman M.D., Khan M.J., Bai U. et al. // Am. J. Otol. 2000. — Vol. 21.-N2. -P. 161−167.
  196. Bortolani A., Governa M., Barisoni D. Fluid replacement in burned pacient // Acta. Chir.Plast. 1996. — Vol.38, N 6. — P. 132 — 136.
  197. Caputi A.P., Zingarelli B., Squadrito F. Platelet activating factor induces releas of myocardial depressant factor in hemorrhagic shock: Abstr. 16th Annu. Conf. Shock, Santa Fe, N. M., 13th-16th June, 1993 // Cure. Shock. 1993. — Suppl. 2.-P.5−6.
  198. Carter L.A., Leunon D.L., Stratmaw F.M. Increased acetylcarnitine in rat skeletal muscle as a result of high intensity short duration exercise // Febs. Lett. -1981.-Vol. 126. P. 21 -24.
  199. Catani M.V., Bernassola F., Rossi A., Melino G. Inhibition of chatting factor XIII activity by nitric oxide // Biochem. Biophis. Resear. Com. 1998. — Vol. 299.-P. 275 -278.
  200. Cerebral blood flow and oxygen delivery during hypoxemia and hemodilution: Role jf arterial oxygen content / Todd V., Wub M., Maktabi M et al. // Amer. J. Physiol. 1994. — Vol. 42. — P. 53 — 58.
  201. Changes in carnitine-linked metabolism during ischemia, therma injury and shock / Shug A.L., Hayes B., Huth P.J. et al. // Frenkel R. A., McCarry J. D. Carnitine biosynthesis, metabolism and function. N. Y.: Acad. Press, 1980. — P. 311 -340.
  202. Chen J.W., Jhang L., Hwang F. Effect of hydroxyl radical on Na+, K+ -Atp-ase artivity of thye brain microsomal membranes // Cell. Bol. Int. Rep. 1993. -N9.-P. 927−936.
  203. Cheng D.L., Lazan D., Stone N. Conservative treatment of blunt renal trauma // J. Trauma. 1994. — Vol. 31, N 11 — P. 1527 — 1528.
  204. Chilton F.H. Control of arachidonate Hevels within inflammatory cells // Biochem. Biophis. Acta. 1996. — Vol. 1299. — P. 1 — 15.
  205. Cohen R.D., lies R.A. Lactic acidosis: diagnosis and treatment // Slin. Endocr. 1980. — Vol. 9, N 3 — P. 513 — 527.
  206. Comarasea P., Moscaretti L. Interaction of L-carnitine with DPN-diephorase in the myocardium of the aged rat // Boll. Chim. Farm. 1986. — Vol. 125, N 1 — P. 25−30.
  207. Decreased antioxidant Status and increased lipid peroxides in patients with septic shock and secondary organ dysfunction / Goode H.F., Cowlei H.C., Walker B.E. et al. // Crit. Care. Med. 1995. — Vol. 23 — P. 646 — 651.
  208. Effect of chronic L-acetylcarnitine treatment in Down syndrome / De Falco F.A., D, Angebo E, Grimaldi G. et al. // Clin. Ther. 1994. — Vol. 144 — № 2. -P. 123−127.
  209. Effects of exogenous L-carnitine on biochemical parometers in serum and in heart jf the hyperlipidaemie rat / Maccari F., Arseni A., Chiodi P. et al. // Basic. Res. cardid. 1987. — Vol. 82 — Suppl. N 1. — P. 75 — 81.
  210. Fielding C.J., Fielding P.E. Molecular physiology of reverse cholesterol transport // J. Lipid Res. 1995. — Vol. 36. — P. 211 — 228.
  211. Frei B. Reactive oxygen species and antioxidant vitamins: mechanism of action // Amer. J. Med. 1994. — Vol. 97. — N 3. — P. 5 -13.
  212. Fridovich I. Biological effect of the superoxide radical // Arch. Biochem. Biophys. 1986. — Vol. 247. — P. 4 — 11.
  213. Halliwell B. Antioxidants in human health and didease // Ann. Rev. Nutr. -1996.-Vol. 16-P. 33−50.
  214. Hart C.M. Nitric oxide in adult lung disease // Chest. 1999. — Vol. 115, N5-P. 1407- 1417.
  215. Hexeberg S., Hexeberg E., Willumsen N., Berge R.K. A study on lipid-metabolism in heart and liver of cholesterol-fed and pectin-fed rats // J. of Nutr.
  216. Hunt James V. Apolipoprotein oxidation in the absence of lipid peroxidation enhances LDL uptake by macrophages //Tebs. Lett. 1994. — Vol. 18, N3-P. 375−379.
  217. Hurren J.S., Dunn K.W. Intraosseous infusion for burns resuscitation // Burns. 1995. — Vol. 21, N 4 — P. 285 — 287.
  218. Idell-Wenger J.A., Grotyocchann L.W., Neely J.R. Regulation of fatty acid utilization in heart role of the carnitine-acetylCoA-transferase and carnitine-acetyl carnitine translocase system // J. Mol. Cell. Cardiol. 1982. — Vol. 14. — P. 413−417.
  219. Intraosseous infusion: success of a standardized regional training program for prehospital advanced live support providers / Anderson T.T., Arthur K., Kleinman M. et al. // Ann. Emergency. Med. -1994. Vol. 23, N 1. — P. 52 -55.
  220. Kaplan A. Clinical chemistry. London, 1995. — 568 p.
  221. Karlmark Bertil. Relation of selenium to other antioxidants, with special referents to free radicals // Norm. J. Agr. Sci. -1993. -Vol. 3. Suppl. N 11. — P. 11 -20.
  222. L-carnitine as a treatmentof life-threatening lactic acidosis induced by nucleoside analogues / Claessens Y.E., Cariou A., Ciche J.D. et al. // AIDS. 2000. -Vol. 14, N4-P. 472−473.
  223. L-carnitine-betamethasone for prevention of respiratory distress syndrome / Kruzz C., Arbeiter K., Obermaier A. et al. // Z. Geburtshilfe Perinatol. -1993.-Vol. 197.-N5. -P. 215−219.
  224. Mastumoto Y. The function of red blood cells during experimental hemorrhagic and entodoxic shock // Masui. 1995. — Vol. 44. — N 3. — P. 342 — 348.
  225. Mathew S., Menou P.V.G., Kurup P.A. Effect of administration of carnitine on the scvery of myocardial infaction induced by isoprotorenol in rats // Austral. J. Exp. Biol. And Med. Sci. 1986. — Vol. 64. — N 1. — P. 79 — 87.
  226. Messineo F.C., Pinto P.B., Katz A.M. Effects of palmitic acid and palmityl carnitine on calcium sequestration by rabbyt skeletal sarcoplasmic reticulum vesicles // Avd. Myocardiol. 1982. — Vol. 3. — N 3. — P. 407 — 415.
  227. Morrison J., Mc Pherson G., Eidge N. Evidence for two sites on rat liver plasma membranes which interact with high density lipoproteins // J. Biol. Chem. -1992.-Vol. 267.-P. 13 205- 13 209.
  228. Myocardial preservation in acute coronary artery occlusion with coronary sinus retroperfusion and carnitine / Katircioglu S.F., Iscan H.Z., Ulus T. et al. // J. Cardiovase. Surg. Torino. -2000. -Vol. 41. N 1. — P. 45 — 50.
  229. Novelli G.P. Oxygen radicals in experimental shock: effects of spinntrapping, nitrones in ameliorating shock patothysiology // Crit. Car. Med. -1992.-Vol. 20.-P. 499−507.
  230. Oram J., Yokoyama S. Apolipoprotein mediated removal of cellular cholesterol and phospholipids // J. Lipid Res. — 1996. — Vol. 37. — P. 2473 — 2491.
  231. Pargger H., Kaufmann M.A., Scheidegger D. Emergency therapy of burns. // Ther. Umsch. 1995. — Vol. 52 — N 3. — P. 193 — 200.
  232. Plasma and tissue histamine changes during hemorrhagic shock in the rat / Johnson K.B., Charya R.V., Wiesmann W.P.'et al. // Shock. -1995. -Vol. 3. N 3. -P. 334−349.
  233. Redl H., Gasser H., Schlag G., Marri I. Involvement of oxygen radicals in shock related cell injury // Brit. Med. Bull. 1993. — Vol. 49 — N 3. — P. 556 — 565.
  234. Reduction of resuscitation fluid volumes in severely burned patients using ascorbic acid administration: a randomized, prospective study / Tanaki H., Matsuda T., Miyagantani Y et al. // Arch. Surg. 2000. — Vol. 135 — N 3. — P. 326 -331.
  235. Regulation of fatty acid oxidation in the mammalian heart in health and disease / Lopaschuk G., Belke D., Gamble J. et al. // Biochim. Biophys. Acta. -1994. Vol. 1213.-P. 263−276.
  236. Regulation of myocardial carbohydrate metabolism under normal and ischemic conditions / Stanley W., Lopaschuk G., Hall J. et al. // Cardiovasc. Res. -1997.-Vol. 33.-P. 243−257
  237. Rifici V.A., Khachadurian A.K. Oxidation of high-density lipoproteins: characterization and effect on cholesterol efflux from G774 macrophages // Biochim. Biophys. Acta. 1996. — Vol. 129. — P. 87 — 94.
  238. Ronzoni G., Carli F. Hormonal and metabolic response to trauma: physiopatology and therapeutic management // Minerva Anestesiol. 1992. — Vol. 58.-N6.-P. 323−346.
  239. Russel R., Mommessin J., Taegtmeyer H. Propionyl-L-carnitine improvement in contractile function of rat hearts oxidizing acetoacetate // Am. J. Physiol. 1995. Vol. 268. — P. 441 — 447.
  240. Schiff E. Deseases of the liver // Philadelphia: Lippincott, 1993. 141 p.
  241. Schiller H. I., Relly P. M. Bulkley G. P. Antioxidant therapy // Crit. Car. Med. 1993. — Vol. 21. — P. 92 — 102.
  242. Stait S.E., Leake D.S. The effects of ascorbate and dehidroascorbate on the oxidation of low-densiti lipoprotein // Biochem. J. 1996. — Vol. 320. — N 3. — P. 373−381.
  243. Suzuki J., Komikiwa Y., Kobayaschi A. Effects of L-carnitine on tissue levels о Г acyl carnitine, acyl coenzyme A and high energy phosphate in iscemie dog hearts // Jap. Circulat. Res. 1981. — Vol. 45. — P. 687 — 694.
  244. The antioxidative properties of carnosine and other drugs / Chasovnikova L.V., Formazyuk V.E., Sergienko V.l. et al. // Biochem. Int. 1990. — Vol. 20. — N 6.-P. 1097- 1103.
  245. Troshev K., Gaidarov I. Tactics of sparing activity during the acute period of severe burns // Acta. Chir. Plast. 1994. — Vol. 36 — N 3. — P. 71 — 73.
  246. Weinberg B. Nitric oxide in the lung: therapeutic and cellular mechanism of action 11 Pharmacol. Ther. 1999. — Vol. 84 — N 3. — P. 401 — 411.
  247. Wintour E.M., Moritz K.M., Fotocnik S.Y. Cardiovascular, hormonal and metabolic responses to severe prolonged hemorrhage in adult sheep // Ama. Y. Vtn. Res.-1995.-Vol. 56.-N9.- P. 1232- 1240.
  248. Yokota Junichiro, Chiao Jerry J.C., Shires G. Tom Oxygen free radicals affect cardiac and skeletal cell membrane potential during hemorrhagic shock in rats // Amer. J. Physiol. 1992. — Vol. 262. — N 1. r Pt. 2. — P. 484 — 490.
Заполнить форму текущей работой