Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Оценка состояния микроциркуляции при артериальной гипертонии с метаболическими нарушениями

Диссертация: Оценка состояния микроциркуляции при артериальной гипертонии с метаболическими нарушениями
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Структурно-функциональные изменения микроциркуляции, характер гемореологических расстройств и особенности регуляции сосудистого тонуса у больных артериальной гипертонией зависят от степени нарушений углеводного обмена: у пациентов с сахарным диабетом 2 типа указанные изменения приобретают более выраженный характер. Изменения реологических свойств крови у больных с артериальной гипертонией… Читать ещё >

Оценка состояния микроциркуляции при артериальной гипертонии с метаболическими нарушениями (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список использованных сокращений
  • Ведение
  • Глава I. КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ И ПАТОГЕНЕЗ СОЧЕТАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ, СОСТОЯНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ПРИ НИХ
    • 1. 1. Метаболический синдром: определение, патогенез, взаимосвязь АГ, нарушений углеводного и липидного обмена
    • 1. 2. Состояние микроциркуляции, реологические свойства крови функции эндотелия при АГ, СД, ожирении, дислипидемии
  • Глава II. ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • II. 1. Характеристика обследованных пациентов
    • II. 2. Специальные методы исследования
      • 11. 2. 1. Методы исследования микроциркуляции
      • 11. 2. 2. Методы исследования реологических свойств крови
      • 11. 2. 3. Методы оценки состояния системы NO-эндотелий
      • 11. 2. 4. Методы статистической обработки
  • Глава III. СОСТОЯНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ И У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА
    • III. 1. Состояние микроциркуляции у пациентов с АГ и МН
    • III. 2. Состояние микроциркуляции у пациентов с АГ и СД 2 типа
  • Глава IV. РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ И У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА
    • IV. 1. Изменения гемореологии у пациентов с АГ и МН
    • IV. 2. Изменения гемореологии у пациентов с АГ и СД 2 типа
  • Глава V. СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ NO-ЭНДОТЕЛИЙ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ И У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ И
  • САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА
    • V. 1. Состояние системы NO-эндотелий у пациентов с АГ и МН.73−74 V.2. Состояние системы NO-эндотелий у пациентов с АГ и СД 2 типа
  • Клинический пример
  • Глава VI. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Артериальная гипертония (АГ), нарушения углеводного обмена, ожирение, дислипидемия относятся к установленным факторам риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. При сочетании этих факторов в несколько раз возрастает индивидуальный суммарный сердечно-сосудистый риск. Сочетание артериальной гипертонии с метаболическими нарушениями имеет высокую распространённость в популяции (5−20%) [85, 109, 118, 120, 150]. Все это обусловливает медико-социальную значимость данной проблемы [97, 121]. В настоящее время сочетание АГ и метаболических нарушений (нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет (СД) 2 типа и/или инсулинорезистентность, дислипидемия, центральное и/или общее ожирение) принято обозначать термином «метаболический синдром» (ВОЗ, 1999) [227].

В последние годы интерес к проблеме микроциркуляции при АГ значительно возрастает, о чем свидетельствует значительное количество публикаций [67,70,81−83,178,220]. Подробно изучено изменение строения сосудов микроциркуляторного русла, выявлены особенности состояния основных регуляторных и ауторегуляторных механизмов регионарного кровоснабжения, описаны морфологические и функциональные изменения микроциркуляторного русла при АГ сформулированы концепции эндотелиальной дисфункции и ремоделирования сосудов, а также теория, рассматривающая микроциркуляторное русло как орган-мишень АГ. Вместе с тем, в настоящее время нет убедительных данных, которые позволили бы сказать, являются расстройства микроциркуляции причиной или следствием АГ.

Достаточно хорошо изучено состояние микроциркуляции при ожирении и СД. [9,10,43,209,220].

При метаболическом синдроме также описаны изменения микроциркуляции и гемореологии, которые заключаются в увеличении перфузии тканей [77], повышении вязкости крови, нарушении цитоархитектоники эритроцитов при декомпенсации углеводного обмена [17]. В то же время изменения микроциркуляции у пациентов с АГ и метаболическими нарушениями остается практически неизученной. Оценка микроциркуляторных нарушений у больных с метаболическим синдромом может иметь значение для выбора тактики ведения больного с целью профилактики осложнений АГ и СД.

ЦЕЛЬ НАСТОЯЩЕГО ИССЛЕДОВАНИЯ: выявить особенности состояния системы микроциркуляции и вклад обменных нарушений в её изменения у больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями для разработки методов их ранней диагностики и путей коррекции у данного контингента пациентов. ЗАДАЧИ.

1. Оценить структурные и функциональные изменения системы микроциркуляции у пациентов с артериальной гипертонией и метаболическими нарушениями.

2. Дать характеристику реологических свойств крови у больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями.

3. Определить состояние системы NO-эндотелий в изучаемой группе больных для оценки механизмов регуляции микроциркуляции.

4. Сравнить состояние микроциркуляции в группах пациентов с артериальной гипертонией при различных степенях нарушений углеводного обмена (нарушении толерантности к глюкозе, сахарном диабете 2 типа).

5. Разработать алгоритм диагностики микроциркуляторных нарушений при артериальной гипертонии в сочетании с метаболическими нарушениями.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.

Выявлены структурно-функциональные изменения микроциркуля-торного русла у больных с артериальной гипертонией в виде гиперемии и спазма артериол, а также снижения реактивности микрососудов.

Зарегистрированы гемореологические нарушения у пациентов с артериальной гипертонией и метаболическими нарушениями, которые преимущественно заключались в изменении трансформационных свойств эритроцитов.

Установлено, что у больных артериальной гипертонией и метаболическими нарушениями структурно-функциональные изменения микрососудов, нарушение реологических свойств крови имеют ту же направленность, что и при сочетании артериальной гипертонии с сахарным диабетом 2 типав последнем случае данные изменения более выражены.

Показано, что степень нарушений микроциркуляции и реологии крови у пациентов с артериальной гипертонией и метаболическими нарушениями зависит от выраженности дислипидемии и ожирения.

Доказано, что выявление микроциркуляторных нарушений у пациентов с артериальной гипертонией и метаболическими нарушениями позволит проводить дифференцированное лечение.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Показана возможность выявления и оценки состояния микроциркуляции у больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями (ожирением, нарушенной толерантностью к глюкозе, дислипидемией) с помощью конъюнктивальной биомикроскопии и лазерной допплер-флоуметрии.

Предложено при выделенных нами критериях метаболических нарушений у больных артериальной гипертонией исследовать состояние микроциркуляции с помощью конъюнктивальной биомикроскопии и лазерной допплер-флоуметрии, а при наличии изменений целесообразно оценить реологические свойства крови.

Доказано, что в случае обнаружения нарушений реологических свойств крови целесообразно проводить коррекцию дислипидемии.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Артериальная гипертония в сочетании с метаболическими нарушениями (НТГ, дислипидемией, ожирением) сопровождается структурно-функциональными изменениями сосудов микроциркуляторного русла и изменения реологических свойств крови.

2. Изменения микроциркуляции и гемореологии при сочетании артериальной гипертонии с метаболическими нарушениями и. с сахарным диабетом 2 типа имеют однонаправленный характер.

3. Предлагаемый алгоритм диагностики микроциркуляторных изменений у пациентов с артериальной гипертонией и метаболическими нарушениями позволяет выявить и оценить эти изменения, а также определить подходы к их коррекции.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные положения диссертации доложены на Конгрессе ассоциации кардиологов стран СНГ (Санкт-Петербург, 2003), Всероссийской научной конференции с международным участием «Актуальные проблемы профилактики неинфекционных заболеваний» (Москва, 2003), Всероссийской научной конференции «Микроциркуляция и гемореология».

Ярославль, 2003), Третьем Всероссийском диабетологическом конгрессе (Москва, 2004), Всероссийской научной конференции «Микроциркуляция в клинической практике» (Москва, 2004) — научных конференциях молодых ученых в рамках «Недели науки» (Иваново, 2003, 2004). По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Материалы исследования внедрены в практику работы эндокринологического отделения Областной клинической больницы города Иваново, используются в учебном процессе на кафедре терапии № 3 ФДППО и кафедре факультетской терапии, эндокринологии и профессиональных болезней ГОУ ВПО «ИвГМА Минздрава России». Результаты исследования использованы при написании информационного письма «Диагностика нарушений микроциркуляции при метаболическом синдроме». ОБЪЁМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИЯ.

Диссертация изложена на 115 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, глав собственных результатов, обсуждения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 15 таблицами, 13 рисунками и клиническим примером. Библиография включает 135 отечественных и 95 зарубежных источников.

ВЫВОДЫ.

1. У пациентов с артериальной гипертонией и метаболическими нарушениями отмечаются умеренно выраженные нарушения микроциркуляции в виде изменения архитектоники микрососудистого русла, замедления внутрисосудистого кровотока, гиперемии, преобладания спазма артериол с формированием гиперемического или спастического типа микроциркуляции.

2. Изменения реологических свойств крови у больных с артериальной гипертонией и метаболическими нарушениями заключаются, прежде всего, в снижении способности эритроцитов к трансформации, а также в повышении агрегационного потенциала крови, что приводит к снижению скорости внутрисосудистого кровотока у этих больных.

3. У больных артериальной гипертонией и метаболическими нарушениями имеет место напряжение системы NO-эндотелий, что проявляется усилением продукции оксида азота.

4. Структурно-функциональные изменения микроциркуляции, характер гемореологических расстройств и особенности регуляции сосудистого тонуса у больных артериальной гипертонией зависят от степени нарушений углеводного обмена: у пациентов с сахарным диабетом 2 типа указанные изменения приобретают более выраженный характер.

5. В алгоритм диагностики включены критерии метаболических нарушений, которые позволяют выявить изменения микроциркуляции.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Обследование пациентов с артериальной гипертонией в сочетании с метаболическими нарушениями (нарушение толерантности к глюкозе, ожирение, дислипидемия) рекомендуется дополнить методами исследования микроциркуляции с целью выявления характера и выраженности микроциркуляторных изменений.

При обнаружении нарушенной архитектоники микрососудов, замедления внутрисосудистого кровотока, периваскулярных изменений, а также нарушений функционального состояния сосудов микроциркуляторного русла по данным ЛДФ, необходим динамический контроль выраженности МН для их своевременной коррекции.

Наличие гемореологических нарушений у больных с АГ и МН определяет необходимость дополнения терапии АГ коррекцией реологических свойств крови.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Функциональная характеристика микроциркуляции у пациентов с метаболическим синдромом //Микроциркуляция и гемореология: Конф., Ярославль, 27−29 июля 2003 г. — Ярославль, 2003. — С. 134. (Соавт.: И. А. Романенко, И. В. Тентелова, Е. А. Новожилов, О.А.Назарова).

2. Состояние микроциркуляции у пациентов с метаболическим синдромом //Фундаментальные исследования и прогресс в кардиологии: Сб. тез. конгресса ассоциации кардиологов стран СНГ, Санкт-Петербург, 18−20 сентября 2003 г. — СПб., 2003. — С.243. (Соавт.: И. А. Романенко, И. В. Тентелова, А. С. Жердецкий, О.А. Назарова).

3. Состояние микроциркуляции при метаболическом синдроме у лиц среднего возраста //Научно-практическая конференция «Артериальная гипертония: возрастные аспекты», Иваново, 4−5 декабря 2003 г. — Иваново, 2003. — С. 60. (Соавт.: И. А. Романенко, И. В. Тентелова, А. С. Жердецкий, О. А. Назарова, О.Ю.Корсун).

4. Предпосылки сосудистых осложнений у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе //Актуальные проблемы профилактики неинфекционных заболеваний: Матер, докл., Москва, 18−19 ноября 2003 г. — М., 2003. — С. 206. (Соавт.: И. А. Романенко, Н. В. Будникова, В. Б. Гринштейн, Л.А.Падун).

5. Маркёры нарушений микроциркуляции у больных с впервые выявленным сахарным диабетом //Третий Всероссийский диабетологический конгресс: Тез. докл. — М., 2004. — С. 44−45. (Соавт.: И. А. Романенко, Н. И. Брико, В .Б .Гринштейн).

6. Функциональная характеристика микроциркуляции при метаболическом синдроме //Всероссийская научная конференция «Микроциркуляция в клинической практике», Москва, 27−29 октября 2004 г. — М., 2004. — С.20−21. (Соавт.: И. А. Романенко, И. В. Тентелова, О.А. Назарова).

7. Диагностика нарушений микроциркуляции при метаболическом синдроме: Инф. письмо для врачей-терапевтов, эндокринологов, кардиологов. — Иваново, 2004. — 16 с. (Соавт.: И. А. Романенко, О.А. Назарова).

Показать весь текст

Список литературы

  1. Э.С., Чемоданов В. В. Новые возможности оценки интоксикации и ответной реакции клеток крови у больных с инфекционным токсикозом // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. — № 3. — С.23−34.
  2. С. Метаболический синдром X: состояние высокого риска. // Ортомолекулярная медицина, 2003.
  3. В.А., Благосклонная Я. В., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром. СПб.: СПбГМУ, 1999.-204 с.
  4. В.А., Благосклонная Я. В., Шляхто Е. В. и соавт. Синдром инсулинрезистентности // Артериальная гипертензия. 1997. — № 3(1). -С. 7−17.
  5. Ю.С., Гирина М. Б., Васина Е. Ю. Современные методы оценки микроциркуляции в эфферентной терапии при лечении больных с атеросклерозом // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. — 2002. № 1. — С. 52−59.
  6. М.И., Мамаева, Трошина Е.А. Использование лазерного доплеровского расходомера в целях ранней диагностики диабетических микроангиопатий //Методология флоуметрии.- 1997.-С.29−34
  7. Ю.Балаболкин.М. И. Диабетология. М.: Медицина, 1999. 672 с.
  8. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (квинаприл и эндотелиальная дисфункция). — М.: Инсайт полиграфик, 2002. 86 с.
  9. С.А. Что мы знаем о патогенезе артериальной гипертензии // Consilium medicum. 2004. — Т.6, № 5. — с.315−319.
  10. Н.Бойцов С. А., Голощапов А. В. Связь основных параметров метаболического сердечнососудистого синдрома со степенью нарушения углеводного обмена и выраженностью абдоминального ожирения у мужчин // Артериальная гипертензия. 2003. — Т.9, № 2. -с. 47−51.
  11. М.Н. Компоненты метаболического синдрома у больных с артериальной гипертонией: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М., 1997.
  12. И.А., Климонтов В. В., Поршенников И. А. Оксид азота и диабетические ангиопатии // Сахарный диабет. 1999. — № 4. — С. 11−14.
  13. Т.П., Козинец Г. И. Морфофункциональное состояние эритроцитов периферической крови при поздних сосудистых осложнениях сахарного диабета типа 2 (обзор) // Клиническая и лабораторная диагностика. 2002. — № 12. — С. 22−33.
  14. В.В. и соавт. Влияние ингибиторов АПФ на микроциркуляцию Н Кардиология. 1999. — № 3. — С. 19−22.
  15. В.В., Вахляев В. Д., Богданова Э. А. и соавт. Применение метода лазерной доплеровской флоуметрии в кардиологии // Росс. мед. журн. 1998. — № 3. — С. 34−38.
  16. С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению // Русский медицинский журнал. -2001. -Т.9. -№ 2.- 56−60.
  17. А.Ф. Оксид азота в биологии: история, состояние и перспективы исследований // Биохимия. 1998. — Т.63, вып.7. — С. 867 — 869.
  18. Н.И., Лебедева Е. А. Роль гликозилированных продуктов метаболизма в формировании сосудистых осложнений сахарного диабета // Проблемы эндокринологии. 1997. — № 1. — С. 43−46.
  19. И.А., Харченкова Н. В. Фруктозамин, липопротеины высокой плотности и степень дислипидемии у больных с сосудистыми осложнениями сахарного диабета типа 1 // Клиническая лабораторная диагностика. 2003. — № 1. — С. 14−17.
  20. В.А., Гостинская Е. В., Диккер В. Е. Гемореология при нарушениях углеводного обмена. — Новосибирск, 1987.
  21. М.М., Козупица Г. С. Изолипан (дексфенфлюрамин) и его место в лечении ожирения // Проблемы эндокринологии. — 1996. Т.42, № 3. — С. 38−39.
  22. М.М., Козупица Г. С. Значение распределения жира при ожирении // Проблемы эндокринологии. — 1996. — Т.42, № 6. — С. 30−34.
  23. М.М., Козупица Г. С., Сергеев О. В. Связь инсулина и артериального давления при ожирении у женщин // Проблемы эндокринологии. 1996. — Т.42, № 4. — С. 25−27.
  24. М.М., Козупица Г. С. Ожирение. Дисбаланс энергии или дисбаланс нутриенов? // Проблемы эндокринологии. — 1997. Т.43, № 5.-С. 42−46.
  25. М.М., Козупица Г. С. (1) Синдром инсулинорезистентности // Проблемы эндокринологии. 1997. — Т.43, № 1. — С. 40−43.
  26. М.М., Сергеев О. В., Козупица Г. С. Зависимость артериального давления от распределения жира у женщин, больных ожирением// Проблемы эндокринологии. 1997. — Т.43,№ 1. — С. 31−33.
  27. М.М., Козупица Г. С., Крюков Н. Н. Ожирение и метаболический синдром. Влияние на состояние здоровья, профилактика и лечение. Самара: Парус. — 2000. — 159 с.
  28. М.М., Крюков Н. Н. ОЖИРЕНИЕ. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение. — М.: Медпрактика, 2002. 128 с.
  29. Е.Е. Гипертоническая болезнь. М., «Известия», 1997. — 400 с.
  30. О.А. Пептиды в кардиологии. М.: Материк альфа, 2000. -С.104 — 126
  31. Горрен А.К.Ф., Майер Б. Универсальная и комплексная энзимология синтазы оксида азота // Биохимия. 1998. — Т.63, вып.7. — С. 870 — 880.
  32. Е.В. Информатика в патологии, клинической медицине и педиатрии. JI.: Медицина, 1990. — 176 с.
  33. Н.Г., Качнельсон JI.A., Гуртовая Е. Е. и соавт. Изменения бульбарной конъюнктивы при эссенциальной гипертензии и симптоматических артериальных гипертензиях // Вестн. офтальмол.-1990. № 5.-С. 37−39.
  34. А.И. Состояние микроциркуляции у родственников больных сахарным диабетом // Проблемы эндокринологии.- 1979.- № 1.- С. 20−24
  35. И.И. Основные достижения по научным исследованиям направления «Сахарный диабет» //Вестн. РАМН. 1998. — № 7. — С.24−29
  36. И.В. Лазерная допплерография при эндокринной патологии // Проблемы практической медицины. 2002. С. 196−197.
  37. Т.В. Комплексная оценка микроциркуляторных нарушений у больных с ревматическими заболеваниями: Автореф.. .канд. мед. наук. Иваново. — 1998. — 20с.
  38. А.С. Диабетические ангиопатии. М., 1989., 200 с.
  39. В.А., Малишевский М. В., Гапон Л. И., Кашуба Э. А. Мембранно-патологические и иммунологические аспекты гипертонической болезни. Тюмень, 1993.
  40. А.Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Санкт-Петербург: ЭЛБИ-СПб, 1999. — 624 с.
  41. А.Ш., Чурилов Л. П. Основы патохимии. С-Пб.: «ЭЛБИ-СПб», 2001.-688 с.
  42. Ю.В. Артериальная гипертония при сахарном диабете: особенности патогенеза и лечения // Терапевтический архив. 1998. -№ 10.-С. 15−20.
  43. Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома X // Кардиология. 1998. — № 6. — С.71−81.
  44. К.П. Успехи и спорные вопросы в изучении микроциркуляции // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова.- 1995.-81, № 6. С.1−17.
  45. О.В., Соболева Г. Н., Карпов Ю. А. Эндотелиальная дисфункция важный этап развития атеросклеротического поражения сосудов // Терапевтический архив. — 1997. — № 6. — С. 75−78.
  46. С.В. Характеристика нарушений микроциркуляции при ревматоидном артрите во взаимосвязи с клиническими проявлениями заболевания// Автореф. дисс.канд. мед. наук. Иваново, 1998. — 23с.
  47. Г. Р. Поверхностная архитектоника эритроцитов периферической крови при диабетической нефропатии. Тезисы семинара, Ташкент, 2000. — С.21
  48. Г. Р. Метаболический синдром.//Серия «Врачебный практикум» Новосибирск, 2002 г., с.
  49. Л.Н. // Физиол. журн.- 1995. Т.81,№ 6. — С. 122−129.
  50. В.А. Влияние инфузионной озонотерапии на некоторые обменные нарушения при сахарном диабете: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 1995.
  51. .Д. Артериальная гипертония и ожирение: случайная ассоциация или причино-следственная связь? // Клиническая фармакология и терапия. 2000. — Т.9, № 3. — С. 35−39.
  52. Г. И., Симоварт Ю. А. Поверхностная архитектоника клеток периферической крови в норме и при заболеваниях системы крови. -Таллин, 1984.
  53. В.И., Соколов В. Г. Исследование колебаний кровотока в системе микроциркуляции. В кн. «Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике», М., 1998, с.8−14.
  54. В.И., Азизов Г. А., Гурова О. А. Компьютерная TV-микроскопия сосудов конъюнктивы глазного яблока в оценке состояния микроциркуляции крови // Пособие для врачей М., 2004. — 28 с.
  55. В.И., Морозов М. В., Ибрагим Р. Х., Станишевская Т. И. Биоритмические составляющие ДДФ-сигнала и их значение в оценке состояния микроциркуляции // Материалы Всероссийской научной конференции «Микроциркуляция в клинической практике». М., 2004. -С.63.
  56. Козлов' В. И. Механизм модуляции кровотока в системе микроциркуляции и его расстройство при гипертонической болезни // Материалы Третьего Всероссийского симпозиума «Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике». М., 2000.-С.5−15.
  57. М.В., Новицкий В. В., Степовая Е. А., Кравец Е. Б. // Бюл. Экспер. Биол. 2000. — № 3. — С. 306−309.
  58. Э.Н., Кудрявич Ю. В. Оценка состояния нитросидергической вазорелаксации по содержанию нитратов в сыворотке крови больных ишемической болезнью сердца // Клиническая лабораторная диагностика. 2001. — № 10. — С. 2−3.
  59. А.И., Сидоров В. В. Лазерная допплеровская флоуметрия: исходные показатели и функциональные пробы // Материалы Научно-практической конференции «Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике». СПб., 2004. — с.75−76
  60. Н.Н., Волобуев А. Н., Романчук П. И. Изменение функции локальных гемодинамических регуляторных систем в генезе изолированной систолической гипертонии // Кардиология. 1998. -№ 7.-С. 76−78.
  61. Л.А., Лобджанидзе Т. В., Кобалава Ж. Д. Состояние микроциркуляторного русла у больных артериальной гипертонией и нарушениями регуляции углеводного обмена // Тезисы Российского Национального конгресса кардиологов, Москва, Октябрь 2003. С. 191
  62. В.Ф. Состояние вазомоции и реактивности микроциркуляторных сосудов при гипертонической болезни // В кн.: «Применение лазерной доплеровской флоуметрии в медицинской практике». М., 1996. С. 54−56.
  63. И.В., Балаболкин М. И., Григорьев А. А., Марков Д. С. и др. Гиперурикемия как составляющая метаболического синдрома X // Проблемы эндокринологии. — 1997. № 6. — С. 30−32.
  64. В.И., Подзолков В. И., Урсова Л. Г., Большакова Т. Д. Патогенетические особенности начальных стадий гипертонической болезни и возможности нелекарственной терапии.// Вестник РАМН. -1995.- № 10. — С.12−16.
  65. В.И., Подзолков В. И., Ренскова Т. В. Оценка влияния периндоприла на величину АД, ремоделирование сосудов и микроциркуляцию при гипертонической болезни // Кардиология.2001.- № 41.-С.13−17.
  66. В.И., Подзолков В. И., Павлов В. И. и соавт. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни. — Кардиология. —2002. № 7. — С.36−39
  67. В.И., Подзолков В. И., Бранько В. В. и соавт. Микроциркуляция в кардиологии. М., 2004. 136 с.
  68. М.Н. Компоненты метаболического синдрома у больных с артериальной гипертонией. Автореф. дисс. .канд.мед.наук. М., 1997.
  69. К.М., Мычка В. Б., Чазова И. Е. Артериальная гипертензия и метаболический синдром // Consilium medicum. 2004. — Т.6, № 5. -с.315−319
  70. Е.Б., Лямина Н. П., Долотовская П. В., Машина С. Ю. и др. Роль оксида азота и кислородных радикалов в патогенезе артериальной гипертензии // Кардиология. -2002. № 11. — С. 73−84.
  71. С.Д., Куимов А. Д. Эндотелиальная дисфункция и острый коронарный синдром // Российский кардиологический журнал. — 2001. № 2. — С. 76−84.
  72. Мач Э.С. Лазер-допплер-флоуметрия в оценке микроциркуляции в условиях клиники. В кн.: «Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике». М., 1996. — С.56−64.
  73. Метод лазерной доплеровской флоуметрии в кардиологии. Пособие для врачей Министерства здравоохранения Российской Федерации.-М., 1999.-48С.
  74. О.А. Клинико-патогенетические подходы к диагностике и коррекции нарушений микроциркуляции при некоторых ревматических заболеваниях: Дисс. .докт. мед. наук. Ярославль., 2000. 299с.
  75. Д.В. Микроциркуляция как новая стратегическая мишень терапии АГ // Медикография фармацевтической группы «Сервье», январь, 2003.
  76. Н.В., Метельская В. А., Оганов Р.Г Патогенетические основы метаболического синдрома как состояния высокого риска атеросклеротических заболеваний. // Международный медицинский журнал.-2001.-7(3).-С. 6−10.
  77. В.И., Удовиченко А. Е. Эндотелины и их роль в генезе артериальных гипертензий // Тер. арх. 1996. — № 5. — с.81−84
  78. В.И., Маколкин В. И., Большакова Т. Д. Особенности обмена катехоламинов у больных с начальными стадиями гипертонической болезни. // Тер. арх. 1997. — № 9. — с.23−27.
  79. Г. С., Смиренная Е. В., Пирогова Е. П. и соавт. Состояние микроциркуляции бульбарной конъюнктивы при ретинальном тромбозе у пациентов с гипертонией и сахарным диабетом// Вестн. офтальмол. -1999.-№ 3.-С. 51−53.
  80. Е.А., Шалаев в.А., Андреев О. Л. // Клин. лаб. диагн. -2001. -№ 4. -С.50−51.
  81. В.И., Тюряхина Н. А. Актуальные проблемы современной медицины. 1999. -№ 1. — С. 164.
  82. Л.А., Метельская В. А., Мамедов М. Н. Связь между параметрами гемостаза и проявлениями метаболического синдрома у мужчин с мягкой и умеренной гипертонией // Тер. арх. 2000. — № 9. -С.13−16.
  83. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA // М., МедиаСфера, 2002. 312 с.
  84. А.К., Савицкий Г. Г., Клиническая оценка микроциркуляции.- Томск: Изд-во Томск, ун-та, 1983. 238 с.
  85. Е.В., Дементьева И. И., Азизова О. А. и соавт. Изменение реологических свойств крови и осмотической резистентности эритроцитов при активации свободнорадикльных процессов // Тромбоз, гемостаз и реология. -2000. -№ 1.- С. 15−17.
  86. В.Ф., Ткаченко М. Н. Влияние L-аргинина на активные миогенные реакции сосудистых гладких мышц при гиперхолестеринемии // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1995. — № 2. — С. 118−120.
  87. К.Г., Коркушко О. В., Ступина А. С. и др. Микроциркуляция и гемореология при старении человека. // Проблемы старения и долголетия. 1998. — Т.7, № 3. — С.269−278.
  88. Д., Уэст Д. Основы аналитической химии. М.: Издательство «Мир», Т. 1, гл. 17. — 1979. — С.432 — 438.
  89. Г. М., Радзвил Г. Г., Иванников М. Н., Павлов Ю. А. Исследование микроциркуляции в хирургической клинике // Кардиология.- 1971. № 8. — С.7−12.
  90. Стокле Ж.-К., Мюлле Б., Андрианцитохайна Р., Клещев А. Гиперпродукция оксида азота в патофизиологии кровеносных сосудов // Биохимия. 1998. — Т.63, вып.7. — С. 976 — 983
  91. Ю.И., Кудрякова С. В. Эпидемиология нарушенной толерантности к глюкозе // Проблемы эндокринологии. 1999. — № 2. -С.48−52.
  92. Т.Н. // Педиатрия. 1985. — № 2. — С. 10−14.
  93. .С., Аларсон Л. Х., Биллиар Т. Р. Индуцибельная синтаза оксида азота в печени: регуляция и функции // Биохимия. 1998. — Т.63, вып.7. — С. 905−923.
  94. Л.Н., Мингазетдинова Л. Н., Максютова С. С., Шигаев Н. И., Гизатулина С. М. Функциональное состояние эритроцитов у больных с гипертонической болезнью Кардиоваскулярная терапия и профилактика (приложение). -2003, — 2−3. С.339
  95. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром и артериальная гипертония // ConsiIlium medicum. 2002. -Nil.- С.587−590-
  96. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром.- Media Medica. -2004.- 166 с.
  97. A.M., Александров П. А., Алексеев О. В. Микроциркуляция. -М., Медицина, 1984. 428 с.
  98. М.В. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома? // - 2001. — Т.9, № 2. — С.88−90
  99. A.M., Чубаров М. В., Мелышк М. В., Рыбкина Т. Е. Артериальная гипертензия и метаболический синдром X // РМЖ. — 2003. -Т. 11,№ 21.-С.
  100. Е.В., Моисеева О. М. Клеточные аспекты ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия. — 2002. Т.8,№ 2. — С.45−49.
  101. JI.C., Старосельцева J1.K., Альтшулер М. Ю. Изменения сосудистой стенки, инсулинового спектра крови и системы гемостаза у больных сахарным диабетом II типа и возможности их коррекции // Терапевтический архив. 1998. -Т.70, № 6. — С. 20−23
  102. E., Ardemagni P., Cortinovis A., Crippa A. // Biorheology. 1999. -Vol. 36,№ 1−2. — P. 85
  103. Antonios T. F., Singer D.R., Marcandu N.D. et al. Rarefication of skin capillary in essential hypertension is it structural? A study using intravital videomicroscopy. // Am. J. Hypertens. — 1996. — № 10. — P. 112
  104. Amer P. Catecholamine-indused lypolysis in obesity. Int J Obes Relat Metab Disord 1999- 23 (Suppl.l): 10−3
  105. Aystin M.A., Krauss R.M. Lancet. 1986. — № 2. -P.592−595
  106. J. W., Thorpe S.R. // Dialie J. 1999. — Vol. 63. — C. 47−56
  107. Bellamy M.F., Goodfellow J., Tweddel A. et al. Syndrome X and endothelial dysfunction // Cardiovasc. Res. 1998. — Vol. 40. — P. 410 — 417.
  108. P. «PortaF'adipose tissue as a generator factor of risk factors forcardiovascular disease and diabetes // Atherosclerosis. 1990. — Vol. 10. — P. 493−496.
  109. BhomgardenZ.T. //Ibid. -39.-P. 1560−1566
  110. Bongard O., Bounameaux H. Clinical investigations of skin microcirculation. Dermatology. 1993. — Vol.186. — P.6−11.
  111. Brooks D. E., Evans E.A. Rheology of Blood Cells / Eds S. Chin et al. -Dordrecht, 1987.-P. 73−93
  112. M. // Diabetes.-1994. Vol. 43. — P.836−841
  113. Cannon R.O. Role of nitric oxide in cardiovascular disease: focus on the endothelium // Clin. Chem. 1998. — Vol. 44. — P. 1809−1819
  114. Chauhan A., Mullins P.A., Taylor G. et al. Both endothelium-dependent and endothelium-independent function is impaired in patients with angina pectoris and normal coronary angiograms // Eur. Heart J. 1997. — Vol. 18. -P.R60-R68.
  115. Chien S., King R.G., Schuessler G.B. Roles of red cells deformability and aggregations in blood viscoelastisity // Biorhcology, AichE symposium series. 1978. — P.56−60.
  116. Cleland S.J., Petrie JR Ueda S Elliott HL Connell JM Insulin as a vascular hormone implications for the pathophysiology of cardiovascular disease // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1998. — Vol. 25(34) — P. 175−184.
  117. Cohen R.A. The role of nitric oxide and other endothelium-derived vasoactive substances in vascular diseases // Progr. Cardiovasc. Dis. 1995. -Vol. 38.-P. 105- 128.
  118. Connor J, Рак C.C., Schroit A.J. // J. Biol. Chem. 1994. — Vol. 269. — P. 2399−2404
  119. Cooke J.P., Tsao R.S. Is NO an endogenous antiatherogenic molecule? // Arterioscler. Thromb. 1994. — Vol. 14. — P. 653 — 655
  120. J.A. и соавт. 1995- Takamura Т., Kato I., Kimura N. e al. Transgenic mice overexpressing type 2 nitric-oxid synhase in pancreatic P cellsdevelop insulin dependent diabetes without insulitis // J. Biol. Cehem. — 1998. -Vol.273.-P.2493−2496
  121. Cunha-Vaz J. G-Начальные проявления поражения сетчатки при сахарном диабете // Международный журнал «Метаболизм» по факсу. — 2000. T. II, № 22. — С.49
  122. Davis B.R., culter J.D., Gordon D. J, et al. Rational and design for the Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatmint to Prevent Attack Trial (ALLHAT) // Am. J. Hypertens. 1996. — Vol.9. -P. 342−60.
  123. Despres J.P., Moorjani S., Lupien et al. Regional distribution of body fat, plasma insulin, plasma lipoproteins, and cardiovascular disease // Atherosclerosis. 1990. — Vol. 10. — P.497−511.
  124. Despres J.P., Lamarche В., Mauriege P. et al. Hyperinsulinemia as an independent risk factor for ischemic heart disease // N. Engl. J. Med. — 1996. -Vol.334 (15).-P.952−957.
  125. Draaijer P., De Leeuw P.W., Van Hoff J.P. et al. Nailford capillary density in salt-sensitive and salt-resistane borderline hypertension. J Hypertens. 1993. -Vol. 11.-1195.
  126. Drexler H. Nitric oxide and coronary endothelial dysfunction in humans // Review Cardiovasc. Res. 1999. — Vol. 43. — P. 572 — 579.
  127. Drexler H., Zeiher A.M., Meinzer K., Just H. Correction of endothelial dysfunction in coronary microcirculation of hypercholesterolemic patients by L-arginine // Lancet. 1991. — Vol. 33 8. — P. 1546 — 1
  128. Ducimetiere P., Richrd J., Cambien F. The pattern of subcutaneous fat distributions in middle-aged men and the risk of coronary heart didease: The Paris Prospective Study // Int. J. Obes. 1986. — Vol.10. — P.229−40.
  129. Dupres D., De Buyzere M., De Bavker T. Influence of nonhemodynamic factors on the microcirculation of moderate essential arterial hypertension // Am. J. Hypertens. 1998. — Vol. 4. — P.885.
  130. Dzau V.J., Braunwald E. and participants. Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease // Am. Heart J. — 1991.-Vol. 121.-P. 1244- 1263.
  131. Egashira K., Inou Т., Hiroolca Y. et al. Evidence of impaired endothelium-dependent coronary vasodilatation in patients with angina pectoris and normal coronary angiograms // New Engl. J. Med. 1993. — Vol. 328. — P. 1659 -1664.
  132. Egashira K., Suzuki S., Hirooka Y. et al. Impaired endothelium-dependent coronary vasodilatation of large epicardial and resistance coronary arteries in patients with essential hypertension // Hypertension. 1995. — Vol. 25. — P. 201 -206.
  133. Ford A. Metabolic syndrome. Всемирные новости. — 2002.
  134. Forstermann U., Biossel J.P., Kleinert H. Expressional control of the constitutive isoforms of nitric oxide synthase (NOS I and NOS III) // FASEB J. 1998. — Vol. 12. — P. 773 — 790.
  135. Foster D.W. The lipodystrophies and other rare disorders of adipose tissue In: Harrison’s Principles of Internal Medicine-N.Y.a.e.: McGraw-Hill, 1994. -13th Ed., Vv.1−2. P. 2131−2136.
  136. Gasser P., Buhler F.R. Nailford microcirculation in normotesive and essential arterial hypertensive subjects, as assessed by video-micriscopy // J Hypertens. 1992. — № 10. -P.83.
  137. Gavin J., Maxwell L., Edgar S. Microvascular involvement in cardiac pathology // J.Mol.Cel.Cardiol.-1998.- № 12. P.2531−2540.
  138. Gavin J., Maxwell L., Edgar S. Microvascular involvement in cardiac pathology// J.Mol.Cel.Cardiol.-1998.-30, № 12.-P.2531−2540
  139. Hare J., Colluci W.S. Role of nitric oxide in the regulation of myocardial function // Progr. Cardiovasc. Res. 1995. — Vol. 28. — P. 155 — 166.
  140. J. // Physiol. Bohemoslov. 1978. — Vol.27. -P.140 — 144.
  141. Hotamisligil G. Arner P., CaroJ.F. et al. Inrease adipose tissue expression of tumor necrosis factor alpha in human obesity and insulin resistanse // J Clin Invest. — 1995.-№ 95.-P. 2409−15
  142. Jaap A.J., J.E. Toolce Pathophysiology of microvascular disease in non-insulin-dependent diabetes // Clin Sci. 1995. — № 89. — P. 3−12.
  143. Julius S., Gudbrandsson Т., Jamerson K., Shahab S.T., Andersson O. The hemodynamic link between insulin resistance and hypertension //J Hypertens. -1991.-№ 9.-P. 983−6.
  144. Kaplan N.M. The deadly qartet: upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension // Arch. Intern. Med. 1989. — № 149. — P. 1514−20.
  145. Karbonits M. Leptin levels do not change acutely with food administrations, but area negatively correlated with pituitary activity // J Endocrinol. 1997. — № 152. — P. 39.
  146. Kern P. Saghizadeb M., Ong J.M. et al. The expression of tumor necrosis factor in human adipose tissue. Regulation of obesity, weight loss, and relationship to lipoprotein lipase // J. Clin. Invest. 1995. — № 95. — P.2111−19.
  147. Kisselbah A.H., Adams P.W., Wynn V. Diabetologia. 1974. — № 10. -P.119−130
  148. Levi B.I., Ambrosio G., Pries A.R., Struijker-Boudier H.A. Microcirculation in hypertension. A new target of treatment? // Circulation. -2001.-Vol. 104.-P. 735−740.
  149. Li H., Forstermann U. Nitric oxide in the pathogenesis of vascular disease // J. Pathol. 2000. — Vol. 90. — P. 244 — 254.
  150. Loscalzo J., Welch G. Nitric oxide and its role in the cardiovascular system // Prog. Cardiovasc. Dis. 1995. — Vol. 38. — P. 87 — 104.
  151. Lozano G., Pagliaro P., Gatullo D., Marsh N.A. Control of coronary blood flow by endothelial release of nitric oxide // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. -1994. Vol. 21. — P. 783 — 789.
  152. Liischer T.F. Endothelium derived vasoactive factors and regulation of vascular tone in human blood vessels // Lang — 1990. — Vol.168, Suppl. — P. 27−34.
  153. Liischer T.F. The endothelium in hypertension: bystander, target or mediator?// J. Hypertens. 1994. -Vol. 12, Suppl. 10.-P. S105-S116.
  154. Liischer T.F., D’Uscio L.V. Microcirculation and endothelium. In: Microcirculation and cardiovascular disease. London, 2000. P.31−45.
  155. Liischer T.F., Noll G. The pathogenesis of cardiovascular disease: role of endothelium as a target and mediator // Atherosclerosis. 1995. — Vol. 118, Suppl.-P. S81 -S90
  156. Liischer T.F., Tanner F.C., Tschudi M.R. et al. Endothelial dysfunction in coronary artery disease // Annu. Rev. Med. 1993. — Vol. 44. — P. 395 — 418.
  157. Lusher T.F., Barton M. Biology of the endotelium. // Clin. Cardiol. 1997. -Vol. 10, Supp. И.-P. ИЗ-II 10
  158. А. Как достичь снижения массы тела у больных сахарным диабетом 2 типа при ожирении // Международный журнал «Метаболизм» по факсу. 2000. — T. II, № 6. — С. ЗЗ
  159. Mitchell M.D., Kammerer C.M., Mahaney M.C. et al. Genetic analysis of IRS. Pleiotropic effects of genes influencing insulin levels on lipoprotein and obesity // Arterioscler. Thromb. Vase. Bid. 1996. — Vol. 16. — P. 281 — 288
  160. Muller G. Ertl J., Gerl M., Prebish G. Leptin impairs metabolic actions of insuline in isolated rat adipocytes. J Biol Chem 1997- 272: 10,585−93
  161. Naruse M., Tanabe A., Takagi S. et al. Insulin resistance and vascular function // Nippon Rinsho. 2000. — Vol. 58 (2). — P. 344 — 347.
  162. Ogawa Y. Mediators of leplin actions. Presented at the 60-th Scientific Sessions of the American Diabetes Association. June 13, 2000- San-Antonio, TEXAS.
  163. Palmer R.M.J., Ferrige A.G., Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biological activity endothelium-derived relaxing factor // Nature. 1987. — Vol. 327.-P. 524−526.
  164. Palmer R.M.J., Ashton D.S., Moncada S. Vascular endothelial cells synthesize nitric oxide from L-arginine // Nature. 1988. — Vol. 333. — P.664−666.
  165. Pansa J.A., Quyyumi A.A., Brush J.R.Jr., Epstein S.E. Abnormal endothelium-dependent relaxation in patients with essential hypertension // N. Engl. J. Med. 1990. — Vol. 323. — P. 22 — 27.
  166. Panza J.A., Casino P.R., Kilcoyne C.M., Quyyumi A.A. Role of endothelium-derived nitric oxide in the abnormal endothelium-dependent vascular relaxation of patients with essential hypertension // Circulation. — 1993. Vol. 87. — P. 1468 — 1474.
  167. Pickup J., Williams G., eds. Textbook of Diabetes. London, UK: Blackwell Science. 1997. — P.17−21
  168. Quyyumi A.A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease // Am J Med. 1998. — Vol. 105. — P. 32S-39S.
  169. Randle P., Priestman D.A., Mistry S.C. et al Glucose fatty interactions and the regulation of glucose disposal // J. Cell. Biochem. 1994. -Vol.55. -P.l-11.
  170. Reaven G.M. Role of insulin resistanse in human disease // Diabetes. -1988. Vol. 37. — P. 1595−1607.
  171. Reaven G.M. Role of insulin resistanse in human disease // Diabetes. -1994. Vol. 55.-P. 1−11.
  172. Reaven G.M., Luthell H., Landsberg L. Hypertension and associated metabolic abnormalilies — the role of insulin resistance and the sympathoadrenal system.//N. Engl. J. Med. 1996. — Vol.334. — P.374−81
  173. Resnick L. The cellular ionic basis of hypertension and allied clinical conditions // Prog Cardiovasc Dis. 2000. Vol. 42(1). — P. 1−22.
  174. Richard P.D., Trevor J.O. Hyperinsulinemia and resistans: associations with cardiovasculars and disease // Cardiovasc rise factors. 1993. — Vol. 1. — P. 12−18.
  175. Saghizadeb M., Ong J.M., Garvey W.T. et al. The expression TNF-a by human muscle. Relationship to insuliresistance // J. Clin. Invest. 1996. — Vol. 97. — P. 1111−16.
  176. Sanderman D.D., Shore A.C., Tooke J.E. N. Engl. J. Med. 1992. -Vol.327.-P.760−764.
  177. Schmid-Schonbein G.W., Zweifach B.W., De Lano F.A. Microvascular tone in a skeletal muscule of spontaneously hypertensive rates // Hypertension. 1987. — № 9.-P. 164−167.
  178. Schmid-Schonbein G.W. What is relevance of microcirculation in cardiovascular disease? In: Microcirculation and cardiovascular disease. London, 2000. P. 1−13.
  179. Scwartzkophff В., ICelm M., Strauer B.E. Myocardial ashemia in hypertension- the role of coronary microcirculation abnormalities // Medicographia. 1999. — Vol. 21.- P.65−69.
  180. Stephens Т. Basinski M., Bristow P. Kk et al. The role of neuropeptide Y in the antiobesity action of the obese gene product // Nature. 1995. — Vol. 377. -P.530−532.
  181. Taddei S., Virdis A., Chiadoni L., Salvetty A. The privotal role of endothelium in hypertension // Medicographia. — 1999. Issue 59. — Vol.21. — P.22−29.
  182. Tiritilli A. Nitric oxide (NO), vascular protection factor. Biology, physiological role and biochemistry of NO // Presse Med. 1998. — Vol. 27(21).-P. 1061 -1064.
  183. J.E. Проницаемость сосудов микроциркуляторного русла при сахарном диабете // Международный журнал «Метаболизм» по факсу. — 2000. T. II, № 33. — С.42.
  184. J.E. Дибет и микроциркуляция// Микроциркуляция и сердечнососудистые заболевания Медикография фармацевтической фирмы «Сервье» Вып 3. С. 7.
  185. Tritos N., Mantzoras С. Leptin: its role in obesity and beyond. Diabetologia // 1997. Vol. 40. — P.1371−1379
  186. Uysal K., Wiesbrock S.M., Marino M.W. et al. Protection from obesity -induced insulin resistance in mice. Lacking TNF-a function // Nature. 1997. -Vol. 389.-P. 610−614.
  187. Vanchutte P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis // Eur. Heart J. 1997. — Vol. 18, Suppl. E. — P. El9 — E29.
  188. Vaughan D.E., Rouleau J-L., Ridker P.M. et al. Effects of ramipril on plasma fibrinolytic balance in patients with acute anterior myocardial infarction // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 442−447
  189. Vermes, Steimetz, Zeyen et al. // Diabetologia. 1987. — Vol. 30. — P. 343−436
  190. Vicaut E. Hypertension and microcirculation: an overview experimental studies // Medicographia. 1999. — Vol. 21. — P. 34−40.
  191. Vogel R.A. Cholesterol lowering and endothelial function // Am. J. Med. -1999. Vol. 107. — P. 479 — 487.
  192. Vogel R.A. Coronary risk factors, endothelial function, and atherosclerosis: a review // Clin. Cardiol. 1997. — Vol. 20. — P. 426 — 432.
  193. Volpe M., Cosentino F. Abnormalities of endothelial function in the pathogenesis of stroke: the importance of endothelin // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2000. — Vol. 35, Suppl. 2. — P. S45 — S48
  194. Warram J.H., Martin B.C., Krolevski A.S. Slow glucose removal rate and hyperinsulinemia presede the development of type 2 diabetes in the offspring of diabetic patients // Ann. Int. Med. 1990. — Vol. 113. — P. 909−915.
  195. Weidmann P.R., Ferrari P. Diabet Care // 1991. -N14. 220−232.
  196. Weigle D.S. et al Secretory products of adypocites modulate multiple physiological functions. Ann Endocrinol, Paris 1997- 58: 132−6
  197. World Health Organization: Report of a WHO Consultation: Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and ins Complications. Geneva, World Health Organization, 1999.
  198. Zambon A.G. Grepaldi Полиметаболический синдром: качественные аномалии липопротеинов // Международный журнал «Метаболизм» по факсу. 2000. — T. II, № 6. — С. 18.
  199. Zimmer P. Collier G. Clinical efficacy of metformin against insulin resistance parameters: sinking the iceberg // Drugs. 1999. — Vol. 58, Suppl. 1: 21−8- discussion 75−82.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!