Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Патофизиологические механизмы нарушения гемодинамики и кислородного обмена как основа для разработки алгоритма лечения больных с острой массивной кровопотерей

Диссертация: Патофизиологические механизмы нарушения гемодинамики и кислородного обмена как основа для разработки алгоритма лечения больных с острой массивной кровопотерей
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основная проблема, которая возникает при острой массивной кровопотери в организме — развитие тканевой гипоксии, длительное существование которой является основой формирования органной дисфункции и недостаточности (Г.А.Рябов, 1988). Кислородное голодание тканей, по мнению ряда авторов (А.П. Зильбер, 2000), происходит не столько из-за гемической гипоксии, сколько из-за циркуляторной. Следовательно… Читать ещё >

Патофизиологические механизмы нарушения гемодинамики и кислородного обмена как основа для разработки алгоритма лечения больных с острой массивной кровопотерей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список использованных сокращений
  • Глава 1. Патофизиологические изменения при острой кровопотере
    • 1. 1. Патологические реакции, развивающиеся при острой кровопотере
    • 1. 2. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы
    • 1. 3. Изменения кислородного баланса при острой массивной кровопотере
  • Глава 2. Материал и методы исследования
  • Глава 3. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Показатели центральной гемодинамики у больных
    • 1. группы
      • 3. 2. Показатели кислородного баланса у больных 1 группы
  • Резюме к главе 3
    • 3. 3. Показатели центральной гемодинамики и кислородного баланса у больных 2 группы
      • 3. 3. 1. Показатели центральной гемодинамики
      • 3. 3. 2. Показатели кислородного баланса
  • Резюме к главе 3

Кровопотеря — одна из первых причин смертности, с чем столкнулись живые существа в процессе зарождения и эволюции. Острую кровопотерю можно отнести к типовым патологическим процессам, так как она имеет стадийность с включением различных функциональных систем, направленных на остановку кровотечения, восстановление гомеостаза и, в конечном итоге, на предотвращение гибели особи. В природе у животных заложены основные своеобразные алгоритмы для выживания организма при острой кровопотере: остановка кровотечения (зализывание раны), восстановление объема циркулирующей жидкости (обильное питье) и снижение метаболизма (нахождение в прохладной норе). В клинике при лечении больных с острой кровопотерей используются принципиальные те же подходы.

Кровопотеря представляет собой состояние организма, возникающее в ответ на значительную потерю крови из сосудов и характеризующееся развитием ряда компенсаторных и патологических реакций (А.И.Воробьев ., 2001; R.A. Manji et al., 2009).

Впервые подробные патофизиологические механизмы кровопотери были рассмотрены в экспериментах на животных и на изолированных сердечнососудистых препаратах в середине 50-х годов прошлого века К. Уиггерсом (1957).

Основная проблема, которая возникает при острой массивной кровопотери в организме — развитие тканевой гипоксии, длительное существование которой является основой формирования органной дисфункции и недостаточности (Г.А.Рябов, 1988). Кислородное голодание тканей, по мнению ряда авторов (А.П. Зильбер, 2000), происходит не столько из-за гемической гипоксии, сколько из-за циркуляторной. Следовательно, при острой массивной кровопотере первая и главная задача состоит не в том, чтобы добавить в циркуляцию крови гемоглобина, а в том, чтобы нормализовать микроциркуляцию.

О кислородном балансе и его роли в патогенезе критических состояний впервые было показано в теперь уже ставшими классическими работами W.C.Shoemaker et al. (1973), выполненных как в эксперименте, гак и в клинических условиях. Однако работы данных авторов касались лишь септических состояний и не соотносились с другими критическими состояниями, в том числе и с кровопотерей.

В последние годы все больше исследователей склоняются к тому, что при острой массивной кровопотере даже если и страдает доставка кислорода, ткани могут не испытывать гипоксию, поскольку снижается метаболизм и ткани испытывают меньшую потребность в кислороде (В.Д. Слепушкин, 2001), в том числе из-за обездвиженности больного (А.И.Воробьев, 2000), применения многих препаратов, способствующих ограничению метаболических процессов в тканях (Р.В. Ежов с соавт., 2002).

Кроме того, природа заложила колоссальный резерв для предотвращения развития фатальной тканевой гипоксии: доставка кислорода к тканям в 3 раза больше, чем потребности тканей в кислороде (Г.А.Рябов, 1988).

Таким образом, возникают вопросы: имеет ли место при острой массивной кровопотере циркуляторная гипоксия, когда она переходит в фатальную. При ответе на данные вопросы можно разработать принципиальные методы подхода к лечению метаболических расстройств при острой кровопотере.

На сегодняшний день основным методом лечения острой кровопотери является инфузионно-трансфузионная терапия. Идет все больший отказ от переливания компонентов крови. Если в конце 80-х годов прошлого столетия решение о трансфузии крови в основном базировалось на правиле «100/30», то есть необходимость трансфузии обосновывалась при концентрации гемоглобина менее 100 г/л и величине гематокрита менее 30% (А.И.Воробьев с соавт., 2001), то в начале 21 века правило оставляет «70/23» (Приказ МЗ РФ № 363 от 2003 года). Но и при этих цифрах предполагается, что доставка кислорода является адекватной у больных без сопутствующей патологии (Р.С. Hebert et al., 2003). Так, по отдельным данным (R.B. Weiskopf, 2003), у здоровых испытуемых в условиях нормоволемической гемодиллюции уменьшение уровня гемоглобина до 45 г/л не вызывает нарушений системной оксигенации тканей. Существует мнение, что у критических больных не следует повышать уровень доставки кислорода до супранормальных значений в целях увеличения потребления кислорода, так это может привести к так называемому кислородному парадоксу, связанному с нарушением энергетического обмена (А.В.Власенко с соавт., 2008).

Следовательно, необходимы дальнейшие исследования, направленные на изучение нарушений кислородного баланса у больных в том числе и с острой массивной кровопотерей для разработки адекватных мероприятий интенсивной терапии в зависимости от стадий кровопотери, чему и посвящена настоящая работа.

Цель исследования. У больных с острой массивной кровопотерей путем мониторирования показателей центральной гемодинамики и кислородного баланса выявить патогенетические звенья, коррелирующие с неблагоприятным исходом патологического процесса и разработать патогенетически оправданный алгоритм интенсивной терапии, оценить его эффективность.

Задачи исследования :

1. У больных с острой массивной кровопотерей оценить в процессе проведения мониторинга выявить патогенетические показатели центральной гемодинамики, коррелирующие с неблагоприятным исходом.

2. Выявить показатели кислородного баланса у больных с острой массивной кровопотерей, которые коррелируют с неблагоприятным исходом патологического процесса.

3. Разработать патогенетическую схему изменений со стороны показателей центральной гемодинамики и кислородного баланса с обращением особого внимания на показатели, коррелирующие с летальным исходом у лиц с острой массивной кровопотерей.

4. На основании полученных данных разработать патогенетически оправданную фармакологическую интенсивную терапию острой массивной кровопотери и оценить ее эффективность по показателю летальности больных.

Научная новизна.

Впервые показано, что при острой массивной кровопотере тканевая гипоксия не развивается, если не страдает сократительная способность миокарда. В этом случае отмечается благоприятный исход патологического процесса. И наоборот, если снижается насосная функция сердца, ухудшается доставка кислорода к тканям за счет снижения ударного и минутного объема кровообращения, то развивается тканевая гипоксия, что, в конечном итоге, приводит к летальному исходу.

Составлена схема патофизиологических изменений показателей центральной гемодинамики, кислородного баланса при развитии острой массивной кровопотери, которая легла в основу разработанного алгоритма фармакологической коррекции данного патологического состояния. Показано, что наиболее уязвимые патогенетические звенья, на которые необходимо воздействовать в процессе проведения интенсивной терапии: преднагрузка, насосная функция сердца, степень экстракции кислорода тканями.

Научно-практическая значимость работы.

На основе обнаруженных патофизиологических сдвигов центральной гемодинамики, кислородного баланса разработан алгоритм лечения больных с острой массивной кровопотерей, который заключается в усилении сердечного выброса (преднагрузки) путем назначения гиперосмолярно-гиперонкотического раствора, гидроксиэтилкрахмалов в острый период. Одновременно назначается фармакотерапия, направлен-ная на повышение насосной функции сердца и увеличение потребления кислорода тканями.

Сравнительные исследования показали, что при использовании разработанного патогенетически обоснованного алгоритма снижается летальность, а также пребывание больных в отделении реанимации. Также показано, что высокой информативной активностью в отношении прогноза течения острой массивной кровопотери является определение среднего артериального давления.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Наиболее значимыми патогенетическими звеньями центральной гемодинамики при острой массивной кровопотере являются: венозный возврат (преднагрузка), насосная функция сердца. Последняя прямо коррелирует с неблагоприятным исходом заболевания.

2. Из показателей кислородного баланса при острой массивной кровопотери наиболее уязвимым патогенетическим звеном является степень потребления кислорода тканями. При крайне низких (близким к нулевым) значениях данного показателя отмечается неблагоприятный исход патологического процесса.

3. Внедрение разработанного патогенетически обоснованного фармакологического алгоритма интенсивной терапии острой массивной кровопотери с воздействием на звенья — преднагрузка, насосная функция сердца и потребление кислорода тканями, позволяет снизить летальность больных на 6%.

Внедрение основных положений работы.

Основные положения диссертационной работы внедрены в практику работы Республиканского перинатального центра г. Грозного, родильного дома № 2 г.

Владикавказа. Основные положения диссертации, касающиеся алгоритма лечения больных с острой массивной кровопотерей используются в лекционном курсе на кафедре анестезиологии и реаниматологии факультета последипломного дополнительного профессионального образования СОГМА. Для врачей Северного Кавказа издано методическое руководство по алгоритму лечения острой кровопотери, утвержденное Министерствами здравоохранения Республик Северная Осетия-Алания, Ингушетия, Кабардино-Балкария, Чеченская Республика.

Публикации по работе и ее апробация.

По теме диссертации опубликовано 9 работ, в том числе 3 в журналах, рекомендованных ВАК РФ, а также опубликована одна монография.

Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на :

• Межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии». Москва, октябрь 2006 г.

• Расширенном Всероссийском совещании «Современные направления развития анестезиолого-реанимационной службы в Российской Федерации». Москва, февраль 2007 г.

• Всероссийской научно-практической конференции «Стандарты в анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии». Геленджик, май.

2007 г.

• Совместном заседании кафедр анатомии, физиологии и патологической физиологии Чеченского государственного университета. Грозный, апрель.

2008 г.

Выводы.

1. У больных с острой массивной кровопотерей развиваются грубые патофизиологические сдвиги в параметрах центральной гемодинамики и кислородного баланса, которые определяют неблагоприятный исход патологического процесса.

2. Прогрессирующее снижение сердечного выброса с высоким периферическим сосудистым сопротивлением формирует гипокинетический тип гемодинамики у больных с острой массивной кровопотерей, который является прогностически неблагоприятным.

3. У большинства больных в динамике патологического процесса в первые сутки регистрируется снижение потребления кислорода тканями, которое под влиянием интенсивной терапии в дальнейшие сроки наблюдения приближается к нормальным величинам. Примерно у каждого пятого больного указанные патофизиологические сдвиги со стороны потребления кислорода тканями прогрессируют, что является причиной необратимой тканевой гипоксии с неблагоприятным исходом патологического процесса.

4. Нарушения, тесно коррелирующие с неблагоприятным исходом патологического процесса и определяющие летальность примерно 20% больных в первые трое суток, выстраиваются в патофизиологическую схему: снижение преднагрузки (венозного возврата) — прогрессирующее падение насосной функции миокарда — уменьшение транспорта кислорода — ограничение потребления кислорода тканями — развитие необратимой тканевой гипоксии.

5. Включение в план интенсивной терапии фармакологических препаратов, воздействующих на измененные патофизиологические звенья, а именно: повышающих преднагрузку (гиперонкотический-гиперосмотический ГиперХАЕС + раствор^ ГЭК 130/04 Волювен), улучшающих сократительную способность миокарда (Актовегин), и способствующих повышению тканевой экстракции кислорода, в ряде случаев устраняют тканевую гипоксию, что в конечном итоге снижает летальность больных с острой массивной кровопотерей с 20% до 14%.

Практические рекомендации.

1. У больных с острой массивной кровопотерей в процессе мониторинга параметров центральной гемодинамики и кислородного баланса особое внимание необходимо уделять показателям: ударный объем (УО), сократительная способность миокарда (СИ), потребление кислорода тканями (V02) и степени экстракции кислорода тканями (ER02), так как прогрессирующее падение данных параметров определяет неблагоприятный исход патологического процесса.

2. В рутинной клинической практике эквивалентом неблагоприятного исхода в процессе проведения интенсивной терапии со стороны гемодинамики может служить прогрессирующее снижение среднего артериального давления (АДср), а со стороны кислородного баланса — сниженное насыщение гемоглобина кислородом (определяемое методом пульсоксиметрии Sp02), не смотря на проводимую кислородотерапию.

3. В план интенсивной терапии больных с острой массивной кровопотерей необходимо включать с первых минут лечения фармакологические препараты, воздействующие на патофизиологические звенья, определяющие конечный неблагоприятный исход, а именно :

— для быстрого и стойкого повышения преднагрузки (венозного возврата) гиперонкотический-гипертонический раствор ГиперХАЕС в дозе 4 мл/кг массы тела и раствор ГЭК 130/04 Волювен в дозе до 50 мл/кг массы тела в сутки;

— для улучшения сократительной способности миокарда — инфузию 20% раствора Актовегина по 250 мл в сутки;

— для повышения потребления кислорода тканями — в состав инфузионной терапии необходимо включать раствор Цитофлавин по 20 мл в сутки.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.Ф. с соавт. Патофизиологические механизмы нарушений доставки, потребления, экстракции кислорода при критических состояниях// Вестник интенсивной терапии.-1998.-№ 2.-С.8−13
  2. Адо А.Д., Пыцкий В. И., Порядина Г. В. Патологическая физиология. М.:Триада-Х, 2000.- 250 с.
  3. В.В., Кожура B.JI. Роль серотонина в поддержании системного артериального давления при острой массивной кровопотере // Реаниматология. Ее роль в современной медицине: Материалы конф.М., 2004.-С. 19−21
  4. В.В. Клиническая фармакология реамберина (Пособие для врачей). С.-Петербург, 2005.- 25 с.
  5. В.В. Цитофлавин в интенсивной терапии. С.-Петербург, 2005
  6. А. А. Гемодинамика для клинициста.www.symona.ru.-2004.- 100 с.
  7. Н.А. с соавт. Пептидэргическая коррекция кардио- и гемодинамических показателей при остром геморрагическом шоке у бодрствующих крыс//Вестник МГУ.-1996.-№ 4.-С.21−24
  8. А.Д., Монченко Г. Д. Интенсивная терапия при сочетанных нарушениях кислотно-щелочного состояния и вводно-электролитного обмена. Изд-во РГМУ. Ростов-на-Дону, 1997.-150 с.
  9. А.В., Борисов А. Ю. Современные синтетические коллоидные плазмозамещающие растворы в интенсивной терапии острой KpoBonTepH//Consilium Мес1.-2005.-Т.7.-№ 6ю-С.З-6
  10. А.В., Борисов А. Ю., Галенко С. В. Рациональная инфузионная терапия у больных в критических состояниях//Трудный пациент.-2006.-Т.4,-№ 10.-С.З-6
  11. И.Д. с соавт. Объемная регуляция кровообращения при тяжелой травме головного мозга//Вестник интенсивной терапии.-2006.-№ 5.-С.231−233
  12. Е.А., Тавровский В. М. Трансфузионная терапия при острой кровопотере. М. Медицина, 1977.-140 с.
  13. В.В. с соавт. Оценка качества интраоперационного лечения больных с массивной кровопотерей травматического генеза//Новости науки и техники. Серия медицина. Новости анестезиологии и реаниматологии. -2007.-№ 3 .-С.97−99
  14. В.В., Тимербаев В. Х., Гавриленко Р. Б. Интраоперационные изменения кислородного баланса пострадавших с закрытой травмой живота, осложнившейся геморрагическим шоком//Вестник интенсивной терапии.-2008.-№ 5 .-С. 8−9
  15. А.В., Остапченко Д. А., Рылова А. В. с соавт. Значение кислородного баланса в терапии больных с сепсисом и полиорганной недостаточностью//Клиническая анестезиология и реаниматология.-2008.-Т.З.-№ 1 .-С.2−7
  16. А.И. Современные подходы к лечению острой кровопотери. В кн6"Бескровная хирургия на пороге XXI века" (матер, международн. научно-практич. конф.). М., 2000.-С. 17−27
  17. А.И. с соавт. Трансфузиологическая помощь при лечении острой массивной кровопотери у родильниц//Информ. Письмо МЗ РФ от 24.02.2000
  18. А.И., с соавт., Острая массивная кровопотеря. Геотар-Мед., 2001.180 с.
  19. С.В. Нарушение кислородного статуса у больных с синдромомвоспалительного ответа и полиорганной недостаточностью. Дисс. канд.мед. наук.М., 2001.-110 с. .
  20. С.В. Методы оценки тканевой перфузии и оксигенации в интенсивной терапии//Фундаментальные проблемы реаниматологии. Труды НИИ общей реаниматологии РАМН.М., 2001.-Т.2.-С.257−263
  21. P.M. Нейрогуморальное направление в трансфузиологии. Ленинград. «Наука», 1983.-140 с.
  22. О.А., Горбачевский Ю. В. Преимущество современных препаратов гидроксиэтилированного крахмала в ряду плазмозамещающих инфузионных растворов// Вестник службы крови России.-1998.-№ 3.-С.41−45
  23. В.В., Попин Е. В. Оптимизация коррекции массивной кровопотери при обширных реконструктивных операциях//Вестник интенсивной терапии.-2006.-№ 5 .-С.248−251
  24. И.Е., Кузнецов С. М., Нетесин Е. С. Оценка влияния интенсивности кровопотери на клинико-лабораторные показатели у больных с кровотечениями//Актуальн. вопр. интенсивн. тер.-2003.-№ 12.-С.42.45
  25. И.В., Нетесин Е. С., Кузнецов С. М. Сравнительная оценка инфузионной терапии с использованием различных плазмозаменителей при острой кровопотере// Там же.-№ 17.-С. 18−21
  26. И.Е., Кузнецов С. М., Нетесин Е. С. Диагностика и оценка степени тяжести больных с кровотечениями // Вестник интенсивной терапии.- 2003.-№ 4.-С.12−16
  27. Е.С. Принципы инфузионно-трансфузионной терапии массивной кровопотери в операционной. В кн.:"Курс инфузионно-трансфузионной терапии". М., 2006.-С.65−78
  28. М.И., Хейтц У. И., Сверинген П. Л. Вводно-электролитный и кислотно-основной баланс. М., 1999.-180 с.
  29. Е.С. Инфузионно-трансфузионная терапия операционных кровотечений. Материалы 2 международной конференции «Инфузионная терапия у больных в критических состояниях». М., 2009.- С. 13−1 13−14
  30. Н.М. Гидроксиэтилкрахмал при интенсивной терапии гиповолемии. В кн.:"Современные технологии в анестезиологии и реаниматологии". М., 2003 .-С. 179−180
  31. М.И., Бернштейн С. А. Основы гемодинамики. Киев: Наукова Думка., 1979.-210 с.
  32. Д.П. Влияние гемотрансфузии на лабораторные и функциональныепоказатели у больных с острой кровопотерей и шоком. Дисс.канд.мед.наук. Владикавказ, 2006.-110 с.
  33. Р.В. Особенности реакций центральной гемодинамики и кислородного баланса у людей в ответ на стрессорное воздействие. Автореф дисс.канд. мед. наук. Владикавказ, 2004.-21 с.
  34. Р.В. с соавт. Гемодинамика и кислородный баланс у хирургических больных в послеоперационном периоде // Актуальн. вопр. интенсивн. терапии.-2002.-№ 1 .-С.51 -52
  35. П.С., Забусов А. В. К интенсивной терапии острых артериальных гипотензий/УРоссийский медицинский журнал.-2002.-№ 2,-С.31−34
  36. В.М. с соавт. Клинико-диагностические протоколы в акушерской анестезиологии-реаниматологии.остов-на-Дону, 2004.-120 с.
  37. В.М. с соавт. Протоколы анестезиологического пособия и интенсивной терапии в акушерстве. Ростов-на-Дону, 2007
  38. Е.Б., Иваницкий Г. Р., Пушкин С. Ю. Современная терапия острой массивной кровопотери//Тихоокеанский медицинский журнал.-2004.-№ 4.-С.11−16
  39. А.Г. с соавт. Газотранспортная функция крови при адаптационной профилактике геморрагического шока//Фундаментальные проблемы реаниматологии. Труды НИИ общей реаниматологии РАМН.М., 2000.-Т.1 .-С.33−43
  40. А.Ш., Чурилов Л. П. Общая патофизиология. С. Петербург:ЭЛБИ, 2005.-С.180−184
  41. А.П. Клиническая физиология для анестезиолога. Петрозаводск, 1977.-190 с.
  42. А.П. Кровопотеря и гемотрансфузия. Изд-во Петрозаводского университета. Петрозаводск, 1999.-85 с.
  43. А.П. Клинико-физиологические основы кровопотери и гемотрансфузии. В кн.:"Бескровная хирургия-итоги и перспективы" (Всероссийский научно-практич. симпозиумам., 2002.-С.22−23
  44. Е.С. Лабораторная диагностика гипоксических состояний у больных в отделениях реанимации//Лаборатория.-1997.-№ 7.-С. 15−17
  45. Т.Н., Уильяме Н. Е. Фармакология для анестезиолога. Издгво БИНОМ.М., 2007.- 210 с.
  46. К.П., Братищев И. В. Программа инфузионно-трансфузионной терапии при массивной кровопотере в акушерской практике В кн.:" Современные технологии в анестезиологии и реаниматологии". М., 2003.-С. 122−123
  47. А.К., Кожура В. Л. Некоторые проблемы оптимизации доставки кислорода тканям//Фундаментальные проблемы реаниматологии. Труды НИИ общей реаниматологии РАМН.М., 2000.-Т.1.-С.44−55
  48. Е.Н., Кравец О. В. Интнсивная терапия кровопотери. М., 2005.90 с.
  49. В.Л., Новодержкина И. С., Кирсанова А. К. Острая массивная кровоптеря:механизмы компенсации и повреждения//Анестезиология и реаниматология.-2002.-№ 6.-С. 9−13
  50. Е.А., Сухотин С. К. Оценка показателей центральной гемодинамики у больных в раннем послеоперационном периоде/ Тезисы докл. 9 съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов. Иркутск, 2004.-С.132−133
  51. А.Л., Романцов М. Г. Реамберин 1,5% для инфузий. От эксперимента в клинику. С.-Петербург, 1999.- 30 с.
  52. В.В., Белоусов А. Е. Реперфузионные повреждения тканей и их патогенетическое лечение// Вестник хирургии.-1993.-№ 1−2.-С.139−142
  53. В.К. Патологическая физиология травмы и шока. Л.: Медицина, 1978.-210 с.
  54. К.М. Мониторинг кровообращения: выбор методов или выбор приоритетов?// Вестник интенсивной терапии.-2008.-№ 5.-С.-17−2
  55. А.В. Методы оценки объема и степени кровопотери//Вестник службы крови России.-2004.-№ 4.-С.39−47
  56. А.Ю. Инфузионно-трансфузионная терапия в нейроанестезиологии. Материалы 2 международной научно-практической конференции «Инфузионная терапия у больных в критических состояниях». М., 2009.-С.4−7 4.10
  57. Г. И., Алексеева М. Е. Волемические нарушения при хирургической патологии. М.:Медицина, 1988.-160 с.
  58. П.Л. Интнсивная терапия. М.:Медицина, 1998.-510 с.
  59. Ф.З. Патогенез и предупреждение ишемических повреждений сердца. М.: МедицинаД984.-240 с.
  60. Молчанов с соавт. Современные методы применения коллоидных растворов в инфузионно-трансфузионной терапии// Вестник службы крови России.-1999.-№ 2.-С.35−40
  61. И.В. с соавт. Коллоидные растворы в инфузионно-трансфузионной терапии острой кровопотери // проблемы гематологии и переливания крови.-1999.-№ 2.-С. 10−13
  62. В.В. с соавт. Сепсис. Клинико-патофизиологические аспекты интенсивной терапии. Петрозаводск: «ИнтелТект», 2004.-190 с.
  63. В.К., с соавт. Прогностическое значение различных критериев кислородного баланса у больных с синдромом системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности // Бюл.эксперим.биологии и медицины.-2000.-Приложение2.-С.94−97
  64. Э.М. Инотропные и вазоактивные средства в реаниматологии и интенсивной терапии. Lilly, 1997.-50 с.
  65. Э.М. Регионарное крвовоснабжение и кислородный бюджет организма при изоволемической гемодилюции с использованием ГЭК. В кн.:" курс инфузионно-трансфузионной терапии". Матер. Научно-практич. конф. М., 2006.-С.55−65
  66. Общая физиология нервной системы. Л.:Наука.1979
  67. С.В. Реамберин-новое средство для инфузионной терапии в практике медицины критических состояний (методические рекомендации). С. Петербург, 2002.-30 с.
  68. Д.А., Шишкина Е. В., мороз В.В. Транспорт и потребление кислорода у больных в критических состояниях//Анестезиология и реаниматология.-2000.-№ 2.-С.68−72
  69. Д.А. Транспорт и потребление кислорода у больных в критических состояниях//Фундаментальные проблемы реаниматологии. Труды НИИ общей реаниматологии РАМН.М., 2003.-Т.З.-С.315−330
  70. А.Д., Глобин В. И. Патофизиология обменных процессов. Рязань, 1985.-С.4−5
  71. И.Н. Окислительный стресс как компонент формирования критических состояний./Тезисы докл 9 съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов. Иркутск, 2004.-С.250−251
  72. Ю.И., Левит А. Л. Влияние температурного режима искусственного кровообращения на транспорт кислорода//Интенсивная терапия.-2006.-№ 3(7).-С.200−203
  73. Л.П. с соавт. Иммунологические критерии инфекционных осложнений при тяжелой механической травме. В кн.:"Сочетанная и множественная механическая травма (Сборник научн. трудов).М.Д997.-С.127−141
  74. С.Ю., Кон Е.М. Нарушения центральной гемодинамики и их коррекция в ходе предоперационной подготовки у больных перитонитом. / Тезисы докл. 9 съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов. Иркутск, 2004.-С.256−257
  75. Протоколы неотложной помощи и интенсивной терапии, рекомендованные 9 съездом Федерации анестезиологов и реаниматологов. С. Петербург, 2005.80 с.
  76. Д.Н. Инфузионно- трансфузионная терапия у больных с тяжелой сочетанной травмой. Материалы 2 международной конференции
  77. Инфузионная терапия у больных в критических состояниях". М., 2009.-С.10−1- 10−13
  78. Рекомендательные протоколы интенсивной терапии у больных в критических состояниях (Приняты на 1−3 съездах анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада России). С. Петербург, 2007
  79. А.А. с соавт. Вода в тканях при массивной кровопотере и лазерной коррекции. Материалы конф.М., 2003.-С. 132−138
  80. Г. А. Гипоксия критических состояний. М.:Медицина. 1988.- 210 с.
  81. В.Д., Золоев Г. К. Механизмы нарушений вводно-электролитного обмена и их коррекция при неотложных состояниях. Изд-во Томского университета. Томск, 1986.-150 с.
  82. В.Д., Соколович Г. Е. Реанимация и интенсивная терапия в медицине катастроф. Новокузнецк. 1994.-85 с.
  83. В.Д. Программа оптимизации метаболизма у критических больных // Актуальные вопросы интенсивн тер.-1997.-№ 1 .-С. 16−19
  84. В.Д. Оптимизация транспорта и потребления кислорода у больных, находящихся в критическом состоянии//Актуальные вопросы интенсивн.тер.-2001 .-№ 1 .-С.28−32
  85. В.Д., Ежов Р. В. Оптимизация транспорта и потребления кислорода при критических состояниях как основа протокола интенсивной терапии// Вестник интенсивной терапии.-2003.-№ 5.-С.154−155
  86. В.Д. с соавт. Первый опыт использования нового раствора ГиперХАЕС для лечения острой массивной кровопотери./ матер. 3 съезда Федерации анестезиологов-реаниматологов ЮФО. Волгоград, 2007.-С.44−47
  87. В.Д. с соавт. Опыт использования гипертонического раствора ГиперХАЕС в лечении гиповолемического шока// Вестник интенсивной терапии.-2008.-№ 1 .-С.21 -22
  88. JI.B. с соавт. Влияние различных методов анестезиологического обеспечения на показатели гемодинамики // Актуальные вопросы интенсивной терапии.-2007.-№ 20−21 .-С.63−64
  89. Г. М., Радзивил Г. Г. Кровопотеря и регуляция кровообращения в хирургии. М.:Медицина, 1973.-210 с.
  90. Г. М. Кровопотеря и регуляция кровообращения в хирургии. В кн.:"Бескровная хирургия на пороге XXI века". М., 2000.-С.28−33
  91. А.В., Поцелуев Е. А., Костюченко А. И. Различия гемодинамики в течении анестезии у больных с острой кишечной непроходимостью в зависимости от уровня стрессорной устойчивости//Вестник интенсивной терапии.-2006.-№ 5.-С. 194−197
  92. С.В., сидько Д.В., Здирук С. В. Принципы инфузионно-трансфузионной терапии острой кровопотери в акушерстве. В кн.:"Современное достижение и будущее анестезиологии-реаниматологии в РФ". М., 2007.-С.43−44
  93. А.И. с соав. Антиоксидантная и энергопротекторная терапия терапия ишемического инсульта (Методическое пособие).М., 2004ю- 25 с.
  94. Физиология кровообращения. Регуляция кровообращения. Л.:Наука, 1986ю-360 с.
  95. О.Г., Слепушкин В. Д., Проничев Е. Ю. Применение неотона для лечения больных с гиповолемическим шоком//Реаниматология на рубеже XXI века. Матер. междунар.симпозиума.М., 1996.-С.346−347
  96. О.Г., Слепушкин В. Д. Использование экзогенного фосфокреатина в комплексном лечении гиповолемического шока//Актуальные вопросы интенсивной терапии.-1997.-№ 1 .-С.25−27
  97. В.Н., Цибуляк Г. Н. Травма, боль, анестезия. М.:Медицина, 1994.220 с.
  98. В.Ю. Патофизиология критических состояний. С. Петербург:ЭЛБИ, 2003.- 190 с.
  99. Е.М., Флока С. Е. Целесообразность применения растворов гидроксиэтилированного крахмала: патофизиологическое обоснование или хитросплетения брюссельских кружев?//Вестник интенсивной терапии,-2007.-№ 4.-С.41−46
  100. В.А. Гипоксия/ТВестник интенсивной тераиии.-2006.-№ 4.-С.82−87
  101. В.А. Гипоксия/ТВестник интенсивной терапии.-2007.-№ 2.-С.49−51
  102. Ю. с соавт. Шок. Военное издательство. Бухарест, 1981.- 460 с.
  103. И.А. с соавт. Мониторинг дыхания. Изд-во БИНОМ. С. Петербург, 2000.- 195 с.
  104. Х.П., Шенборн X. Шок. М. Медицина, 1981, — 420 с.
  105. Abelha F.J. at al. Determinants of postoperative acute kidney injuire // Crit.Care.-2009.-V.13.-N3.-P.79−80
  106. Dahl M.K. et al. Using an expiratory resistor, arterial pulse pressure varietions predict fluid responsivens during spontaneous breathing: an experimental porcion study// Crit.Care.- 2009.-V.13.-N2.- P.39−41
  107. Dubin A. at al. Increasing arterial blood pressure with norepinephrine doe not improve microcirculatory blood flow: prospective study // Crit. Care.-2009.-V.13.-N3.-P.92−93
  108. Erstad B.L. Oxygen transport goals in the resuscitation of critically ill patients // Ann. Pharmacotherapy, 1994. Vol. 28, N 11. — P. 1273 — 1284.
  109. Essving P. et al. Reduced hospital stay, morphine consumption and pain intensity with local infiltration analgesia after unicompartmental knee arthroplasty// Acta Orthop.-2009.-Nl.-P. 11−18
  110. Grmec S., Mally S. Timeliness of administration of vasopressors in CPR // Crt.Care.-2009.-V.13.-Nl.-P.401
  111. Growell J.W., Smith E.E. Oxygen deficit and irreversible hemorrhagic shock // Amer. J. Physiol., 1964. V. 206. — P. 313−316.
  112. Haljamar H. Interstitial Fluid Response // Clinical surgery international. Vol. 9. — New York: Churchill Livingstoune, 1984. — P. l 81−187.
  113. Habler O., Mebmer K. Hyperoxia in extreme hemodilution // Europ. Congress on Bloodless. Geneva, 2000. — P. 89−91.
  114. Herbert P.C. Overview of transfusion practices in perioperative and critical care // Canadian J. Anaesthesia, 2003. Vol. 50. — N 6. — P. 65−75.
  115. Kneyber M.C. et al. Mechanical ventilation during eperimental sepsis increases deposition of advanced glycation end products and myocardial inflammation // Crit.Care.-2009.-V.13.-N3.- P.87−88
  116. Lauda P.H. Lactate metabolism in Hemorrhagic Shock // Trauma Care, 1998. -V.8.-N2.-P. 59−63.
  117. Linden P. Oxygen transport and balance in the perioperative period. Europ. Congress on Bloodless. Geneva, 2000. — P. 71 -74.
  118. Manji R.A. The history and evoluetion of circulatory shock// Crit. Care Clin.-2009.-V.25.-N1 .-P. 1−29
  119. Mythen M. Consequences of hypovolemia. FACTA. — St. Petersburg, 2005. -P. 9−20.
  120. Muizelaar J.P., Shahlaie K. Hypertonic saline in neurocritical care: Is continuous infusion appropriate? // Crit. Care .Med.-2009.- V.37.-N4.- P 15 211 523
  121. Ronco J.J., Fenwick J.C., Wiggs B.R. et al. Oxigen consumption is independent of changes in oxygen delivery in severe adult respiratory distress syndrome // Am. Rev. Respir. Dis., 1993. Vol. 147. — P. 25−31.
  122. Rutherford E.J. et al. Base deficit stratifies mortality and determines therapy // J. Trauma, 1992. V. 33. — P. 417−423.
  123. Senn A. et al. Assessment of cardiac output changes using a modified FloTrac/Vigelio algorithm in cardiac surgery patients// Crit.Care.- 2009.-V.13.-N2.- P.32−34
  124. Shlag G., Redl H. Shock, sepsis, and organ failure. NY: Springer, 1999. -P.562.
  125. Shoemaker W.C., Appel P.L., Bishop M.H., Hardin E. Temporal blood volume, hemodynamic and oxygen transport patterns in ARDS // Crit. Care Med., 1994. -Vol. 22.-P. 86.
  126. Shoemaker W.C., Appel P.L., Kram H.B. Hemodynamic and oxygen transport monitoring to titrate therapy in septic shock // New Horizons, 1993. Vol. 1. -P. 145−159.
  127. Shoemaker W.C., Appel P.L., Kram H.B. Hemodynamic and oxygen transport responses in survivors and nonsurvivors of high-risk surgery // Crit. Care Med., 1993.-Vol. 21.-P. 977−990.
  128. Shoemaker W.C., Appel P.L., Kram H.B. Oxigen transport measurements to evaluate tissue perfusion and titrate therapy // Crit. Care Med., 1991. Vol. 19. -P. 672−688.
  129. Shoemaker W.C., Appel P.L., Kram H.B. Prospective trial of supranormal values of survivors as therapeutic goals in high-risk surgical patients // Chest. 1988.-Vol. 94.-P. 1176−1183.
  130. Shoemaker W.C., Appel P.L., Kram H.B. Role of oxygen debt in the development of organ failure sepsis and death in high-risk surgical patients // Chest. 1992.-Vol. 102.-P. 208−215.
  131. Shoemaker W.C., WO C.C., Thangathurai D. et al. Hemodynamic patterns of survivors and nonsurvivors during high-risk elective surgical operations // World J. Surg. 1999.-Vol. 23.-N 12.-P. 1264−1270.
  132. Spence R. Perioperative Blood Management //Blood conservation and transfusion, 2000. -N 6. P. 43−48.
  133. Stene J.K. Oxygen debt: An Endpoint of Fluid Resuscitation // Intensive Care, 1998. V.8. — N 2. -P. 58−59.
  134. Taniguchi С. et al. Automatic versus manual pressure support reduction in the wearning of post-operative patients: a randomized controlled trial // Crit. Care.-2009.-V.13.-N1.- P.6−7
  135. Vesconi S. et al. Delivered dose of renal replactment therapy and mortality in critically ill pations with acute kidney injury // Crit.Care.- 2009.- V.13.-N2.-P.57−59
  136. Vincent J., Sakr. J., Creteur J. Anemia in the intensive care unit // Can. J. Anesth., 2003. V. 5. — N 6. — P. 60−65.
  137. James M.F.M. Are all Starches the Same? In book — «Volume Therapy in critical patients». Moscow, 2009.- P. 1−1 1−18
  138. James V.F.M. EES and Renal Function. In book: «Volume Therapy in critical patients. Moscow, 2009.- P. 1−24
  139. Weiskopf R.B. Anemia Diagnosis and Evaluation in the Perioperative Setting // Transfusion Alternatives in Transfusion Med., 2003. V.5. — N 1. — P. 20−21.
  140. Zhu Yan-hong, Zuo Jia-Kun, Dong Shao-Sing. Xuzhou Yixueyuan xuebao // Acta academ. med. Xuzhou, 2006. V. 26. — N 2. — P. 134−136.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!