Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Распространенность, варианты и прогностическое значение острого кардиоренального синдрома у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента st

Диссертация: Распространенность, варианты и прогностическое значение острого кардиоренального синдрома у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента st
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Раннее острое почечное повреждение диагностировано у 46% больных и характеризовалось более высокими концентрациями NGAL и ИЛ-18 в моче, цистатина С в сыворотке крови по сравнению с отсутствием почечного повреждения. Развитие раннего острого почечного повреждения ассоциировалось с более высокой частотой терапии петлевыми диуретиками и меньшей частотой терапии ингибиторами АПФ. Различий в уровнях… Читать ещё >

Распространенность, варианты и прогностическое значение острого кардиоренального синдрома у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента st (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • ГЛАВА I. Обзор литературы
    • 1. 1. Определение OKC6nST, ИМ, НС. Эпидемиология OKC6nST в сочетании с ОСН
    • 1. 2. Определение острого кардиоренального синдрома. Типы КРС
    • 1. 3. Острое почечное повреждение: определение, диагностические критерии
    • 1. 4. Эпидемиология острого КРС
    • 1. 5. Этиология и патогенез острого КРС
    • 1. 6. Диагностика острого КРС
      • 1. 6. 1. Маркеры острого почечного повреждения
      • 1. 6. 2. Маркеры острой сердечной недостаточности, маркеры повреждения миокарда
      • 1. 6. 3. Инструментальные и визуализирующие методы в диагностике КРС
      • 1. 6. 4. Биоимпедансный векторный анализ (БИВА)
    • 1. 7. Лечение больных с ОКРС
  • ГЛАВА II. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Общая характеристика больных с ОКС
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Оценка клинических, демографических характеристик
      • 2. 2. 2. Оценка лабораторных параметров
      • 2. 2. 3. Оценка функции почек
      • 2. 2. 4. Критерии диагностики острого инфаркта миокарда
      • 2. 2. 5. Определение уровня биомаркеров острой сердечной недостаточности и острого почечного повреждения
      • 2. 2. 6. Эхокардиография
      • 2. 2. 7. Электрокардиография
      • 2. 2. 8. Клиническое измерение артериального давления
    • 2. 3. Статистическая обработка полученных результатоваЙБЙса 8)
  • ГЛАВА III. Острое почечное повреждение у больных с ОКС
    • 3. 1. Изучение распространенности, тяжести, клинических вариантов острого почечного повреждения у пациентов с ОКСбп8Т в зависимости от критериев диагностики
      • 3. 1. 1. Распространенность ОПП
      • 3. 1. 2. Тяжесть ОПП
      • 3. 1. 3. Характеристика групп больных с ОПП, диагностированных на основании различных критериев
      • 3. 1. 3. а Сравнительная характеристика группы больных с ОПП по критериям повышения креатинина и группы больных с ОПП по сочетанию обоих критериев
  • ЗЛ.З.Ь Сравнительная характеристика группы больных с ОПП по критериям повышения креатинина и группы больных с сохранной функцией почек
    • 3. 1. 3. с Сравнительная характеристика группы больных с ОПП по сочетанию обоих критериев и группы больных с сохранной функцией почек
    • 3. 1. 3. (1 Сравнительная характеристика группы больных с ОПП по снижению уровня диуреза и группы больных с сохранной функцией почек
    • 3. 1. 3. е Сравнительная характеристика группы больных с ОПП по снижению уровня диуреза и группы больных с ОПП по критериям
    • 3. 2. Характеристика больных с ОКСбп8Т, с развитием и без развития
    • 3. 2. 1. Различия клинико-демографических характеристик у больных с повышения креатинина
  • ОКСбпБТ с ОПП и без ОПП
    • 3. 2. 2. Осложнения и исходы у больных OKC6nST с развитием и без развития ОПП
    • 3. 3. Характеристика групп больных OKC6nST с различными клиническими вариантами ОПП
    • 3. 3. 1. Оценка функции почек при поступлении, анамнез ХБП
    • 3. 3. 2. Характеристика групп больных с ОПП на фоне ХБП и ОПП de novo
    • 3. 3. 3. Характеристика групп больных с ранним и поздним ОПП
    • 3. 3. 4. Сравнение групп больных с транзиторным и персистирующим ОПП
    • 3. 3. 5. Сравнение групп больных с ОПП сопровождавшимся клиникой ОСН и больных с изолированным ОПП

    3.4 Изучение значения биомаркеров (Тропонин I, МВ-КФК, NT-концевого фрагмента предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP), цистатина С в сыворотке крови, NGAL и ИЛ-18 в моче) для диагностики и определения краткосрочного прогноза ОПП у больных с ОКСбп ST.

    3.4.1 Значения биомаркеров острого почечного повреждения (NT-proBNP, цистатина С в сыворотке крови, NGAL и ИЛ-18 в моче) у больных с ранним и поздним ОПП, у больных без нарушения почечной функции.

    3.4.2 Значения биомаркеров острого почечного повреждения у больных с ОПП на фоне ХБП, у больных с ОПП de novo.

    3.4.3 Значения биомаркеров острого почечного повреждения у больных с OKC6nST, сопровождавшимся клиникой ОСН, у больных с OKC6nST без клиники ОСН.

    3.4.4 Прогностическое значение биомаркеров острого почечного повреждения у больных с OKC6nST.

    3.5. Изучение предикторов развития и неблагоприятного прогноза острого кардиоренального синдрома, разработка алгоритма стратификации больных OKC6nST по риску его развития.

    3.5.1 Предикторы развития ОПП у больных OKC6nST.

    3.5.2 Предикторы смертности у больных ОКСбпЭТ.

    3.5.3 Алгоритм стратификации больных с ОКСбпЗТ по риску развития острого кардиоренального синдрома.

    ГЛАВА IV. Обсуждение.

    Выводы.

Актуальность проблемы.

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST (OKC6nST) остается актуальной медико-социальной проблемой [Эрлих А., 2012]. OKC6nST встречается чаще, чем ОКС с подъемом сегмента ST (OKCnST) [Yeh R., 2010]. Ежегодная заболеваемость составляет 3 на 1000 населения [Fox К., 2010]. Внутрибольничная смертность при ОКС составляет 3−5%, 6-месячная летальность — 13% [Mandelzweig L, 2006]. Больные OKC6nST обычно старше, у них чаще встречаются сопутствующие заболевания, особенно сахарный диабет и почечная недостаточность [Hamm С., 2011].

В последние годы все чаще встречается сочетанное поражение сердца и почек, что объясняется прогрессивно увеличивающейся распространенностью сердечно-сосудистой патологии, ожирения, сахарного диабета (СД), увеличением продолжительности жизни больных и частым применением интервенционных методов обследования и лечения, прежде всего в кардиологии [Мухин H.A., Моисеев B.C., Кобалава Ж. Д., 2002;2004, 2008].

Острый кардиоренальный синдром (КРС) — это патофизиологическое расстройство сердца и почек, при котором острая дисфункция сердца приводит к острой дисфункции почек [Ronco С., 2008]. Острый КРС встречается при ОКС в 9−19% случаев [Jose Р., Skali Н., 2006; Latchamsetty R., Fang J., 2007]. Развитие острого почечного повреждения (ОПП) значительно ухудшает прогноз больных ОКС и ассоциируется с более высоким риском общей и кардиальной смертности, более продолжительной госпитализацией, частой регоспитализацией и прогрессированием хронической болезни почек (ХБП) при ее наличии до более высоких стадий [Parikh С., 2008; Bouzas-Mosquera А., 2009; Marenzi G., 2010].

До недавнего времени острое нарушение функции почек обозначалось термином «острая почечная недостаточность», диагностические критерии которой не были четко установлены, и оценка ее реальной 7 распространенности представлялась трудной [Bellomo R., 2004]. Впоследствии была предложена концепция ОПП, для диагностики которого предлагалось использовать критерии RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss, Endstage renal failure) и AKIN (Acute Kidney Injury Network) [Bellomo R., 2004, Mehta R., 2007], а в 2012 г. были опубликованы первые рекомендации KDIGO по диагностике и лечению ОПП. Согласно рекомендациям ОПП диагностируют на основании объединенных критериев RIFLE и AKIN с учетом уровня и динамики уровня креатинина сыворотки (Кр) и/или скорости диуреза.

Данные о частоте и прогностической значимости ОПП, диагностированного на основании критериев изолированного повышения Кр, изолированного снижения диуреза или сочетания данных признаков, противоречивы [Мензоров М.В., 2012, Zehra Е., 2012]. Распространенность и тяжесть ОПП в зависимости от критериев диагностики требует уточнения.

Ограниченны и противоречивы результаты исследований о распространенности и прогностическом значении различных клинических вариантов ОПП (Akihiro S., 2013). Представляет интерес изучение ОПП в зависимости от времени развития (до или во время госпитализации, раннее или позднее), наличия или отсутствия в анамнезе ХБП, транзиторного или персистирующего течения. Особое внимание в настоящее время привлекают больные с ОКС и ОПП, имеющие в анамнезе ХБП, которые, по мнению многих авторов, имеют худший прогноз, нежели пациенты без ХБП [Qiugen Z., 2012].

Своевременная диагностика ОКРС имеет определяющее значение для тактики ведения пациентов и прогноза. Традиционно используемые для оценки функции почек показатели не являются оптимальными маркерами ОПП: повышение Кр значительно запаздывает относительно момента почечного повреждения, а методы оценки скорости клубочковой фильтрации (СКФ) применимы только при стабильной функции почек. Актуально изучение новых показателей для раннего выявления ОПП с целью их дальнейшего применения в реальной клинической практике. Наибольший интерес представляют биомаркеры липокалин, ассоциированный с нейтрофильной желатиназой (NGAL), провоспалительный интерлейкин-18 (ИЛ-18) и цистатин С [Devarajan Р., 2011, Haase М., 2011].

С практической точки зрения важнейшее значение имеет стратификация больных, госпитализированных с OKC6nST, по риску развития ОПП.

Цель исследования: изучить распространенность, детерминанты развития и прогноза острого кардиоренального синдрома у пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST и разработать алгоритм стратификации больных по риску его развития. Задачи исследования.

1. Изучить распространенность, тяжесть, клинические варианты ОПП у больных OKC6nST в зависимости от критериев диагностики.

2. У больных OKC6nST изучить прогноз ОПП в зависимости от его клинических вариантов.

3. Оценить значение биологических маркеров (мозговой натрийуретический пептид (NT-proBNP), цистатин С в сыворотке крови, NGAL и ИЛ-18 в моче) для ранней диагностики острого КРС и прогноза у больных OKConST.

4. Изучить предикторы развития и неблагоприятного прогноза острого КРС и разработать алгоритм стратификации больных OKC6nST по риску его развития.

Научная новизна.

Изучена частота, тяжесть, клинические варианты и исходы ОПП у пациентов, госпитализированных с OKC6nST в стационар без возможностей инвазивной тактики ведения (п=288). Установлено, что ОПП развивается у 36% больных, представлено преимущественно 1 стадией (73%), развивается в первые 3 суток госпитализации (89%) и носит транзиторный характер в 54% случаев. Установлено, что ОПП без анамнеза ХБП (ОПП de novo) развивается в 80% случаев. Пациенты с ОПП de novo по сравнению с больными с ОПП на фоне ХБП характеризуются большей частотой, инфарктов миокарда и внутрибольничной смертности.

Выявлено, что раннее ОПП развивается у 46% больных. Больные OKC6nST и ранним ОПП по сравнению с поздним ОПП характеризуются большей частотой острой и хронической сердечной недостаточности, более выраженными нарушениями функции почек, более низким уровнем систолического артериального давления (САД). Позднее ОПП ассоциировано с меньшей частотой терапии петлевыми диуретиками, большей частотой терапии ингибиторами АПФ.

Проанализировано значение биологических маркеров в диагностике, оценке риска развития и прогноза острого КРС у больных ОКСбпБТ, госпитализированных в стационар без возможностей инвазивной тактики ведения (п=58). Установлено, что повышение NGAL и ИЛ-18 в моче, цистатина С в сыворотке крови у пациентов OKC6nST является маркером уже развившегося ОПП, но не предиктором его развития в ходе госпитализации или неблагоприятного прогноза острого КРС.

Установлены предикторы развития острого КРС у больных, госпитализированных с OKC6nST. Выявлено, что к независимым факторам, повышающим вероятность развития ОПП у пациентов с OKC6nST относятся: ХБП, CKckd-epi <59 мл/мин/1,73 м², мочевина при поступлении >7,5 ммоль/л, инфаркт миокарда, фракция выброса левого желудочка (ФВ) <46%, гликемия при поступлении >7 ммоль/л, СД 2 типа.

У пациентов с ОКСбпБТ и ОПП по сравнению с пациентами без ухудшения функции почек выявлены более высокая частота инфаркта миокарда (83 и 54%), рецидивов инфаркта миокарда (11 и 2%), внутрибольничная летальность (17 и 4%). Установлены независимые предикторы внутрибольничной летальности (в порядке уменьшения значимости): рецидив инфаркта миокарда, инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность при поступлении.

Практическая значимость.

На основании установленных предикторов ОПП рекомендуется стратифицировать больных госпитализированных с ОКСбпЭТ в стационар без возможностей инвазивной тактики ведения, по риску развития острого КРС. Вероятность развития острого КРС повышают (в порядке уменьшения значимости): ХБП, СКФСк. о-ер1 <59 мл/мин/1,73 м, мочевина при поступлении >7,5 ммоль/л, инфаркт миокарда, ФВ <46%, гликемия при поступлении >7 ммоль/л, сахарный диабет 2 типа.

Пациентам, госпитализированным с ОКСбпБТ для диагностики ОПП рекомендуется использовать критерии Кр сыворотки. ОПП, диагностированное на основании критериев диуреза, оцененного по самостоятельному мочеиспусканию пациентов, не ассоциируется с ухудшением прогноза.

Установлено, что у больных ОКСбпБТ КОАЬ и ИЛ-18 в моче, цитатин С в сыворотке крови являются маркерами, но не предикторами ОПП. У пациентов, госпитализированных с ОКСбпБТ, нецелесообразно определение концентрации биомаркеров ОПП для оценки риска развития острого КРС или его исходов.

У больных ОКСбпБТ с ОПП рекомендуется оценивать риск неблагоприятных исходов. Предикторами внутрибольничной летальности являются (в порядке уменьшения значимости): рецидив инфаркта миокарда, инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность при поступлении.

Положения, выносимые на защиту.

1. У больных ОКСбп8Т, госпитализированных в стационар без возможностей инвазивной тактики ведения, ОПП развивается в 36% случаев, представлено преимущественно 1 стадией (73%), развивается в первые 3 суток госпитализации (89%) и носит транзиторный характер в 54% случаев.

2. Вероятность развития ОПП повышают ХБП, СКФСкх>-ер1 <59 у мл/мин/1,73 м, уровень мочевины при поступлении >7,5 ммоль/л, инфаркт миокарда, ФВ <46%, гликемия при поступлении >7 ммоль/л, СД 2 типа.

3. Повышение NGAL и ИЛ-18 в моче, цистатина С в сыворотке крови у пациентов с ОКСбп8Т является маркером уже развившегося ОПП, но не предиктором его развития в ходе госпитализации или неблагоприятного прогноза.

4. Пациенты с ОКСбпБТ и ОПП по сравнению с пациентами без ухудшения функции характеризуются неблагоприятным прогнозом: более высокой частотой инфаркта миокарда (83 и 54%) рецидивов инфаркта миокарда (11 и 2%), внутрибольничной летальности (17 и 4%). Установлены независимые предикторы внутрибольничной летальности: рецидив инфаркта миокарда, инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность при поступлении.

Внедрение в практику.

Результаты исследования внедрены в практическую работу и учебный процесс на кафедре пропедевтики внутренних болезней и факультетской терапии ФГБОУ ВПО «Российский университет дружбы народов», а также в практическую работу кардиологических и терапевтических отделений ГБУЗ ГКБ № 64 ДЗМ (Москва).

Апробация работы проведена на расширенном заседании кафедры пропедевтики внутренних болезней и кафедры факультетской терапии медицинского факультета ФГБОУ ВПО Российского университета дружбы народов и сотрудников ГБУЗ ГКБ № 64 ДЗМ г. Москвы 22 мая 2013 года. Материалы диссертации доложены на IV Всероссийской конференции «Неотложная кардиология-2011» (Москва, 2011), XXIII Европейском конгрессе по артериальной гипертонии (Лондон, 2012), ХЫХ Конгрессе Европейской почечной ассоциации и Европейской ассоциации диализа и трансплантации (Париж, 2012), Московском городском научном обществе кардиологов (Москва, 2012), XXVI Европейском конгрессе по артериальной гипертонии (Милан, 2013).

Публикации: По результатам диссертации опубликовано 7 работ, в том числе 3 работы в изданиях, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.

выводы.

1. Острое почечное повреждение, диагностированное на основании критериев креатинина, развивается у 36% больных, госпитализированных с OKC6nST в стационар без возможностей инвазивной тактики ведения. Острое почечное повреждение развивается в 89% случаев в первые 3 суток госпитализации, представлено в 73% 1 стадией, 14% - 2 стадией, 13% - 3 стадией, в 54% является транзиторным.

2. Острое почечное повреждение, диагностированное на основании изолированного снижения скорости диуреза, выявлено у 31% больных OKC6nST. Не установлено различий клинико-лабораторных характеристик и исходов у больных с острым почечным повреждением, диагностированным на основании критериев диуреза, и пациентов без ухудшения функции почек.

3. Острое почечное повреждение развилось у больных без анамнеза ХБП (ОПП de novo) в 80% случаев и характеризовалось меньшими значениями NGAL и ИЛ-18 в моче. Острое почечное повреждение de novo ассоциировано с более высокой частотой инфаркта миокарда и внутрибольничной смертности.

4. Раннее острое почечное повреждение диагностировано у 46% больных и характеризовалось более высокими концентрациями NGAL и ИЛ-18 в моче, цистатина С в сыворотке крови по сравнению с отсутствием почечного повреждения. Развитие раннего острого почечного повреждения ассоциировалось с более высокой частотой терапии петлевыми диуретиками и меньшей частотой терапии ингибиторами АПФ. Различий в уровнях биомаркеров у больных с поздним ОПП и без ухудшения функции почек, с неблагоприятным и благоприятным прогнозом не выявлено.

5. Острое почечное повреждение чаще развивалось у больных инфарктом миокарда (40 и 16%). Больные с острым почечным повреждением характеризовались худшим прогнозом: более высокой внутрибольничной летальностью (17 и 4%), более частыми рецидивами инфаркта миокарда (11 и 2%).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Больным ОКСбпБТ рекомендовано оценивать динамику креатинина сыворотки для диагностики ОПП. Нецелесообразно использовать снижение скорости диуреза, оцененного по самостоятельному мочеиспусканию, для диагностики ОПП. Не установлено различий клинико-лабораторных характеристик и исходов у больных с ОПП, диагностированным на основании критериев диуреза, и пациентов без ухудшения функции почек.

2. У больных ОКСбпБТ вероятность развития ОПП повышают (в порядке уменьшения значимости): ХБП, СКФСко-ер1 <59 мл/мин/1,73 м, уровень мочевины при поступлении >7,5 ммоль/л, инфаркт миокарда, ФВ <46%, гликемия при поступлении >7 ммоль/л, сахарный диабет 2 типа. На основании установленных предикторов развития ОПП рекомендуется стратифицировать всех пациентов, госпитализированных с ОКСбп8Т, по риску развития острого КРС.

3. Установлено, что повышение ЫОАЬ и ИЛ-18 в моче, цистатина С в сыворотке крови у больных ОКСбп8Т является маркером уже развившегося ОПП. У больных ОКСбпБТ, госпитализированных в стационар без возможностей инвазивной тактики ведения, целесообразно определение 1чЮАЬ и ИЛ-18 в моче, цистатина С в сыворотке крови для диагностики ОПП, но не прогнозирования его развития в ходе госпитализации или неблагоприятного прогноза.

4. У больных с ОКСбпЗТ и ОПП риск внутрибольничной смертности повышают: рецидив инфаркта миокарда, инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность при поступлении. Учитывая установленные предикторы, пациентам с острым КРС рекомендуется оценивать риск неблагоприятных исходов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Acute Coronary Syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation. ESC Clinical Practice Guidelines. EHJ 2011−32:2999−3054.
  2. Ahmed A., Rich M., Sanders P. et al. Chronic Kidney Disease Associated Mortality in Diastolic Versus Systolic Heart Failure: A Propensity Matched Study. Am J Cardiol 2007−99:393−398.
  3. Akihiro S., Noritake H., Nobuaki K., et al: Prognostic impact of acute kidney injury in patients with acute decompensated heart failure. Circ J. 2013−77(3):687−96.
  4. Al Suwaidi J., Reddan D., Williams K., et al.: Prognostic implications of abnormalities in renal function in patients with acute coronary syndromes. Circulation 2002- 106: 974−980.
  5. Amin A.P., Spertus J.A., Reid K.J., et al. The prognostic importance of worsening renal function during an acute myocardial infarction on long-term mortality. Am Heart J 2010−16:1065−1071.
  6. Apple F., Sharkley S., Hoeft P. et al. Prognostic value of serum cardiac troponin I and T in chronic dialysis patients: a 1-year outcomes analysis. Am J Kidney Dis 1997−29:399−403.
  7. Awad HH, Anderson FA Jr, Gore JM, et al.: Cardiogenic shock complicating acute coronary syndromes: insights from the Global Registry of Acute Coronary Events. Am Heart J. 2012−163(6):963−71.
  8. Bagshaw S., Lapinsky S., Dial S. et al. Acute kidney injury in septic shock: clinical outcomes and impact of duration of hypotension prior to initiation of antimicrobial therapy. Intensive Care Med 2009−35:871−881.
  9. Bagshaw S., Laupland K., Doig C. Prognosis for long-term survival and renal recovery in critically ill patients with severe acute renal failure: A population-based study. Crit Care 2005−9: 700−709.
  10. Barbosa-Silva M., Barros A. Bioelectric impedance and individual characteristics as prognostic factors for post-operative complications. Clin1. Nutr 2005−24:830−838.
  11. Bart B., Goldsmith S., Lee K. et al. Ultrafiltration in decompensated heart failure with cardiorenal syndrome. N Engl J Med. 2012 13−367(24):2296−304.
  12. Berl T., Henrich W. Kidney-heart interactions: epidemiology, pathogenesis, and treatment. Clin J Am Soc Nephrol 2006−1:8−18.
  13. Bock J., Gottlieb S. Cardiorenal syndrome: New perspectives. Circulation 2010- 121: 2592 2600
  14. Bonventre J. Kidney ischemic preconditioning. Curr Opin Nephrol Hypertens 2002−11: 43−48.
  15. Braunwald E. Biomarkers in heart failure. N Engl J Med 2008−358: 2148−59.
  16. Campbell R., Sui S., Filippatos G. et al. Association of chronic kidney disease with outcomes in chronic heart failure: a propensity-matched study. Nephrol Dial Transplant 2009- 24:186−193.
  17. Coreshl J., Stevens L., Levey A. Chronic kidney disease is common:
  18. What do we do next? Nephrol Dial Transplant 2008- 23(8): 1122−1125.
  19. Costanzo M., Saltzberg M., Jessup M, et al: Ultrafiltration is associated with fewer rehospitalizations than continuous diuretic infusion in patients with decompensated heart failure: results from UNLOAD. J Card Fail. 2010−16:277−84.
  20. Costanzo M.R., Guglin M.E., Saltzberg M.T. et al. Ultrafiltration versus intravenous diuretics for patients hospitalized for acute decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol. 2007−49(6):675−683.
  21. Cowie M., Komajda M., Murray-Thomas T. et al. Prevalence and impact of worsening renal function in patients hospitalized with decompensated heart failure: results of the prospective outcomes study in heart failure (POSH). EHJ 2006−27:1216−22.
  22. Cronin R., de Torrente A., Miller P., et al. Pathogenic mechanisms in early norepi-nephrine-induced acute renal failure: Functional and histological correlates of protection. Kidney lnt 1978- 14: 115−125.
  23. Cruz D., Gaiao S., Maisel A., et al. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin as a biomarker of cardiovascular disease: a systematic review. Clin Chem Lab Med. 2012−50(9): 1533−45.
  24. А.Ф., Коровина Е. П., Кобалава Ж. Д. Ультразвуковая диагностика нарушений морфофункционального состояния миокарда и коронарных артерий при различных заболеваниях сердца. Учебное пособие- 2008:85−87.
  25. Di Somma S., De Berardinis В., Bongiovanni С., et al. Use of BNP and bioimpedance to drive therapy in heart failure patients. Congest Heart Fail. 2010:56−61.
  26. Ejaz A., Martin Т., Johnson R. et al. Prophylactic nesiritide does notprevent dialysis or all-cause mortality in patients undergoing high-risk cardiac surgery. J Thorac Cardiovasc Surg. 2009- 138: 959−964.
  27. Forman D., Butler J., Wang Y. et al. Incidence, predictors at admission, and impact of worsening renal function among patients hospitalized with heart failure. J Am Coll Cardiol 2004−43:61−67.
  28. G^sior M, Pres D, Gierlotka M, et al.: The influence of diabetes on in-hospital and long-term mortality in patients with myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: results from the PL-ACS registry. Kardiol Pol. 2012−70(12): 1215−24.
  29. Goldberg A., Hammerman H., Petcherski S. et al.: Inhospital and 1-year mortality of patients who develop worsening renal function following acute ST-elevation myocardial infarction. Am Heart J 2005:150: 330−337.
  30. Goldberg A., Kogan E., Hammerman H., et al.: The impact of transient and persistent acute kidney injury on long-term outcomes after acute myocardial infarction. Kidney Int 2009:76: 900−906.
  31. Greenberg G., Cohen E., Garty M., et al. Outcomes of acute heart failure associated with acute coronary syndrome versus other causes.
  32. Acute Card Care. 2011−13(2):87−92.
  33. Groeneveld A., Tran D., van der Meulen J. Acute renal failure in the medical intensive care unit: Predisposing, complicating factors and outcome. Nephron 1991- 59: 602−610.
  34. Gupta D., Lammersfeld C., Burrows J., et al. Bioelectrical impedance phase angle in clinical practice: implications for prognosis in advanced colorectal cancer. Am J Clin Nutr 2004−80:1634−1638.
  35. Gupta D., Lis C., Dahlk S., et al. Bioelectrical impedance phase angle as a prognostic indicator in advanced pancreatic cancer. Br J Nutr 2004−92:957−962.
  36. Haase M., Bellomo R., Matalanis G. et al. A comparison of the RIFLE and Acute Kidney Injury Network classifications for cardiac surgery-associated acute kidney injury: a prospective cohort study. J Thorac Cardiovasc Surg 2009−138:1370−1376.
  37. Hajlaoui N., Ellefi H., Jdaida B., et al. Acute myocardial infarction in elderly patients. Tunis Med. 2012- 90(7):542−7.
  38. Han S.S., Kang K.J., Wang S.J. et al. Additional role of urine output criterion in defining acute kidney injury. Nephrol Dial Transplant 2012−27(1): 161−165.
  39. Herget-Rosenthal S., Marggaf G., Husing J. et al. Early detection of acute renal failure by serum cystatin C. Kidney Int 2004- 66:1115−1122.
  40. Herget-Rosenthal S., Poppen D., Husing J., et al. Prognostic value of tubular proteinuria and enzymuria in nonoliguric acute tubular necrosis. Clin Chem 2004- 50:552−558.
  41. Hillege H., Nitsch D., Pfeffer M. et al. Renal function as a predictor of outcome in a broad spectrum of patients with heart failure. Circulation 2006−113:671−678.
  42. Ho K., Power B. Benefits and risks of furosemide in acute kidney injury. Anaesthesia 2010- 65: 283−293.
  43. Hollenberg S.M.: Vasodilators in acute heart failure. Heart Fail Rev.2007−12:143−147.
  44. Ishani A., Xue J., Himmelfarb J., et al. Acute kidney injury increases risk of ESRD among elderly. J Am Soc Nephrol. 2009- 20: 223−228.
  45. Jernberg T., Lindahl B., James S., et al. Cystatin C A Novel Predictor of Outcome in Suspected or Confirmed Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndrome. Circulation 2004- 110: 2342−2348.
  46. Jose P., Skali H., Anavekar N. et al. Increase in Creatinine and Cardiovascular Risk in Patients with Systolic Dysfunction after Myocardial Infarction. J Am Soc Nephrol 2006- 17: 2886−2891.
  47. Jungbauer C., Birner C., Jung B., et al. Kidney injury molecule-1 and N-acetyl-|3-D-glucosaminidase in chronic heart failure: possible biomarkers of cardiorenal syndrome. Eur J Heart Fail. 2011- 13(10): 110 410.
  48. Karajala V., Mansour W., Kellum J. et al. Diuretics in acute kidney injury. Minerva Anestesiol 2009- 75: 251−257.
  49. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney inter., Suppl. 2013- 3: 1150.
  50. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney inter. Suppl. 2012- 2: 1−138.
  51. Khosla N., Soroko S.B., Chertow G.M. et al. Preexisting chronickidney disease: a potential for improved outcomes from acute kidney injury. Clin J Am Soc Nephrol 2009−4:1914−1919.
  52. Lassnigg A., Schmid E., Hiesmayr M. et al. Impact of minimal increases in serum creatinine on outcome in patients after cardiothoracic surgery: do we have to revise current definitions of acute renal failure? Crit Care Med 2008−36:1129−1137.
  53. Latchamsetty R., Fang J., Kline-Rogers E. et al. Prognostic value of transient and sustained increase in in-hospital creatinine on outcomes of patients admitted with acute coronary syndrome. Am J Cardiol 2007- 1: 939−42.
  54. Lazaros G., Tsiachris D., Tousoulis D., et al. In-hospital worsening renal function is an independent predictor of one-year mortality in patients with acute myocardial infarction. Int J Cardiol 2012−155:97−101.
  55. Liangos O., Perianayagam M. Urinay NAG activity and KIM-1 level are associated with adverse outcomes in acute renal failure. JASN 2007- 18:904−912.
  56. Liebetrau C., Dorr O., Baumgarten H., et al. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) for the early detection of cardiac surgery associated acute kidney injury. Scand J Clin Lab Invest 2013- 13.
  57. Lindenfeld J., Albert N., Boehmer J. et al. Heart Failure Society of America- HFSA 2010 Comprehensive Heart Failure Practice Guideline. J Card Fail. 2010- 16(6): 1−194.
  58. Lo L., Liu K., Hsu C. Long-term outcomes after acute kidney injury: Where we stand and how we can move forward. Am J Kidney Dis 2009: 53: 928−93.
  59. Luo Q., Zhou F., Dong H. et al. Implication of combined urinary biomarkers in early diagnosis of acute kidney injury following percutaneous coronary intervention. Clin Nephrol 2012- 30.
  60. Macedo E., Malhotra R., Bouchard J., et al. Oliguria is an early predictor of higher mortality in critically ill patients. Kidney Int. 2011−7:760−7.
  61. Macedo E., Malhotra R., Granado R. et al. Defining urine output criterion for acute kidney injury in critically ill patients. Nephrol Dial Transplant 2011−26:509−515.
  62. Maioli M., Toso A., Leoncini M., et al. Persistent renal damage after contrast-induced acute kidney injury: incidence, evolution, risk factors, and prognosis. Circulation 2012 -26−125(25):3099−107.
  63. Marenzi G, Assanelli E, Campodonico J. et al. Acute kidney injury in ST-segment elevation acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock at admission. Crit Care Med 2010−38:438−444.
  64. Marenzi G., Cabiati A., Bertoli S., et al. Incidence and revalence of acute kidney injury in patients hospitalized with acute coronary syndrome. Am J Cardiol 2013: 111(6):816−22.
  65. McClellan W. The epidemic of renal disease what drives it and what can be done? Nephrol Dial Transplant 2006- 21(6): 1461−1464.
  66. Mehta R., Kellum J., Shah S., et al. //Acute Kidney Injury Network: Report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care 2007- 11:31.
  67. Metra M., Nodari S., Parrinello G., et al. Worsening renal function in patients hospitalised for acute heart failure: clinical implications and prognostic significance. Eur J Heart Fail 2008−10:188−195.
  68. Meyer B., Huelsmann M., Wexberg P. et al. N-terminal pro-B-type natriuretic peptide is a independent predictor of outcomes in a unselected cohort of critically ill patients. Crit Care Med 2007- 35: 2268−2273.
  69. Mielniczuk L.M., Pfeffer M.A., Lewis E.F. et al. Acute decline inrenal function, inflammation, and cardiovascular risk after an acute coronary syndrome. Clin J Am Soc Nephrol 2009−4:1811−1817.
  70. Mielniczuk L.M., Pfeffer M.A., Lewis E.F. et al. Estimated glomerular filtration rate, inflammation, and cardiovascular events after an acute coronary syndrome. Am Heart J 2008- 155: 725−731.
  71. Mishra J., dent C., Tarabishi R. et al. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) as a biomarker for acute renal injuty after cardiac surgery. Lancet 2005- 365:1231−1238.
  72. Mishra J., Ma Q., Kelly C. et al. Kidney NGAL is a novel early marker of acute injury following transplantation. Pediatr Nephrol 2006- 21:856−863.
  73. Mitsnafes M., Kathman T., Mishra J. et al. Serum neutrophil gelatinase-associated lipocalin as a marker of renal function in children with chronic kidney disease. Pediatr Nephrol 2007- 22:101−108.
  74. Mori K., Nakao K. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin as the renal-time indicator of active kidney damage. Kidney Int 2007- 71:967 970.
  75. Murray P.T. Use of dopaminergic agents for renoprotection in the ICU. Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. 2003: 637 648.
  76. Needham D., Shufelt K., Tomlinson G. et al. Troponin I and T levels in renal failure patients without acute coronary syndrome: a systematic review of the literature. Can J Cardiol 2004−20:1212−1218.
  77. Nickolas T., O’Rourke M., Yang J. et al. Sensitivity and specificity of a single emergency department measurement of urinary neutrophilgelatinase-associated lipocalin for diagnosing acute kidneyinjury. Ann Intern Med 2008- 148:810−819.
  78. Nikolaos Kafkas, Christos Demponeras, Filitsa Zoubouloglou, et al.: Serum Levels of Gelatinase Associated Lipocalin as Indicator of the Inflammatory Status in Coronary Artery Disease. International Journal of Inflammation 2012- 8 pages.
  79. Oppert M., Engel C., Brunkhorst F. et al. Acute renal failure in patients with severe sepsis and septic shock a significant independent risk factor for mortality: results from the German Prevalence Study. Nephrol Dial Transplant 2008−23:904−909.
  80. Ott M., Fischer H., Polat H., et al: Bioelectrical impedance analysis as a predictor of survival in patients with human immunodeficiebcy virus infection. J acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol 1995−9:20−25.
  81. Parenica J., Spinar J., Vitovec J., et al. Long-term survival following acute heart failure: The Acute Heart Failure Database Main registry (AHEAD Main). Eur J Intern Med. 2012−6.
  82. Parikh C., Abraham E., Ancukiewicz M. et al. Urine IL-18 is an early diagnostic marker for acute kidney injury and predicts mortality in the intensive care unit. J Am Soc Nephrol 2005- 16:3046−3052.
  83. Parikh C., Coca S., Wang Y., et al.: Long-term prognosis of acute kidney injury after acute myocardial infarction. Arch Intern Med 2008−168: 987−995.
  84. Parikh C., Jani A., Mishra J. et al. Urine NGAL and IL-18 are predictive biomarkers for delayed graft function following kidney transplantation. Am J Transplant 2006- 6:1639−1645.
  85. Parissis J., Mantziari L., Kaldoglou N., et al. Gender-related differences in patients with acute heart failure: Management and predictors of in-hospital mortality. Int J Cardiol. 2012 Oct 4.
  86. Piccoli A., Pittoni G., Facco E., et al. Relationship between central venous pressure and bioimpedance vector analysis in critically ill patients. Crit Care Med. 2000−28:132−7.
  87. Prescott G., Metcalfe W., Baharani J. A prospective national study of acute renal failure treated with RRT: incidence, aetiology and outcomes. Nephrol Dial Transplant 2007- 22: 2513−2519.
  88. Qiugen Z., Chunmei Z., Xie D. et al: Acute and acute-on-chronic kidney injury of patients with decompensated heart failure: impact on outcomes. BMC Nephrology 2012- 13:51.
  89. Rajaram V., Joseph J. Role of adenosine antagonism in the cardio-renal syndrome: pathophysiology and therapeutic potential. Curr Heart Fail Rep 2007−4:153−157.
  90. Reddan D., Szczech L., Bhapkar M. et al. Renal function, concomitant medication use and outcomes following acute coronary syndromes. Nephrol Dial Transplant 2005−20: 2105−2112.
  91. Reznichenko N., Panphilova E., Evdokimova M., et al. Cystatin C level is independently related to risk of unfavorable outcome after acute coronary syndrome in individuals with normal or moderately reduced renal function. Acta Med Indones. 2012−44:3−9.
  92. Ricci Z., Cruz D., Ronco C. The RIFLE criteria and mortality in acute kidney injury: a systematic review. Kidney Int 2008−73:538−546.
  93. Roberts M., MacMillan N., Hare D. et al. Cardiac troponin levels in asymptomatic patients on the renal transplant waiting list. Nephrology (Carlton) 2006−11:471−476.
  94. Roghi A., Savonitto S., Cavallini C. et al. Impact of acute renal failure following percutaneous coronary intervention on long-term mortality. J Cardiovasc Med 2008−9:375−381.
  95. Ronco C., Anker S., McCullough P., et al. Cardio-renal syndromes: report from the consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative. Eur Heart J 2009.
  96. Ronco C., Bellomo R., McCullough P. Cardiorenal Syndromes in Critical Care. Contrib Nephrol. 2010−165:93−100.
  97. Ronco C., Kellum JA, Bellomo R, et al. Acute Dialysis Quality1. itiative (ADQI). Contrib Nephrol. 2013−182:1−4.
  98. Ronco C., Haapio M., House A. Cardiorenal syndrome. J Am Coll Cardiol 2008:52: 1527−1539.
  99. Ronco C., Cruz D., Fard A., et al. Role of biomarkers in the diagnosis and management of cardio-renal syndromes. Semin Nephrol. 2012−32(l):79−92.
  100. Ronco C., McCullough P., Anker S. et al. Cardio-renal syndromes: report from the consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative. Eur Heart.- 2010: 31:703−711.
  101. Royakkers A., Bouman C., Stassen P., et al. Systemic and urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalins are poor predictors of acute kidney injury in unselected critically ill patients. Crit Care Res Pract. 2012.
  102. Sacker-Bernstein J., Skopicki H., Aaronson K. Risk of worsening renal function with nesiritide in patients with acutely decompensated heart failure. Circulation 2005- 111:1487−1491.
  103. Shlipak M., Heidenreich P., Noguchi H. et al. Association of renal insufficiency with treatment and outcomes after myocardial infarction in elderly patients. Ann Intern Med 2002- 137: 555−562.
  104. Sincovic A. Cardiorenal syndrome in the setting of acute STEMI. Intervent Med Applied Science 2011- 3:124−125.
  105. Smith G., Vaccarino V., Kosiborod M. et al. Worsening renal function: What is a clinically meaningful change in creatinine during hospitalization with heart failure? J Card Fail 2003−9:13−25.
  106. Spanaus K., Kronenberg F., Ritz E. et al. B-type natriuretic peptide concentrations predict the progression of nondiabetic chronic kidneydisease: the mild-to-moderate kidney disease study. Clin Chem 2007- 53: 1264−1272.
  107. Suresh M., Farrington K. Natriuretic peptide and the dialysis patient. Semin Dial 2005- 18: 409−419.
  108. Suwardi J., redden D., Williams K. et al. Prognostic implication of abnormalities in renal function in patients with acute coronary syndromes. Circulation 2002−106:974−980.
  109. Swaraj S., Marx G., Masterson G., et al. Bioelectrical impedance analysis as a predictor for survival in patients with systemic inflammatory response syndrome. Critical Care 2003−7:185.
  110. Thygesen K, Alpert JS, White HD- Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction: Universal definition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2007−50:2173−2195.
  111. Toso S., Picoli A., Gusella M., et al: Altered tissue electric properties in lung cancer patients as detected by bioelectric impedance vector analysis. Nutrition 2000−16:120−124.
  112. Triposkiadis F. Dopamine in Acute Decompensated Heart Failure (DAD-HF) pilot trial LBCT. II. 13th Annual Scientific Meeting of the Heart Failure Society of America, Boston, Mass. 2009.
  113. Tumlin J.A., Finkel K.W., Murray P.T. et al. Fenoldopam mesylate in early acute tubular necrosis: a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. Am J Kidney Dis. 2005- 46: 26−34.
  114. Vaidya V., Ramires V., Ichumura T. et al. Urinary kidney injury molecule-1: a sensitive quantitative biomarker for early detection of kidney tubular injury. Am J Physiol Renal Physiol 2006- 290:517−529.
  115. VandeVoorde R., Katlman Т., Ma Q. et al. Serum NGAL and cystatin С as predictive biomarkers for acute kidney injury. J Am Soc Nephrol 2006−17:404.
  116. Vickey S., Price C., John R. et al. B-type natriuretic peptide (BNP) and amino-terminal proBNP in patients with CKD: relationship to renal function and left ventricular hypertrophy. Am J Kidney Dis 2005−46:610−620.
  117. Virzi' G., de Cal M., Cruz D., et al. Type 1 cardiorenal syndrome and its possible pathophysiological mechanisms. G Ital Nefrol. 2012 -29(6):690−8.
  118. Wagener G., Jan M., Kim M. et al. Association between increases in urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin and acute renal dysfunction after adult cardiac surgery. Anesthesiology 2006−105:485−491.
  119. Wright R.S., Reeder G.S., Herzog C.A., et al. Acute myocardial infarction and renal dysfunction: a high-risk combination. Ann Intern Med 2002−7:563−570.
  120. Xu S., Venge P. Lipocalins as biochemical markers of disease. Biochim Biophis Acta 2000- 1482:298−307.
  121. Zehra E., Olcay O., Elif В., et al. A Single-centre study of acute cardiorenal syndrome: incidence, risk factors and consequences. Cardiorenal Med 2012−2:168−176.
  122. Zheng J., Xiao Y., Yao Y., et al. Comparison of Urinary Biomarkers for Early Detection of Acute Kidney Injury After Cardiopulmonary Bypass Surgery in Infants and Young Children. Pediatr Cardiol. 2012−3.
  123. Ю.А., Шалаев C.B. Клиническая нефрология 2011−2:27−30.
  124. О.П., Евдокимова М.А, Осмоловская B.C. и др. Прогностическая значимость мерцательной аритмии у перенесших острый коронарный синдром больных. Кардиология 2009−1:19−24.
  125. Ekerblom A., Wallentin L., Siegbahn A., et al. Cystatin С is an independent risk predictor for death or myocardial infarction in patients with ST-elevation myocardial infarction as well as in non-SR-elevation acute coronary syndrome. JACC 2011- 5:57.
  126. . Ж. Д., Ефремовцева М. А., Виллевальде С. В. Кардиоренальные синдромы. // Клиническая нефрология 2011−6: 9−15.
  127. В., Руммо В. Реабилитация больных после инфаркта миокарда. «Медицинский вестник» 2006:1.
  128. О.Н., Боянкова Н. М., Богомолова А. Н. Анализ регистра больных инфарктом миокарда. Сердце. 2011- 2 (58):67−71.
  129. О.Н., Ниязметова А. В., Габова В. Н. и др. Распространенность сопутствующих заболеваний у больных острым инфарктом миокарда с различной степенью почечной дисфункции. Материалы Всероссийской конференции «Неотложная кардиология -2011» 2011:64.
  130. М.В., Шутов A.M., Макеева Е. Р. Острое повреждение почек и внутригоспитальная летальность у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Фундаментальные исследования 2012:12- 100−103.
  131. М.В., Шутов A.M., Серов В. А., Михайлова Е. В. Острое повреждение почек у больных инфарктом миокарда и эффективность тромболитической терапии. Кардиология 2012−52(5):8−12.
  132. B.C., Кобалава Ж. Д. Кардиоренальный синдром (почечный фактор и повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний). Клиническая нефрология и терапия 2002- 11(3): 16−18.
  133. Н.А. Снижение скорости клубочковой фильтрации -общепопуляционный маркер неблагоприятного прогноза. Тер. Архив.2007−6:5−10.
  134. H.A., Моисеев B.C. Кардиоренальные соотношения и риск сердечно-сосудистых заболеваний. Вестник РАМН 2003- 11:50−55.
  135. H.A., Моисеев B.C., Кобалава Ж. Д. и др. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек. Тех. Архив. 2004−6:39−46.
  136. Национальные рекомендации по диагностике и лечению больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2007−6(8):415−500.
  137. Национальные рекомендации по диагностике и лечению больных острым инфарктом миокарда без стойкого подъема сегмента ST ЭКГ. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2006−8(5): 411−440.
  138. Национальные рекомендации по диагностике и лечению острой сердечной недостаточности. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2006−5(6):443−472.
  139. Национальные рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность 2010:11−1-58.
  140. Д.В., Смирнов A.B., Бобринская И. Г., Руднев С. Г. Биоимпедансный анализ состава тела человека: Монография. Год: 2009.
  141. И. М. Кутырина М. Ю. Швецов и др. Терапевтические основы лечения кардиоренального синдрома. Медицина неотложных состояний 2012−4.
  142. A.B., Каюков И. Г., Есаян A.M. и др. Проблема оценки скорости клубочковой фильтрации в современной нефрологии: новый индикатор цистатин С. Нефрология. 2005−9:16−27.
  143. A.B., Седов В.М., Jlxaaxyy Од-Эрдэнэ и др. Снижение скорости клубочковой фильтрации как независимый фактор риска сердечно-сосудистой болезни. Нефрология 2006- 4: 7−17.
  144. М.С., Эрлих А. Д., Косенков Е. И., и др. Цистатин С и кровотечения в период госпитализации больных с коронарными синдромами, леченных без применения инвазивных вмешательств. Кардиология 2012−52(5):13−9.
  145. A.M., Серов В. А. Кардиоренальный континуум или кардиоренальный синдром? Клиничесая нефрология 2011 -1:44−47.
  146. А.Д., Грацианский H.A. Острый коронарный синдром без подъемов ST в реальной практике российских стационаров. Сравнительные данные регистров «РЕКОРД-1″ и „РЕКОРД“.1. Кардиология» 2012- 10.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!