Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Поражение сердца при системных васкулитах: клинические варианты, значение факторов риска атеросклероза в развитии сердечно-сосудистых осложнений и возможности неинвазивных методов диагностики

Диссертация: Поражение сердца при системных васкулитах: клинические варианты, значение факторов риска атеросклероза в развитии сердечно-сосудистых осложнений и возможности неинвазивных методов диагностики
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Результаты исследований последних лет показали, что увеличение риска сердечно-сосудистых осложнений при ревматических заболеваниях связано не только с общеизвестными факторами риска атеросклероза, но и с иммунновоспалительными механизмами (Шилкина Н.П. и соавт., 2007; Biil М., 2003 Van Oostrom AJ и соавт., 2004; Hall F.C. и соавт., 2005). Имеются данные о более быстром прогрессировании… Читать ещё >

Поражение сердца при системных васкулитах: клинические варианты, значение факторов риска атеросклероза в развитии сердечно-сосудистых осложнений и возможности неинвазивных методов диагностики (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Актуальность
  • Научная новизна
  • Цель исследования
  • Задачи исследования
  • Положения, выносимые на защиту
  • Глава 1. Обзор литературы: современное представление о поражении сердца при системных васкулитах
    • 1. 1. Введение
    • 1. 2. Артериит Такаясу
    • 1. 3. Узелковый полиартериит
    • 1. 4. Синдром Чёрга-Страусс
    • 1. 5. Гранулематоз Вегенера
    • 1. 6. Атеросклероз и системные васкулиты
    • 1. 7. Гемостаз и системные васкулиты
  • Глава 2. Клиническая характеристика обследованных больных и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
      • 2. 1. 1. Артериит Такаясу
      • 2. 1. 2. Узелковый полиартериит
      • 2. 1. 3. Синдром Чёрга-Страусс
    • 2. 1. АГранулематоз Вегенера
      • 2. 1. 5. Сердечно-сосудистые осложнения при системных васкулитах и факторы риска атеросклероза
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Эхокардиография
      • 2. 2. 2. Перфузионная сцинтиграфия миокарда с 99шТс-МИБИ
      • 2. 2. 3. Мультиспиральная компьютерная томография
      • 2. 2. 4. Методы исследования системы гемостаза
  • Глава 3. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Артериит Такаясу
    • 3. 2. Узелковый полиартериит
    • 3. 3. Синдром Чёрга-Страусс
    • 3. 4. Гранулематоз Вегенера
    • 3. 5. Факторы риска атеросклероза и сердечно-сосудистые осложнения при системных васкулитах
      • 3. 5. 1. Частота сердечно-сосудистых осложнений при системных васкулитах
      • 3. 5. 2. Структура факторов риска атеросклероза при системных васкулитах
      • 3. 5. 3. Креатинин плазмы и скорость клубочковой фильтрации
      • 3. 5. 4. Маркеры воспаления: скорость оседания эритроцитов, С-реактивный белок, фибриноген плазмы, антинейтрофильные цитоплазматические антитела
      • 3. 5. 5. Лечение кортикостероидами и циклофосфаном
      • 3. 5. 6. Взаимосвязь факторов риска атеросклероза с сердечнососудистыми осложнениями
    • 3. 6. Результаты мультиспиральной компьютерной томографии коронарных артерий
    • 3. 7. Результаты морфологического исследования сердца и сосудов у больных системными васкулитами
    • 3. 8. Гиперкогуляция и антифосфолипидные антитела при системных васкулитах
  • Глава 4. Обсуждение результатов собственных исследований

Системные васкулиты — это заболевания воспалительного генеза с поражением сосудистой стенки, которые характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. За последние годы в России и за рубежом наблюдается увеличение заболеваемости системными васкулитами (Насонов E.JI. и соавт., 2008; Фоломеева О. М. и соавт., 2005; Bacon P.A. и соавт., 2001; Guillevin L и соавт., 1995; Park М.С. и соавт., 2005). В основном, системные васкулиты встречаются у молодых людей трудоспособного возраста и отличаются склонностью к прогрессированию, особенно в условиях поздней диагностики и неадекватной терапии.

Кардиологические аспекты системных васкулитов длительное время оставались недостаточно изученными вследствие сложностей объективной диагностики. Данные отечественных и зарубежных авторов свидетельствуют о том, что при артериите Такаясу, узелковом полиартериите, синдроме Чёрга-Страусс и гранулематозе Вегенера наблюдаются разнообразные варианты поражения сердца: миокардит, перикардит, поражение коронарных сосудов и клапанного аппарата, гипертоническое сердце, кардиопатия на фоне длительной терапии стероидами (Тареев Е.М., 1965; Моисеев B.C., 1979; Семенкова E.H., 1988, 2001; Guillevin L. и соавт., 1999). Следует отметить, что в работах, посвящённых изучению поражения сердца при системных васкулитах, отмечается несоответствие между высокой частотой морфологических изменений и редкостью клинических проявлений (Семенкова E.H., 1994; Guillevin L. и соавт., 1999; Seo Р. и соавт., 2007; Schrader М. и соавт., 1995). До настоящего времени недостаточно изучено влияние разных вариантов поражения сердечно-сосудистой системы на прогноз у больных системными васкулитами.

Среди методов диагностики наиболее часто использовалась эхокардиография, которая позволяет выявить поражение перикарда, 5 миокарда и эндокарда у больных всеми рассматриваемыми системными васкулитами, однако в настоящее время чётко не установлена взаимосвязь между клиническими симптомами и результатами этого исследования. Перфузионная сцинтиграфия миокарда использовалась в единичных исследованиях и на небольших группах больных. Требуется дальнейшее изучение диагностических возможностей этого метода у больных системными васкулитами. Практически не изучен вопрос о диагностическом значении метода мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) в оценке, в частности, кальциноза коронарных сосудов при артериите Такаясу, узелковом полиартериите, синдроме Чёрга-Страусс и гранулематозе Вегенера.

Результаты исследований последних лет показали, что увеличение риска сердечно-сосудистых осложнений при ревматических заболеваниях связано не только с общеизвестными факторами риска атеросклероза, но и с иммунновоспалительными механизмами (Шилкина Н.П. и соавт., 2007; Biil М., 2003 Van Oostrom AJ и соавт., 2004; Hall F.C. и соавт., 2005). Имеются данные о более быстром прогрессировании атеросклероза у больных системными васкулитами, однако значение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и их роль в развитии фатальных осложнений при системных васкулитах мало изучены, а результаты исследований, посвященных данному вопросу, неоднозначны. Данные аутопсий сопоставляли с клиническими проявлениями и исходами системных васкулитов в единичных работах.

Значение нарушений гемостаза при системных васкулитах исследовано недостаточно, чётко не определены трактовка ряда коагулогических нарушений и роль вторичного антифосфолипидного синдрома (АФС) в поражении сердечно-сосудистой системы у больных системными васкулитами.

В доступной литературе мы не встретили работ, где бы проводилось сравнение вариантов поражения сердца при разных системных васкулитах на больших группах больных с применением различных методов современной диагностики. В настоящее время нет рекомендаций по алгоритму обследования сердечно-сосудистой системы и профилактике кардиоваскулярных осложнений у данной категории больных.

Изучение поражения сердца при системных васкулитах актуально вследствие высокой распространенности и длительного бессимптомного течения у ряда больных, а также в связи с тем, что сердечно-сосудистые проявления в клинической практике нередко трактуются у этих больных как проявления атеросклероза. Необходимо отметить важность ранней диагностики, учитывая значение поражения сердца в определении прогноза у больных системными васкулитами.

Научная новизна.

Впервые представлен клинический опыт длительного динамического наблюдения большой группы больных с различными системными васкулитами (артериит Такаясу, узелковый полиартериит, синдром Чёрга-Страусс, гранулематоз Вегенера). Установлена частота и характер клинических проявлений поражения сердца при указанных заболеваниях.

Показана высокая распространенность сердечно-сосудистых факторов риска у больных системными васкулитами, в том числе таких, как артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия и нарушение функции почек. Несмотря на относительно молодой возраст обследованных больных установлена высокая частота развития сердечнососудистых осложнений: инфаркт миокарда, инсульт, хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Установлено, что факторами, ассоциированными с сердечно-сосудистыми осложнениями, при системных васкулитах являются мужской пол, возраст, длительность заболевания, артериальная гипертензия, нарушение функции почек, гиперлипидемия.

Эхокардиография позволила определить тип поражения миокарда (дилатация и гипертрофия), наличие клапанной патологии (в основном митральная и аортальная недостаточность), перикардит и выделить наиболее характерные изменения для разных нозологических форм системных васкулитов. Выявлена высокая частота субклинического поражения сердца без симптомов сердечной недостаточности: диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка. Полученные данные позволили рекомендовать проведение эхокардиографии всем больным артериитом Такаясу, узелковым полиартериитом, синдромом Чёрга-Страусс и гранулематозом Вегенера.

У значительной части больных (59,6%) с эхокардиографическими нарушениями выявлены два типа нарушений перфузии миокарда: очаговый и диффузный. При проведении МСКТ коронарных сосудов у больных системными васкулитами с нарушениями перфузии миокарда выявлено повышение кальциевого индекса (КИ), соответствующее умеренному и выраженному кальцинозу: при узелковом полиартериитеу 50% больных, при синдроме Чёрга-Страусс — у 62,5% и гранулематозе Вегенера — у 66,6%, что свидетельствует о высоком риске развития атеросклероза сосудов сердца у данной категории больных. При артериите Такаясу КИ соответствующий умеренному риску ИБС определялся существенно реже — лишь у 14,3% больных.

У обследованных больных системными васкулитами выявлены два варианта поражения коронарных артерий: характерное для системных васкулитов иммунное воспаление сосудов сердца (коронарит) и раннее развитие атеросклероза. По данным аутопсий, у пациентов с системными васкулитами атеросклеротические бляшки были найдены в половине наблюдений, причем в каждом втором наблюдении среди пациентов с атеросклерозом имели место кальцинированные, изъязвленные бляшки или стенозирующие просвет сосуда на более чем 50%. Установлено, что у пациентов с артериитом Такаясу, узелковым полиартериитом и синдромом.

Чёрга-Страусс сердечно-сосудистые осложнения часто были главными причинами летальных исходов.

Результаты изучения показателей гемостаза свидетельствуют о склонности к гиперкоагуляции у больных системными васкулитамивыявлена высокая частота повышения растворимого комплекса фибринмономера (РКФМ), Б-димера. У трети больных с АНЦА-ассоциированными системными васкулитами отмечается повышение уровня антифосфолипидных антител (АФА) при системных васкулитах. У больных с синдромом Чёрга-Страусс и гранулематозом Вегенера установлена прямая корреляция между повышением АФА и поражением коронарных сосудов и клапанов сердца.

Цель исследования.

Установить клинические и патофизиологические варианты поражения сердца при системных васкулитах (артериите Такаясу, узелковом полиартериите, синдроме Чёрга-Страусс и гранулематозе Вегенера), разработать систему их неинвазивной диагностики, определить критерии прогноза для оптимизации тактики ведения больных и риска сердечно-сосудистых осложнений.

Задачи исследования:

1. При различных нозологических формах системных васкулитов (артериите Такаясу, узелковом полиартериите, синдроме Чёрга-Страусс и гранулематозе Вегенера) установить частоту поражения сердца среди других клинических проявлений, охарактеризовать его варианты в зависимости от клинико-функциональных особенностей и предполагаемых механизмов развития. Оценить возможности эхокардиографии в дифференциальной диагностике поражения сердца при системных васкулитах.

2. У больных с выявленными эхокардиографическими изменениями уточнить типы нарушений миокардиальной перфузии методом сцинтиграфии миокарда с технецием" и степень кальциноза коронарных артерий методом МСКТ.

3. Сопоставить выраженность иммуновоспалительных и атеросклеротических изменений сердца и сосудов для подтверждения вклада атеросклероза в развитие сердечнососудистых осложнений при системных васкулитах.

4. Определить частоту выявления антифосфолипидных антител и кофакторных протеинов среди больных АНЦА-ассоциированными системными васкулитами (синдром Чёрга-Страусс и гранулематоз Вегенера) в сравнении с больными артериитом Такаясу и узелковым полиартериитом для оценки возможного патогенетического значения этих антител.

5. Выявить спектр факторов риска сердечно-сосудистых осложнений, выделить среди них прогностически неблагоприятные при каждой нозологической форме.

Положения, выносимые на защиту:

1. Поражение сердца является одним из основных висцеральных поражений при системных васкулитах. В основе кардиологических проявлений системных васкулитов могут лежать иммунное воспаление (перикардит, миокардит, коронарит и эндокардит) и сопутствующие артериальная гипертензия и атеросклероз, вклад которых в генез поражения сердца зависит от нозологической формы заболевания.

Эхокардиография является ведущим методом в диагностике поражения сердца у больных системными васкулитами и позволяет выявить наиболее характерные изменения при разных нозологических формах системных васкулитов: аортальная регургитация при артериите Такаясу, гипертрофия миокарда левого желудочка с его диастолической дисфункцией при узелковом полиартериите, перикардит при синдроме Чёрга-Страусс и гранулематозе Вегенера, признаки миокардита при синдроме Чёрга-Страуссустановлена связь с клиническими проявлениями и изменениями на ЭКГ.

2. У больных системными васкулитами с диагностированными эхокардиографическими изменениями (нарушение локальной и общей сократимости миокарда, диастолическая дисфункция левого желудочка) с помощью перфузионной сцинтиграфии миокарда с технецием" МИБИ выявлены два варианта нарушения перфузии миокарда — очаговый и диффузныйу значительной части больных с перфузионными нарушениями по данным сцинтиграфии миокарда с технецием" МИБИ определяется умеренный и выраженный кальциноз коронарных артерий по данным МСКТ.

3. Результаты морфологического исследования свидетельствуют о высокой частоте атеросклероза у больных системными васкулитами молодого и среднего возраста наряду признаками иммуновоспалительного поражения сердца и сосудов (коронарит, миокардит, эндокардит). Риск развития мелкоочагового кардиосклероза существенно выше при сочетании системного васкулита с атеросклерозом, чем при изолированном иммуновоспалительном поражении сосудов.

4. При АНЦА-ассоциированных системных васкулитах антифосфолипидные антитела и кофакторные протеины могут быть одним из механизмов поражения сердца. Установлена взаимосвязь между частотой выявления лабораторных маркёров АФС и частой поражения коронарных сосудов и клапанного аппарата.

5. Ведущими причинами летальных исходов при артериите Такаясу, узелковом полиартериите и синдроме Чёрга-Страусс являются сердечно-сосудистые осложнения, факторами риска которых являются мужской пол, возраст, длительность заболевания, артериальная гипертензия, гиперлипидемия и нарушение функции почек.

Выводы.

1. Поражение сердца является одним из основных висцеральных поражений при системных васкулитахна основании наблюдения 321 больного с различными формами заболевания, преимущественно молодого и среднего возраста (40,7±14,2 лет), в многопрофильном стационаре частота вовлечения сердца среди других проявлений заболевания составляет 63,3% при артериите Такаясу, 70,9%) — при узелковом полиартериите, 67,3% - при синдроме Чёрга-Страусс и 48,5% - при гранулематозе Вегенера. В основе кардиологических проявлений системных васкулитов могут лежать иммунное воспаление (перикардит, миокардит, коронарит и эндокардит) и сопутствующие артериальная гипертензия и атеросклероз, вклад которых зависит от нозологической формы заболевания.

2. По данным эхокардиографии для больных артериитом Такаясу характерно поражение клапанов сердца — аортальная регургитация (у.

28,5%) — среди больных узелковым полиартериитом доминируют изменения связанные с артериальной гипертензией — гипертрофия левого желудочка (у 47%) и диастолическая дисфункция (у 55%) — среди больных синдромом Чёрга-Страусс и гранулематозом Вегенера чаще (16% и 8%> соответственно), чем среди больных артериитом.

Такаясу и узелковым полиартериитом (менее 5% в каждой группе) выявляется перикардитпри синдроме Чёрга-Страусс чаще чем при других системных васкулитах диагностировались признаки дилатационного поражения миокарда (у 18,3% пациентов). При всех формах системных васкулитов, кроме гранулематоза Вегенера, отмечается связь частоты эхокардиографических изменений с клиническими проявлениями и изменениями на ЭКГ (стенокардия,.

ХСН, нарушения ритма и проводимости), у больных гранулематозом.

Вегенера поражение сердца более часто, чем при других формах васкулита протекает бессимптомно (у 60% больных против 30−40% в других группах).

3. Различные нарушения перфузии миокарда при перфузионной сцинтиграфии с технецием" диагностируются у 59% больных системными васкулитамисреди них у больных узелковым полиартериитом (45,8%) и синдромом Чёрга-Страусс (50%) превалируют очаговые изменения над диффузными, у больных с гранулематозом Вегенера (42,3%), напротив, преобладают диффузные изменения, при артериите Такаясу эти варианты перфузионных нарушений выявляются приблизительно с одинаковой частотой. Перфузионные нарушения у 29,6% больных сочетаются с локальным или общим нарушением сократимости миокарда и кальцинозом коронарных артерий по результатам мультиспиральной компьютерной томографии: в 66% - при гранулематозе Вегенера, в 62,5% - при синдроме Чёрга-Страусс, в 50% - при узелковом полиартериите и более редко — у больных с артериитом Такаясу (14,3%).

4. По результатам морфологического исследования аутопсий (55 больных системными васкулитами), в 50,9% из них наряду с иммуновоспалительными изменениями сосудов, включая коронарные (коронарит — в 12,7%) и сердца (миокардит — в 21,8%, эндокардит с вальвулитом — в 16,4%), выявляются атеросклероз сосудов (аорты, магистральных артерий головы, коронарных) с изъязвлеными и кальцинированными атеросклеротическими бляшками (в половине случаев узелкового полиартериита, синдрома Чёрга-Страусс и гранулематоза Вегенера и в 20% артериита Такаясу) и кардиосклероз (примерно с одинаковой частотой — около 50% при всех формах) — относительный риск развития мелкоочагового кардиосклероза в 2,3 раза выше при сочетании патоморфологических признаков васкулита с атеросклерозом, чем только васкулита (ОШ 2,3, ДИ 1,489−3,470).

5. У больных АНЦА-ассоциированными системными васкулитамисиндромом Чёрга-Страусс (22,2%) и гранулематозом Вегенера (40,0%).

— в сыворотке крови обнаруживаются антифосфолипидные антитела (антитела к кардиолипинам, ВА, антитела к р2-гликопротеину отдельно или в сочетании) — отмечается прямая связь между частотой выявления антифосфолипидных антител и частотой поражения сердца при вышеназванных системных васкулитах с поражением коронарных сосудов (соответственно г=0,55 и г=0,47, р<0,05), при гранулематозе Вегенера — также и с поражением клапанов сердца (г=0,44, р<0,05), что указывает на роль антифосфолипидных антител как одного из иммуновоспалительных механизмов развития поражения сердца (коронарных артерий, миокарда, клапанов сердца) при АНЦА-ассоциированных системных васкулитахпри артериите Такаясу и узелковом полиартериите связь с антифосфолипидными антителами не выявлена.

6. Больные системными васкулитами представляют собой группу высокого риска ССО — ХСН, инсульта и инфаркта миокарда, -являющихся причинами смерти у 80,0% больных артериитом Такаясу, у 52,6% узелковым полиартериитом, у 55,6% синдромом Чёрга-Страусс и 18,0% гранулематозом Вегенера. Развитие сердечнососудистых осложнений при всех системных васкулитах ассоциировано с мужским полом и возрастомпри артериите Такаясу.

— с длительностью заболевания и уровнем систолического артериального давления (р<0,05) — при узелковом полиартериите — с уровнем систолического артериального давления, креатинином плазмы и СКФ (р<0,05) — при синдроме Чёрга-Страусс — с уровенем общего холестерина и СКФ (р<0,05), при гранулематозе Вегенера — с длительностью заболевания (р<0,001), средним уровнем систолического артериального давления (р<0,002,) и суммарной дозой кортикостероидов, принятой за период наблюдения (р=0,02).

7. На основании многофакторного анализа факторами неблагоприятного прогноза являются: у больных всеми формами системных васкулитов — мужской пол, у больных артериитом Такаясу — инсульт (р=0,0001), аортальная регургитация (р=0,001), ХСН (р=0,0021) — при узелковом полиартериите — ХПН (р<0,001), ХСН (р=0,0032), артериальная гипертензия (р=0,0093), уменьшение массы тела (р=0,008) — при синдроме Чёрга-Страусс — артериальная гипертензия (р=0,001), ХСН (р<0,001), ХПН (р=0,001), желудочно-кишечное кровотечение (р=0,0036) и ранняя генерализация васкулита (р=0,004) — при гранулематозе Вегенера — ХПН (р=0,006), лёгочное кровотечение (р=0,01), артериальная гипертензия (р=0,01), СОЭ >40мм/ч (р=0,048).

Практические рекомендации.

1. Учитывая высокую частоту поражения сердца, в том числе без клинических проявлений, всем больным артериитом Такаясу, Практические рекомендации.

2. узелковым полиартериитом, синдромом Чёрга-Страусс и гранулематозом Вегенера необходимо проводить регулярное эхокардиографическое обследование.

3. При выявлении эхокардиографических изменений (нарушение систолической и диастолической функции, локальной сократимости миокарда левого желудочка) для уточнения состояния миокарда рекомендуется проведение перфузионной сцинтиграфии с технецием" МИБИ.

4. Больным с выявленными нарушениями перфузии миокарда показано выполнение мультиспиральной компьютерной томографии коронарных сосудов для оценки выраженности коронарного кальциноза.

5. При АНЦА-ассоциированных системных васкулитах (синдром Чёрг-Страусс и гранулематоз Вегенера) целесообразно исследовать лабораторные маркёры АФС, учитывая выявленную взаимосвязь с поражением коронарных сосудов и клапанов сердцапри диагностике вторичного АФС показано присоединение к терапии антикоагулянтов.

6. Поражение сердца, ассоциированное с иммунным воспалением (миокардит, эндокардит, коронарит), позволяет рекомендовать проведение активной иммуносупрессивной терапии, принимая во внимание существенное влияние на прогноз заболевания данной висцеральной патологии у больных системными васкулитами.

7. Системные васкулиты характеризуются высокой частотой атеросклероза, который выявляется в молодом и среднем возрасте, что делает необходимым проведение общепринятой программы профилактики сердечно-сосудистых осложнений: снижение массы тела, отказ от курения, нормализация артериального давления, диетическая и/или медикаментозная коррекция гиперлипидемииу больных гранулематозом Вегенера, для достижения ремиссии заболевания необходимо стремиться к минимальным дозам глюкокортикостероидов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Абрамов С.С. Uber die Veranderungen der Blutgefasse bei Syphilis Beitr. z. allg. Patol 1899- 26 (2): 12
  2. A.A., Шилкина Н. П., Насонов E.JI. Клиническое значение антител к фосфолипидам при узелковом полиартериите. Ревматология 1992−4:27−32.
  3. Т.В., Насонов Е. Л., Семенкова E.H. и др. Иммунологические методы оценки активности некротизирующих васкулитов (гранулематоза Вегенера и микроскопического полиартериита) с поражением почек. Терапевт, архив 1996- 6: 50−52.
  4. Беленков Ю. Н, Оганов Р. Г. Кардиология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медия, 2008, 1290.
  5. Н.В. Использование количественной оценки кальциноза коронарных артерий с помощью электронно-лучевой томографии в диагностике ИБС. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 2000.
  6. С.Р. Миокардиты: современные подходы к диагностике и лечению. М.: Медиа Сфера, 2008, 328.
  7. Л.Б., Минчин P.A. Современное состояние вопроса о гранулематозе Вегенера. Вестник оториноларингологии 1984- 2: 4552.
  8. А.Д., Шальнова С. А. Ишемическая болезнь сердца в России: распространенность и лечение (по данным клинико-эпидемиологических исследований). Терапевт. Архив 2011- 1:7−12.
  9. И.В. Диастолическая дисфункция левого желудочка у больных системной красной волчанкой и системной склеродермией. Клинич. медицина 2005- 7: 45−48.
  10. И.В. Поражение сердечно-сосудистой системы при ревматических заболеваниях. Кардиология 2005- 11: 98−101.
  11. И.В. Ремоделирование миокарда и функциональные резервы сердечно-сосудистой системы при ревматических заболеваниях. Дисс. док. мед. наук, М., 2009.
  12. H.JI. Тромбофилические состояния. Клин, фармакол. терапия 2003- 12(1): 74−80.
  13. Козловская H. J1. Нефропатия, ассоциированная с антифосфолипидным синдромом: клинико-морфологическая характеристика, диагностика, лечение. Дисс. док. мед. наук., М., 2006.
  14. О.Г., Смитиенко И. О., Асланиди И. П., Мухортова О. В. Стойкая ремиссия аортоартериита Такаясу, индуцированная длительным лечением инфликсимабом и подтвержденная повторной позитронно-эмиссионной томографией. Терапевт, архив 2008- 10: 9094.
  15. В.Е. О частоте, прогнозе и ранней диагностике узелкового периартериита. Терапевт, архив 1959- 2: 50.
  16. А.Д., Бицадзе В. О., Гениевская М. Г. и соавт. Антифосфолипидный синдром в акушерской практике. М.: Руссо, 2000, 343.
  17. B.C. Поражение сердца при коллагенозах (системной красной волчанке, системной склеродермии, дерматомиозите и узелковом периартериите) и терапия глюкокортикоидами. Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 1979.
  18. B.C., Моисеев C.B., Кобалава Ж. Д. Болезни сердца. М.: «Медицинское информационное агенство», 2008, 528.
  19. C.B. Инфильтративные поражения миокарда: варианты течения, клинико-морфологические сопоставления и диагностика. Дисс. док. мед. наук., М., 2000.
  20. H.A., Лысенко Л. В., Козловская Н. Л. и соавт. Поражение почек при антифосфолипидном синдроме. Врач 2002- 6: 13−18.
  21. H.A., Моисеев B.C., Кобалава Ж. Д. и др. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек. Терапевт, архив 2004- 76 (6): 39−46.
  22. H.A., Семенкова E.H., Кривошеев О. Г., Новиков П. И. Применение ритуксимаба при тяжелых АНЦА-ассоциированных системных васкулитах. Клин, нефрология 2010- 2: 40−45.
  23. Е.Л., Насонова В. А Ревматология: Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа- 2008, 647−661.
  24. Насонов Е. Л, Арабидзе Г. Г., Сугралиев А. Б. Антитела к кардиолипину при неспецифическом аортоартериите. Кардиология, 1991, 10, 53−56.
  25. Е.Л. Антифосфолипидный синдром. М.:Литтера, 2004, 434.
  26. Е.Л. Иммунологические маркеры атеросклероза. Терапевт, архив 2002- 5: 80−85.
  27. Е.Л. Ревматология. Клинические рекомендации. М.:Гэотар-медиа, 2010, 752.
  28. Е.Л., Баранов A.A., Шилкина Н. П. Васкулиты и васкулопатии. Ярославль: Верхняя Волга, 1999, 616.
  29. Насонов E. J1., Баранов А. А., Шилкина Н. П., Алекберова З. С. Патология сосудов при антифосфолипидном синдроме (клиника, диагностика, лечение). Москва-Ярославль, 1995, 162.
  30. Е.Л., Карпов Ю. А., Алекберова З. С. и соавт. Антифосфолипидный синдром: кардиологические аспекты. Терапевт, архив 1993- 11: 80−86.
  31. Т.В., Новикова Д. С., Насонов E.JI. Атеротромбоз при аутоиммунных заболеваниях: современное состояние проблемы. Consilium Medicum: Болезни сердца и сосудов 2010- 1: 15−19.
  32. Н.Н., Самуилова Д. Ш. Взаимообусловленность изменений системы гемостаза и воспалительной реакции. Тромбоз, гемостаз и реология 2002- 1:8−11.
  33. Е.Н. Диагностика и клинические варианты гранулематоза Вегенера. Ревматология 1984- 3: 24−28.
  34. Е.Н. Клинические варианты и лечение системных некротизирующих васкулитов (узелкового периартериита и гранулематоза Вегенера). Автореф. Дисс. докт. мед. наук. М., 1994.
  35. Е.Н. Системные васкулиты. М.: Медицина, 1988, 230.
  36. Е.Н. Системные некротизирующие васкулиты. М.: Русский врач, 2001,96.
  37. Е.Н. Трудности диагностики коронарита при системных васкулитах. Терапевт, архив 1994- 66: 50−54.
  38. Е.Н., Моисеев С. В., Наместникова О. Г. Клинические аспекты синдрома гиперэозинофилии. Клин, медицина 2004- 2: 28−31.
  39. С.Ю., Козловская H.JL, Шилов Е. М. Волчаночный нефрит как фактор риска атеросклероза у больных системной красной волчанкой. Терапевт, архив 2008- 6: 52−58.
  40. В.Г., Зыкова JIM. Поражение коронарных артерий при неспецифическом аортоартериите. Кардиология 1986- 12: 99−102.
  41. А.Б., Арабидзе Г. Г., Насонов E.H., Домба Г. Ю. Поражение сердца при неспецифическом аортоартериите. Кардиология 1995−3: 83−87.
  42. З.А., Пирадов М. А. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика. М.: Медпресс-информ, 2008, 340.
  43. Е. М. Висцеральные поражения при системных васкулитах и ревматоидном артрите. Советская медицина 1956- 5: 10−18.
  44. Е. М. К клинике узелкового периартериита. Русская клиника 1926- 28: 157- 168.
  45. Е. М. Особенности кардита при так называемых больших коллагенозах по сравнению с кардитом ревматическим. Вопросы ревматизма 1961- 2: 39−44.
  46. Е. М. Системные васкулиты. Терапевт, архив 1974- 6: 118 126.
  47. Е. М., Гусева Н. Г. Пороки сердца при коллагенозах. Советская медицина 1967- 4: 3−9
  48. Е. М., Насонова В. А. Клиника и течение системной красной волчаки. Вопросы ревматизма 1964- 3: 3−7.
  49. Е.М. Коллагенозы, М.:Медицина, 1965,380.
  50. М.И., Алексеев Г. К., Шныренкова О. В. О классификации системных васкулитов. Терапевт, архив 1968- 8: 22−29.
  51. В.В. Ишемическая болезнь почек: клиническая картина, патогенез, тактика ведения. Дисс. док.мед. наук., М., 2008.
  52. Д.Б., Тожиев М. С., Бондаренко В. В., Теребов A.A., Воробьев А. М., Норбеков М. С., Авдеева Г. П., Каширина М. Л., Климова М.Ю.,
  53. Н.П., Дряженкова И. В. Системные васкулиты и атеросклероз. Терапевт, архив 2007- 79(3): 84−92.
  54. Н.П., Пизова Н. В., Дряженкова И. В. Системные васкулиты как междисциплинарная проблема. Клин, медицина 2004- 11: 50−53.
  55. Н.Б., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. М.: Практика, 2005, 344.
  56. Н.А. Руководство по неишемической кардиологии. М.: Гэотар-Медиа, 2009, 448.
  57. Н.Е., Насонова В. А., Потехина Р. Н. Системные аллергические васкулиты. М.: Медицина, 1980, 328.
  58. Aasarod К., Iversen В.М., Hammerstrom J., Bostad L., Vatten L, Jorstad S. Wegener’s granulomatosis: clinical course in 108 patients with renal involvement. Nephrol Dial Transplant 2000- 15: 611−618.
  59. Abid L., Frikha F., Bahloul Z., Kammoun S. Acute myocardial infarction in young adults with antiphospholipid syndrome: report of two cases and literature review. Pan Afr Med J 2011- 8:13.
  60. Afek A., Shoenfeld Y., Manor R. et al. Increased endothelial cell expressionof alfa3, batal-integrin in cardiac valvulopathy in the primary (Hughes) and secondary antiphospholipid syndrome. Lupus 1999- 8: 502−507.
  61. Agatston A.S., Janowitz W.R., Hildner F.J. et al. Quantification of coronary artery calcium using ultrafast computed tomography. JACC 1990- 15(4): 27−32.
  62. Aggarwal A., Mistra R., Chang M. Elevated anticardiolipin antibodies in Takayasu’s arteritis. Arthritis Rheum 1994- 37: 266.
  63. Alarcon-Segovia D., Deleze M., Oria C.V. et al. Antiphospholipid antibodies and the antiphospholipid syndrome in systemic lupus erythematosus: a prospective analysis of 500 consecutive patients. Medicine (Baltimore) 1989- 68: 353−365.
  64. Ames P.R. Antiphospholipid antibodies, thrombosis and atherosclerosis in systemic lupus erythematosus: a unifying 'membrane stress syndrome' hypothesis. Lupus 1994- 3: 371−377.
  65. Wagner A.D., Meyer G.P., Rihl M., Rathmann A., Wittkop U., Zeidler H., Haller H., Lotz J. Acute coronary syndrome associated with Churg-Strauss syndrome. Vase Health Risk Manag 2007- 3(5):775−779.
  66. Andre P., Hartwell D., Hrachovinova I. et al. Pro-coagulant state resultingfrom high levels of soluble P-selectin in blood. Proc. Natl. Acad. Sei.
  67. USA 2000- 97: 13 835−13 840.
  68. Ansell B.M., Bacon P.A., Lie J.T., Yazici H. The vasculitides. Science and practice. Chapman and hall medical, London, 1996.
  69. Anthony D.D., Askari A.D., Wolpaw T., McComsey G. Wegener granulomatosis simulating bacterial endocarditis. Arch Intern Med 1999- 159: 1807−1810.
  70. Arnlov J., Ingelsson E., Riserus U., Andren B., Lind L. Myocardial performance index, a Doppler-derived index of left ventricular function, predicts congestive heart failure in eledery men. Eur. Heart J 2004- 25(24): 2220−2225.
  71. Asherson R.A., Khamashta M.A., Baguley E. et al. Myocardial infarction and antiphospholipid antibodies in SLE and related isorders. Quart J Med 1989- 73: 1103−1115.
  72. Atkins H.L., Budimger T.F., Lebowitz E. et al. Thallium-201 for medical use. Part 3: human distribution and physical imaging properities. J. nucl. Med. 1977- 55(l):79−87.
  73. Atsumi T., Khamashta M.A., Andujar C. Elevated plasma lipoprotein (a) level and its association with impaired fibrinilysis in patients with antiphospholipid syndrome. J Rheumatol 1998- 25(1): 69−73.
  74. Ballermann B. Endothelial cell activation. Kidney Int 1998- 53: 18 101 826.
  75. Bhatnagar A., Narula J. Radionuclide imaging of cardiac pathology: a mechanistic perspective. Adv Drug Deciv Rev 1999- 37 (1−3): 213−233.
  76. Biasucci L.M., Vitelli A., Liuzzo G., et al. Elevated levels of interleukin-6 in unstable angina. Circulation 1996- 94: 874−877.
  77. Bijl M. Endothelial activation, endothelial dysfunction and premature atherosclerosis in systemic autoimmune diseases. Neth J Med 2003- 61(9):273−277.
  78. Bisoendial R., Stroes E., Kastelein J., Tak P. Tageting cardiovascular risk in rheumatoid arthritis: dual role for statins. Nat. Rev. Rheumatol 2010- 6(3): 157−164.
  79. Blatt I.M., Seltzer H.S., Rubin P. et al. Fatal Granulomatosis of the Respiratory Tract (Letal Medline Granuloma Wegener’s Granulomatosis). Arch Otolaryng 1959- 74(l):707−749.
  80. Blockmans D., Baeyens H., Van Loon R., Lauwers G., Bobbaers H. Periaortitis and Aortic Dissection due to Wegener’s Granulomatosis. Clin Rheumatol 2000- 19:161−164.
  81. Boerman O.C., Rennen H., Oyen W.F., Corstens F.H.: Radiopharmaceuticals to image infection and inflammation. Semin Nucl Med 2001- 31 (4): 286−295.
  82. Bombeli T., Karsan A., Tait J.F., Harlan J.M. Apoptotic vascular endothelial cells become procoagulant. Blood 1997- 89: 2429−2442.
  83. Booth A.D., Jayne D.R.W., Kharbanda R.K., McEniery C.M., Mackenzie I.S., Brown J., Wilkinson I.B. Infliximab Improves Endothelial Dysfunction in Systemic Vasculitis. Circulation 2004- 109:1718−1723.
  84. Borazan A., Sevindik O.G., Solmaz D., Gulcu A., Cavdar C., Sifil A., Celik A., Akar S., Goktay Y., Camsari T. A rare cause of renovascular hypertension: Takayasu arteritis with only renal artery involvement. Ren Fail 2009- 31(4):327−331.
  85. Brendel-Muller K., Hahn A., Schneppenheim R., Santer R. Laboratory signs of activated coagulation are common in Henoch-Schonlein purpura. Pediatr. Nephrol 2001- 16:1084−1088.
  86. Brenner B., Blumenfeld Z., Markiewicz W., Reisner S.A. Cardiac involvement in patients with primary antiphospholipid syndrome. J Am Coll Cardiol 1991- 18:931−936.
  87. Briedigkeit L., Kettritz R., Gobel U., Natusch R. Prognostic factors in Wegener’s granulomatosis. Postgrad Med J 1993- 69:856−861.
  88. Brown J.H., Doherty C.C., Allen D.C., Morton P. Fatal cardiac failure due to microtrombi in systemic lupus erytematosus. Br Med J 1988- 62: 61−64.
  89. Bulkley B.H., Roberts W.C. The heart in systemic lupus erythematosus and the changes induced in it by corticosteroid therapy: a study of 36 necropsy patients. Am J Med 1975- 58: 243−264.
  90. Caccamise W.C., Okuda K. Takayasu’s or pulseless disease: an unusual syndrome with ocular manifestations. Am J Ophthalmol. 1954- 37(5):784−786.
  91. Carrington C.B., Leibow A.A. Limited forms of angiitis and granulomatosis of Wegener’s type. Am J Med 1966- 41: 497−527.
  92. Cavalli G., Luzza F., Carerj S., Fiumara F., Oreto G. Ostial stenosis of the left coronary artery in Takayasu’s arteritis detected by multislice computed tomography. Int J Clin Pract 2008- 62(1): 162.
  93. Chakravarty K. Vasculitis by organ systems. Baillieres Clin Rheumatol 1997- 11:357−393.
  94. Charles K. Friedberg. Endocarditis. Bull N Y Acad Med 1964- 40(7): 522 531.
  95. Chartash E.K., Lans D.M., Paget S.A. et al. Aortic insufficiency and mitral regurgitation in patients with systemic lupus erythematosus and the antiphospholipid syndrome. Am J Med 1989- 86: 407−412.
  96. Chironi G., Pagnoux C., Simon A., Pasquinelli-Balice M., Del-Pino M., Gariepy J., Guillevin L. Increased prevalence of subclinical atherosclerosis in patients with small-vessel vasculitis. Heart 2007- 93:96−99.
  97. Christian C.L. Hepatitis B virus (HBV) and systemic vasculitis. Clin. Exp. Rheumatol 1991- 9: 1−2.
  98. Churg C.P., Oeser A, Raggi P. Increased coronary -artery atherosclerosis in rheumatoid arthritis: relationship to disease duration and cardiovascular risk factors. Arthr Rheum 2005- 52: 3045−3053.
  99. Churg J., Strauss L. Allergic granulomatosis, allergic angiitis periarteriitis nodosa. Amer J Path 1951- 27: 277−302.
  100. Cipriano P.R., Silverman J.F., Perlroth M.G. Coronary arterial narrowing in Takaysu arteritis. Amer. Cardiol. 1977- 39:744.
  101. Cocco G., Gasparyan A.Y. Myocardial Ischemia in Wegener’s Granulomatosis: Coronary Atherosclerosis Versus Vasculitis. Open Cardiovasc Med J 2010- 4: 57−62.
  102. Csernok E. Anti-neutrophil cytoplasmic antibodies and pathogenesis of small vessel vasculitides. Autoimmun. Rev. 2003- 2(3): 158−164.
  103. Dale D.C., Fauci A.S., Wolff S.M. The effect of cyclophosphamide on leukocyte kinetics and susceptibility to infection in patients with Wegener’s granulomatosis. Arthritis Rheum 1973- 16(5):657−664.
  104. Dasgupta B., Almond M.K., Tanquery A. Polyarteritis nodosa and antiphospholipid syndrome. Brit Rheum 1997- 36: 1210−1212.
  105. Davies D.J., Moran J.E., Niall J.F., Ryan G.B. Segmental necrotising glomerulonephritis with antineutrophil antibody: Possible arbovirus aetiology. Br Med J 1982- 2:606.
  106. De la Prada F.J., Prados A., Ramos R., Munar M.A., Losada P., Morey A. Silent ischemic heart disease in patient with Wegener’s necrotizing glomerulonephritis. Nefrologia. 2003- 23(6):545−549
  107. De Leeuw K., Sanders J.S., Stegeman C., Smit A., Kallenberg C.G., Bijl M. Accelerated atherosclerosis in patients with Wegener’s granulomatosis. Ann Rheum Dis 2005- 64(5):753−759.
  108. Delevaux I., Hoen B., Selton-Suty C., Canton P. Relapsing congestive cardiomyopathy inWegener’s granulomatosis. Mayo Clin Proc 1997- 72:848−850.
  109. Dennert R. Cardiac Involvement in Churg-Strauss Syndrome. Arthritis & Rheumatism 2010- 2: 627−634.
  110. Doherty N.E., Siegel R.J. Cardiovascular manifestation of systemic lupus erythematosus. Am Heart J 1985- 110: 1257−1265.
  111. Egan A.C., Caleyachetty R., Sabharwal T., Harper B., Tomlinson M., Kirkham B., Hughes G.R., D’Cruz D. Endocarditis and ulnar artery aneurysm as presenting features of antiphospholipid syndrome and polyarteritis nodosa. Lupus 2005 -14(11):914−917.
  112. Emi Y., Yamakado T., Futagami Y. Isolated bilateral ostial stenosis in Takayasu’s arteritis. Amer Heart J 1990- 119: 962−964.
  113. Everett B.M., Kurth T., Buring J.E., Ridker P.M. The relative strength of C-reactive protein and lipid levels as determinants of ischemic stroke compared with coronary heart disease in women. J Am Coll Cardiol 2006- 48:2235−2242.
  114. Fateh-Moghadam S., Huehns S., Schmidt W.A., Dietz R., Bocksch W. Pericardial effusion as primary manifastion of Takaysu arteritis. Int J Cardiol 2010- 145(l):33−35.
  115. Fauci A.S., Wolf S.M. Wegener’s granulomatosis: studies in eighteen patients and a review of the literature. Medicine 1973- 52: 53−61.
  116. Faurschou M., Mellemkjaer L., Sorensen I. et al. Increased morbidity from ischemic heart disease in patients with Wegener’s granulomatosis. Arthritis Rheum 2009- 60 (4): 1187−1192.
  117. Filer A., Nicholls D., Corston R., Carey P., Bacon P. Takayasu arteritis and atherosclerosis: illustrating the consequences of endothelial damage. J Rheumatol. 2001−28(12):2752−2753.
  118. Forstot J.Z., Overlie P.A., Neufeld G.K., Harmon C.E., Forstot S.L. Cardiac complications of Wegener granulomatosis: A case report ofcomplete heart block and review of the literature. Semin Arthritis Rheum 1980- 10:148−154.
  119. Furchgott R.F., Zawadzki J.V. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine. Nature 1980- 288(5789):373−376.
  120. Fuster V., Moreno P.R., Fayad Z.A., Corti R., Badimon J.J. Atherothrombosis and high risk plaque. Part I: Evolving concepts. J Am Coll Cardiol 2005- 46: 937−954.
  121. Galderizi M. Diastolic dysfunction and diastolic heart failure: diagnostic, prognostic and therapeutic aspects. Cardiovascular ultrasound 2005- 3:9.
  122. Galli M., Comfurius H., Hemker M. et al. Anticardiolipin antibodies directed not to cardiolipin but to a plasma protein cofactor. Lancet 1990- 35: 952−953.
  123. Galve E., Riera J., Pigrau C. et al. Prevalence, morphologic types and evolution of cardiac valvular disease in systemic lupus erythematosus. N Engl J Med 1988- 319: 817−823.
  124. Gambardi P.F., Ostunu P.A., Lazzarin P., Fassina A., Todesco S. Eosinophilic granuloma and necrotizing vasculitis (Churg-Strauss syndrom?) Involving a parotid gland, limph nodes, liver and spleen. Scand J Rheumatol 1989- 18: 171−175.
  125. Gatenby P.A., Lytton D.G., Bulteau V.G., O’Reilly B., Basten A. Myocardial infarction in Wegener’s granulomatosis. Aust N Z J Med 1976- 6(4):336−40.
  126. Gazi I.F., Boumpas D.T. Mikhalidis D et al. Clustering of cardiovascular risk factors in rheumatoid arthritis: the rationale for using statins. Clin Exp Rheumatol 2007- 25: 102−111.
  127. George J., Shoenfeld Y. The anti-phospholipid (Hughes) syndrome: a crossroads of autoimmunity and atherosclerosis. Lupus 1997- 6: 559−560.
  128. Ghannouchi Jaafoura N., Khalifa M., Rezgui A., Alaoua A., Ben Jazia E., Braham A., Kechrid C., Mahjoub S., Ernez S., Boughzela E., Ben Farhat M., Letaief A., Bahri F. Takayasu’s disease in central Tunisia: 27 cases. J Mai Vase 2010- 35(1):4−11.
  129. Ghaussy N.O., Du Clos T.W., Ashley P.A. Limited Wegener’s granulomatosis presenting with complete heart block. Scand J Rheumatol. 2004- 33:115−8.
  130. Giles J., Post W., Blumenthal R. et al. Therapy insight: managing cardiovascular risk in patients with rheumatoid arthritis. Nature clin. Practice Rheumatol 2006- 2(6): 320−329.
  131. Pela G., Tirabassi G., Pattoneri P., Pavone L., Garini G., Bruschi G. Cardiac Involvement in the Churg-Strauss Syndrome. Am J Cardiol 2006- 97:1519−1524
  132. Glueck C.J., Lang J.E., Tracy T. et al. Evidence that anticardiolipin antibodies are independent risk factors for atherosclerotic vascular disease. Am J Cardiol 1999- 83(10): 1490−1494.
  133. Gocke D.J., Hsu K., Bombardieri S., et al. Association between polyarteritis nodosa and Australia antigen. Lancet 1970- 2:1149−1153.
  134. Gonzalez-Gay M. et al. The Epidemiology of the Primary Systemic Yasculitides in Northwest Spain: Implications of the Chapel Hill Consensus Conference Definitions. Arthritis Rheum 2003- 49:388−393.
  135. Goodfield N.E., Brandari S., Plant W.D., Morley-Davies A., Sutherland G.R. Cardiac involvement in Wegener’s granulomatosis. Br Heart J 1995- 73:110−115.
  136. Goodson N.J. Wiles N.J., Lunt M. Mortality in early inflammatory polyartritis. Cardiovascular mortality is increased in seropositive patients. Arthritis Rheum 2002- 46:2010−2019.
  137. Grant S.C.H., Levy R.D., Venning M.C., Ward C., Brooks N.H. Wegener’s granulomatosis and the heart. Br Heart J 1994- 71:82−86.
  138. Gross W.L. Antineutrophil cytoplasmic autoantibody testing in vasculitides. Rheum Dis Clin North Am 1995- 21:987−1011.
  139. Guillevin L., Houng Du L.T., Godeau P., et al. Clinical findings and prognosis of polyarteritis nodosa and Churg-Strauss angiitis: a study in 165 patients. Br J Rheumatol 1988- 27:258- 264.
  140. Guillevin L., Lhote F., Cohen P., et al. Polyarteritis nodosa related to hepatitis B virus. A prospective study with long-term observation of 41 patients. Medicine (Baltimore) 1995- 5:238−253.
  141. Guillevin L., Cohen P., Gayraud M., Lhote F., Jarrousse B., Casassus P. Churg Strauss syndrome. Clinical study and long term follow up of 96 patients. Medicine (Baltimore) 1999- 78: 26−37.
  142. Guillevin L., Lohte F., Gherardi R. The spectrum and treatment of virus-associated vasculitides. Curr. Opin. Rheumatol 1997- 9:31−36.
  143. Gulati A., Bagga A. Large vessels vasculitis. Pediatr Nephrol 2010- 25(6):1037−1048.
  144. Giinal N., Kara N., Cakar N., Ko? ak H., Kahramanyol O., Cetinkaya E. Cardiac involvement in childhood polyarteritis nodosa. Int J Cardiol 1997- 60(3):257−262.
  145. Hagen E.C., Ballieux B.E., van Es L.A., et al. Antineutrophil cytoplasmic autoantibodies: A review of the antigens involved, the assays, and the clinical and possible pathogenetic consequences. Blood 1993- 81:19 962 002.
  146. Hall F.C., Dalbeth N. Diasease modification and cardiovascular risk reduction: two sides of the same coin? Rheumatology 2005- 2−10.
  147. Hamstein A., Norberg R., Bjorkholm M. et al. Antibodies to cardiolipin in young survivors of myocardial infarction. Lancet 1986- 26: 113−115.
  148. Hamsten A., Norberg R., Bjorkholm M., et al. Antibodies to dds in young survivcrs of myocardial infarction: an association with recurrent cardiovascular events. Lancet 1996- 2: 113−115.
  149. Haney S. Diastolic heart failure: a review and primary care perspective. JABFR 2005- 18 (3): 189−198.
  150. Hansen K.E., Moore K.D., Ortel T.L., Allen N.B. Antiphospholipid syndrome in patients with Wegener’s granulomatosis and polyarteritis nodosa. Arthritis Rheum 1999- 42: 2250−2252.
  151. Hansson G.K. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. N Engl J Med 2005- 352: 1685−1695.
  152. Thompson S.G., Kienast J., Pyke S.D.M. et al. Hemostatic factors and the risk of myocardial infarction or sudden death in patients with angina pectoris. N Engl Med 1995- 332: 635−641.
  153. Hasley P.B., Follansbee W.P., Coulehan J.L. Cardiac manifestations of Churg-Strauss syndrome: report of a case and review of the literature. Am Heart J 1990- 120: 996−999.
  154. Hasnie A.M., Stoddard M.F., Gleason C.B. et al. Diastolic dysfunction is a feature of the antiphospholipid syndrome. Am. Heart. J 1995- 129: 10 091 013.
  155. Hellemans S., Dens J., Knockaert D. Coronary involvement in the Churg-Strauss syndrome. Heart 1997- 77(6): 576−578.
  156. Hergesell O., Andrassy K., Nawroth P. Eleveted levels of markers of endothelial cell damage and markers of activated coagulation in patients with systemic necrotizing vasculitis. Thromb Haemost 1996- 75:892−898.
  157. Hoffman G.S., Kerr G.S., Leavitt R.Y. et al. Wegener Granulomatosis: an analysis of 158 patients. Ann Intern Med 1992- 116: 488−94.
  158. Hojnik M., George J., Ziporen L., Shoenfeld Y. Heart valve involvement (Libman-Sacks endocardittis) in the antiphospholipid syndrome. Circulation 1996- 93: 1579.
  159. Holsinger D.R., Osmundson P.J., Edwards J.E. The heart in periarteritis nodosa. Circulation 1962- 25: 610−618.
  160. Hughes G.R.V., Ascherson R.A., Khamashta M.A. Antiphospholipid antibodies: their clinical significance. Topical Rev 1990- 16: 237−241.
  161. Hunder G.G., Arend W.P., Bloch D.A., Calabrese L.H., Fauci A.S., Fries J.F., et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of vasculitis: introduction. Arthritis and rheumatism 1990- 33: 1065−1067.
  162. Husar R., Vaclavik J., Lukl J. Newly diagnosed Churga-Strauss syndrome in a female patient with suspect acute coronary syndrome. Vnitr Lek 2008- 54(11): 1102−1105.
  163. Hwang J., Kim S.J., Bang O.Y., Chung C.S., Lee K.H., Kim D. K, et al. Ischemic stroke in Takayasu’s arteritis: lesion patterns and possible mechanisms. Journal of Clinical Neurology 2012−8:109−115.
  164. Jacobsson L.T., Askling J., Rantapaa -Dahlvist S. Anti-TNF therapy and risk of death up to 8 years after treatment start. Results from the Swedish biologies register (ARTIS) Ann.Rheum. Dis 2008- 67:183
  165. Jalal S., Bhatia M., Chopra P. Non-specific aortoarteritis with cardiac involovment. Indian Heart J 1982- 34:281.
  166. Jenette J.C., Falk R.J., Andrassy K. et al. Nomenclature of systemic vasculitides. Proposal of an international consensus conference. Arthritis Rheum 1994- 37: 187−192.
  167. Jenette J.C., Falk R.J., Bacon P. et al. Revised international Chappel Hill consensus conference nomenclature of vasculitides. Arthritis Rheum 2013- 65: 1−11.
  168. Jennette J.C., Falk R.J. Small-vessel vasculitis. N Engl J Med 1997- 337: 1512−1523.
  169. Jensen G., Sigurd B. Systemic lupus erythematosus and acute myocardial infarction. Chest 1973- 64: 653−654.
  170. Jimenez Caballero P.E., Segura Martin T. Cardioembolic stroke secondary to non-bacterial endocarditis in Wegener disease. Eur J Neurol 2007- 14:683−685.
  171. Johnston S.L., R.J. Rock, M.M. Gompels Takayasu arteritis: a review Journal of clinical pathology 2002- 55(7):481−486.
  172. Joseph R.E., Radhakrishnan J., Appel G.B. Antiphospholipid antibodysyndrome and renal disease. Curr Opin Nephrol Hypertens 2001−10:175−181.
  173. Freire de Carvalho J., Bonfa E., Bezerra M. C, Rodrigues Pereira R.M. High frequency of lipoprotein risk levels for cardiovascular disease in Takayasu arteritis. Clinical Rheumatology 2009- 28 (7): 801−805.
  174. Jury E.C., Ehrenstein MR. Statins: immunomodulators for autoimmune rheumatic disease? Lupus 2005- 14(3): 192−196.
  175. Kane G.C., Keogh K.A. Involvement of the heart by small and medium vessel vasculitis. Current Opinion in Rheumatology 2009- 21:29−34.
  176. Kaplan MJ. Management of cardiovascular disease risk in chronic inflammatory disorders. Nat Rev Rheumatol. 2009−5:208−217.
  177. Kaplan S.D., Chartash C.D., Pizzarello R.A., Furie R.A. Cardiac manifestation of antiphospholipid syndrome Amer Heart J 1992- 124: 1331−1338.
  178. Karen E., Karen D., Thomas L., Nancy B. Antiphospholipid antibodies in patients with Wegener’s granulomatosis and polyarteritis nodosa. Concise Communications. Arthritis & Rheumatism 1999- 42(10): 2250−2252.
  179. Kastner D., Gaffney M., Tak T. Polyarteritis nodosa and myocardial infarction. Can J Cardiol 2000−16(4):515−518.
  180. Kattwinkel N., Villanueva A.G., Labib S.B., et al. Myocardial caused by microvasculopathy in patient with primary antiphospholipid syndrome. Ann Int Med 1992- 116:974−976.
  181. Kawasaki Y., Suzuki J., Nozawa R., Suzuki S., Suzuki H. Efficacy of methylprednisolone and urokinase pulse therapy for severe Henoch-Schonlein nephritis. Pediatrics 2003- 111(4):785−789.
  182. Keogh K.A., Specks U. Churg-Strauss syndrome: clinical presentation, antineutrophilic cytoplasmic antibodies and leukotriene receptor antagonists. Am J Med 2003- 115:284−290.
  183. Kerr G. Takaysu’s arteritis. Rheum. Clin North Amer 1995- 21:1041−1058.
  184. Khamashta M.A., Cuadrado M.J., Mujic F. et al. The management of thrombosis in the antiphospholipid antibody syndrome N Engl J Med 1995- 332:993−997.
  185. Kim K.C., Park J.I., Lee J.Y. Clinical characteristics of Takayasu’s Arteritis. Korean Circulation J 2001 -31:1106−1116.
  186. Klemp P., Cooper R.C., Strauss F.J. Anticardiolipin antibodies in ischemic heart desease. Clin exp immune 1988- 74:252−257.
  187. Knockaert D.C. Cardiac involvement in systemic inflammatory diseases. Eur Heart J 2007- 28:1797−804.
  188. Krishnaswamy G. Human endothelium as a source of multifunctional cytokines: molecular regulation and possible role in human disease. J Interferon Cytokine Res 1999- 19:91−104.
  189. Kumar G.V., Agarwal N.B., Javali S., Patwardhan A.M. Takaysu arteritis with ostial and left coronary artery stenosis. Tex Heart Inst J 2007- 34 (4):470−474.
  190. Kussmaul A., Maier R. Uber eine bisher nicht beschriebene eigenthumliche Arterienerkrankung (Peruarteritis nodosa), die mit Morbus Brightii und rapid fortschreitender allgemeiner Muskellahmung einhergehet. Dtsch. Arch Klin Med 1866- 1:484.
  191. Lanham J., Elkon K., Pusey C. et al. Systemic vasculitis with asthma and eosinophilia. Medicine 1984- 63: 65−91.
  192. Lau E.W., Carruthers D., Prasad N. ChurgeStrauss syndrome as an unusual cause of spontaneous atraumatic intra-pericardial thrombosis // Eur J Echocardiography. 2004. — Vol.5. — P.65−67.
  193. Lawson T.M., Williams B.D. Silent myocardial infarction in Wegener’s granulomatosis. Br J Rheumatol 1996- 35:188−191.
  194. Lazarus M.N., Khurana R., Sethi A.S., Naughton M.A. Wegener’s granulomatosis presenting with an acute ST-elevation myocardial infarct (STEMI). Rheumatology (Oxford) 2006- 45:916−918.
  195. Leavitt R.Y., Fauci A.S., Bloch D.A., Michel B.A., Hunder G.G., Arend W.P., et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of Wegener’s granulomatosis. Arthritis Rheum 1990- 33:1101−1107.
  196. Leff R.D., Hellman R.N., Mullany C.J. Acute aortic insufficiency associated with Wegener granulomatosis. Mayo Clin Proc 1999- 74:897 899.
  197. Leuven S.I., Franssen R., Kasteilen J.J. Systemic inflammation as a risk factor for atherosclerosis. Rheumatology 2008- 47: 3−7.
  198. Levine J.S., Branch D.W., Rauch J. The antiphospholipid syndrome. N Engl J Med 2002- 346: 752−763.
  199. Levine J.S., Rauch J. Renal involvement in the antiphospholipid syndrome. In: Rhematology and the kidney. Edit, by D. Adu, P. Emery, M.Madaio. Oxford University Press 2001- 133−166.
  200. Lhote F., Cohen P., Guillevin L. Polyarteritis nodosa, microscopic polyangiitis and Churg-Strauss syndrom. Lupus 1998, 7: 238−258.
  201. Lhote F., Gayraud M., Cohen P., Jarrousse B., Lortholary O., Thibult N., Casassus P. Prognostic factors in polyarteritis nodosa and Churg-Strauss syndrome. A prospective study in 342 patients. Medicine (Baltimore) 1996- 75: 17−28.
  202. Libby P., Ridker P.M., Maseri A. Inflamation and atherosclerosis. Circulation 2002- 105: 1135−1143.
  203. Libman E., Sacks B. A hitherto undescribed form of valvular and systemic lupus erythematosus. Arch Int Med 1924- (33):701−712.
  204. Lie J.T., Bayardo R.J. Isolated eosinophilic coronary arteritis and eosinophilic myocarditis. A limited form of Churg-Strauss syndrome. Arch Path Lab Med 1989- 113: 199−201.
  205. Lightfoot R.W. Jr., Michel B.A., Bio D.A. et al. The American College of Rheumalogy 1990 criteria for the classification of polyarteritis nodosa. Arthr Rheum 1990- 33:1088−1093.
  206. Lim H.E., Lee Y.H., Ahn J.C. Wegener’s granulomatosis with progressive conduction disturbances and atrial fibrillation. Heart 2007- 93:777.
  207. Limsuwan A., Khowsathit P., Pienvichit P. Left main coronary occlusion from Takayasu arteritis in an 8-year-old child. Pediatr Cardiol 2007- 28(3):234−237.
  208. Lipworth B.J., Slater D.N., Corrin B., Kessler M.E., Haste A.R. Allergic granulumatosis with out asthma: rare form fruste of the Churg-Strauss syndrom. Resp Med 1989- 83: 249−250.
  209. Ljubicic D., Matkovic Z., Piskac-Zivkovic N., Tudoric N. Churg-Strauss syndrome with myopericardial involvement. Acta Clin Croat 2010- 49(3):353−358.
  210. Love P.E., Santoro S.A. Antiphospholipid antibodies: anticardiolipin and lupus anticoagulant in systemic lupus erythematosus (SLE) and in non-SLE disorders. Ann Intern Med 1990- 112: 682−698.
  211. Lupi-Herrera E., Sanches-Torres G., Marchushamer J. Takaysu’s arteritis. Clinical study of 107 cases. Amer Heart J 1977- 93:94−103.
  212. Luqmani R.A., Bacon P.A., Moots R.J., et al. Birmingham Vasculitis Activity Score (BVAS) in systemic necrotizing vasculitis. QJM 1994- 87: 671−678.
  213. Kozak M., Gill E.A., Green L.S.The Churg-Strauss syndrome. A case report with angiographically documented coronary involvement and a review of the literature. Chest 1995−107(2): 578−580.
  214. Magott-Derkacz A., Jazwiec P., Derkacz A., Calka K., Majowski J. Coexistence of Takayasu’s disease and atherosclerosis in computed tomography angiography examination—case report. Przegl Lek 2007- 64(6):442−444.
  215. Manzi S., Meilahn E., Rairie J. et al. Age-specific incidence rates of myocardial infarction and angina in women with systemic lupus erythematosus: comparison with the Framingham Study. Am J Epidemiol 1997- 145: 408−415.
  216. Marz W., Koenig W. HMG-CoA Reductase Inhibition: Anti-Inflammatory Effects beyond Lipid Lowering? J Cardiovasc Risk 2003- 10(3): 169−79.
  217. Masi A.T., Hunder G.G., Lie G.T. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of Churg-Strauss syndrom (allergic granulamotosis angiitis). Arthritis Rheum 1990- 2:10 941 100.
  218. Mazer S.P., Rabbani L.E. Evidence for C-reactive protein’s (CRP) role in vascular disease: atherothrombosis, immunoregulation and CRP. Thromb Thrombolysis 2004- 17:95−105.
  219. McGavin C.R., Marshall A.J., Lewis C.T. Churg-Strauss syndrome with critical endomyocardial fibrosis: 10 year survival after combined surgical and medical management. Heart 2002- 87(5): 5.
  220. McNeeley P.A., Dlott J.S., Furie R.A. et al. B2-Glycoprotein I dependent anticardiolipin antibodies preferentially bind the amino terminal domain of B2-glycoprotein I. Thromb Haemost 2001- 86: 590−595.
  221. Meroni P.L., Riboldi P. Pathogenetic mechanism mediating antiphospholipid syndrome. Curr Opin Rheumatology 2001- 13: 377−382.
  222. Meune C., Touze E., Trinqurte L. et al. Trends in cardiovascular mortality in patients with rheumatoid arthritis over 50 years: a systematic review and metaanalisis of cohort studies. Rheumatology 2009- 48 (10): 1309−1313.
  223. Miranda C.H., Gali L.G., Marin-Neto J.A., Louzada-Junior P., Pazin-Filho A. Coronary thrombosis as the first complication of antiphospholipid syndrome. Arq Bras Cardiol 2012- 98(4):66−69.
  224. Miyamae T., Imagawa T., Katakura S., Mori M., Yokota S., Yasui K., Aihara Y. A case of classical polyarteritis nodosa diagnosed by myocardial biopsy. Nihon Rinsho Meneki Gakkai Kaishi 2002- 25(2): 184−190.
  225. Mizuhiro Arima, Tatsuji Kanoh, Yasunobu Kawano, Shinya Okazaki, Tetsuay Oigawa, Shinichiro Yamagami, Shigero Matsuda. Isolated Coronary ostial stenosis associated with coronary vasospasm. Japanese Circulation Journal 2000- 64:985−987.
  226. Morelli S., Perrone C., Paroli M. Recurrent cerebral infarctions in polyarteritis nodosa with circulating antiphospholipid antibodies and mitral valve disease. Lupus 1998−7(1):51−52.
  227. Morelli S., Gurgo Di Castelmenardo A.M., Conti F., Spreccia A., Alessandri C., Bernardo M.L., Valesini G. Cardiac involvement in patienys with Wegener’s granulomatosis. Rheumatol Int 2000−19:209−212.
  228. Morgan J., Raposo L., Gibson D. Cardiac involvement in Churg-Strauss syndrome shown by echocardiography. Br Heart J 1989- 62 (6): 462−466.
  229. Mouthon L. Causes and mechanisms of systemic vasculitides. Rev Prat 2008- 58(5): 487−491.
  230. Mukhtyar C., Brogan P., Luqmani R. Cardiovascular involvement in primary systemic vasculitis. Best Pract Res Clin Rheumatol 2009- 23:419 428.
  231. Murphy J.J., Leach I.H. Finding of necropsy in the heart of a patient with anticardiolipin syndrome. Br Heart J 1989- 62:61−64.
  232. Myers D. Jr, Farris D., Hawley A. et al. Selectins influence thrombosis in a mouse model of experimental deep venous thrombosis. J Surg Res 2002- 108:210−212.
  233. Narvaez J., Bernad B., Nolla J.M., Valverde J. Statin therapy does not to benefit giant cell arteritis Semin Arthritis Rheum 2007−36(5):322−327.
  234. Nesher G., Ilany J., Rosenmann D. et al. Valvular dysfunction in antiphospholipid syndrome: prevalence, clinical features, and treatment. Semin Arthr Rheumat 1997- 27: 27−35.
  235. Neumann T., Manger B., Schmid M., Kroegel C., Hansch A., Kaiser W.A., Reinhardt D., Wolf G., Hein G., Mall G., Schett G., Zwerina J. Cardiac involvement in Churg-Strauss syndrome: impact of endomyocarditis. Medicine (Baltimore) 2009- 88(4):236−243.
  236. Niles J.L., Pan G., Collins B., et al. Antigen-specific radioimmunoassay for anti-neutrophil cytoplasmic antibodies in the diagnosis of rapidly progressive glomerulonephritis. J Am Soc Nephrol 1991- 2:27−36.
  237. Nityanand S., Mishra K., Shrivastava S. Antibodies against cardiolipin and endothelial cells in Takayasu’s arteritis prevalence and isotype distribution. Brit J Rheum 1997- 36: 923−924.
  238. Nobuaki Shikama, Tomoo Nakagawa, Yasuo Takiguchi, Nobuyuki Aotsuka, Yoichi Kuwabara, Nobuyuki Komiyama, Takashi Terano, Akira Hirai, Circulation J 2004- 68: 595−598.
  239. Norden D., Ostrov B.E., Shafritz A.B., Feldt von J.M. Vasculitis associated with antiphospholipid syndrome. Semin Arthritis Rheum 1995- 2: 273−281.
  240. Numano F. Vasa vasoritis, vasculitis and atherosclerosis. Int J Cardiol.2000- 75: 1−8.
  241. Numano F., Kishi Y., Tanaka A. et al. Inflammation and Atherosclerosis:
  242. Atherosclerotic Lesions in Takayasu Arteritis. Annals of the New York
  243. Academy of Sciences. 2000- 902: 65−76.
  244. Oliveira G.H., Seward J.B., Tsang T.S., Specks U. Echocardiographic findings in patients with Wegener granulomatosis. Mayo Clin Proc 2005- 80:1435−1440.
  245. Onea R., Germain P., Zimmermann A. Coronary microvasculopathy and intracardiac thrombosis in antiphospholipid syndrome. Arch Cardiovasc Dis 2012- 105(8−9):461−462.
  246. Oosting J.D., Derksen R.H., Blokzijl L. et al. Antiphospholipid antibody positive sera enhance endothelial cell procoagulant activity studies in a thrombosis model. Thromb Haemost 1992- 68: 278−284.
  247. Opal S.M., Esmon C.T. Bench-to-bedside review: Functional relationships between coagulation and the innate immune response and their respective roles in the pathogenesis of sepsis. Crit Care 2003- 7: 23−38.
  248. Orea Tejada A., Sanchez Torres G., Kuri Alfaro J. Cardiac damage in Takayasu’s arteritis. Study in 125 patients. Arch Inst Cardiol Mex 1983- 53(5): 441−447.
  249. Korantzopoulos P., Papaioannides D., Siogas K. The Heart in Wegener’s Granulomatosis. Cardiology 2004−102:7−10.
  250. Papo T., Piette J.C., Laraki R., Bletry O., Huong D.L., Godeau P. Silent myocardial infarction in Wegener’s granulomatosis. Ann Rheum Dis 1995−54:233−234.
  251. Parillo J.E., Fauci A.S. Necrotizing vasculitis, coronary angiitis and the cardiologist. Amer Heart J 1980- 99(5): 547−552.
  252. Park KC, Kim JH, Yoon SS, Heo SH. Takayasu’s disease presenting with atherothrombotic ischaemic stroke. Neurol Sci. 2008 Oct-29(5):363−366.
  253. Pengo V., Biasiolo A., Brocco T. et al. Autoantibodies to phospholipidbinding plasma proteins in patients with thrombosis and phospholipidreactive antibodies. Thromb Haemost 1996- 75: 721−724.
  254. Perret C., Wahl D., Teil E. Polyarteritis nodosa and antiphospholipid syndrome. A report of 4 cases. 22 Congress Internal Medicine Budapest 1994- 629−632.
  255. Petrakopoulou P., Franz W.M., Boekstegers P., Weis M. Vasospastic angina pectoris associated with Churg-Strauss syndrome. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2005−2(9):484−489.
  256. Petrovic-Rackov L., Pejnovic N., Jevtic M., Damjanov N. Longitudinal study of 16 patients with Takayasu’s arteritis: clinical features and therapeutic management. Clin Rheumatol 2009−28(2):179−185.
  257. Pinching A.J., Lockwood C.M., Pussell B.A. et al. Wegener’s granulomatosis: observations on 18 patients with severe renal disease. Q J Med 1983'- 208:435−460.
  258. Praderio L., D’Angelo A., Taccagni G. Association of lupus anticoagulant with polyarteritis nodosa: report of cases. Haematologica 1990- 75: 387 390.
  259. Pratico D., Ferro D., Iuliano L. Ongoing prothrombotic state in patients with antiphospholipid antibodies: a role for increased lipid peroxidation. Blood 1999−93(10): 3401−3407.
  260. Qiao J.H., Castellani L.W., Fishbein M.C., Luis A.J. Immune complex-mediated vasculitis increases coronary artery lipid accumulation in autoimmune-prone MRL mice. Arterioscler Thromb 1993- 13: 932−943.
  261. Rajani R.M., Dalvi B.V., D’Silva S.A., Lokhandwala Y.Y., Kale P.A. Acute myocardial infarction with normal coronary arteries in a case of polyarteritis nodosa: possible role of coronary artery spasm. Postgraduate Medical Journal 1991- 67: 78−80.
  262. Ramakrishna G., Midthun D.E. Churg-Strauss syndrome. Ann Allergy Asthma Immunol 2001- 86: 603−613.
  263. Rand J.H. Molecular patogenesis of the antiphospholipid syndrome Cure Res 2002- 90: 29−37.
  264. Roubey R.A.S. Mechanisms of autoantibody-mediated thrombosis. Lupus 1998- 7: 114−119.
  265. Rumberger J.A., Brundage B.H., Rader D.J. et al. Electron beam tomographic coronary calcium scanning: a review and guidelines for use in asymptomatic persons. Mayo Clin Proc 1999- 74: 243−252.
  266. Rand J.H. Molecular patogenesis of the antiphospholipid syndrome Cure Res 2002- 90: 29−37.
  267. Reinhold-Keller E., Beuge N., Latza U. et al. An interdisciplinary approach to the care of patients with Wegener’s granulomatosis: long-term outcome in 155 patients. Arthritis Rheum 2000- 43:1021−1032.
  268. Renaldini E., Spandrio S., Cerudelli B., Affatato A. et al. Cardiac involvement in Charge-Strauss syndrome: a follow-up of three cases. European Heart Journal 1993- 14(12): 1712−1716.
  269. Ridker P.M., Rifai N., Pfeffer M., et al. Elevation of tumor necrosis factor-alpha and increased risk of recurrent coronary events after myocardial infarction. Circulation 2000- 101: 2149−2153.
  270. Roberts D.E. Antineutrophil cytoplasmic autoantibodies. Clin Lab Med 1992−12:85−98.
  271. Roman M.J., Moeller E., Davis A. Preclinical carotid atherosclerosis in patients with rheumatoid arthritis. Ann Intern Med 2006- 44: 249−256.
  272. Rosenberg T. Allergic granulomatosis angitiis (Churg-Strauss syndrome). J Allergy Clin Immunol 1975- 55: 56−59.
  273. Ross R. Atherosclerosis An inflammatory disease. N Engl J Med 1999- 340: 115−126.
  274. Roubey R.A. Immunology of the antiphospholipid antibody syndrome. Arthritis Rheum 1996- 39:1444−1454.
  275. Roubey R.A., Pratt C.W., Buyon J.P. et al. Lupus anticoagulant activity of autoimmune antiphospholipid antibodies is dependent upon B2-glycoprotein I. J Clin Invest 1992- 90: 1100−1104.
  276. Sakaki A., Hasegawa M., Nakazato Y., Ishida Y. Allergic granulumatosis and angiitis (Churg-Strauss syndrom). Report of an autopsy one in nonasthmatic patient. Act Pathology Jpn 1988- 38: 761−768.
  277. Salisbury E.M., McLaren J.S., Pathare S.K., Jayne D.R.W., Luqmani R.A. Incidence of non-fatal clincial coronary events in primary ANCA-associated systemic vasculitis. Ann Rheum Dis 2003- 62(1): 88−103.
  278. Salonen J.T., Yla-Hertualla S., Yamamoto R., et al. Autoantibody against oxidized LDL and progression of carotid aterosclerosis. Lancet 1992- 339: 883−887.
  279. Sano H., Izumida M., Shimizu H., Ogava Y. Risk factors of renal involvement and significant proteinuria in Henoch-Schonlein purpura. Eur J Pediatr 2002- 61: 196−201.
  280. Schrader M., Hochman J., Bulkley B. The heart in poltarteritis nodosa: A clinicopathologic study. Am Heart J 1985−109: 1353−1359.
  281. Seo P., Stone J. Small-Vessel and Medium-Vessel Vasculitis. Arthritis & Rheumatism 2007−8:1552−1559.
  282. Seyahi E., Ugurlu S., Cumali R., Balci H., Seyahi N., Yurdakul S., Yazici H. Atherosclerosis in Takayasu arteritis. Ann Rheum Dis 2006- 65(9): 12 021 207.
  283. Shanks M., Ignaszewski A.P., Chan S.Y., Allard M.F. Churg-Strauss syndrome with myocarditis manifesting as acute myocardial infarction with cardiogenic shock: case report and review of the literature. Cardiovasc Pathol 2003−12(2):94−97.
  284. Sharma B.K., Jain S., Radotra B.D. An autopsy study of Takayasu arteritis in India. Int J Cardiol 1998−66(1): 85−90.
  285. Shilkina N.P., Baranova A.A., Nassonov E.L., Kovalev V.U. Anticardiolipin antibodies in the patients with systemic vasculutis. Clin Rheumatol 1994- 13:339.
  286. Shoenfeld Y., Sherer Y., Haratz D. Atherosclerosis as an infectious, inflammatory and autoimmune disease. Trends Immunol 2001- 22: 293 295.
  287. Shoenfeld Y., Gerli R., Dorial A. et al. Accelerated atherosclerosis in autoimmune rheumatic diseases. Circulation 2005- 112:3337−3347.
  288. Slot M.C., Cohen Tervaert J.W., Franssen C.F.M., Stegeman C.A. Renal survival and prognostic factors in patients with PR3-ANCA associated vasculitis with renal involvement. Kidney International 2003- 63:670−677.
  289. Solans R., Bosch J.A., Perez-Bocanegra C., Selva A., Huguet P., Alijotas J., Orriols R., Armadans L., Vilardell M. Churg-Strauss syndrome: outcome and long-term follow-up of 32 patients. Rheumatology (Oxford) 2001- 40(7):763−71.
  290. Solomon D.H., Karlson E.W., Rimm E.B., et al. Cardiovascular morbidity and mortality in women diagnosed with rheumatoid arthritis. Circulation 2003- 107: 1303−1307.
  291. Somer T. Thrombo-embolic and vascular complications in vasculitis syndromes. Eur Heart J 1993−14: 24−29.
  292. Somer T., Finegold S.M. Vasculitides associated with infections, immunisation and antimicrobial drugs. Clin Infect Dis 1995- 20: 10 101 036.
  293. Soto M.E., Espinola N., Flores-Suarez L.F., Reyes P.A. Takayasu arteritis: clinical features in 110 Mexican Mestizo patients and cardiovascular impact on survival and prognosis. Clin Exp Rheumatol 2008- 26:9−15.
  294. Spry C., Take M., Tai P. Eosinophilic disorders affecting the myocardium and endocardium: a review Heart Vessels Suppl 1985-(l):240−242.
  295. Frankel S.K., Sullivan E.J., Brown K.K. Vasculitis: Wegener granulomatosis, Churg-Strauss syndrome, microscopic polyangiitis, polyarteritis nodosa, and Takayasu arteritis. Crit Care Clin 2002- 18: 855 879.
  296. Subraman R., Joy J., Balakrishhman K.G. Natural history of aortoarteritis (Takaysu's disease). Circulation 1989- 80: 429−437.
  297. Suleymenlar G., Sarikaya M., Sari R., Tuncer M., Sevinc A. Complete heart block in a patient with Wegener’s granulomatosis in remission—a case report. Angiology 2002- 53:337−40.
  298. Takeda N., Takahashi T., Seko Y., et al. Takayasu myocarditis mediated by cytotoxic T-lymphocytes. Intern Med 2005- 44:256−60.
  299. Takwoingi Y.M., Dempster J.H. Wegener’s granulomatosis: an analysis of 33 patients seen over a 10-year period. Clin Otolaryngol 2003- 28: 187 194.
  300. Talwar K.K., Kumar K., Chopra P., Sharma S., Shrivastava S., Wasir H.S., Rajani M., Tandon R. Cardiac involvement in nonspecific aortoarteritis (Takayasu's arteritis). Am Heart J 1991- 122(6): 1666−70.
  301. Tei C. New non-invasive index for combined systolic and diastolic ventricular function. J Cardiol. 1995 Aug-26(2): 135−6.
  302. Tektonidou M.G., Ioannidis J.P., Moyssakis I. et al. Right ventricular diastolic dysfunction in patients with anticardiolipin antibodies and antiphospholipid syndrome. Ann Rheumatic Dis 2001- 60: 43−48.
  303. To A., De Zoysa J., Christiansen J.P. Cardiomyopathy associated with Wegener’s granulomatosis. Heart 2007- 93:984−990.
  304. Trifiletti A., Scamardi R., Bagnato G.F., Gaudio A. Hemostatic changes in vasculitides. Thromb Res 2009- 124:252−255.
  305. Turesson C., Jacobsson L.T., Matteson E.L. Cardiovascular co-morbidity in rheumatic diseases. Vase Health Risk Manag 2008- 4:605−14.
  306. Ureten K., Ozturk M.A., Onat A.M., Oztiirk M.H., Ozbalkan Z., Giivener M., Kiraz S., Ertenli I., Calguneri M. Takayasu’s arteritis: results of a university hospital of 45 patients in Turkey. Int J Cardiol 2004−96(2):259−64.
  307. Urowitz M.B., Bookman A.M., Koehler B.E. et al. The bimodal mortality pattern of systemic lupus erythematosus. Am J Med 1976- 60: 221−225.
  308. Uzunhasan I., Bader K., Okcun B., Hatemi A.C., Mutlu H. Correlation of the Tei index with the left ventricular dilatation and mortality with acute myocardial infarction. Int Heart J 2006- 47(3):331−42.
  309. Vaarala O., Alfthan G., Jauhiainen M. et al. Crossreaction between antibodies to oxidised low-density lipoprotein and to cardiolipin in systemic lupus erythematosus. Lancet 1993- 341: 923−925.
  310. Val-Bernal J.F., Mayorga M., Garcia-Alberdi E., Pozueta J.A. Churg-Strauss syndrome and sudden cardiac death. Cardiovasc Pathol 2003- 12(2):94−7.
  311. Van Doornum S., King B., Brand C. Mortality rates following a first acute cardiovascular event: a comparison between rheumatoid arthritis patients and the general population. Arthr Rheum 2005- 52:702.
  312. Van Leuven S.I., Franssen R., Kastelein J.J., Levi M., Stroes E.S., Tak P.P. Systemic inflammation as a risk factor for atherothrombosis. Rheumatology 2008- 47(1): 3−7.
  313. Van Oostrom A.J., Van Wijk J., Cabezaz M.C. Lipaemia, inflammation and atherosclerosis: novel opportunities in the understanding and treatment of atherosclerosis. Drugs 2004- 64:19−41.
  314. Virchov R. Virchov’s Arch. f. path. Anat. 1851- 4: 261.
  315. Wagner A. D., Feist T., Prondzinsky R., Fleig W. E., Keyper G. Joint and muscle pain with mononeuritis multiplex, tetraparesis, and myocardial infarction in a previously healthy adult. Ann Rheum Dis 2001- 60:10 031 006.
  316. Walton E.W. Giant-cell granuloma of the respiratory tract (Wegener's Granulomatosis). BMJ 1958- 2:265−270.
  317. Ward M. Premature morbidity from cardiovascular and cerebrovascular diseases in women with systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 1999−42:338−346.
  318. Ward M.M. Premature morbidity from cardiovascular and cerebrovascular diseases in women with systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 1999- 42: 338−346.
  319. Watts R.A., Koldingsnes W., Nossent H. et al. Epidemiology of vasculitis in Europe. Ann Rheum Dis 2001- 60:1156−1157.
  320. Watts R.A., Lane S.E., Bentham G. et al. Epidemiology of systemic vasculitis-a ten year study in the United Kingdom. Arthritis Rheum 2000- 43:414−419.
  321. Watts R.A. Wegener’s granulomatosis: unusual presentation. Hosp Med 2000- 61:250−253.
  322. Wegener F. Uber eine eigenartige rhinogene granulomatose mit besonderer beteiligung des arteriensysytems und der nieveu. Beitr Pathol 1939- 102:36−68.
  323. Wi J., Choi H.H., Lee C.J., Kim T., Shin S., Ko Y.G., Jang Y., Park Y.B., Kwon Y.J. Acute Myocardial Infarction due to Polyarteritis Nodosa in a Young Female Patient. Korean Circ J 2010- 40(4): 197−200.
  324. Wick G., Romen M., Amberger A., Metzler B., Mayr M., Falkensammer G., Xu Q. Atherosclerosis, autoimmunity, and vascular-associated lymphoid tissue. FASEB J 1997- 11:1199−1207.
  325. Wiener M.H., Burke M., Fried M., Yust I. Thromboagglutination by anticardiolipin antibody complex in the antiphospholipid syndrome a possible mechanism of immune-mediated thrombosis. Thromb Res 2001- 103:193−199.
  326. Willem J., Tervaert C. Best Practice & Research Clinical Rheumatology 2013- 27: 33−44.
  327. Wilson W.A., Gharavi A.E., Koike T. et al. International consensus statement on preliminary classification criteria for definite antiphospholipid syndrome. Arthr and Rheum 1999- 42: 1309−1311.
  328. Shoenfeld Y., Gerli R., Doria A., Matsuura E., Matucci-Cerinic M., Ronda N., Jara L.J., Abu-Shakra M., Meroni P.L., Sherer Y. Accelerated Atherosclerosis in Autoimmune Rheumatic Diseases. Circulation 2005- 112:3337−3347.
  329. Zaenker M., Aries P. M, Herlyn K., Lamprecht P., Bacon P., Gross W.L. Accelerated atherosclerosis in Wegener’s granulomatosis: a sonographic case-control study on intima media thickness. Arthritis Rheum 2002- 46(9): 185.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!