Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Структурно-функциональные изменения клеток корней пшеницы в условиях окислительного стресса

Диссертация: Структурно-функциональные изменения клеток корней пшеницы в условиях окислительного стресса
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Можно полагать, что ответные реакции клеток на действие прооксидантов обусловлены не только накоплением АФК, по п другими причинами. Изменения митотической активности и ионного гомеостаза клеток при действии СК во многом определяются ее протонофорными свойствами, что подтверждается частичным снятием негативных эффектов при использовании буферных соединений. Торможение роста корней, деления клеток… Читать ещё >

Структурно-функциональные изменения клеток корней пшеницы в условиях окислительного стресса (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ИСПОЛЬЗОВАННЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Окислительный стресс. Митохондрии в условиях окислительного стресса
      • 1. 1. 1. Токсические эффекты АФК
      • 1. 1. 2. Изменения метаболизма растительной клетки в условиях окислительного стресса
      • 1. 1. 3. Митохондрии в условиях окислительного стресса
    • 1. 2. Роль АФК при гибели клеток. Разные типы непрограммируемой и программируемой гибели клеток в растениях
      • 1. 2. 1. Роль АФК в индукции клеточной смерти
      • 1. 2. 2. Непрограммируемая клеточная смерть клеток
      • 1. 2. 3. Программируемая клеточная смерть клеток
    • 1. 3. Структурно- функциональная организация клеток корня

Постановка проблемы и ее актуальность. Активные формы кислорода (АФК) в настоящее время рассматривают как сигнальные молекулы, их роль показана в стрессовых ответах при осуществлении программ пролиферации и дифференцировки, естественного и индуцированного старения, гибели клеток растений (Sauer et al., 2001; Van Breusegem, Dat, 2006). Большое значение в регуляции физиологических процессов в растительных клетках АФК имеет тонкий баланс между их функционированием в качестве сигнальных молекул и токсическими эффектами, индуцированными избыточным накоплением кислородных радикалов. При накоплении АФК происходит повреждение жизненно важных макромолекул, в том числе нуклеиновых кислот, белков и липидов. Поддержание редокс-гомеостаза является одним из важных условий нормальной жизнедеятельности клетки, что придает исследованиям механизмов редокс-регулирования различных физиологических процессов актуальность.

Одними из основных органелл, генерирующих АФК и регулирующих редокс-потенциал клетки, являются митохондрии (Navrot, 2007). Установлено, что изменения, происходящие в митохондриях, влияют на различные аспекты адаптации и гибели клеток посредством освобождения ряда митохондриальных белков, рассеивания трансмембраниой разности потенциалов, образования активных форм кислорода и азота, нарушения в работе электрон-транспортной цепи и торможения синтеза АТФ (Бра и др., 2005). Несмотря на наличие в митохондриях мощной системы антиоксидантной защиты, митохондриальные мембраны, ДНК и белки могут повреждаться при накоплении АФК (Taylor et al., 2005). Интенсификация перекисного окисления липидов (ПОЛ) в митохондриальных мембранах приводит к нарушению целостности мембран, набуханию и последующему лизису митохондрий (Rhoads et al., 2006). Повреждения структуры митохондрий, являющихся основными энергообразующими органеллами, в условиях окислительного стресса могут привести к нарушению энергообеспечения клеток, необходимого для адаптации в стрессовых условиях. Большинство работ по изучению влияния АФК на структурно-функциональное состояние митохондрий проводилось на выделенных митохондриях. Изучение структурно-функциональных изменений митохондрий, а также ультраструктурных перестроек других органелл клеток в растительных тканях при действии прооксидантов не проводилось.

Несмотря на то, что в настоящее время активно изучаются антиоксидантные ферменты, окислительные метаболиты и идентифицированы многие гены, кодирующие стрессовые белки и специфические регуляторные элементы, многие вопросы, касающиеся изменении ультраструктуры клеточных органелл в условиях окислительного стресса, до сих пор остаются открытыми. В частности, какова взаимосвязь между структурно-функциональными изменениями органелл, энергетическим статусом и жизнеспособностью растительных клеток при изменении окислительно-восстановительных условий? Особую важность при этом приобретает комплексный подход изучения морфологических изменений в клетках совместно с биохимическими и физиологическими изменениями на тканевом уровне.

Цель и задачи исследований. Целью проведенной работы явилось выявление ультраструктурных перестроек и функциональных изменений в клетках корней пшеницы в условиях окислительного стресса. Были поставлены следующие задачи:

1. Изучить динамику содержания АФК и уровень перекисного окисления липидов в клетках корней пшеницы при действии прооксидантов: параквата, салициловой кислоты, ионов лития;

2. Охарактеризовать динамику структурных и функциональных изменений митохондрий в клетках корней при развитии окислительного стресса;

3. Исследовать изменения ультраструктуры органелл в клетках корней при действии прооксидантов;

4. Выявить изменения проницаемости плазматической мембраны для ионов калия и протонов в условиях окислительного стресса;

5. Исследовать рост и митотическую активность клеток корней пшеницы при действии прооксидантов. Научная новизна работы.

1 .Впервые выявлено, что в условиях окислительного стресса увеличение потребления кислорода корнями не сопровождается усилением дыхательной активности митохондрий, а обусловлено преимущественным восстановлением кислорода при генерации АФК;

2. В условиях окислительного стресса выявлены изменения ультратонкой организации митохондрий (тороидальная, «С-образная» формы митохондрий, просветление матрикса и редукция крист) которые сопровождаются снижением митохондриального мембранного потенциала;

3. Впервые показано, что при индуцировании окислительного стресса происходит образование большого количества аутолитическнх вакуолей, содержащих участки цитоплазмы и органеллы, преимущественно митохондрии;

4. Впервые обнаружено, что при действии СК ингибирование деления и гибель части клеток корня обусловлены прооксидантными и протонофорными свойствами СК;

5. Впервые обнаружено, что ионы лития приводят к развитию в растительных клетках окислительного стресса.

Связь работы с научными программами. Работа проводилась в рамках исследований по плану НИР лаборатории окислительно-восстановительного метаболизма КИББ КазНЦ РАН «Функционирование апопластных и внутриклеточных окислительно-восстановительных систем растительных клеток» (№ 0120.0 803 028), поддержана грантом РФФИ № 06−04−48 143, грантом президента РФ для поддержки ведущих научных школ № НШ-5492.2008.4. Апробация работы. Материалы диссертации были доложены на международной конференции «Регуляция роста, развития и продуктивности растений» (Минск, 2005), всероссийской конференции молодых ученых и II школе им. академика Н. М. Эммануэля «Окисление, окислительный стресс, антиоксиданты» (Москва, 2006), международном симпозиуме «Сигнальные системы клеток растений: Роль в адаптации и иммунитете» (Казань, 2006), всероссийской конференции «Устойчивость растений к неблагоприятным факторам внешней среды» (Иркутск, 2007), международной конференции «SFRR Plant Oxygen Group meeting» (Gent, Belgium, 2007), международной конференции «Desiccation Tolerance of Plants» (Drakensberg, South Africa, 2007), VI Съезде общества физиологов растений «Современная физиология растений: от молекул до экосистем» (Сыктывкар, 2007), IV съезде «Российского общества биохимиков и молекулярных биологов» (Новосибирск, 2008), международном симпозиуме «Липиды и оксилипины растений» (Казань, 2008), итоговых научных конференциях КИББ КНЦ РАН (2004, 2005, 2006, 2007).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 14 работ.

выводы.

1. Воздействие прооксидантов на клетки корней пшеницы характеризуется быстрой и устойчивой продукцией перекиси водорода и нарастанием процессов перекисного окисления липидов.

2. Окислительный стресс под влиянием прооксидантов (Пк, СК, Li+) приводит к увеличению проницаемости плазмалеммы для К+ и Н+, стимуляции потребления.

02. не сопровождающейся усилением дыхательной активности митохондрий. Об этом свидетельствует уменьшение митохондриального мембранного потенциала, изменение ультратонкой организации митохондрий.

3. В условиях окислительного стресса в клетках происходит интенсивное образование аутолитических вакуолей, содержащих участки цитоплазмы, митохондрии и другие органеллы. Это объясняется необходимостью удаления поврежденных АФК структур и окисленных макромолекул.

4. Обнаружено, что подавление митотической активности клеток под действием салициловой кислоты обусловлено ее прооксидантными и протонофорными свойствами.

5. Торможение роста корней, деления клеток и гибель части клеток при воздействии ионов лития обусловлены развитием в клетках окислительного стресса и подавлением функционирования инозитольного цикла.

6. В условиях окислительного стресса энергетический кризис, обусловленный нарушением функционирования митохондрий, усилением расхода энергии на процессы детоксикации АФК и прооксидантов и восстановлением нарушенных ионных градиентов на мембранах, вызывает подавление деления, замедление роста и преждевременную гибель части клеток.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Исследование структурно-функциональных изменений в клетках корней пшеницы при действии веществ, различающихся по строению и механизмам действия, однако приводящим к развитию в клетках окислительного стресса, показало, что ответная реакция клеток в большинстве случаев универсальна. Накопление АФК в клетках при действии прооксидантов (СК, Пк, Li+), приводило к подавлению митотической активности клеток, снижению роста корней, изменению ионной проницаемости плазмалеммы, стимуляции поглощения кислорода.

Можно полагать, что ответные реакции клеток на действие прооксидантов обусловлены не только накоплением АФК, по п другими причинами. Изменения митотической активности и ионного гомеостаза клеток при действии СК во многом определяются ее протонофорными свойствами, что подтверждается частичным снятием негативных эффектов при использовании буферных соединений. Торможение роста корней, деления клеток и гибель части клеток при воздействии ионов лития, наряду с развитием в клетках окислительного стресса, по всей вероятности, связаны с подавлением функционирования инозитольного цикла. Это находит свое подтверждение в снятии негативных эффектов лития на рост, деление клеток при воздействии миоинозитола путем активации инозитольного цикла и усиления кальциевой сигнализации.

Наиболее значительными ультраструктурными изменениями в условиях окислительного стресса были изменения в структуре митохондрий. Так, в условиях жесткого окислительного стресса наблюдалось их набухание, просветление матрикса и редукция крист. При более слабом окислительном стрессе митохондрии впоследствии восстанавливали свою структуру. Сопоставление интенсивности дыхания и ультраструктуры митохондрий позволило нам сделать заключение о том, что увеличение потребления кислорода при действии прооксидантов во многом связано с образованием АФК, а не усилением дыхательной активности митохондрий.

Можно полагать, что в условиях окислительного стресса в растительных клетках возрастают затраты энергии на поддержание гомеостаза и возникает дефицит энергии на рост (Семихатова, 1995). Нарушение энергообеспечения клеток может достигаться совокупностью механизмовзначительную роль в энергетическом дисбалансе при окислительном стрессе играет нарушение функционирования митохондрий.

На рис. 22 представлены возможные механизмы функционирования митохондрий, как основной АФК-генерирующей внутриклеточной структуры в условиях окислительного стресса. Усиленное образование АФК может приводить к повреждению митохондриальных мембран через перекисное окисление липидов и разрушению митохондрий (рис. 22, В). Однако усиление в митохондриях генерации АФК может являться сигналом для устранения «опасных» митохондрий — в клетке включаются процессы аутолитической деградации этих органелл в вакуолях (рис. 22, Б). При этих сценариях развития событий происходит количественное снижение популяции митохондрий, что неизбежно ведет к снижению общего пула АТФ и может приводить к гибели клетки. Кроме того, известно, что в ответ на сверхпродукцию АФК в митохондриях включаются механизмы разобщения окисления и фосфорилирования для снижения уровня АФК (рис. 22, А), в результате чего нарушаются процессы синтеза АТФ и уменьшается общий пул АТФ. Это подтверждается нашими данными по снижению митохондриального потенциала при действии прооксидантов. Развитие в клетках окислительного стресса приводит к деструктивным процессам в клетке, необходимости их репарации и, вследствие недостаточности энергетических ресурсов для адаптации, к преждевременной гибели клеток. Однако известно, что гибель клетки не является обязательным финальным этапом при развитии окислительного стресса. Если клетка с помощью различных физиологических процессов справится со сверхпродукцией АФК, а повреждения клетки, не являясь летальными, будут репарированы, клетка адаптируется к действию стрессора и после необходимого для восстановления своих структур времени вернется к нормальному функционированию.

АФК.

Активный синтез АТФ.

— «vY^.

Снижение ситеза АТФ в.

Снижение пула АТФ.

АДАПТАЦИЯ.

Снижение количества митохондрий.

ГИБЕЛЬ.

Рис. 22. Схематическое изображение возможных механизмов функционирования митохон-дрий в условиях окислительного стресса: А — разобщение окисления и фосфорилированияБ — удаление митохондрии при помощи аутолитических процессовВ — разрушение митохондриальных мембран.

Таким образом, наши и литературные данные свидетельствуют о возникновении энергетического дисбаланса в растительных клетках при действии прооксидантов. Гибель клеток в условиях окислительного стресса, по-видимому, обусловлена нарушением энергетических процессов за счет снижения синтеза АТФ и уменьшения общего пула АТФ вследствие разрушения структуры и функций митохондрий и/или неэффективной работы митохондрий. Кроме того, нарушение энергообеспечения, приводящее к нарушениям процессов роста и развития, может достигаться совокупностью механизмов, в том числе усилением энергозависимых процессов для детоксикации АФК и прооксидантов, активацией синтеза защитных соединений, в том числе антиоксидантов, восстановлением нарушенных ионных градиентов на мембранах.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , А.А. Карнозин /А.А. Болдырев.- М.: Изд-во МГУ им. М. В. Ломоносова, 1998. 320 с.
  2. Бра, М. Митохондрии в программированной гибели клетки: различные механизмы гибели / М. Бра, Б. Квинан, С. А. Сузин // Биохимия. 2005. — Т. 70, № 2. — С. 284−293.
  3. , Е.Б. Физико-химические основы авторегуляции в клетках/ Е. Б. Бурлакова.-М.: Наука, 1968.- 115с.
  4. , Е.Н. Ультраструктурные особенности митохондрий в процессе адаптации клеток к действию ротенона / Е. Н. Буфетов, О. О. Полыгалова, А. А. Пономарева //Цитология. 2004. — Т. 46,№ 11. — С. 985−992.
  5. , Б.Ф. Апоптоз у растений / Б. Ф. Ванюшин // Успехи биологической химии. 2001.- Т. 41.- С. 3—38.
  6. Образование супероксидных радикалов в мембранах субклеточных органелл регенерирующей печени / JI.C. Вартанян, И. П. Садовникова, С. М. Гуревич, И. С. Соколова //Биохимия, — 1992.- Т.57, № 5.- С. 671.
  7. , Ю.А. Механизм работы Са-транспортной АТФазы в мембранах саркоплазматического ретикулума / Ю. А. Владимиров, В. Б Ритов // Бкомембраны: Структура, функции, медицинские аспекты. Рига: Зинатне, 1981. С. 22−47.
  8. , Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков. М.: Наука, 1972.- 252 с.
  9. , Л.Х. Функциональная характеристика адаптивного старения отсеченных корней пшеницы / Л. Х. Гордон // Физиол. и биох. культ, раст. 1992. — Т. 24, № 2.- С. 24−29.
  10. , Т.А. Растительная клеточная стенка как динамичная структура/Т.А. Горшкова//М.: Наука, 2007. -429 с.
  11. , А.Д. Мутагены (скрининг и фармакологическая профилактика воздействия / АД. Дурнев, С. Б. Середенин // М.: Медицина, 1998.-360 с.
  12. , О.И. Регуляторные механизмы пролиферации клеток / Епифанова О. И., Терских В. В., Полуновский В. А. // Итоги науки и техники. Сер. Общие проблемы физико химической биологии.-М., 1988.-Т. 10.- 163 с.
  13. , В.Б. Пролиферация клеток в растениях / В. Б. Иванов // Итоги науки и техники. Сер. Цитология.- 1987 Т.5.-216 с.
  14. , В.Т. Теория функциональных блоков и проблемы клинической медгщины./В.Т. Ивашкин, Г. А. Миносян, A.M. Уголев // Л.: Наука, 1990.- С. ЗОЗ
  15. Характеристика белка из озимой ржи, накапливающегося при гипотермии / А. В. Колесниченко, Г. Б. Боровский, В. К. Войников, С. И. Мишарин, А. И. Антипина // Физиология растений. 1996.-Т.43,№ 6.-С. 894 — 899.
  16. , М.А. Сигнальные пути, регулируемые фосфотидилинозит-З-киназой и их значение для роста, выживаемости и злокачественной трансформаг{ии клеток / М. А. Красильников //Биохимия 2000.- Т.65, — С.68−78.
  17. Действие салгщиловой кислоты на рост каллюсов гречихи татарской с различной способностью к морфогенезу / Н. Н. Максютова, Е. И. Галеева, А. Р. Мухитов, Н. И. Румянцева //
  18. Физиология и биохимия культурных растений.- 2005.-Т. 37.- С. 320 325.
  19. В.Ф. Ранние реакции клеточных органоидов / В. Ф. Машанский, И. М. Рабинович //Л.: Наука, 1987.- 120 с.
  20. Роль супероксида в формировании неспецифического адаптационного синдрома корневых клеток / Ф. В. Минибаева, Д. Ф. Рахматуллина, Л. Х. Гордой, Н. Н. Вылегжанина // ДАН. 1997.-Т.355.- С. 554−556.
  21. , Б.А. Влияние ионов лития на рост корней пшеницы и роль фосфоинозитольного цикла в регуляции ростовых процессов / Б. А. Николаев, В. Я. Алексеева, Л. Х. Гордон // Цитология, 2001. Т. 43, № 10.-С. 969−974.
  22. , А.В. Взаимодействие активного кислорода с ДНК / А.В. Пескии//Биохимия.- 1997.-Т.62, Вып.12.- С.1571−1578.
  23. Стрессовый белок 310 кД при гипотермии влияет на энергетическую активность растительных митохондрий / Т. П. Побежимова, А. В. Колесниченко, В. К. Войииков, Н. Н. Варакина, Г. Б. Боровский//ДАН. 1996. — Т.350. — С. 715−718.
  24. , О. О. Особенности функционирования клеток отсеченных корней пшеницы при ингибировании и комплексов дыхательной цепи митохондрий / О. О. Полыгалова, Е. Н. Буфетов, А. А. Пономарева //Цитология. -2007. Т. 49, № 8. С. 664−670.
  25. , А.А. Структурно-функциональные изменения в клетках корней пшени11ы при действии карбонилцианид 3 — хлоргидразона / А. А. Пономарева, О. О. Полыгалова // Цитология. -2001. Т. 43, № 6. — С. 561−566.
  26. , А.А. Влияние высокой концентрации протонофора на структуру и функцию клеток корней пшеницы / А. А. Пономарева, О.О. Полыгалова//Цитология 2006. — Т. 48, № 3. — С. 199−207.
  27. , А.А. Динамика структурно-функциональных изменений в клетках корней пшеницы при действии протонофора / А. А. Пономарева, О. О. Полыгалова, А. Н. Ценцевицкий //Цитология. 2004. — Т. 46, № 5. — С. 416−422.
  28. B.C. Программированная клеточная гибель /B.C. Новиков СПб.: Наука, 1996. — 216с.
  29. , Т.С. Физиология растительной клетки / Т.С. Саламатова//Л.: Изд. ЛГУ, 1983.- 232 с.
  30. , В.Д. Программируемая клетчная смерть / В. Д. Самуилов, А. В. Олескин, Е. М. Лагунова, //Биохимия. 2000. — Т. 65, Выл. 8. — С. 1029−1046.
  31. О. А. Дыхание поддержания и адаптация растений / О. А. Семихатова // Физиология растений. — 1995. — Т.42, № 2. — С. 312−319.
  32. , О.А. Манометрические методы изучения дыхания и фотосинтеза / О. А. Семихатова, М. В. Чулановская // М.-Л.: Наука, 1965. -168 с.
  33. , A.M. К механизму антимутагенеза у растений / A.M. Серебряный, Н. Н. Зоз, И. С. Морозова // Генетика. 2005. — Т. 41, № 5. — С. 676−679.
  34. , В.П. Аккумуляция энергии в клетке / В. П. Скулачев //- М.: Наука, 1969. 440 с.
  35. , В.П. Снижение внутриклеточной концентрации О2 как особая функция дыхательных систем клетки / В. П. Скулачев // Биохимия. 1994. — Т. 59, вып. 12. — С. 910−912.
  36. , В.П. Явление запрограммированной смерти. Митохондрии, клетки и органы: Роль активных форм кислорода / Скулачев В. П. // Соросовский Образовательный Журнал. — 2001. — Т. 7, № 6. С. 4−11.
  37. , И.А. Сигнальные системы клеток растений / И. А Тарчевский. //- М.: Наука, 2002. 294 с.
  38. Пероксидаза клеточной поверхности — генератор супероксид-аниона в корневых клетках пшеницы при раневом стрессе / А. В. Часов, JI.X. Гордон, О. П. Колесников, Ф. В. Минибаева // Цитология. 2002. — Т. 44, № 7. — С. 691−696.
  39. , Ф.М. Неспецифическая устойчивость растений к стрессовым факторам и ее регуляция / Ф. М. Шакирова Уфа: Гилем, 2001. — 160с.
  40. Необходимость образования супероксида для развития этиолированных проростков пшеницы / Б. Ю. Шорнинг, Е. Г. Смирнова, JI.C. Ягужинский // Биохимия. 2000.- Т.65, Вып. 12. — С. 1612−1617.
  41. MAP kinase signalling cascade in Arabidopsis innate immunity / Asai Т., Тепа G., Plotnikova J., Willmann M.R., Chin W.L., Gomez-Gomez L., Boiler Т., Ausubel F.M., Sheen J. //Nature, 2002.- Vol. 415.-P. 977−983.
  42. Bagga, S. Inhibition of cell proliferation and glyoxalase-I activity by calmodulin inhibitors and lithium in Brassica oleracea / Bagga S., Das R., Sopory S. K. //J. Plant Physiol, 1987. Vol. 129, N. я 1−2. -P. 149−153.
  43. Barber, M.J. Superoxide production during reduction of molecular oxygen by assimilatory nitrate reductase / Barber M.J., Kay C.J. // Arch. Biochem. Biophys., 1996.- Vol.326.- P.227−232.
  44. Barr, C.M. Inheritance and recombination of mitochondrial genomes in plants, fungi and animals /Barr C.M., Neiman M., Taylor D.R. // New Phytol., 2005.- Vol. 168, № 1-P. 39−50.
  45. Basnakian, A.G. Quantification of 3'OH DNA breaks by random oligonucleotide-primed synthesis (ROPS) assay DNA / Basnakian A.G., James S.J. //Cell Biol. Plant., 1996- Vol 15, № 3. -P. 255−262.
  46. Autophagy in development and stress responses of plants / Bassham D.C., Laporte M., Marty F., Moriyasu Y., Ohsumi Y., Olsen L.J., YoshimotoK. //Autophagy, 2006, — Vol. 2, № 1-P. 2−11.
  47. Bates, S. Mechanisms of p53-mediated apoptosis / Bates S., Vousden K.H. //CellMolLife Set, 1999.- Vol.55, № 1. -P. 28−37.
  48. Berridge, M.J. Inositol lipids and DNA replication / Berridge M.J. // Philos. Trans R. Soc. Lond. В Biol. Sci., 1987.- Vol. 317, № 1187. P. 525−536.
  49. Berridge, M.J. Inositol Triphosphate and Calcium Signaling / Berridge M.J. //Nature, 1993. Vol. 361. — P. 315−325.
  50. Beyer, W. Superoxide dismutases / Beyer W., Imlay J., Fridovich I. // Prog. Nucl. Acid Res., 1991. Vol. 40, Ж -P. 221−253.
  51. Biffen, M. Reduction in the level of intracellular myo-inositol in cultured soybean (Glycine max) cells inhibits cell division / Biffen M., Hanke D.E. //BiochemJ., 1990.- Vol. 265, № 3. -P. 809−814.
  52. Receptor-mediated increase in cytoplasmic free calcium required for activation of pathogen defense in parsley / Blume В., Ntirnberger Т., Nass N., ScheelD.//Plant Cell, 2000.- Vol. 12, № 8. -P. 1425−1440.
  53. Bohnert, H.J. Adaptations to environmental stresses / Bohnert H.J., Nelson D.E., Jensen R.G. //Plant Cell, 1995.- Vol. 7, № 7. P. 10 991 111.
  54. Broun, P. Genetic engineering of plant lipids / Broun P., Gettner S., Somerville C. //Annu. Rev. Nutr., 1999 Vol. 19. -P. 197−216.
  55. Breazeale F. W. Effect of Selected Herbicides on Bacterial Growth Rates / Breazeale F.W., Camper N.D. // Ap. Microbiology, 1972. Vol. 23, № 2.-P. 431−432.
  56. Brusick, D. Genotoxic affects in cultured mammalian cells produced by low pH treatment conditions and increased ion concentration / Brusick D. //Environ. Mutagen, 1986.- Vol. 8.-P.879−886.
  57. The role of mild uncoupling and non-coupled respiration in the regulation of hydrogen peroxide generation by plant mitochondria / Casolo V., Braidot E., Chiandussi E., Macri F., Vianello A. // FEBS Lett., 2000. -Vol 474.-P.53−57.
  58. Castedo, M. Mitotic catastrophe: a special case of apoptosis / Castedo M., Kroemer G. //JSoc Biol., 2004. Vol. 198, № 2. -P. 97−103.
  59. Cervos-Navarro, J., Schubert Т.Е. Pitfalls in the evaluation of apoptosis using TUNEL / Cervos-Navarro J., Schubert Т.Е. //Brain Pathol., 1996.-Vol. 6,№ 3.-P. 347−348.
  60. Ca -dependent and Ca~ independent excretion modes of salicylic acid in tobacco cell suspension culture / Chen H.-J., Hou W.-C., Kuc J., Lin Y.-H. J/J. Exp. Bot., 2001. Vol.52, № 359. -P. 1219−1226.
  61. Clarke, C.H. Antimutagenesis in microbial systems / Clarke C.H., ShankelD.M. //Bacteriol. Rev., 1975. Vol. 39.-P. 23−53.
  62. Clowes, F.A. Effects of beta-radiation on meristems / Clowes F.A. //Exp. Cell Res., 1961.- Vol. 25. -P. 529−534.
  63. Contento, A. L. Visualization of autophagy in Arabidopsis using the fluorescent dye monodansylcadaverine and a GFP-AtATG8e fusion protein / Contento A.L., Xiong Y., Bassham D.C. // Plant J., 2005.- Vol. 42. -P.598−608.
  64. Cramer, G.R. Osmotic stress and abscisic acid reduce cytosolic calcium activities in roots of Arabidopsis thaliana / Cramer G.R., Jones R.L. // Plant Cell Environ, 1996.- Vol. 19. -P. 1291−1298.
  65. The activated oxygen role of peroxisomes in senescence / del Rio L.A., Pastori G.M., Palma J.M., Sandalio L. M, Sevilla F., Corpus F.J., Jimenes A., Lopez-Huertas J.A. //Plant Physiol., 1998.- Vol. 4.-P. 11 951 200.
  66. Signal interactions between nitric oxide and reactive oxygen intermediates in the plant hypersensitive disease resistance response / Delledonne M., Zeier J., Marocco A., Lamb C. // PNAS, 2001.- Vol. 98.-P. 13 454−13 459.
  67. Free oxygen radicals regulate plasma membrane Ca2± and K±permeable channels in plant root cells / Demidchik V., Shabala S.N., CouttsK.B., TesterM.A., Davies J.M. //J. Cell Sci., 2003.- Vol. 116, №> 1. ~ P. 81−88.
  68. Dizdaroglu, M. Characterization of free radical-induced base damage in DNA at biologically relevant levels /Dizdaroglu M., Bergtold D.S. //Anal. Biochem., 1986.- Vol. 156, № 1. -P. 182−188.
  69. Dunand, C. Distribution of superoxide and hydrogen peroxide in Arabidopsis root and their influence on root development: possible interaction with peroxidases /Dunand C., Crevecoeur M., Penel C. //New Phytol., 2007.- Vol. 174. P. 332−341.
  70. Durner, J. Defense gene induction in tobacco by nitric oxide, cyclic GMP, and cyclic ADP-ribose / Durner J., Wendehenne D., Klessig D.F. // PNAS, 1998. Vol 95.-P.10 328- 10 333.
  71. Edinger, A.L. Death by design: apoptosis, necrosis and autophagy / Edinger A.L., Thompson C.B. // Curr. Opin. Cell Biol., 2004.- Vol. 16, № 6. -P. 663−669.
  72. Ercetin, M.E. Molecular characterization of an arabidopsis gene encoding a phospholipid-specific inositol polyphosphate 5-phosphatase /
  73. M. E., Gillaspy G. E. //Plant Physiol., 2002.- Vol. 135.- P. 938 946.
  74. Farber, J.L. Mechanisms of cell injury by activated oxygen species / Farber J.L. //Environ. Health. Perspect., 1994.- Vol. 102.-P.17−24.
  75. Festjens, N. Necrosis, a well-orchestrated form of cell demise: signalling cascades, important mediators and concomitant immune response / Festjens N., Vanden B.T., Vandenabeele P. // Biochim. Biophys. Acta., 2006.- Vol 1757, № 9−10. -P. 1371−1387.
  76. More than one way to die: apoptosis, necrosis and reactive oxygen damage / Fiers W., Beyaert R., Declercq W., Vandenabeele P. // Oncogene, 1999.- Vol. 18, Ns 54. -P. 7719−7730.
  77. Finkel, T. Oxidants, oxidative stress and the biology of ageing / Finkel Т., HolbrookN.J.//Nature, 2000.- Vol. 408, № 6809.-P. 239−247.
  78. Cytokine-mediated growth hormone release from cultured ovine pituitary cells / Fry C., Gunter D.R., McMahon C.D., Steele В., Sartin J.L. // Neuroendocrinology, 1998.- Vol. 68, № 3.-P. 192−200.
  79. Methods for the assessment of mitochondrial membrane permeabilization in apoptosis / Galluzzi L., Zamzami N.,'de La Motte Rouge Т., Lemaire C., Brenner C.,-Kroemer G. //Apoptosis, 2007.- Vol. 12.- P. 803−813.
  80. Gavrieli, Y. Identification of programmed cell death in situ via specific labeling of nuclear DNA fragmentation / Gavrieli Y., Sherman Y., Ben-Sasson S.A. //J. Cell Biol., 1992.- V. 119, № 3. -P. 493−501.
  81. Reactive oxygen species as signals that modulate plant stress responses and programmed cell death / Gechev T.S., Van Breusegem F., Stone J.M., Denevl., Laloi C. //BioEssays, 2006, — Vol. 28.-P. 1091−1101.
  82. Plant inositol monophosphatase is a lithium-sensitive enzyme encoded by a multigene family / Gillaspy G.E., Keddie J.S., Oda 1С, Gruissem W. // Plant Cell, 1995.- Vol. 7, № 12. -P. 2175−2185.
  83. Gilroy, S. Calcium homeostasis in plants / Gilroy S., Bentlike P.C., Jones R.L.//J. Cell Sci., 1993.- Vol. 106, № 2. -P. 453−461.
  84. Paraquat-induced apoptotic cell death in cerebellar granule cells / Gonzalez-Polo R.A., Rodriguez-Martin A., Mordn J.M., Niso M., Soler G., Fuentes J.M. //Brain Res., 2004.- Vol. 1011, № 2. -P. 170−176.
  85. Halliwell, В. Oxygen free radicals and iron in relation to biology and ' medicine: some problems and concepts / Halliwell В., Gutteridge J.M. // Arch. Biochem. Biophys., 1986.- Vol. 246, № 2. -P. 501−514.
  86. Hart, J. J. Characterization of paraquat transport in protoplasts f rom maize (Zea mays L.) suspension cells / Hart J.J., DiTomaso J.M., Kochian L.V.//Plant Physiol., 1993.- Vol 103.- P.963−969.
  87. A cellular suicide strategy of plants: vacuole-mediated cell death / Hatsugai N., Kuroyanagi M., Nishimura M., Hara-Nishimura I. // Apoptosis, 2006.- Vol 11, № 6.-P. 905−911.
  88. Ethylene biosynthesis during aerenchyma formation in roots of maize subjected to mechanical impedance and hypoxia / He C., Finlayson S.A., Drew M.C., Jordan W.R., Morgan P. W. //Plant Physiol, 1996.- Vol 112, № 4. -P. 1679−1685.
  89. Heath, M.C. Apoptosis, programmed cell death and the hypersensitive response /Heath M.C. //Eur. J. Plant Pathol, 2002.- Vol 104.- P. 117 124.
  90. Hunter, 71 Protein kinases and phospatases: the yin and yang of protein phosphorylation and signaling / Hunter T. //Cell, 1995.- Vol 80.- P. 225 236.
  91. Iwata, К. Chromosomal aberration in V79 cells induced superoxide radical generation by the hypoxanthine/xanthine oxidase system / Iwata K., Shibuya Y., Ohkawa Y. //Toxicol. Lett., 1984.- Vol. 22.- P. 75−81.
  92. Possible basic and specific functions of plant uncoupling proteins (pUCP) / Jezek P., Borecky J., Zackova M., Costa A.D., Arruda P. // Biosci. Rep., 2001. Vol. 21. — P.237−245.
  93. Kakkar, P. Mitochondria: a hub of redox activities and cellular distress control /Kakkar P., Singh B.K. //Mol. Cell Biochem., 2007.- Vol. 305, № 1−2. -P. 235−253.
  94. Kalweit, S. Hypotonic treatment leads to chromosomal aberrations but not to sister-chromatid exchanges in human lymphocytes / Kalweit S., Nowak C., Obe G. //Mutat. Res., 1990.- Vol. 245, № 1. — P. 5−9.
  95. Induction and its spread of apoptosis in rat spinal cord after mechanical trauma. / Katoh K., Ikata Т., Katoh S., Hamada Y., Nakauchi K, Sano Т., NiwaM. //NeurosciLett., 1996. Vol. 216, № 1. -P. 9−12.
  96. Kawano, T. Mechanism of peroxidase action for salicylic acid-induced generation of active oxygen species and an increase in cytosolic calcium in tobacco cell suspension culture / Kawano Т., Muto S. // J. Exp. Bot., 2000.- Vol. 51, № 345. P. 685−693.
  97. Kerr, J.F.R. Apoptosis: a basic biological phenomen with wide-ranging implication in tissue kinetics / Kerr J.F.R., Wyllie A.H., Currie A.R. // Brit. J. Cancer, 1972.- Vol. 26, № 4.-P. 239−257.
  98. The effect of lithium administration in a diet on the chosen parameters of the antioxidant barrier in rats / Kielczykowska M., Pasternak K, Musik I., Wroniska J. //Ann Univ Mariae Curie Sklodowska Med., 2004. Vol. 59, № 2. -P. 140−145.
  99. Fatty acids as natural uncouplerspreventing generation of 0'2 and H2O2 by mitochondria in the resting state / Korshunov S.S., Korkina O.V., Ruuge E.K., Skulachev V.P. Starkov A.A. // FEBS Lett., 1999. Vol. 435.- P.215−218.
  100. Kowaltowski, A.J. Activation of the potato plant uncoupling mitochondrial protein inhibits reactive oxygen species generation by therespiratory chain / Kowaltowski A. J., Costa A. D. Т., Vercesi A. E. // FEBSLett, 1999. Vol. 425. — P.213−216.
  101. Krause, M. Harpin inactivates mitochondria in Arabidopsis suspension cells /Krause M., Diirner J.//Mol. Plant Microbe Interact., 2004.- Vol. 17, № 2.- P. 131−139.
  102. Lam, E. Caspase-like protease involvement in the control of plant cell death /Lam E., delPozo O. //Plant Mol. Biol., 2000.- Vol. 44, N2 3. P. 417−428.
  103. Calcium-mediated apoptosis in a plant hypersensitive disease resistance response / Levine A., Pennell R.I., Alvarez M.E., Palmer R., Lamb C. // Сип. Biol, 1996.- Vol. 6, № 4. -P. 427−437.
  104. Conversion of l-sorbosone to l-ascorbic acid by a NADP-dependent dehydrogenase in bean and spinach leaf / Loewus M. W., Bedgar D.L., Saito K., Loewus F.A. //Plant Physiol., 1990.- Vol. 94, № 3. P. 14 921 495.
  105. Mitochondrial damage modulates alternative splicing in neuronal cells: implications for neurodegeneration / Maracchioni A., Totaro A., Angelini D.F., Di Penta A., Bernardi G., Carri M.T., Achsel T. //J. Neurochem., 2007. Vol. 100, Ns 1. -P. 142−153.
  106. Maxwell, D.P. Evidence of mitochondrial involvement in the transduction of signals required for the induction of genes associated with pathogen attack and senescence / Maxwell D.P., Nickels R., Mcintosh L. //Plant J., 2002. Vol. 29. — P.269−279.
  107. Maxwell, D.P. The alternative oxidase lowers mitochondrial reactive oxygen production in plant cells /Maxwell D.P., Wang Y., Mcintosh L. // PNAS, 1999.- Vol. 96. -P. 8271−8276.
  108. Minibayeva, F.V. Salicylic acid changes the properties of extracellular peroxidase activity secreted from wounded wheat (Triticum aestivum L.) roots./ Minibayeva F. V, Gordon L. // Protoplasma, 2003.- Vol. 221. — P. 67−72.
  109. Misra, H.P. The generation of superoxide radical during the autoxidation of ferredoxins / Misra H.P., Fridovich I. // J. Biol. Chem., 1971. Vol. 246.- P. 6886−6890/
  110. Moller I.M. Plant mitochondria and oxidative stress: electron tj-ansport, NADPH turnover, and metabolism of reactive oxygen species / Moller.M. // Plant Physiol. Plant Mol. Biol., 2001.- Vol. 52. -P. 561−591.
  111. SOS-inducing activity of chemical carcinogens and mutagens in Salmonella typhimurium TA1535/pSK1002: examination with 151 chemicals / Nakamura S.I., Oda Y., Shimada Т., Oki I., Sugimoto K. // Mutat. Res., 1987. Vol. 192, № 4. -P. 239−246.
  112. Lithium treatment induces a hypersensitive-like response in tobacco / Naranjo M.A., Romero C., Belles J.M., Montesinos C., Vicente O., SerranoR. //Planta, 2003. Vol. 217, № 3. -P. 417−424.
  113. Reactive oxygen species generation and antioxidant systems n plant mitochondria / Navrot N., Rouhier N., Gelhaye E., Jacquot J.-P. // Physiol. Plant., 2007.-Vol. 129.-P.185−195.
  114. A role for the uncoupling protein-2 as a regulator of mitochondrial peroxide generation /Negre-Salvayre, A., Hirtz C., Carrera G. Cazenave R., Troly M., Salvayre R., Penicaud L., Casteilla L. //FASEB J., 1997. -Vol. 11. P.809−815.
  115. Nicotera, P. Calcium-mediated mechanisms in chemically induced cell death / Nicotera P., Bellomo G., Orrenius S. // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol., 1992. Vol. 32. -P. 449−470.
  116. Nigg, E.A. Centrosome aberrations: cause or consequence of cancer progression? / Nigg E.A. // Nat. Rev. Cancer, 2002. Vol. 2, № 11. — P. 815−825.
  117. Ogier-Denis, E. Autophagy: a barrier or an adaptive response to cancer / Ogier-Denis E., Codogno P. //Biochim Biophys Acta., 2003. Vol. 1603, № 2.-P. 113−128.
  118. Dopamine natriuresis in salt-repleted, water-loaded humans: a dose-response study / Olsen N. V., Olsen M.H., Bonde J., Kanstrup I.L., Plum I., StrandgaardS., Leyssac P.P. //Br. J. Clin. Pharmacol., 1997. Vol. 43, No 5. -P. 509−520.
  119. Overmyer, K. Reactive oxygen species and hormonal control of cell death /Overmyer K., Brosche M., Kangasja J. //Plant Sci., 2003.-Vol. 8, № 7.- P. 335−342.
  120. Morphogenic effects of abiotic stress: reorientation of growth in Arabidopsis thaliana seedlings / Pasternak Т., Rudas V., Potters G., Jansen M.A.K. //Environ. Exp. Bot., 2005.-Vol. 53.-P. 299−314.
  121. The Herbicide Paraquat Induces Dopaminergic Nigral Apoptosis through Sustained Activation of the JNK Pathway / Peng J., Мао X. O., Stevenson F.F., Hsu M., Andersen J.K. // J. Of Biol. Chemistiy, 2004. -Vol. 279, № 31.-P. 32 626−32 632.
  122. Pennell, R.I. Programmed cell death in plants /Pennell R.I., Lamb C. // Plant Cell, 1997. Vol. 9, № 7. -P. 1157−1168.
  123. Is агсАЗ a possible mediator in the signal transduction pathway during agonist cell cycle arrest by salicylic acid and UV irradiation? / Perennes
  124. C., Glab N., Guglieni В., Doutriax M.P., Phan Т.Н., Planchais S., Bergounioux C. //J. Cell Sci., 1999. Vol. 112, № 8.-P. 1181−1190.
  125. Phillips, B.J. Genetic damage in CHO cells exposed to enzymically generated active oxygen species / Phillips B.J., James T.E.B., Anderson
  126. D. //Mutat. Res., 1984.- Vol. 126.-P. 265−271.
  127. Inhibition of the alternative oxidase stimulates H2O2 production in plant mitochondria /Popov V.N., Simonian R.A., Skulachev V.P., Starkov A.A. //FEBSLett., 1997. Vol. 415. — P.87−90.
  128. DNA fragmentation and nuclear endonuclease activity in rat brain after severe closed head injury / Pravdenkova S. V., Basnakian A.G., James S.J., Andersen B.J. //Brain Res., 1996. Vol 729, Nq 2. -P. 151−155.
  129. Proft, M., Repressors and upstream repressing sequences of the stress-regulated ENA1 gene in Saccharomyces cerevisiae: bZIP protein Skolp confers HOG-dependent osmotic regulation / Proft M., Serrano R. // Mol Cell Biol. 1999. Vol 19, № 1. -P. 537−546.
  130. Bulky adducts detected by 32P-postlabeling in DNA modified by oxidative damage in vitro. Comparison with rat lung I-compounds / Randerath K., Yang P.F., Danna T.F., Reddy R., Watson W.P., RanderathE. //Mutat. Res., 1991. Vol.250, № 1−2. -P. 135−144.
  131. Raskin, I. Salicylate, A new plant hormone /Raskin I. //Plant Physiol, 1992. Vol 99, № 3.~P. 799−803.
  132. Ray, S.D. GA, ABA, phenol interaction and control of growth: phenolics as effective madulators of GA-ABA interaction in radish seedlings / Ray S.D. //Biol. Plant., 1986. Vol 28, № 7. -P. 361−369.
  133. Mitochondrial reactive oxygen species. Contribution to oxidative stress and interorganellar signaling / Rhoads D.M., Umbach A.L., Subbaiah C.C., Siedow J.N. // Plant Physiol, 2006. Vol 141, Ns 2. -P. 357−366.
  134. Ryals, J. Systemic Acquired Resistance / Ryals J., Uknes S., Ward E.// Plant Physiol, 1994. Vol 104, № 4. — P. 1109−1112.
  135. Caspases. Regulating death since the origin of life / Sanmartin M., Jaroszewski L., Raikhel N.V., Rojo E. //Plant Physiol, 2005. Vol 137, № 3. -P. 841−847.
  136. Sarkar, S. Inositol and IP3 levels regulate autophagy: biology and therapeutic speculations /Sarkar S., Rubinsztein D.C. //Autophagy, 2006. Vol 2, № 2.-P. 132−134.
  137. Sauer, H. Reactive Oxygen Species as Intracellular Messengers During Cell Growth and Differentiation / Sauer, H., Wartenberg M., Hescheler J.// Cell Physiol. Biochem., 2001.-Vol. 11. -P. 173−186.
  138. Schansker, G. Methylviologen and dibromothymoquinone treatments of pea leaves reveal the role of photosystem I in the Chi a fluorescence rise OJIP / Schansker G., Toth S.Z., Strasser R.J. // Biochim. Biophys. Acta, 2005. Vol. 1706, No 3.-P. 250−261.
  139. Scheel, D. Resistance response physiology and signal transduction / ScheelD. //Curr. Opin. Plant Biol., 1998. Vol. 1, № 4.-P. 305−310.
  140. Coordinated plant defense responses in Arabidopsis revealed by microarray analysis / Schenk P.M., Kazan K., Wilson I., Anderson J.P., Richmond Т., Somerville S.C., Manners J.M. //PNAS, 2000.- Vol. 97, № 21.-P. 11 655−11 660.
  141. Evidence that hydroxyl radicals mediate auxin-induced extension growth / Schopfer P., Liszkay A., Bechtold M., Frahry G., Wagner A. // Planta, 2002. Vol. 214, № 6. -P. 821−828.
  142. Genotoxicity under extreme culture conditions / Scott D., Galloway S.M., Marshall R.R., Inhidate M., Jr. Brusick D., Ashby J., Myhr B.C. // Mutat. Res., 1991.- Vol 257.-P. 147−204.'
  143. Salicylate activity. 1. Protection of plants from paraquat injury / Silverman F.P., Petracek P.D., Fledderman C.M., Ju Z., Heiman D.F., Warrior P. // J. Agric. Food Chem., 2005. Vol 53, № 25. — P. 97 649 768.
  144. Oxidative Stress Affects alpha.- Tocopherol Content in Soybean Embryonic Axes upon Imbibition and following Germination / Simontacchi M., Caro A., Fraga C.G., Puntarulo S. //Plant Physiol, 1993. Vol. 103, № 3.-P. 949−953.
  145. Springer, S. The control of necrotic enteritis in sucking piglets by means of a Clostridium perfringens toxoid vaccine /Springer S., Selbitz H.J. // FEMSImmunol. Med. Microbiol., 1999. Vol. 24, № 3. -P. 333−336.
  146. Stogner, S.W. Oxygen toxicity/StognerS.W., PayneD.K. //Ann Pharmacother., 1992. Vol. 26, № 12. — P. 1554−1562.
  147. Taylor, C.T. Mitochondria and cellular oxygen sensing in the HIF pathway /Taylor C.T. //Biochem J., 2008. Vol. 409, № 1.-P. 19−26.
  148. Analysis of mitochondrial DNA in microfluidic systems / Taylor P., ManageD.P., HelnileK.E., Zheng Y., Glerum D.M., Backhouse C.J. //J. Chromatogr. В Anal. Technol. Biomed. Life Sci., 2005. Vol. 822, № 1−2. -P. 78−84.
  149. Tyers, M. Cell cycle goes global / Tyers M. // Curr. Opin. Cell Biol., 2004. Vol. 16, № 6. -P. 602−613.
  150. Utsumi, H. Bleomycin-inducedpotentially lethal damage and its repair / UtsumiH., ElkindM.M. //Radiat. Res., 1989.- Vol. 119.-P.534−541.
  151. Van Breusegem, F. Reactive oxygen species in plant cell death / Van Breusegem F., Dat J. F. //Plant Physiol, 2006.- Vol 141.-P. 384−390.
  152. A role for salicylic acid and NPR1 in regulating cell growth in Arabidopsis / Vanacker H., Lu H., Rate D.N., Greenberg J.T. //Plant J., 2001. Vol.28, № 2.-P. 209−16.
  153. Vanlerberghe, G.C. Alternative oxidase: from gene to function / Vanlerberghe G.C., Mcintosh L. // Annu. Rev. Plant Physiol Plant Mol. Biol., 1997. Vol 48. -P.703−734.
  154. Plant mitochondrial pathway leading to programmed cell death / Vianello A., Zancani M., Peresson C., Petrussa E., Casolo V., Krajnakova J., Patui S., Braidot E., Macri F. // Physiol. Plant., 2006. -Vol., №
  155. Neither caspase-3 nor DNA fragmentation factor is required for high molecular weight DNA degradation in apoptosis / Walker P.R., Leblanc J., Carson C., Ribecco M., Sikorska M. //Ann. N. Y. Acad. Set, 1999. -Vol. 887, №>P. 48−59
  156. Mechanisms of AIF-mediated apoptotic DNA degradation in Caenorhabditis elegans / Wang X., Yang C., Chai J., Shi Y., Xue D. // Science, 2002. Vol. 298, N2 5598. -P. 1587−1592.
  157. West, G. Cell cycle modulation in the response of the primary root of arabidopsis to salt stress / West G., Inze D. r, Beemster G.T.S. // Plant Physiol., 2004.- Vol. 135.-P. 1050−1058.
  158. Whitaker, M. Calcium and mitosis / Whitaker M. // Prog Cell Cycle Res., 1997. Vol. 3. -P. 261−269.
  159. A new method to detect apoptosis in paraffin sections: in situ end-labeling of fragmented DNA / Wijsman J.H., Jonker R.R., Keijzer R., van de Velde C.J., Cornelisse C.J., van Dierendonck J.H. // J Histochem Cytochem., 1993. Vol. 41, № l.-P. 7−12.
  160. Wolniak, S.M. Lithium alters mitotic progression in stamen hair cells of Tradescantia in a time-dependent and reversible fashion / Wolniak S.M. // Eur. J. Cell Biol., 1987. Vol. 44, № 2. -P. 286−293.
  161. Woltering, E.J. Death proteases come alive / Woltering E.J. // Trends Plant Set, 2004. Vol. 9, № 10. -P. 469−472.
  162. Xie, Z. Salicylic acid induces rapid inhibition of mitochondrial electron transport and oxidative phosphorylation in tobacco cells /Xie Z., Chen Z. //Plant Physiol., 1999. Vol.120, № l.-P. 217−226.
  163. Degradation of Oxidized Proteins by Autophagy during Oxidative Stress in Arabidopsis / Xiong, Y., Contento A. L., Nguyen P.Q., Bassham D. C.
  164. Plant Physiol., 2007.- Vol. 143.-P. 291−299.
  165. Yakes, F.M. Mitochondrial DNA damage is more extensive and persists longer than nuclear DNA damage in human cells following oxidative stress / Yakes F.M., Van Houten B. //PNAS, 1997.- Vol. 94. -P. 514−549.
  166. Zonia, L.E. Essential role of urease in germination of nitrogen-limited Arabidopsis thaliana seeds / Zonia L.E., Stebbins N.E., Polacco J.C. // Plant Physiol., 1995. Vol. 107, № 4. -P. 1097−1103.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!