Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности клинического течения, параметров системного воспаления и перекисного окисления липидов у пациентов ХОБЛ с метаболическим синдромом в зависимости от индекса массы тела

Диссертация: Особенности клинического течения, параметров системного воспаления и перекисного окисления липидов у пациентов ХОБЛ с метаболическим синдромом в зависимости от индекса массы тела
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Клиническая картина при наличии сочетанной патологии ХОБЛ и МС характеризуется увеличением распространенности тяжелого течения ХОБЛ с развитием тяжелой ДН, ремоделированием миокарда в виде гипертрофии и дилатации ПЖ по сравнению с изолированным течением ХОБЛ, а также прогрессирующими нарушениями углеводного, липидного видов обмена. Известно, что ткань легких, как ни один орган, в избытке содержит… Читать ещё >

Особенности клинического течения, параметров системного воспаления и перекисного окисления липидов у пациентов ХОБЛ с метаболическим синдромом в зависимости от индекса массы тела (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1 ХОБЛ как системное заболевание
    • 1. -2- Особенности патогенеза и проявлений ХОБЛ в сочетании с МС
  • Состояние системы провоспалительных цитокинов и неспецифических маркеров воспаления у больных ХОБЛ и МС
    • 1. 4. Состояние процессов ПОЛ при ХОБЛ
    • 1. 5. Состояние процессов ПОЛ при МС
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Объект исследования и его описание
  • Лабораторные и инструментальные методы исследования
    • 2. 3. Математико-статистические методы исследования
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Особенности клинико-лабораторных проявлений у больных ХОБЛ в сочетании с МС
  • 3−2- Состояние профиля интерлейкинов у пациентов с сочетанием ХОБЛ и МС
  • Показатели ПОЛ у пациентов ХОБЛ, МС, а также при сочетании ХОБЛ и МС
  • Взаимосвязь клинико-лабораторных проявлении, состояния профиля интерлейкинов и параметров * ПОЛ у больных с сочетанием ХОБЛ и МС
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность темы

.

В современном обществе ХОБЛ наряду с АГ, ИБС и СД составляют ведущую группу хронических заболеваний: на их долю приходится более 30% среди всех других форм патологии человека [33]. ХОБЛ ВОЗ относит к группе заболеваний с высоким уровнем социального бремени [9, 31,32,33, 91, 105] и согласно прогнозам экспертов, к 2020 году ХОБЛ выйдет на 3-е место среди всех причин смерти [9, 91, 105].

Неблагоприятный прогноз течения ХОБЛ связан с особым вариантом воспаления, которое плохо поддается контролю и имеет черты системного процесса. При ХОБЛ наблюдается повышение содержания маркеров воспаления в крови даже в период клинической ремиссии [39, 85, 106, 116] и угнетение синтеза противовоспалительных соединений [8, 57, 60, 63, 75, 78, 121, 128, 133].

Известно, что ткань легких, как ни один орган, в избытке содержит ненасыщенные жирные кислоты, являющиеся субстратом ПОЛ. Прямое влияние оксидантов табачного дыма [24, 31, 60, 70, 80, 84, 99, 124] и активация фагоцитарной активности под воздействием микроорганизмов и. различных поллютантов при ХОБЛ еще больше увеличивает выделение АФК, запускающих процессы СРО [44, 84, 86, 107].

Кроме того, хроническое воспаление, как один из механизмов патогенеза ХОБЛ, вносит свою долю в инициацию процессов ПОЛ. В воспалительном процессе наибольшее значение придается фагоцитирующим клеткам (нейтрофилам, макрофагам, эозинофилам), которые обладают мощными специализированными системами генерации АФК. Стимулированный фагоцит продуцирует супероксиды, которые образуют перекиси и могут сами принимать участие в модификации макромолекул.

Ведущей причиной летальности больных ХОБЛ легкого или среднетяжелого течения является не ДН, как традиционно принято считать, а сердечно-сосудистые заболевания — ИБС, АГ, являющиеся компонентами МС [5,32,33,40, 54, 68, 119].

В индустриальных странах распространённость МС среди населения старше 30 лет составляет 10−20%, в США— 25% [35]. Ранее считалось, что МС — это удел людей среднего возраста и, преимущественно, женщин. Однако проведённые под эгидой Американской Ассоциации Диабета обследование свидетельствует о том, что МС демонстрирует устойчивый рост среди подростков и молодёжи. Так по данным учёных из University of Washington (Seattle) в период с 1994 по 2000 год частота встречаемости МС среди подростков возросла с 4,2 до 6,4%. В общенациональных масштабах количество подростков и молодых людей, страдающих МС, оценивается в более чем 2 миллиона [35].

В современной клинической практике все чаще можно встретить больных, имеющих три заболевания — СД, ИБС в сочетании с АГ и ХОБЛ. Совокупность этих трех социально значимых заболеваний отражает этап новых болезней наступившего века [33, 94].

Таким образом, МС, с одной стороны, а также нарушение бронхиальной проходимости и снижение легочной функции, с другой, могут взаимно потенцировать друг друга [94, 104].

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ:

Изучить особенности клинического течения, лабораторных проявлений системного воспаления (провоспалительных цитокинов — ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-а), параметров ПОЛ (МДА, кинетики его накопления, активности СОД, ГП) при сочетании ХОБЛ и метаболического синдрома в зависимости от ИМТ.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИ:

1. Изучить особенности клинико-лабораторных параметров у больных ХОБЛ в стадии ремиссии в сочетании с МС.

2. Изучить особенности показателей ФВД у больных ХОБЛ в стадии ремиссии в сочетании с МС в зависимости от ИМТ.

3. Исследование уровня провоспалительных цитокинов ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-а и С-реактивного белка, фибриногена у больных ХОБЛ в стадию ремиссии в зависимости от тяжести заболевания, и в сочетании ХОБЛ (ремиссия) и МС в зависимости от ИМТ.

4. Изучить состояние ПОЛ (фоновые значения МДА, кинетику его накопления) и антиоксидантной защиты (активность СОД и ГП) в лизате эритроцитов больных ХОБЛ в стадии ремиссии в зависимости от тяжести заболевания, МС и сочетании ХОБЛ с МС.

5. Провести корреляцию между показателями клинико-лабораторных параметров, параметров воспалительной реакцией и показателями ПОЛ.

Научная новизна.

Впервые были изучены особенности клинико-лабораторных показателей у больных ХОБЛ в стадию ремиссии в сочетании с МС в зависимости от ИМТ. Впервые показана зависимость инструментальных показателей от ИМТ у больных ХОБЛ в сочетании с МС.

Новизна исследования состоит в том, что впервые проведено сравнительное изучение активности системы провоспалительных цитокинов.

ФНОа и ИЛ-6, ИЛ-8) в сравнении с изучением уровня СРБ и фибриногена у больных ХОБЛ в стадию ремиссии, а так же при сочетании ХОБЛ и МС.

В нашей работе при исследовании параметров ПОЛ мы впервые дополнительно оценили емкость АО ферментов по показателям лаг-фазы (накопления МДА при 20-минутной инкубации), подобных исследований у больных ХОБЛ в стадию ремиссии и МС в литературе мы не встретили.

Впервые проведена корреляционная зависимость между показателями, характеризующими бронхиальную обструкцию, ИМТ, системное воспаление и активность ПОЛ.

Практическая значимость.

Для практического здравоохранения представлены данные о клинических особенностях и взаимоотягощающем влиянии сочетанной патологии ХОБЛ и МС.

Представлены данные о влиянии ИМТ на показатели функции внешнего дыхания на течение ХОБЛ в сочетании с МС.

Предложены новые подходы к прогнозированию течения сочетания ХОБЛ с МС (абдоминальное ожирение, СД 2-го типа или НТГ,. дислипидемия).

Предложено учитывать более тяжелое течение заболевания — учащение частоты обострений в год, увеличение степени тяжести ДН, выраженности нарушений бронхиальной проходимости.

В качестве дополнительных критериев тяжести ХОБЛ и МС рекомендуется оценка антропометрических показателей (ИМТ) в сопоставлении с профилем интерлейкинов (ФНО-а, ИЛ-6 и ИЛ-8) и параметрами ПОЛ (фоновое значение МДА, кинетика его накопления, активность СОД и ГП).

Апробация работы.

Материалы исследований представлены и обсуждены на: II Конгрессе Международного общества клинических фармакологов и фармацевтов стран СНГ (20−21 октября 2010 года, г. Москва), на II Всероссийском научно-практическом семинаре для молодых ученых «Методологические аспекты экспериментальной и клинической фармакологии» (сентябрь 2010, г. Волгоград).

Апробация состоялась на совместной научно-практической конференции Филиала «Клиническая фармакология» Научного центра «Биомедицинских технологий» РАМН, Института клинической фармакологии НЦ ЭСМП, кафедры клинической фармакологии и пропедевтики внутренних болезней ГОУ ВПО Первого МГМУ имени И. М. Сеченова, ГКБ № 23 им. «Медсантруд» г. Москвы.

Структура диссертации.

Диссертация изложена на 99 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания использованных материалов и методов исследования, 4 подглав изложения полученных данных, обсуждения результатов и выводов. Работа иллюстрирована 19 таблицами и 14 рисунками.

Список литературы

включает 134 источника, из них отечественной — 36 и зарубежной — 98 источников, за последние 5 лет более 62%.

выводы.

1. Клиническая картина при наличии сочетанной патологии ХОБЛ и МС характеризуется увеличением распространенности тяжелого течения ХОБЛ с развитием тяжелой ДН, ремоделированием миокарда в виде гипертрофии и дилатации ПЖ по сравнению с изолированным течением ХОБЛ, а также прогрессирующими нарушениями углеводного, липидного видов обмена.

2. Особенностью параметров функции внешнего дыхания является то, что у пациентов с ХОБЛ и МС при нормальной массе тела преобладает эмфизематозный вариант течения болезни. У пациентов с ХОБЛ и МС при избыточной массе тела и ожирении преобладает бронхитический вариант течения болезни.

3. Для стадии ремиссии ХОБЛ характерно сохранение активации процессов системного воспаления. Уровень провоспалительных цитокинов, СРБ и фибриногена у больных ХОБЛ зависит от степени тяжести заболевания. При наличии сочетанной патологии (ХОБЛ и МС) отмечается достоверное увеличение провоспалительных цитокинов, СРБ и фибриногена.

4. При ХОБЛ в стадию ремиссии, МС и их сочетании отмечена повышенная активность СРО, что приводит к накоплению продуктов ПОЛ в крови больных. При ХОБЛ в стадию ремиссии наблюдается снижение активности ферментов антиоксидантной защиты — СОД и ГПпри МС активность данных ферментов повышены, а при сочетании ХОБЛ в стадии ремиссии и МС регистрируется снижение активности исследуемых ферментов.

5. Выявлена корреляционная связь между показателями клинико-лабораторных параметров, параметров воспалительной реакцией и показателями ПОЛ у исследуемых групп больных.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.Н., Хроническая дыхательная недостаточность \ Consilium medicum/ 2004. — № 4.- С. 263−269.
  2. Т.В., Задионченко B.C., Мациевич М. В., Ли В.В., Шилова A.B., Федорова И. В. Артериальная гипертония и ХОБЛ -рациональный выбор терапии // www.nnj.ru
  3. З.Р., Кокосов А. Н., Овчаренко С. И., Хмелькова Н. Г., Цой А.Н., Чучалин А. Г., Шмелев Е. И. Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа. РМЖ, 2001, 1: 9−33.
  4. Д.А. Системное воспаление и состояние нутритивного статуса при хронической обструктивной болезни легких // Дисс. На соиск. Уч. Ст. к.м.н., Владивосток, 2009, с. 16
  5. А. Е. Хроническая обструктивная болезнь легких и кардиоваскулярный риск // Украинский медицинский журнал «Часопис», № 2 (70), III-IV, 2009.
  6. Н.Г. Патогенетически-обоснованные пути профилактической коррекции обострения хронической обструктивной болезни легких // 2006, № 29 http://www.nnj.ru/
  7. С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению // // РМЖ -2001, № 2, с.56−60.
  8. О.О. Состояние системы провоспалительных цитокинов и неспецифических маркеров воспаления у больных ХОБЛ и динамикаих на фоне лечения бронхолитическими средствами // Дисс. насоиск уч. Ст. к.м.н., М., 2006, 112с.
  9. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики ХОБЛ // NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH National Heart, Lung? And Blood Institute (Updated 2003).
  10. A.B., Котов А. Ю., Симбирцев A.C. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике // Цитокины и воспаления. Том2, № 3, 2003, стр.26−35.
  11. Н.Б., Цой А.Н., Архипов В. В. Роль Симбикорта в фармакотерапии ХОБЛ // 2008 г, том 16, № 2 http://www.rmj.ru/
  12. И.М., Петрова В. А., Колесникова Л. И., Шевырталова О. Н. Синдром обструктивного апноэ / гипопноэ сна и перекисное окисление липидов // МОО «Российское респираторное общество», Журнал «Пульмонология», 2009. выпуск 2.
  13. П.Ф. Особенности течения метаболического синдрома с проявлением желчнокаменной болезни // Дисс. на соиск. Уч. Ст. к.м.н., Душанбе 2007, с.28
  14. Г. Е., Васильев Е. П., Величковский Б. Т. Антиокислительная терапия хронической обструктивной болезни легких в условиях Крайнего Севера // МОО «Российское респираторное общество», Журнал «Пульмонология», 2008. выпуск 1.
  15. А.К. Уровень активных форм кислорода в венозной крови у пациентов с обструктивными заболеваниями легких как критерийэффективности проводимой фармакотерапии // Автореф.дисс. насоиск. уч. ст. к.м.н., М., 2009 г., с. 26.
  16. Г. В. Роль эндотелиальной дисфункции и ремоделирования сосудов легких в формировании легочной гипертензии у больных хронической обструктивной болезнью легких и идиопатическим легочным фиброзом // Дисс. на соиск. Уч. ст. д. м. н., М, 2010, с.
  17. О.С. Особенности диагностики и течения неспецифических заболеваний легких и плевры у пожилых // Автореф. на соиск. Уч. Ст. Д.м.н., Волгоград 2007, с. 44.
  18. Т.П. Свободнорадикальные процессы в крови и структурноVфункциональное состояние мембран эритроцитов при метаболическомсиндроме // Автореф.дисс. на соиск. уч. ст. к.м.н., Ростов-на-Дону, 2009, с. 26.
  19. Т.Н. Особенности клинико-лабораторных проявлений и нутритивного статуса у больных ХОБЛ в сочетании с метаболическим синдромом // Автореф. .Дисс. на соиск. Уч. Ст. к.м.н., Тюмень -2009, с. 22.
  20. Г. Г., Волкорезов И. А., Пашкова О. В. Особенности клинического течения ХОБЛ: роль системного воспаления//Прикладные информационные аспекты медицины, Т. 12, № 1.2009.
  21. Ракита Д. Д Влияние курения на течение ХОБЛ // Дисс. на соиск уч.
  22. Ст. к.м.н., Рязань, 2004, 124с.
  23. Д.Р. Свободно-радикальный статус в клинике внутреннихболезней и возможности его коррекции, // Дисс. на соиск уч. Ст.д.м.н., Рязань, 1999, 499с.
  24. Синдром «X» «Метаболический синдром» (Состояние высокого риска) / (Методические рекомендации), М., 2005, с. 39 // http://promedec.narod.ru/
  25. С.Ю. Клинические, иммунологические и бактериологические проявления хронической обструктивной болезнилегких на фоне ожирения // Дисс. на соиск уч. Ст. к.м.н., Самара, 2007, 162с.
  26. С.К. Роль свободнорадикального окисления в патогенезе ХОБЛ // АтмосферА. Пульмонология и аллергология 1 *2002
  27. С.А., Никанов А. Н., Рочева И. И., Панычев Д. В. Состояние процессов перекисного окисления липидов при хроническом бронхите и хронической обструктивной болезни легких // «Экология человека», 2007, № 4, с. 13−16.
  28. Т. А. Хроническое легочное сердце \ Хроническая обструктивная болезнь легких Под. Ред. Чучалина А. Г. -М., :ЗАО «Издательство БИНОМ», 2000. С. 192−216.
  29. А.Г., Сахарова Г. М., Антонов Н. С., и др. Комплексное лечение табачной зависимости и профилактика ХОБЛ, вызванной курением табака//М, 2003, с. 42
  30. А.Г. Хроническая обструктивная болезнь легких и сопутствующие заболевания Часть I. ХОБЛ и поражения сердечнососудистой системы // 2008, том 16, № 2, http://www.raij.ru/
  31. А.Г. Хроническая обструктивная болезнь легких и сопутствующие заболевания. Часть II. ХОБЛ и некардиальные поражения // 2008, № 5, http://www.rmj.ru.
  32. A.M., Мельник М. В., Осия А. О., Свиридова А. Ю., Грязнов Д. А. Роль дефицита магния в патогенезе метаболического синдрома // http://www.rmj.ru.
  33. Школа по диагностике и лечению метаболического синдрома’Упособие под редакцией Оганова Р. Г., Мамедова М. Н.- М.: Медицинская книга. 2007.
  34. И.А. Мониторинг дыхания: пульсоксиметрия, капнография, оксиметрия.— СПб.: «Невский Диалект" — М.: «Издательство БИНОМ», 2000.- 301 с.
  35. Цой А.Н., Архипов В. В. Доказательная фармакотерапия хронической обструктивной болезни легких. Consilium Medicum. Том 04/N 9/2002.
  36. Agusti A. Thomas a. Neff lecture. Chronic obstructive pulmonary disease: a systemic disease. Proc. Am. Thorac. Soc., 2006- 3(6): 478−481.
  37. Agusti A.G. Systemic effects of chronic obstructive pulmonary disease. Proc. Am. Thorac. Soc., 2005- 2(4): 367−370.
  38. Antonelli-Incalzi R., Fuso L., De Rosa M. et al. Co-morbidity contributes to predict mortality of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Eur. Respir. J., 1997- 10(12): 2794−2800.
  39. Appleton S., Smith B., Veale A., Bara A. Long-acting (32-agoniists for chronic obstructive pulmonary disease.(Cochran Review). In. The Cochran Library.// Issue. 2001-№ 4- Oxford Update Software.
  40. Balasubramanian V.P., Varkey B. Chronic obstructive pulmonary disease: effects beyond the lungs. Curr. Opin. Pulm. Med., 2006- 12(2): 106−112.
  41. P.J., Cosio M.G. (2004) Characterization of T lymphocytes in chronic obstructive pulmonary disease. PLoS Med., 1(1): e20.
  42. Barreiro E., de la Puente В., Minguella J. et al. Oxidative stress and respiratory muscle dysfunction in severe chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2005- 171(10): 1116−1124.
  43. Barzilay J.I., Abraham L., Heckbert S.R. etal. The relation of markers of inflammation to the development of glucose disorders in the elderly: the Cardiovascular Health Study. Diabetes, 2001- 50(10): 2384−2389.
  44. Beauchamp C., Fridovich I. Superoxide dismutase: improved assays and an assay applicable to acrylamide gels // Anal.Biochem. — 1971-Vol.44.- № 1, P. 276−287.
  45. Beeh KM, Beier J, Kommann O, Mander A, Buhl R. Long-term repeatability of induced sputum cells and inflammatory markers in stable, moderately severe COPD. Chest 2003- 123:778−83.
  46. Begin P. Grassino A. Inspiratory muscle dysfunction and chronic hypercapnia in chronic obstructive pulmonary disease // Am. Rev/Respir. Dis/-1991-Vol.143.-p. 905−912.
  47. Ben-Zaken Cohen S., Pare P.D., Man S.F., Sin D.D. The growing burden of chronic obstructive pulmonary disease and lung cancer in women: examining sex differences in cigarette smoke metabolism. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2007- 176(2): 113−120.
  48. Boyd C.M., Darer J., Boult C. et al. Clinical practice guidelines and quality of care for older patients with multiple comorbid diseases: implications for pay for performance. JAMA, 2005- 294(6): 716−724.
  49. Brody J.S., Spira A. State of the art. Chronic obstructive pulmonary disease, inflammation, and lung cancer. Proc. Am. Thorac. Soc., 2006- 3(6): 535 537.
  50. Broekhuizen R., Vernooy J.H., Schols A.M. et al. Leptin as local inflammatory marker in COPD. Respir. Med., 2005- 99(1): 70−74.
  51. CharlsonM., Charlson R.E., Briggs W., Hollenberg J. Can disease management target patients most likely to generate high costs? The impact of comorbidity. J. Gen. Intern. Med., 2007- 22(4): 464−469.
  52. Dahlstrom U. Frequent non-cardiac comorbidities in patients with chronic heart failure. Eur. J. Heart Fail., 2005- 7(3): 309−316.
  53. Di Fazio I., Franzoni S., Frisoni G.B. et al. Predictive role of single diseases and their combination on recovery of balance and gait in disabled elderly patients. J. Am. Med. Dir. Assoc., 2006- 7(4): 208−211.
  54. Di Stefano A, Capelli A, Lusuardi M, Balbo P, Vecchio C, Maestrelli P, et al. Severity of airflow limitation is associated with severity of airway inflammation in smokers. Am J Respir Crit Care Med 1998- 158:127 785.
  55. Epping-Jordan J.E., Galea G., Tukuitonga C., BeagleholeR. Preventing chronic diseases: taking stepwise action. Lancet, 2005- 366(9497): 16 671 671.
  56. Fabbri L.M., Ferrari R. Chronic disease in the elderly: back to the future of internal medicine. Breathe, 2006- 3(1): 4019.
  57. Finkelstein R, Fraser RS, Ghezzo H, Cosio MG. Alveolar inflammation and its relation to emphysema in smokers. Am J Respir Crit Care Med 1995- 152:1666−72.
  58. Gan WQ, Man SF, Senthilselvan A, Sin DD. Association between chronic obstructive pulmonary disease and systemic inflammation: a systematic review and a meta-analysis. // Torax. 2004 Jul- 59 (7): 574−80.
  59. Grundy S.M., Cleeman J.I., Daniels S.R. et al. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Circulation, 2005- 112(17): 2735−2752.
  60. Hansson G.K. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. N. Engl. J. Med., 2005- 352(16): 1685−1695.
  61. Hogg J.C. Infection and COPD. Exp. Lung Res., 2005- 3 l (Suppl. 1): 72−73.
  62. Holguin F., Folch E., Redd S.C., Mannino D.M. Comorbidity and mortality in COPD-related hospitalizations in the United States, 1979 to 2001. Chest, 2005- 128(4): 2005−2011.
  63. Horton R. The neglected epidemic of chronic disease. Lancet, 2005- 366(9496): 1514.
  64. Huttunen R., Laine J., Lumio J. et al. Obesity and smoking are factors associated with poor prognosis in patients with bacteraemia. BMC Infect. Dis., 2007- 7: 13.
  65. Jelic S., Le Jemtel T.H. Diagnostic usefulness of B-Type natriuretic peptide and functional consequences of muscle alterations in COPD and chronic heart failure. Chest, 2006- 130(4): 1220−1230.
  66. Jensen H.H., Godtfredsen N.S., Lange P., Vestbo J. Potential misclassification of causes of death from COPD. Eur. Respir. J., 2006- 28(4): 781−785.
  67. John M., Hoernig S., Doehner W., Okonko D.D., Witt C., Anker S.D. Anemia and inflammation in COPD. Chest, 2005- 127(3): 825−829.
  68. Jorgensen N.R., Schwarz P., Holme I. et al. The prevalence of osteoporosis in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a cross sectional study. Respir. Med., 2007- 101(1): 177−185.
  69. Keatings VM, Collins PD, Scott DM, Barnes PJ. Differences in interleukin-8 and tumor necrosis factor-alpha in induced sputum from patients with chronic obstructive pulmonary disease or asthma. Am J Respir Crit Care Med 1996- 153:530−4.
  70. Kriegsman D.M., Deeg D.J., Stalman W.A. Comorbidity of somatic chronic diseases and decline in physical functioning: the Longitudinal Aging Study Amsterdam. J. Clin. Epidemiol., 2004- 57(1): 55−65.
  71. Kunik M.E., Roundy K., Veazey C. et al. Surprisingly high prevalence of anxiety and depression in chronic breathing disorders. Chest, 2005- 127(4): 1205−1211.
  72. Lacoste JY, Bousquet J, Chanez P, Van Vyve T, Simony-Lafontaine J, Lequeu N, et al. Eosinophilic and neu-trophilic inflammation in asthma, chronic bronchitis, and chronic obstructive pulmonary disease. J Allergy Clin Immunol 1993- 92:537−48.
  73. Le Jemtel T.H., Padeletti M., Jelic S. Diagnostic and therapeutic challenges in patients with coexistent chronic obstructive pulmonary disease and chronic heart failure. J. Am. Coll. Cardiol., 2007- 49(2): 171−180.
  74. Lee S.H., Goswami S., Grudo A. et al. Antielastin autoimmunity in tobacco smoking-induced emphysema. Nat. Med., 2007- 13(5): 567−569.
  75. Litonjua A.A., Lazarus R., Sparrow D. et al. Lung function in type 2 diabetes: the Normative Aging Study. Respir. Med., 2005- 99(12): 1583— 1590.
  76. Lopez A.D., Mathers C.D., Ezzati M. et al. Global and regional burden of disease and risk factors, 2001: systematic analysis of population health data. Lancet, 2006- 367(3524): 1747−1757.
  77. MacCallum P.K. Markers of hemostasis and systemic inflammation in heart disease and atherosclerosis in smokers. Proc. Am. Thorac. Soc., 2005- 2(1): 34−43.
  78. MacNee W. Oxidants and COPD. Curr. Drug Targets Inflamm. Allergy, 2005- 4(6): 627−641.
  79. MacNee W. Pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease. Proc. Am. Thorac. Soc., 2005- 2(4): 258−266.
  80. MacNee W. Pulmonary and systemic oxidant/antioxidant imbalance in chronic obstructive pulmonary disease. Proc. Am. Thorac. Soc., 2005- 2(1): 50−60.
  81. Mai H. Prevalence and diagnosis of severe pulmonary hypertension in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Curr. Opin. Pulm. Med., 2007- 13(2): 114−119.
  82. Mallia P., Johnston S.L. How viral infections cause exacerbation of airway diseases. Chest, 2006- 130(4): 1203−1210.
  83. Mannino D.M., BuistA.S. Global burden of COPD:' risk factors, prevalence, and future trends. Lancet, 2007- 370(9589): 765−773.
  84. Mannino D.M., Davis K.J. Lung function decline and outcomes in an elderly population. Thorax, 2006- 61(6): 472−477.
  85. Mannino D.M., Doherty D.E., Sonia BuistA. Global Initiative on Obstructive Lung Disease (GOLD) classification of lung disease andtmortality: findings from the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Respir. Med., 2006- 100(1): 115−122.
  86. Mannino D.M., Thorn D., Swensen A., Holguin F. Prevalence and outcomes of diabetes, hypertension, and cardiovascular disease in COPD. Eur. Respir. J., 2008- 32(4): 962−969.
  87. Mannino D.M., Watt G., Hole D. etal. The natural history of chronic obstructive pulmonary disease. Eur. Respir. J., 2006- 27(3): 627−643.
  88. Marquis K., Maltais F., Duguay V. et al. The metabolic syndrome in patients with chronic obstructive pulmonary disease. J. Cardiopulm. Rehabil., 2005- 25(4): 226−232.
  89. McGarvey L.P., John M., Anderson J.A. et al.- TORCH Clinical Endpoint Committee Ascertainment of cause-specific mortality in COPD: operations of the TORCH Clinical Endpoint Committee. Thorax, 2007- 62(5): 411 415.
  90. MillsPR, Davies RJ. Devalia JL. Airway epithelial cell, cytokines, and pollutants.// Am J Respir Crit Care Med 1999,160: S38−43.
  91. MioT, Romberger DJ, Thompson AB, ET AL, Cigarette smoke induces interleukin-8 release from human bronchial epithelial cells // Am J Respir Crit Care Med 1997- 155: 1770−1776.
  92. MorleyJ.E., Thomas D.R., Wilson M.M. Cachexia: pathophysiology and clinical relevance. Am. J. Clin. Nutr., 2006- 83(4): 735−743.
  93. Omori H., Nakashima R., Otsuka N. et al. Emphysema detected by lung cancer screening with low-dose spiral CT: prevalence, and correlation withsmoking habits and pulmonary function in Japanese male subjects. Respirology, 2006- 11(2): 205−210.
  94. O’Shaughnessy TC, Ansari TW, Barnes NC, Jeffery PK. Inflammation in bronchial biopsies of subjects with chronic bronchitis: inverse relationship of CD8+ T lymphocytes with FEV,. Am J Respir Crit Care Med 1997- 155:852−7.
  95. Paglia D.E., Valentine W.W. Studies on the guantitative and gualitative characterization eritrocyte glutathione peroxidase // J. Lab. Clin.Med.-1967- Vol.70.-P. 158−169.
  96. Parameswaran K., Todd D.C., Soth M. Altered respiratory physiology in obesity. Can. Respir. J., 2006- 13(4): 203−210.
  97. Peleman RA, Rytila PH, Kips JC, Joos GF, Pauwels RA. The cellular composition of induced sputum in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 1999- 13:839−43.
  98. Poulain M., Doucet M., Major G.C. et al. The effect of obesity on chronic respiratory diseases: pathophysiology and therapeutic strategies. CMAJ, 2006- 174(9): 1293−1299.
  99. Rabinovich R.A., Figueras M., Ardite E. et al. Increased tumour necrosis factor-alpha plasma levels during moderate-intensity exercise in COPD patients. Eur. Respir. J., 2003- 21(5): 789−794.
  100. ReidM.B., Li Y.P. Tumor necrosis factor-alpha and muscle wasting: a cellular perspective. Respir. Res., 2001- 2(5): 269−272.
  101. Report of the Medical Research Council Working Party, 1981
  102. Roussos C., Respiratory muscle and ventilatore failure // Chest. -1990.-Vol.97- P. 89S-96S.
  103. Rutten F.H., Cramer M.J., Lammers J.W. et al. Heart failure and chronic obstructive pulmonary disease: an ignored combination? Eur. J. Heart Fail., 2006- 8(7): 706−711.
  104. SabitR., Bolton C.E., Edwards P.H. etal. Arterial stiffness and osteoporosis in chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2007- 175(12): 1259−1265.
  105. Saetta M, Di Stefano A, Turato G, Facchini FM, Corbino L, Mapp CE, et al. CD8+ T-lymphocytes in peripheral airways of smokers with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1998- 157:822−6.
  106. SchraederC., Dworak D., Stoll J.F. etal. Managing elders with comorbidities. J. Ambul. Care Manage., 2005- 28(3): 201−209.
  107. Sevenoaks M.J., StockleyR.A. Chronic Obstructive Pulmonaiy Disease, inflammation and co-morbidity— a common inflammatory phenotype? Respir. Res., 2006- 7: 70.
  108. SidneyS., Sorel M., Quesenberry C.P. Jr etal. COPD and incident cardiovascular disease hospitalizations and mortality: Kaiser Permanente Medical Care Program. Chest, 2005- 128(4): 2068−2075.
  109. Sin D.D., Anthonisen N.R., Soriano J.B., Agusti A.G. Mortality in COPD: role of comorbidities. Eur. Respir. J., 2006- 28(6): 1245−1257.
  110. Sin D.D., Man S.F. Chronic obstructive pulmonary disease as a risk factor for cardiovascular morbidity and mortality. Proc. Am. Thorac. Soc., 2005- 2(1): 8−11.
  111. Steven M. Opal, MD and Vera A. DePalo, MD. Anti-Inflammatory Cytokines.//CHEST 117: 1162−1172,2000.
  112. Stockley RA. Neutrophils and the pathogenesis of COPD. Chest 2002- 121:151 S-155S.
  113. Strong K., Mathers C., Epping-Jordan J., Beaglehole R. Preventing chronic, disease: a priority for global health. Int. J. Epidemiol., 2006- 35(2): 492 494.
  114. Takeyama K., Jung B, Shim JJ et al. Activation of epidermal growth factor receptors is responsible for mucin synthesis induced by Cigarette smoke // Am J Physiol 2001−280: L165−172.
  115. Tappel A. L., Zalkin H. Lipide peroxidation in isolated mitochondria // Arch.Biochem. 1959-Vol.80.- № 2, P. 326−332.
  116. Tisdale M.J. Biology of cachexia. J. Natl. Cancer Inst., 1997, 89(23): 1763−1773.
  117. The Bender MedSystems//Catalog 2002/2003.
  118. Veeramachaneni S.B., Sethi S. Pathogenesis of bacterial exacerbations of COPD. COPD, 2006- 3(2): 109−115.
  119. Walker C.G., Zariwala M.G., Holness M.J., Sugden M.C. Diet, obesity and diabetes: a current update. Clin. Sci. (Lond.), 2007- 112(2): 93−111.
  120. WangP.S., Avorn J., Brookhart M.A. etal. Effects of noncardiovascular comorbidities on antihypertensive use in elderly hypertensives. Hypertension, 2005- 46(2): 273−279.
  121. W.I. de Boer, PhD. Cytokines and therapy in COPD // CHEST 121/5/May, 2002.
  122. Young R.P., Hopkins R., Eaton T.E. Forced expiratory volume in one second: not just a lung function test but a marker of premature death from all causes. Eur. Respir. J., 2007- 30(4): 616−622.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!