Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности ремоделирования миокарда у больных с ишемической болезнью сердца при кардиохирургическом лечении

Диссертация: Особенности ремоделирования миокарда у больных с ишемической болезнью сердца при кардиохирургическом лечении
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Больным с ишемической болезнью сердца, поступающим на лечение в кардиохирургические центры, для определения прогнозирования развития и прогрессирования послеоперационного ремоделирования сердца и хронической сердечной недостаточности целесообразно проводить углубленное эхокардиографическое исследование сердца, а также морфологическое исследование интраоперационных биоптатов миокарда, что позволит… Читать ещё >

Особенности ремоделирования миокарда у больных с ишемической болезнью сердца при кардиохирургическом лечении (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Перечень условных обозначений. стр
  • Введение.стр
  • Глава 1. Обзор литературы. Современные аспекты постинфарктного ремоделирования сердца. стр
    • 1. 1. Современные представления о ремоделировании сердца при ИБС. стр
    • 1. 2. Патогенез ишемического ремоделирования ЛЖ. стр
    • 1. 3. Фундаментальные аспекты постинфарктного ремоделирования сердца. стр
    • 1. 4. Особенности ремоделирования миокарда после
  • АКШ.стр
  • Глава 2. Материал и методы исследования. стр
  • Глава 3. Клинические аспекты ремоделирования сердца у больных с постинфарктным кардиосклерозом при кардиохирургическом лечении. стр
  • Глава 4. Роль структурно-функциональных изменений миокарда в развитии ремоделирования сердца у больных с постинфарктным кардиосклерозом при кардиохирургическом лечении. стр
  • Глава 5. Роль апоптоза клеток миокарда в развитии ремоделирования сердца у больных с ИБС в послеоперационном периоде

Актуальность проблемы.

Утрата части сократительного миокарда вследствие инфаркта, повторяющихся ишемий либо воспалительного процесса, а также хроническая перегрузка сердца объемом циркулирующей крови сопровождается комплексом структурных изменений кардиомиоцитов и немышечных клеток. Эти изменения, наблюдаемые в гистоструктуре и геометрии камер сердца, называются «ремоделированием сердца» (Sabbah Н. N., Копо Т., 1992). В более широком понимании ремоделирование сердца означает процесс комплексного изменения структуры и функции сердца в ответ на повреждающую нагрузку или утрату части жизнеспособного миокарда (Anguenot Т., Bussand J., 1992).

Исследованиями последних лет выявлены инструментально-морфологические параллели, позволяющие говорить о ремоделировании сердца как о едином клинико-морфологическом синдроме, имеющем важное значение для прогноза у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) (Anversa Р., 1995; Akiyama К. et al., 1997; Кузнецов Г. Э., 2003; Pangonyte D. et al., 2008). Одним из существенных звеньев развития ремоделирования сердца является апоптоз мышечных и немышечных клеток миокарда. Установлена достоверная зависимость основных гемодинамических показателей, характеризующих систолическую и диастолическую функцию сердца, от числа кардиомиоцитов, подвергшихся апоптозу (Саликова С.П., 2004; Angelini А. et al., 2007; Хлапов А. П., 2008).

Анализ имеющихся работ по ремоделированию миокарда показал, что в основном исследуются такие параметры, как геометрия сердца, объем левого желудочка, напряжение его стенок (Francis G. S., 1998; Кузнецов Г. Э., 2002). В то же время ультраструктурные и молекулярно-генетические изменения кардиомиоцитов в условиях хирургического лечения ИБС остаются малоизученными.

На сегодняшний день критериями эффективности хирургического лечения ИБС, как правило, являются полнота восстановления кровотока по пораженным сосудам и сократительной функции левого желудочка, приводящие к улучшению клинической картины заболевания (Белов Ю.В., Вараксин В. А., 2003). Однако при оценке результатов реваскуляризации имеет значение и подход, который, с одной стороны, учитывал бы состояние перфузии миокарда и его насосной функции, а с другой — выраженность ремоделирования миокарда (Агеев Ф. Е., Скворцов A.A., 2000). С практической точки зрения, важно понять, как влияет реваскуляризация миокарда на структурно-функциональную перестройку левого желудочка сердца, и, наоборот, зависит ли эффективность операции от исходной степени ремоделирования (Беленков Ю.Н., Саидова М. А., 1999). В настоящее время подобные взаимоотношения мало изучены, исследования в этом направлении практически не проводились. •.

Не менее важным является вопрос о морфофункциональной оценке компенсаторных и приспособительных возможностей элементов миокарда при прогрессировании патологического ремоделирования левого желудочка (Беленков Ю. Н., 1996; Cohn J., 2000).

Таким образом, вопросы ремоделирования сердца у больных с ИБС при кардиохирургическом лечении требуют дальнейших исследований, особенно в плане проведения клинико-морфологических параллелей.

Цель исследования:

Цель работы — установление структурно-функциональных и молекулярно-генетических особенностей ремоделирования сердца у больных с ишемической болезнью сердца при кардиохирургическом лечении.

Задачи исследования:

1. Установить особенности гемодинамических показателей и геометрии левого желудочка у оперированных больных с ишемической болезнью сердца в зависимости от клинических проявлений и степени поражения коронарного русла.

2. Выявить структурно-функциональные изменения в миокарде, явления апоптоза кардиомиоцитов и немышечных клеток у больных с ишемической болезнью сердца в интраоперационных условиях.

3. Определить клинико-морфологические параллели между показателями систолической и диастолической функций сердца, и морфофункциональными параметрами в миокарде у больных ишемической болезнью сердца в интраоперационных условиях. ,.

4. Сформулировать морфофункциональные критерии прогноза развития послеоперационного ремоделирования' левого ¦ желудочка и возможного прогрессирования хронической сердечной недостаточности у больных с ишемической болезнью сердца. '.

Научная новизна результатов исследования:

Впервые с позиций многоуровневой структурно-функциональной организации миокарда получены результаты о диапазоне гистои органотипических потенций кардиомиоцитов и немышечных клеток, реализуемых в постинфарктных условиях с точки зрения их лимитирования в зависимости от прогрессирования хронической сердечной недостаточности.

Впервые в интраоперационных условиях проведено комплексное морфофункциональное исследование структурных изменений в миокарде больных с постинфарктным кардиосклерозом и различными стадиями хронической сердечной недостаточности с позиций оценки адаптивных возможностей его клеточных элементов.

Впервые определена роль апоптоза кардиомиоцитов в развитии ремоделирования сердца у больных с ишемической болезнью сердца, перенесших инфаркт миокарда. Установлена прямая взаимосвязь между числом кардиомиоцитов, подвергшихся апоптозу, и основными гемодинамическими показателями, характеризующими систолическую и диастолическую функцию левого желудочка. Определены цитологические критерии прогнозирования развития послеоперационного ремоделирования сердца и прогрессирования хронической сердечной недостаточности.

Обоснована возможность прогнозирования послеоперационного ремоделирования левого желудочка и прогрессирования сердечной недостаточности у больных с постинфарктным ремоделированием сердца на предоперационном этапе на основе анализа гистологических, эхокардиографических и клинических данных.

Теоретическое и практическое значение работы.

Определение закономерностей структурной реорганизации миокарда у больных с ишемической болезнью сердца, выявление роли апоптоза кардиомиоцитов обосновывает представление о диапазонегисто- -и органотипических свойств тканевых элементов в условиях постинфарктного ремоделирования сердца и репаративного кардиомиогенеза.

Характер структурно-функциональных изменений в миокарде у больных с постинфарктным ремоделированием сердца, в том числе динамика апоптоза кардиомиоцитов, имеет прогностическое значение для оценки компенсаторных и приспособительных возможностей сердца в условиях гемодинамических и нейрогуморальных сдвигов.

Результаты сочетанного исследования больных, в том числе эхокардиографического и морфологического (интраоперационных биоптатов миокарда), могут быть использованы в качестве диагностических критериев прогнозирования развития послеоперационного ремоделирования сердца и прогрессирования хронической сердечной недостаточности, что обеспечит эффективную реализацию лечебно-профилактических мероприятий у данной категории пациентов.

Внедрение.

Результаты диссертационной работы внедрены в учебный процесс и практику НИР на кафедре гистологии, цитологии и эмбриологии, кафедре патологической анатомии, кафедре госпитальной терапии им. Р.Г. Меже-бовского, кафедре факультетской терапии ОрГМА, в кардиологическом отделении ГУЗ «Оренбургская областная клиническая больница № 2».

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Постинфарктное ремоделирование сердца сопровождается реорганизацией миокарда, являющейся следствием нарушений клеточного и тканевого гомеостаза, в основе которого лежит комплекс изменений клеточных элементов миокарда, происходящих на тканевом, клеточном, субклеточном и молекулярно-генетическом уровнях.

2. Параллелизм динамики эхокардиографических показателей постинфарктного ремоделирования сердца и структурно-функциональных изменений миокарда позволяет рассматривать данный процесс как единый клинико-морфологический синдром.

3. Ремоделирование сердца и прогрессирование хронической сердечной недостаточности связано с установлением в интраоперационных условиях ограничения компенсаторных возможностей клеточных элементов миокарда, необратимостью ультраструктурных изменений в нем, возрастанием кардиомиоцитов с признаками апоптозной доминанты.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на научной конференции «Фундаментальные и прикладные проблемы гистологии. Гистогенез и регенерация тканей» (Санкт-Петербург, 2004 г.), на VII Всероссийской конференции по патологии клетки (Москва, 2005 г.), на Международном симпозиуме «Молекулярные механизмы регуляции функции клетки» (Тюмень, 2005 г.), на конгрессе кардиохирургов в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН (Москва, 2006 г.), на научном совещании «Актуальные проблемы учения о тканях» (Санкт-Петербург, 2006 г.), на VIII конгрессе международной ассоциации морфологов (Орел, 2006 г.), на II съезде кардиологов Уральского федерального округа (Екатеринбург, 2007 г.), на международной гистологической конференции (Санкт-Петербург, 2008 г.), па IX конгрессе международной ассоциации морфологов (Бухара, 2008 г.), на Всероссийской научной конференции «Клиническая анатомия и экспериментальная хирургия в XXI веке» (Оренбург, 2009 г.), на конференции, посвященной 65-летию кафедры госпитальной терапии им. Р. Г. Межебовского (Оренбург, 2010 г.).

Публикации.

По теме исследования опубликовано 13 печатных работ, из них 8 в изданиях, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ для публикации материалов докторских и кандидатских диссертаций.

Объем и структура работы.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, 3 глав результатов исследования, главы обсуждения, выводов, литературного указателя, представлена в одном томе объемом 155 страниц.

выводы.

1. Лимитирование диапазона гистои органотипических потенций кардиомиоцитов и немышечных клеток у больных с постинфарктным кардиосклерозом способствует прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

2. У больных после перенесенного инфаркта миокарда развивается постинфарктное ремоделирование сердца, сопровождающееся эксцентрической гипертрофией миокарда левого желудочка и прогрессированием хронической сердечной недостаточности, что обосновано критериями многоуровневой морфофункциональной оценки кардиомиоцитов и немышечных клеток миокарда.

3. В основе постинфарктного ремоделирования сердца лежит структурная реорганизация миокарда, которая заключается в возрастании гетероморфизма кардиомиоцитов, клеток сосудов микроциркуляторного русла, нарушении паренхиматозно-стромальных взаимоотношений, увеличении кардиомиоцитов с признаками апоптоза.

4. Наблюдается взаимосвязь между основными гемодинамическими параметрами, характеризующими систолическую и диастолическую функцию сердца, и показателями структурного гомеостаза миокарда: выраженностью ультраструктурных изменений мышечных и немышечных клеток, состоянием сосудов микроциркуляторного русла, степенью фиброза, апоптозом кардиомиоцитов.

5. Динамика структурно-геометрических и функциональных показателей левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом характеризуется уменьшением систолических и диастолических, линейных и объемных показателей левого желудочка, массы миокарда, увеличением фракции выброса через год после кардиохирургического лечения, что свидетельствует о положительном влиянии операции прямой реваскуляризации миокарда на процессы обратного ремоделирования сердца.

6. Факторами неблагоприятного послеоперационного прогноза развития хронической сердечной недостаточности у больных с постинфарктным кардиосклерозом являются возраст старше 55 лет, фракция выброса ниже 36%, конечный систолический объем >140 мл, конечный диастолический объем >260 мл.

Практические рекомендации.

1. Больным с ишемической болезнью сердца, поступающим на лечение в кардиохирургические центры, для определения прогнозирования развития и прогрессирования послеоперационного ремоделирования сердца и хронической сердечной недостаточности целесообразно проводить углубленное эхокардиографическое исследование сердца, а также морфологическое исследование интраоперационных биоптатов миокарда, что позволит выработать лечебно-профилактическую стратегию в каждом конкретном случае.

2. Больные, в миокарде которых обнаруживаются кардиомиоциты с признаками апоптоза, даже при отсутствии клинически выраженной хронической сердечной недостаточности, должны быть выделены в отдельную группу повышенного риска её развития в послеоперационном периоде, что требует тщательного диспансерного наблюдения кардиолога и кардиохирурга.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Г. Медицинская морфометрия: руководство. Москва. Медицина, 1990., 381с.
  2. Ф.Е., Скворцов A.A., Мареев В. Ю., Беленков Ю. Н. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения. // Русский медицинский журнал. — 2000.-№ 15−16.-С.622−26.
  3. М.Н., Седов В. П. Допплерэхокардиография в оценке диастолической функции левого желудочка. // Терапевтический архив. — 1996. Т.68,№ 12. — С. 84—88.
  4. В.Х., Руссу С. П. Функциональная морфология миокарда при сердечной недостаточности. // Кардиология. 1975. — № 10. — С. 30−35.
  5. Ю.Г., Брянцев A.JI. с соавт. Пролиферативная активность. Экспрессия ингибиторов циклипзависимых киназ р21 и белка р53 в эндотелиальных клетках аорты человека. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2002. — Т. 134, № 7. — С. 93−95.
  6. Д.М., Лупанов В. П. Хроническая ишемическая болезнь сердца. // Приложение к журналу «Здоровье». 2002.- № 12 — С. 64.
  7. Л.М. Особливост1 nepe6iry, предиктори i прогнозування наслщюв 1шем1чно1 хвороби серця у хворих, яю перенесли шфаркт мюкарда, за даними двор! чного спостереження. Автореф. дис. доктора мед. наук. — К., 2000. 36 с.
  8. Л.Е., Цыпленкова В. Г., Бескровнова H.H. Ультраструктура межмитохондриальных контактов КМЦ человека при алкогольнойкардиомиопатии и ишемической болезни сердца. // Архив патологии. 1996. -Т.58, № 2. — С. 49−54.
  9. Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции.//Русский медицинский журнал. -2000. — Т.8,№ 17. С.685−93.
  10. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. «Национальные рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности». // Сердечная недостаточность. 2002. — № 6 — С.3−8.
  11. Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход. // Сердечная недостаточность. 2002. — Т.3,№ 4. — С. 161−163.
  12. Ю.Н. Хроническая сердечная недостаточность в России опыт 25 лет: где мы находимся и куда должны идти? // Сердечная недостаточность. — 2003.-№ 1(17). с. 9−13.
  13. Ю.В., Хамитов Ф. Ф. Диагностика аневризм торакоабдоминального отдела аорты. // Хирургия сердца и сосудов. 2001. — С. 72—77.
  14. Ю.В., Вараксин В. А. Современное представление о постинфарктном ремоделировании левого желудочка. // Русский медицинский журнал. 2002 — Т. 10, № 10(154). — С. 469−471.
  15. Ю.В., Вараксин В. А. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка сердца. От концепции к хирургическому лечению. — М.: ДеНово, 2002. — 194 с.
  16. Ю. В., Вараксин В. А. Особенности структурно-функциональных изменений миокарда после коронарного шунтирования у больных спостинфарктным ремоделированием левого желудочка. // Кардиология. -2003.-№ 2.-С. 7−12.
  17. Н.В. Апоптоз управляемая смерть клетки.// Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. -1990. -Т.99, № 12.- С.68−75.
  18. Ф.А. Асинхронизм как модулятор сократимости миокарда и насосной функции левого желудочка. Автореф. дис. доктора биол. наук. М., 1996. 40 с.
  19. Ф.А., Честухин В. В., Шумаков В. И. Асинхронизм как модулятор сократимости миокарда и насосной функции левого желудочка. // Очерки по физиологии. Под ред. В. И. Шумакова. М.: Медицина, 1998. С. 235.
  20. Л.Л., Обрезан А. Г., Шевченко Ю. Л. Диастолическая функция левого желудочка. 2002 г. 240с.
  21. Л.А., Бескровнова H.H., Цыпленкова В. Г. с соавт. Возможная роль апоптоза в возникновении аритмий у больных с пароксизмальными тахикардиями. // Кардиология. — 1995. № 10. — С.52−56.
  22. Л.А. Современное общество и сердечно-сосудистая хирургия // Тезисы докладов 5-го Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. -М., 1999 с.3−6.
  23. Л.А., Беришвили И. И. Хирургическая анатомия венечных артерий. 2003 г., 297с.
  24. В.Я., Урываева И. В. Клеточная полиплодия. Пролиферация и дифференцировка. М., Наука, 1981 г., 286 с.
  25. Ю.И., Бокерия Л. А., Ключников И. В. Оценка хирургического ремоделирования постинфарктных аневризм левого желудочка по данным эхокардиографии.//Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. — 2002. -№ 7. С.14−19.
  26. Т.А. Механизмы нарушения функционального состояния миокарда ЛЖ при хирургическом лечении ИБС. Автореф. дис. доктора мед. наук. Москва, 2008 г., 38с.
  27. В.И., Бокерия Л. А. Сердечно-сосудистая хирургия. Медицина, М., 1989 г., 752с.
  28. В.И., Бокерия Л. А. Сердечно- сосудистая хирургия: Руководство. -М., 1996.- 760с.
  29. А.Г. Хирургическая эндоваскулярная реканализация венечных артерий и аутовенозных шунтов. Автореф. дис. доктора мед. наук. Москва. 2007 г., 40с.
  30. Т.С. Инструментальные методы исследования сердечнососудистой системы. -М.: Медицина, 1986 г., 416с.
  31. A.M., Шаров В. Г. О сердечной недостаточности и ее морфологическом выражении. // Кардиология. 1975. — № 10. — С. 25−30.
  32. И.Г., Люсов В. А., Ильина Е. Е. и др. Нарушения сократимости миокарда левого желудочка у больных после коронарного шунтирования. Методы ее коррекции.// Кардиология.- 2007. Т. 47, № 2, — С. 22−24.
  33. М.М. с соавт. Сравнительная оценка внутрисердечной гемодинамики у больных после аортоконарного шунтирования в сочетании с аневризмой ЛЖ. // Вестник Аритмологии. 2005. — № 4. — с.34.
  34. Т.В., Лакомкин В. Л., Цыпленкова В. Г. и др. Изменения экспрессии структурных и регуляторных белков в миокарде при действии адриамицина. // Кардиология. — 2002 Т.42, № 9.- С.60−66.
  35. И. В., Абугов С. А., Саакян Ю. М., Пурецкий М. В., Шабалкин Б. В. Состояние коронарного русла при рецидиве стенокардии после аортокоронарного шунтирования. //Кардиология. 2000. -Т.40, № 9. — С. 411.
  36. В.И., Столярова В. В., Гарькин Г. Г., Тюряхина H.A. Состояние миокарда в модельной ситуации активации гипертензивных механизмов. // Второй Российский конгресс по патофизиологии. Тез докл. М., 2000, с. 68.
  37. И.А., Бабаев В. Р. Регенераторные реакции ядер КМЦ при ИБС. // Архив патологии. 1979. — T. XLI, № 8. — С. 18−23.
  38. О. Ремоделирование миокарда основное звено в развитии недостаточности кровообращения при миокардитах. // Российский кардиологический журнал. 1999. -№ 3. — С.810.
  39. Кактурский J1.B. Внезапная сердечная смерть (клиническая морфология). М.: Медицина для всех, — 2000. — 127 с.
  40. В.И., Хаткевич А. Н., Бескровнова H.H., Цыпленкова В. Г. Насосная функция и ультраструктура сердца на ранней стадии адриамициновой кардиомиопатии.// Кардиология.- 1997 Т. 37, № 1.- С. 4953.
  41. В.И. Нарушение энергообразования в клетках сердечной мышцы: причины и следствия. // Соросовский образовательный журнал. -2000.-№ 5(6).-С. 14−20.
  42. В.И. Ремоделирование миокарда: роль матриксных металлопротеаз. // Кардиология. 2001. — Т.41, № 6. — С. 49−55.
  43. А.П. Современные технологии морфологических исследований (Методическое пособие для студентов, аспирантлв и врачей-патологов) Казань, 2001, с. 38.
  44. . А. Физиологические и клинические основы хирургической кардиологии. Наука, Л., 1981 г., 262с.
  45. В.А. Диагностика и лечение сердечная недостаточность. — М.: Знание, 1998.- 182 с.
  46. Л.Д., Нестайко Г. В. Функциональная морфология миокарда в норме и при сердечной недостаточности. // Советская медицина. 1975. — № 110.-С. 51−57.
  47. H.H., Николаевский E.H., Поляков В. П. Ишемическая болезнь сердца (современные аспекты клиники, диагностики, лечения, профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы). Самара, 2010, 665 с.
  48. Коц Я.И., Либис P.A., Качество жизни больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями//Кардиология. — 1993. № 5. — С. 66−72.
  49. Г. Э. Оценка функции левого желудочка с позиции изменения его геометрии у больных сердечной недостаточностью на фоне ишемической болезни сердца. // Сердечная недостаточность. 2002. — Т. 3, № 6. — С. 292 294.
  50. Г. Э. Ремоделирование миокарда и скелетной мышцы при хронической сердечной недостаточности. // Вестник РАМН,. 2003. — № 6. -С. 19−22.
  51. Г. Э. Динамика ремоделирования сердца в процессе формирования сердечной недосточности и ее коррекции. Автореф. дис. доктора мед. наук. Оренбург. — 2004. — 36с.
  52. Г. Э., Саликова С. П., Стадников A.A., Полякова B.C. Клинико-морфологические параллели ремоделирования сердца и апоптоз кардиомиоцитов при хронической сердечной недосточности.// Морфологические ведомости. 2008. — N 1−2. — С.258−262.
  53. М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность, идиопатические кардиомиопатии. Санкт-Петербург: Фолиант, 1997. 318 с.
  54. Л.Б., Постникова С. Л. Хроническая сердечная недостаточность у людей пожилого возраста. // Русский медицинский журнал. 1998. — Т. 6, № 21. — С.34−38.
  55. A.A. Клинико-морфологические аспекты послеоперационного ремоделирования у пациентов с ишемической кардиомиодатией. // Автореф. дис. кандидата мед. наук. Томск.- 2010.- С. 22.
  56. P.A., Коц Я.И. Показатели качества жизни у больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. — 1995. — № 11.— С. 13−17.
  57. О.Ю., Белякова И. В., Миролюбова O.A. Структурно функциональные изменения миокарда у мужчин в течение первого года после аортокоронарного шунтирования с искусственным кровообращением. // Экология человека. 2005. — № 8. — С. 3−6.
  58. Н.Б., Ардашев В. Н., Михеев A.A., Фурсов А. Н. Возможности ранней хирургической коррекции постинфарктного ремоделирования сердца. // Кардиология. 2007. — № 4. — С.90−92.
  59. С.Ю. Дебюты ишемической болезни сердца: стратегия диагностики и лечения. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2002. -№ 1. С.76−83.
  60. А., Яблонскене Д., Палющинская М. и др. Оценка отдаленных результатов АКШ у больных ИБС в зависимости от фукционального состояния шунтов // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия.-1990.-№ 3.-С. 17−20.
  61. .Л. Оценка функционального состояния и эффективности реваскуляризации миокарда у больных с осложненными формами ишемической болезни сердца. Диссертация на соискание ученой степени доктора мед. наук. М., 2000. 180 с.
  62. Навицкас Р. С, Киндурис Ш. Ю. и др. Оценка ближайших и отдаленных результатов операций АКШ и чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики// Кар д ио л о гия. -1994. -№ 8. -С.3 9−43.
  63. Л.М. Морфогенез важнейших общепатологических процессов в сердце.- Новосибирск: Наука. 1991.-352 с.
  64. Л.М., Лушникова Е. Л., Семенов Д. Е. Ультраструктурные изменения митохондрий в кардиомиоцитах при регенеративно-пластической недостаточности миокарда. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2001. -Т.131, № 2. -С. 218−222.
  65. Н.П., Алявин А. Л. особенности диастолической дисфункции в процессе ремоделирования левого желудочка сердца при хронической сердечной недостаточности. // Кардиология. 1998. — № 3. — С. 56−61.
  66. Н.П., Алявин А. Л., Голоскокова В. Ю., Маджитов Х. Х. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение // Кардиология. 1999. -№ 1. — С.54−58.
  67. A.C. с соавт. Влияние аортокоронарного шунтирования на процессы ремоделирования ЛЖ у больных ИБС без и с Q-инфарктом миокарда в анамнезе. 2008 г.
  68. B.C. Программированная клеточная гибель. СПб., Наука, 1996, 276с.
  69. В.П. Основы искусственного кровообращения. Медицина, М., 1976 г., 318с.
  70. Е.Р., Швалев В. Н. Ультраструктурные изменения внутрисердечных нервных ганглиев человека. // Морфология.-1992, — Т. 102, N.6.-C.59−66.
  71. B.C. Роль изменений саркоплазматического ретикулума в нарушениях функция миокарда. // Архив патологии. 1976. —Т.38, № 5. — С. 35−41.
  72. B.C., Фролов В. А. Элементы теории патологии сердца. М. Мед., 1982, 270 с.
  73. B.C., Гавриш A.C. Изменения сократительного миокарда при ИБС. // Архив патологии. 1984. — № 2. — С. 29−36.
  74. B.C., Проценко Д. Д. Межмитохондриальные контакты КМЦ при адаптации сердца в условиях патологии. // Архив патологии. 1996. — Т. 58, № 6.-С. 43−50.
  75. Н.К., Подольский А. К., Титова Г. П. Ультраструктурный анализ секреторного цикла поджелудочной железы. М., Мед., 1973, 107 с.
  76. М.С., Сушинский В. Э. Диастолическая дисфункция миокарда: диагностика и подходы к лечению. Белорусская медицинская академия последипломного образования, 2008 г.
  77. B.C., Мовсесян P.A. и др. Ишемическая кардиопатия: аргументы в пользу реваскуляризации миокарда. // Тез докл 5-го Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. — М., 1999. — С. 58.
  78. П.П. Кардиомиоциты в процессах репродукции, дифференцировки и регенерации. JI. Наука, 1982 г., 288с.
  79. С.П., Стадников A.A., Полякова В. П. Структурно-функциональные изменения в миокарде при хронической сердечной недостаточности.// Морфологические ведомости. — 2000. № 3−4. — С. 157−161.
  80. С.П., Кузнецов Г. Э. Оценка функционального состояния ЛЖ с учетом изменения его структурно-геометрических показателей у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Пособие для врачей. — Оренбург. -2003. -26с.
  81. С.П. Структурно-функциональный гомеостазис тканевых элементов миокарда в аспекте клинико-морфологической оценки ХСН. Автореф. дис. доктора мед. наук. Оренбург. — 2004 г. — 40с.
  82. С.П., Сиротина О. В. О роли интерстициального ремоделирования в развитии хронической сердечной недостаточности. //
  83. Материалы международной гистологической конференции. // Морфология. — СПб.- 2008.- Т. 133, № 3. С. 96.
  84. ЮЗ.Сейидов В. Г., Фисун, А .Я. с соавт. Отдаленные результаты коронарного шунтирования. Факторы риска развития рецидива стенокардии после операции. // Российские медицинские вести. 2007. — № 1. — С. 25−30.
  85. JI.A., Целлариус Ю. Г. Ультраструктура мышечных клеток сердца при очаговых метаболических повреждениях. Новосибирск: Наука, 1978., 144 с.
  86. В.В., Пауков B.C. Ультраструктурная патология. М., Мед., 1975, 432 с.
  87. .А., Преображенский Д. В. «Спящий миокард» и «оглушенный миокард» как особые формы дисфункции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца.// Кардиология.- 1997.-Т.37, № 2.-С.98−101.
  88. И.К., Строганова Н. П., Бабий JI.H., Голубь Н. С. Диастолическая функция левого желудочка при постинфарктном ремоделировании сердца // Укр. кардюл. журн. 1997. — № 5−6. — С. 10−14.
  89. Ю.Соколова Р. И., Жданов B.C. Гибернация и станнинг как проявление ишемической дисфункции миокарда.// Кардиология.- 2002.-Т.42, № 3.- С. SO-SS.
  90. Ш. Соловьев Г. М., Шаенко О. Ю. Актуальные вопросы хирургического лечения ИБС. // Кардиология. 1997. — № 4. — С. 76−79.
  91. P.A., Тамашаускас К. А., Якубаускас Б. Б. Применение точечного метода для количественного изучения нервных структур. // Тез докл конференции АГЭ Литовской ССР. Каунас 1976, с. 68.
  92. И.В., Казаков В. А., Шипулин В. М. Морфологический прогноз целесообразности хирургического лечения сердечной недостаточности. // Морфология. 2008. — № 2. — с. 131.
  93. А.Т., Мамчур С. Е., Вечерский Ю. Ю. Коронарное шунтирование. Оптимизация восстановительного лечения.- Томск: Из-во Том. Ун-та, 2006, — 362 с.
  94. И.М. Реваскуляризация миокарда у пациентов с ХСН. // Фундаментальные исследования. 2009. — № 9. — С. 78−80.
  95. Д.К. Особенности процессов ремоделирования сердца у больных ишемической болезнью сердца после хирургической реваскуляризации миокарда на этапе реабилитации. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. — № 582. — С. 73.
  96. O.A., Осипова O.A., Афанасьев Ю. И., Сердюкова A.B. Ремоделирование миокарда левого желудочка после реваскуляризации у больных хронической сердечной недостаточностью. // Фундаментальные исследования. 2007. — № 12−2. — С. 297−298.
  97. В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения. // Кардиология. 1997. — № 5. — С. 63−67.
  98. И.В. Показатели распространенности сердечной недостаточности и эффективности ее терапии в зависимости от тяжести заболевания. // Сердечная недостаточность. 2002. — № 2(12). — С. 69−70.
  99. В. А. Пухлянко В.П. Морфология митохондрий кардиомиоцитов в норме и патологии. М., 1989. 270 с.
  100. А.П. Роль апоптоза кардиомиоцитов в механизмах ишемическогоремоделирования миокарда. // Бюллетень сибирской медицины. 2008. -Т.7, № 3. — С. 33−37.
  101. С.М. Реконструктивная хирургия ишемической болезни сердца, осложненной постинфарктиым кардиосклерозом и аневризмой левого желудочка. Автореф. дис. доктора мед. наук. Самара, 2000 г. 31 с.
  102. Е.М. Механическое ремоделирования как критерий выбора тактики хирургического лечения при постинфарктных аневризмах левого желудочка. Автореф дис кандидата мед наук. М., 1998 г. 24 с.
  103. В.В. с соавт. Результаты коронарной ангиопластики у больных -ИКМП, потенциальных кандидатов на трансплантацию сердца. // Тез третьего Российского съезда интервенционных кардиоангиологов. Москва. -2008. -№ 14. — С. 102−103.
  104. Ю.С. Поврежденное сердце. М., Мед., 1975, 287 с.
  105. В.Г., Вихерт A.M. Ультраструктура миокарда при экспериментальной аутоиммунной кардиомиопатии. // Архив патологии. -1976.-Т. 38, № 5.-С. 27−34.
  106. В.А., Францев В. И., Захаров Е. М., Белоусова Т. А. Адаптационно-структурные изменения гипертрофированного миокарда. // Советская Медицина. 1984. — № 6. — С. 3−7.
  107. Т. А., Мордовии В. Ф., Козлов Б. Н. Клинико-функциональное состояние пациентов в различные сроки после хирургической реваскуляризации миокарда.// Сибирский медицинский журнал (Томск).- 2007.- № 1, — С. 115−117.
  108. Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. 1993 г., 344с.
  109. Ш. Шипулин В. М., Козлов Б. Н., Вечерский Ю. Ю. Хирургическая реваскуляризация миокарда при хронических и острых формах ИБС. //Коронарная и сердечная недостаточность. Под редакцией Карпова Р. С. — Томск: STT. 2005. — С. 529−557.
  110. В.М., Свирко Ю. С., Подоксенов Ю. К. Кровесберегающие методики и исследование механизмов их воздействия на организм кардиохирургических пациентов с ИБС. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2007, — № 5. — с. 27−32.
  111. В.М. с соавт. Современные стратегии лечения СН в кардиохирургии. // Сибирский медицинский журнал. — 2010. — Т. 25, № 2, выпуск 2. С. -4−12.
  112. А.С., Кац В.А. Электронная микроскопия опухолей мягких тканей. Новосибирск, Наука, 1984, с. 168.
  113. Adams J.M., Cory S. The Bcl-2 protein family: arbiters of cell survival. // Science.- 1998. V. 281. — P. 1322−1326.
  114. Adams J.M., Armstong R.C., Kirshenbaum L.A. et al. Bcl-2 expression inhibitors Gaq- induced mitochondrial cytochrome с release and prevents caspase-dependent apoptosis. // Circulation. 1999. — V. 100(suppl I):I. -P.282.
  115. Alexander M. et al. Congestive heart failure hospitalizations. // Am heart J 1999.-V.137.-P.919−27.
  116. Akiyama K., Gluckman T.L., Terhakopian A. et al. Apoptosis in experimental myocardial infarction in situ and in the perfused heart in vitro. //Tissue-Cell.-1997.-V. 29, N.6.-P.733−43.
  117. Anand I.S., Liu D., Chugh S.S. et al. Isolated myocyte contractile function is normal in postinfarct remodeled rat heart with systolic dysfunction. // Circulation. -1997. -V. 96. P.397−484.
  118. Angelini A., Maiolino G., La Canna C. et al. Relevance of apoptosis in influencing recovery of hibernating myocardium. // Eur J Heart fail. 2007. — Apr V.9,N4.-P. 377−83.
  119. Anguenot Т., Bussand J.P., Bernard Y. et al. Le remodelage ventriculaireganche apres infarctus myocardigne to exercise capacity. // Eur Heart J. — 1992r.- V.6N3. P.344−53.
  120. Anselmi A., Abbate A., Girola F. et al. Miocardial ischemia, stunning, inflammation and apoptosis during cardiac surgery: a review of evidence.// Eur.J. Cardiothorac Surg.- 2004.- V.25.- P. 304−311.
  121. Antonsson B., Martinou J-C. The Bcl-2 protein family. // Exp Cell Research. -2000.-V. 256.-P. 50−57.
  122. Anversa P., Zhang X., Li P. et al. Ventricular remodeling in global ischemia. // Cardioscience. 1995. -N 6.-P. 89−100.
  123. Anversa P., Kajstura J., Olivetti G. Myocyte death in heart failure. // Current opinion in Cardiology. 1996. — N11. — P. 245−251.
  124. Anversa P., Olivetti G., Leri Y., Kajstura J. Myocyte cell death and ventricular remodeling. Curr Opin Nephrol Hypertens. — 1997. — Mar. — 6: 169−76.
  125. Arbustini E., Gavazzi A. Et al. The morphologic spectrum of dilated cardiomyopathy and its relation to immune-response genes. //Amer. J. Cardiol.-1989.-V.64, N.16.-P. 991−995.
  126. Bartling B., Holtz J., Darmer D. Contribution of myocyte apoptosis to myocardial infarction? // Basic res Cardiol. 1998. — V. 93. — P. 71−84.
  127. Batista R.J., Santos J.L., Takeshita N. et al. Partial left ventriculectomy to improve left ventricular function in endstage heart disease. // J. Card. Surg. 1996.- V. 11. P.96−97.
  128. Bialik S., Geenen D.L., Sasson I.E. et al. Myocyte apoptosis during acute myocardial infartion in mouse localizes to hypoxic regons but occurs independently ofp53.//J Clin Invest. 1997.-V. 100.-P. 1363−1272.
  129. Bing O.H.L. Hypotesis: apoptosis may be a mechanism for the transition to heart failure with chronic pressure overload. // J Mol Cell Cardiol. 1994. — V. 26.-P. 943−948.
  130. Blyakhman F.A., Solcolov S.Y., Mironkov B.L. LV Mechanical remodeling as an important determinant of the MV02 and coronary blood flow in patients with IHD. // J. Mol. Cell. Cardiol. 1995. — V. 27 (Suppl. I). — P. 173.
  131. Bolognese L., Cerisano G. Early predictors of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction // Am. Heart. J. 1999. V. 138 (2 Pt 2). P.7983.
  132. Bozkurt B., Kribbs S.B. et al. Pathophysiological^ relevant concentrations of tumor necrosis factor-a promote progressive left ventricular dysfunction and remodeling in rats. / Circulation. 1998. — V.97. — P. 1382−91.
  133. Brasch A.V., Khan S.S. et al. Twenty-year Follow up of patients with new perioperative Qwaves after coronary bypass grafting. // Am. J. Cardiol. 2000. — V.86. — p.677−79.
  134. Braunwald E. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. WB Saunders Co, Philadelphia, 1988, p.324.
  135. Brener S.J., Ellis S.G. Repeat revascularization in patients with prior CABG: angioplasty or surgery? // ACC Curr.J.Review.-1997.-V.6.-P.42−44.
  136. Brilla C.G., Maisch B. Regulation of the structural remodeling of the myocardium: from hypertrophy of heart failure. // Eur Heart J. 1994. — V. 15 Suppl D.-P. 45−52.
  137. Brilla C.G. Tan L.B. et al. The concerpt of cardioreperation: Part 1. Pathophysiology of remodeling. // J Cardiovas Risk. 1996 Jun. — V. 3, N.3. — P. 281−5.
  138. Christenson R.H., Azzazy H.M. Biochemical markers of the acute coronary syndromes.//Clin Chem.- 1998.-V.44.- N8(Pt2).-P. 1855−1864.
  139. Clark W. et al. Regulation of hypertrophy and atrophy in cultured adult heart cells.//Circ Res. 1993. — V. 73. — P. 1163−1176.
  140. Cohen G.M. Caspases: the executioners of apoptosis. // Biochem J. 1997. — V. 326.-P. 1−16.
  141. Cohn J.N. Structural Changes in cardiovascular disease. //Am J Cardiol. -1995.-V. 76.-P. 34E-37E.
  142. Cohn J.N. The management of chronic heart failure. // N Engl J Med. 1996. -V. 335. — P. 490−8.
  143. Cohn J.H. Cardiac surgery in the adult. 2008. — P. 1704.
  144. Columbano A. Cell death: current difficulties in discrining apoptosis from necrosis in the context of pathological processes in vivo.// J. Cell. Biochem.-1995, — V.58.-P. 181−190.
  145. Cuevas P., Reimers D., Carceller F. et al. Fibroblast growth factor-1 prevents myocardial apoptosis triggered by ischemia reperfusion injury. //Eur. J. Med. Res.-1997, — V.2, N.ll.- P.465−8.
  146. De Moissac D., Guervich R.M., Zheng FL, Singal P.K., Kirshbaum L.A. Caspase activation and miocardial cytochrom C release during hypoxia-mediated apoptosis of adult ventricular myocytes. // J Mol Cell Cardiol. 2000. — V. 32.1. P. 53−63.
  147. Devereux R.B. Left ventricular diastolic dysfunction: early diastolic relaxation and late diastolic compliance. // J Am Coll Cardiol. 1989. — V. 13. — P. — 337−9.
  148. Enari M., Sakahira H., Yokoyama H. et al. A caspase-activated Dnase that degrades DNA during apoptosis, and its inhibitor ICAD. // Nature. 1998. — V. 391.-P. 43−50.
  149. Flaherty J.T., Weisfeldt M.L. Reperfusion ingury. //Free Radic Biol Med.-1988.- V.5, N5−6, — P. 409−419.
  150. Frangogiannis N.G. The pathological basis of myocardial hibernation. // Histol histopathol. 2003 Apr. -V. 18, N.2. — P. 647−55.
  151. Francis G.S., Curr. Opin. Cardiol., Changing the remodeling process in heart failure: basic mechanisms and laboratory results. 1998. — Vol. 13, № 3. — P. 156 161.
  152. Freude B., Masters T.N., Kastins et al. Cardiomyocyte apoptosis in acute and chronic conditions.//Basic Res.Cardiol.-1998. V.93. — p.85−89.
  153. Funck R.C., Wilke A., Rupp H. et al. Cardiac structure-function relation ship and the rennin-angiotensin-aldosterone system in hypertensive heart disease. // Herz. 1995.-V. 20. -P. 330−339.
  154. Gandron P.J., Eilles C., Ertl G. Subacute adaptation to loss of contractile myocardium by left ventricular dilatation (remodelling) in patients with myocardial infarction.//Circulation. 1987. V. 76 (Suppl. IV). — P. 102.
  155. Gary S., Erancis M.D. Calcium Channel Blockers and Congestive Heart Failure. // Circulation. 1991.-V. 83. — P. 336.
  156. Gelsomino S., Lorusso R., Capecchi I. Left ventricular reverse remodeling after undersizedmitral ring annuloplasty in patients with ischemic regurgitation. // Ann. Thorac. Surg. 2008. — V.85 — P. 1319−1330.
  157. Giannuzzi, P. Heterogeneity of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: results of the Echo Substudy P. Giannuzzi, P. Temporelli, E.Bosimini.//Am. Heart. J. 2001. — Vol. 141.-P. 131−38.
  158. Gibbons K.C.A., Tybetg J.V., Beyar R. Effects of ischemia on left ventricularapex rotation. // Circulation. 1995. — V. 92. -P.3539−48.
  159. Groenning B.A., Nilsson J.C., Sondergaard L., et al. Antiremodeling effects on the left ventricle during beta-blockade with metoprolol in the treatment of chronic heart failure. // J Am Coll Cardiol. 2000. — V. 35(7). — P. 2072−2080.
  160. Grossman W. Diastolic dysfunction in congestive heart failure. // New Engl J Med.- 1991.-V. 325.-P. 1557−64.
  161. Gulch R.W., Jacob R. Geometric and muscle physiological determinants of cardiac stroke volume evaluated on the basis of model calculation. // Basis. Res. Cardiol. 1989. — V. 83.- P.473−85.
  162. Haider N., Kharbanda S.K., Chandrashekhar Y. et al. Caspase-3 mediated deavage of troponin-C at evolutionary-conserved calcium binding site: relevance of apoptosis in heart failure. // Circulation. 1999. — V. 100:1. — P. 283.
  163. Hanatani A., Yoshiyama M., Kim S. et al. Assestment of cardiac function and gene expression at an early phase after myocardial infarction. // JPN Heart J. -1998.-V. 39.-P. 375−388.
  164. Hasper D., Hummel L., Kleber F.X. et al. Systemic inflammation in patients with heart failure. // Eur Heart J. 1998. — V. 82. — P. 1111−1129.
  165. Hedback B., Perk J. Cardiac rehabilitation after coronary artery bypass surgery. 10-year results on mortality, morbidity and readmissions to hospital. // J Cardiovasc Risk. 2001. — V.8.N3. — P. 153−8.
  166. Herzum M., Mohr P., Wietrzyehowski F. et al. Left ventriculai haemodynamics in murine viral myocarditis. // Europ. Heart.J. -1985, V.16, suppl.O. — P.28−31.
  167. Ho K.K.L., Pinsky J.L., Kannel W.B. et al. The epidemiology of heart failure: the Framingham Study. // J Am Coll Cardiol. 1993. — V. 22. — P. 6A-13A.
  168. Hojo Y., Ikeda U., Ueno S. et al. Expression of matrix metalloproteinases inpatients with acute myocardial infarction // Jpn. Circ. J. 2001. — V. 65. — P.71−75.
  169. Huang B., ElSherif T., GidhJain M. et al. Alterations of sodium channel kinetics and gene expression in the postinfarction remodeled myocardium // J. Cardiovasc. Electrophysiol. -2001.- V. 12.- P.218−25.
  170. Jugdutt BI, Joljart MJ, Khan MI. Rate of collagen deposition during healing and ventricular remodeling after myocardial infarction in rat and dog models. // Circulation. 1996, — Jul 1−94(1). — P.94−101.
  171. Kalon K., Ho L., Pinsky J.L., Karmd W.B., Levy D. The epidemiology of heart failure- the Framingham Study.// J. of American College of Cardiology.- 1993.- V. 22, Suppl.A.- P. 6A- 13A.
  172. Katz A.M. Cardiomyopathy of overload. A major determinant of prognosis in congestive heart failure. //N. Engl. J. Med. -1990. V.322, N.2. — P.100−110.
  173. Katz A.M. Evolving concepts of malfunctioning pump, enlarging muscle. // J Card Fail (USA). 1998 — V. 4, N. 1. — P. 67−84.
  174. Kerr J.F.R., Wyllie A.H., Currie A.R. Apoptosis: a basic biological fhenomenon with wide raning implications in tissue kinetics. // Br J Cancer. -1972.-V. 26.-P. 239−257.
  175. Kusakari Y., Xiao C.Y., et al. Myocyte injury along myofibers in left ventricular remodeling after myocardial infarction. // Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2009 Dec. -V. 9, N.6. — P. 951−5.
  176. Lai T., Fallon J.T., Liu J. et al. Reversibility and pathohistological basis of left ventricular remodeling in hibernating myocardium. // Cardiovasc. Pathol. 2000. V. 9. — P.323−35.
  177. Laky D., Parascan L. Hibernating myocardium, morphological studies on intraoperatory myocardial biopsies and on chronic ischemia experimental model. // Rom J Morphol Embryol. 2007. V. 48 (4). P. 407−13.
  178. Lamas G.A., Pfeffer M.A. Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: Clinical course and beneficial effects of angiotensinconverting enzyme inhibition.//Am. Heart J. -1991. -V. 121. -P.1194−202.
  179. Lindpaintner K., Niedermaier N., Drexler H., Ganten D. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: does the cardiac reninangiotensin system play a role? // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992. — V. 20 (Suppl I). — P. S41-S47.
  180. Litwin S.E., Katz S.E., Morgan J.P., Douglas P. S. Serial echocardiographic assessment of left ventricular geometry and function after large myocardial infarction in the rat. // Circulation. 1994. — V. 89. — P.345−54.
  181. Long X., Boluyt M.O., Hipolito M.L. et al. P53 and the hypoxia-induced apoptosis of cultured neonatal rat cardiomyocytes. // J Clin Invest. 1997. — V. 99. -P. 2635−2643.
  182. Loop F.D. Coronary artery surgery: the end of the beginning. // Europ. J. cardiothorac. Surg. 1998. -V. 14. — p. 554−71.
  183. Maclellan W.R., Schneider M.D. Death by desing programmed cell death in cardiovascular biology and desease. // Circ Res.- 1997. V. 81. — P. 137−144.
  184. Maisch B. Ventricular remodeling. // Cardiology. 1996. — V. 87(Suppl 1). — P. 2−10.
  185. Majno G., Joris I. Apoptosis, oncosis, and necrosis. An overview of cell death. // Amer J Pathol. 1995.-V. 146(1). — P. 3.15.
  186. Mariyinowski M.M., Teeling P., Becker A.E. Remodeling after myocardial infarction in humans is not associated with interstitial fibrosis of noninfarcted myocardium. // J Am Coll Cardiol. 1997 Jul. — V. 30, N. 1. — P. 76−82.
  187. Melillo G., Lima J.A.C., Judd R.M. et al. Intrinsic myocyte dysfunction and tyrosine kinase activation underlie impaired wall thickening of adjanced regions during postinfarction left ventricular remodeling. // Circulation. 1996. — V. 93. -P. 1447−58.
  188. Miki T., Miura T., Tsuchida A. et al. Cardioprotective mechanism of ischemic preconditioning is impaired by postinfarct ventricular remodeling through angiotensin II type 1 receptor activation. // J. Cardiol. 2001. — V. 37. — P. l 1213.
  189. Mitchell G.F., Lamas G.A., Vaughan D.E., Pfeffer M.A. Left ventricular remodeling in the year after first anterior myocardial infarction: a quantitative analysis of contractile segment lengths and ventricular shape. // J. Am. Coll.
  190. Cardiol. 1992, — V. 19. -P.l 136−44.
  191. Miyazaki S., Goto Y., Guth B.D. et al. Changesin regional myocardial function and external work in exercising dogs with ischemia. // Am. J. Physiol. -1993. -V. 264. -P.110−16.
  192. Morerira L.F., Stolf N.A., Iliguchi M.L. et al. Current perspectives of partial left ventriculectomy in the treatment of dileted cardiomyopathy.// Eur. J. Cardio-thorac. Surg. -2001. -V. 19. P 54−60.
  193. Nakagawa M., Koyanagi M., Tanabe K. et al. Generation of induced pluripotent stem cells without Myc from mouse and human fibroblasts. // Nat. Biotechnol. -2008.-V. 26, N.l. P. 101−6.
  194. Narula J., Pandey P., Arbustini E. et al. Apoptosis in heart failure: release of cytochrome c from mitochondria and activation of caspase-3 in human cardiomyopathy. // Proc natl Acad Sci. 1999-. — V. 96. — P. 8144−8149.
  195. Naugle J.E. et al. Type VI collagen induces cardiac myofibroblast differentiation: implications for postinfarction remodeling. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. -2006 Jan.-V.290(l).
  196. Olivetti G., Abbi R., Quaini F. et al. Apoptosis in the failing human heart. // N Engl J Med. 1997.-V. 336.-P. 1131−41.
  197. Pace L., Betocchi S., Franculli F. et al. Evaluation of left ventricular asynchrony by radionuclide angiography: comparison of phase and sector analysis //J. Nucl. Med. 1994. -V. 35. -P.176 670.
  198. Pangonyte D, Morkunaite K, Stalioraityte E, Zaikauskiene J. Ischemic heart disease: structural changes of the atria in preinfarction and postinfarction stages. // Medicina (Kaunas). 2007. -V. 43, N.2. — P. 125−30.
  199. Pangonyte D, Stalioraityte E, Ziuraitiene R, Kazlauskaite D, Palubinskiene J, Balnyte I. Cardiomyocyte remodeling in ischemic heart disease. Medicina (Kaunas). — 2008. — V.44, N11.- P.848−54.
  200. Pfeiffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling offer myocardial infartion //Circulation. 1990. — V. st. — p. 1161 — 72.
  201. Popovic Z., Miric M., Nescovic A.N. et al. Functional capacity late after partial left ventriculectomy: relation to ventricular geometry and performance. // Eur. J. Cardio-thorac Surg. 2001. — V. 19. — P. 61−67.
  202. Porter T.E., Turner N.A. Cardiac fibroblasts: at the heart of myocardial remodeling. // Pharmacol Ther. 2009 Aug. — V.123,N.2. — P. 255−78.
  203. Pouyssegur J. The growth factor-activatable Na/H exchange system: a genetic approach.//Trends Biochem Sci. 1985.-V. 10, N. 11.-P. 453−455.
  204. Qin D., Zhang Z.PI., Caref E.B. et al. Cellular and ionic basis of arrhythmias in postinfarction remodeled ventricular myocardium. // Circ. Res. 1996. — V. 79. -P.461−73.
  205. Rahimtoola S.H. Coronary bypass surgery for unstable anging. //Circulation. -1984.-V.69, N. 4. P.842−848.
  206. Rahimtoola S. The hibernation myocardium. // Am. Heart. J. 1989. — V. 117. — P. 211−221.
  207. Reynolds E.S. The use of lead citrate at high pH as an electronopaque stain in electron microscopy.//J Cell Biol. 1963.-V. 17. — P.203−213.
  208. Rich M.W. Heart failure in the eldery. //Am J Geriatr Cardiol. 2003. -V.12(l). — P.19−27.
  209. Rohrbach S., Engelhardt S., Muller D.N. et al. Neuroendocrine-mediated induction of interleukin-6 in the heart // Eur. Heart J. — 2002. — Vol. 23 (Abstr. suppl.). — P. 1743. t t
  210. Romanic A.M., BurnsKurtis C.L., Gout B. et al. Matrix metalloproteinase expression in cardiac myocytes following myocardial infarction in the rabbit. // LifeSci. 2001. -V. 68. -P.799−14.
  211. Sabbah H.N., Kono T., Stein P.D. et al. Left ventricular shape changes during the course of evolving heart failure. // Am. J. Physiol. 1992. — V. 263. -P.H26670.
  212. Sabbah H.N., Sharov V.G. Apoptosis in heart failure. // Prog Cardiovasc Dis. -1998.-V. 40.-P. 549−562.
  213. Saraste A., Pulkki K., Kallajoki M. et al. Cardiomyocyte apoptosis and progression of heart failure to transplantation. // Eur J Clin Invest. 1999. — V. 29. -P. 380−386.
  214. SatoT., Shamoto M.A. A simple rapid polychrome stain for epoxy-embedded tissue. Stain Technol. 1973. — V.48. — P. 223.
  215. Sharov V.G., Sabbah H.N., Shimoyama H. et al. Evidence of cardiocyte apoptosis in myocardium of dogs with chronic heart failure //Amer. J. Pathology. — 1996.-Vol. 148, N. l.-P. 141−149.
  216. Sharpe N., Doghty R.N. Left ventricular remodelling and improved long-term outcomes in chronic heart failure. // Europ. Heart. J. -1998, -v.19, (suppl.B). P. B36. B 39.
  217. Stamatelopoulos S.F., Sardakis N.S., Chatzis A.K. et al. Nonsurgical infarctectomy in acute experimental myocardial infarction. // Artificial organs. -1998. -V. 22. P.99 397.
  218. Steller H. Mechanisms and genes of cellular suicide.// Science.- 1995.- V. 267,-P. 1445−1449.
  219. Sudharsan P.T., Mythili Y., Selvakumar E., Varalakshmi P. Lupeol and its ester exibit protective role against cyclophosphamide-induced cardiac mitochondrial toxicity.// J. Cardiovasc. Pharmacol.- 2006.- V. 47.- P.205−210.
  220. Topkara VK, Kondareddy S., Mann DL. Modulation of left ventricular dilation remodeling with epicardial restraint devices in postmyocardial infarction heart failure. // Curr Heart Fail Rep. 2009 Dec. — V. 6, N.4. — P. 229−35.
  221. Tresch D.D., Alia H.R. Diagnosis and management of myocardial ischemia. // Am J Geriatr Cardiol. 2001. — V.10(6). — P.337−344.
  222. Turner NA, Das A, Warburton P, O’Regan DJ, Ball SG, Porter KE. Interleukin-1 alpha stimulates proinflammatory cytokine expression in human cardiac myofibroblasts. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2009 Sep. — V. 297(3).-P. — HI 117−27.
  223. Vanden Borne S.W., Diez J., et al. Myocardial remodeling after infarction: the role of myofibroblasts. // Nat Rev Cardiol. 2009. — Dec 1. V.7. — P30−7.
  224. Wagner A.J., Kokontis J.M., Hay N. Myc-mediated apoptosis requires wildtype p53 in a manner independent of cell cycle arrest and the ability of p53 to induce p21 wafl/cipl. // Genes Dev. 1994. -V. 8. — P. 2817−2830.
  225. Wei S., Chow L. T. et al. Left and right ventricular collagen type ratios and remodeling post-myocardial infarction. // J. Card. Fail. 1999. — V.5. — p. 117−26.
  226. Weyman A.E., Franklin I.D., Hogan R.D. et al. Importance of temporal heterogeneity in assessing the contraction abnormalities associated with acute myocardial ischemia.//Circulation. 1984. — V. 70. -P. 10 222.
  227. White H.D. Remodeling of the heart after myocardial infection. // Austral. New Zealand. J. Medicine. 1992. — V. 22. -P.60 106.
  228. Wyllie A.N., Kerr J.F., Currie A.R. Cell death: the significance of apoptosis. // Intern Rev Cytol. 1980. — V. 68. — P. 251.
  229. Yao M., Keogh A., Spratt P. et al. Elevated DNase I levels in human idiopathic dilated cardiomyopathy: an indicator of apoptosis? //J. Mol. Cell. Cardiol.-1996.- V. 28, N. 1.- P. 95−101.
  230. Zhang, J. Functional and bioenergetic consequences of postinfarction left ventricular remodeling in a new porcine model. MRI and 31 P-MRS study J. Zhang, N. Wilke, Y. Wang. // Circulation. 1996. — V. 94. — P. 1089−1100.
  231. Zhong L., Su Y., Yeo S.Y., Tan R.S., Ghista D.N., Kassab G.S. Left ventricular regional wall curvedness and wall stress in patients with ischemic dilated cardiomyopathy. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2009 Jan 2. — 296(3). — H573-H584.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!