Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Применение рекомбинантного эпидермального фактора роста для стимулирования регенерации слизистой оболочки полости рта при иммунодефицитном состоянии (экспериментальное исследование)

Диссертация: Применение рекомбинантного эпидермального фактора роста для стимулирования регенерации слизистой оболочки полости рта при иммунодефицитном состоянии (экспериментальное исследование)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые экспериментально обоснована возможность применения отечественного РЭФР для стимулирования заживления повреждений слизистой оболочки полости рта при иммунодефицитном состоянии. Установлены общие закономерности заживления повреждений слизистой оболочки твердого неба при применении РЭФР в различных концентрациях в условиях ненарушенного иммунного статуса и экспериментального иммунодефицита… Читать ещё >

Применение рекомбинантного эпидермального фактора роста для стимулирования регенерации слизистой оболочки полости рта при иммунодефицитном состоянии (экспериментальное исследование) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Перечень условных обозначений и сокращений
  • Глава I. Обзор литературы
    • 1. 1. Регенерация эпителия
    • 1. 2. Методы оптимизации регенерации слизистой оболочки полости рта
    • 1. 3. Роль факторов роста в регуляции репаративной регенерации покровных тканей
    • 1. 4. Влияние цитокинов на регуляцию раневого процесса
    • 1. 5. Эпидермальный фактор роста
  • Глава II. Объекты и методы исследования
    • 2. 1. Характеристика РЭФР
    • 2. 2. Объекты исследования
    • 2. 3. Методы исследования
  • Глава III. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Динамика заживления повреждений слизистой оболочки твердого неба у крыс при ненарушенном иммунном статусе без стимуляции репаративного процесса рекомбинантным эпидермальным фактором роста
    • 3. 2. Динамика заживления повреждений слизистой оболочки твердого неба у крыс при ненарушенном иммунном статусе на фоне применения РЭФР (100 мкг/л)
    • 3. 3. Динамика заживления повреждений слизистой оболочки твердого неба у крыс при ненарушенном иммунном статусе на фоне применения РЭФР (500 мкг/л)
    • 3. 4. Динамика заживления повреждений слизистой оболочки твердого неба у крыс с экспериментальным иммунодефицитом без стимуляции репаративного процесса рекомбинантным эпидермальным фактором роста
    • 3. 5. Динамика заживления повреждений слизистой оболочки твердого неба у крыс с экспериментальным иммунодефицитом на фоне применения РЭФР (100 мкг/л)
    • 3. 6. Динамика заживления повреждений слизистой оболочки твердого неба у крыс с экспериментальным иммунодефицитом на фоне применения РЭФР (500 мкг/л)
  • Глава IV. Обсуяедение результатов исследования
  • Выводы

Актуальность темы

.

Особенности заживления ран в полости рта обусловлены наличием разнообразной микрофлоры, постоянной механической, термической и химической нагрузками на ткани этой локализации и высокой специфичностью их гистологического строения [32]. Операционные раны, осложненные патогенной микрофлорой, а так же гнойные раны с высокой степенью микробной обсемененности нередко приводят к развитию вторичного иммунодефицита или наоборот, долго незаживающие раны являются следствием неполноценности иммунной системы [36]. Иммунодефицитные состояния способствуют бактериальной колонизации раневой поверхности, увеличивая площадь воспаления и грануляционной ткани, что может затянуть процесс заживления и привести к образованию незаживающих трофических язв [33]. Данная проблема наиболее актуальна при лечении пациентов пожилого возраста и с анамнезом, отягощенным общесоматическими заболеваниями: сахарным диабетом, патологией сердечнососудистой системы, желудочно-кишечного тракта, гипоксическими состояниями, врожденными и приобретенными иммунодефицитами, сопровождающимися снижением репарационного потенциала слизистой оболочки полости рта [57]. Эти состояния вызывают нарушения всех видов обмена, приводящих к снижению синтеза и гуморального транспорта, а также секреции со слюной факторов роста и содержания их в крови и ткани. Общим принципом лечения травм слизистой оболочки полости рта (СОПР) в стоматологической клинике является применение средств, направленных на усиление регенеративного процесса в тканях. Но, наряду с оптимизацией раневого процесса, у таких пациентов большое значение приобретает коррекция общего и местного иммунных статусов. Поэтому в комплексном лечении повреждений слизистой оболочки полости рта, вызванных ортопедическими конструкциями, оперативным вмешательством, травмами, носящими иммунологический характер и другими патогенными факторами целесообразно использовать рекомбинантный эпидермальный фактор роста (РЭФР), способствующий заживлению травматических поражений слизистой оболочки полости рта.

В РФ рекомбинантный эпидермальный фактор роста человека синтезирован с использованием Е. Coli. Данный фактор представляет собой полипептид, который не обладает видовой специфичностью, т. е. он может сохранять активность у животных различных видов. РЭФР в настоящее время проходит экспериментальную проверку, и в дальнейшем может быть использован в качестве специфического стимулятора заживления повреждений слизистой оболочки полости рта. Исследование этого вопроса является актуальной проблемой стоматологии и патофизиологии. Особенно при необходимости оптимизации заживления повреждений слизистой полости рта при общесоматических заболеваниях, сопровождающихся иммунодефицитными состояниями. В связи с этим сформулирована цель нашей работы.

Цель исследования: обосновать в эксперименте возможность применения рекомбинантного эпидермального фактора роста для оптимизации заживления повреждений слизистой оболочки полости рта на фоне иммунодефицитного состояния.

Задачи исследования:

1. Провести сравнительную оценку репаративной регенерации повреждений слизистой оболочки полости рта под влиянием рекомбинантного эпидермального фактора роста при ненарушенном иммунном статусе и при экспериментальном иммунодефиците.

2. Выявить особенности репаративной регенерации слизистой оболочки полости рта при экспериментальном иммунодефиците в зависимости от концентрации рабочего раствора рекомбинантного эпидермального фактора роста.

3. Определить скорость эпителизации повреждения слизистой оболочки полости рта при экспериментальном иммунодефиците под влиянием рекомбинантного эпидермального фактора роста и сравнить с аналогичным показателем при ненарушенном иммунном статусе.

Научная новизна исследования.

Впервые экспериментально обоснована возможность применения отечественного РЭФР для стимулирования заживления повреждений слизистой оболочки полости рта при иммунодефицитном состоянии. Установлены общие закономерности заживления повреждений слизистой оболочки твердого неба при применении РЭФР в различных концентрациях в условиях ненарушенного иммунного статуса и экспериментального иммунодефицита, вызванного циклофосфаном. Доказано, что иммунодефицитное состояние снижает потенциал репаративной регенерации слизистой оболочки твердого неба экспериментальных животных в 10 раз и сопровождается увеличением размера повреждения в 1,5 раза в течение первых 3 суток после нанесения.

Показано значительное ускорение динамики репаративных процессов, протекающих при повреждении слизистой оболочки твердого неба, в ответ на применение РЭФР.

Впервые определены темпы сокращения размера и скорость эпителизации повреждений слизистой оболочки твердого неба при иммунодефицитном состоянии. Новыми являются данные о том, что применение РЭФР в эксперименте ускоряет и оптимизирует процесс заживления повреждений слизистой оболочки полости рта при иммунодефицитном состоянии.

Практическая значимость работы.

Работа представляет собой доклиническое экспериментальное исследование, которое послужило основанием для составления рекомендаций по применению отечественного РЭФР для оптимизации репаративных процессов при повреждениях слизистой оболочки полости рта на фоне иммунодефицитного состояния. На основании данных, полученных в ходе исследования, доказана высокая эффективность применения РЭФР для ускорения эпителизации повреждений слизистой оболочки полости рта. Предложено использование РЭФР в создании лекарственных форм для местного применения.

Апробация результатов работы.

Основные положения диссертации доложены на.

• XXXII Итоговой конференции молодых ученых МГМСУ (Москва, Россия, 2010);

• совместном заседании кафедры госпитальной терапевтической стоматологии, гериатрической стоматологии и пародонтологиикафедры патологической физиологиилаборатории по изучению боли и методов обезболивания отдела функциональных основ стоматологии НИМСИ ГОУ ВПО Московского государственного медико-стоматологического университета Росздрава (29 апреля 2010 г.).

Публикации.

По материалам исследования было опубликовано 6 печатных работ, в том числе: 4 в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.

Выводы.

1. Регенерация повреждения слизистой оболочки твердого неба у крыс без нарушения иммунного статуса завершается на 24 суткивключение в питьевую воду РЭФР в концентрации 100 мкг/л обеспечивает эпителизацию на 17 сутки, а увеличение концентрации до 500 мкг/л — на 14 сутки. Иммунодефицитное состояние сопровождается увеличением размеров повреждения в 1,5 раза к 3 суткам и не завершается регенерацией тканей в сроки дожития животных в эксперименте. Включение в питьевую воду РЭФР животным с экспериментальным иммунодефицитом обеспечивает уменьшение размеров повреждения, а при концентрации 500 мкг/л позволяет ожидать наступление эпителизации к 21 суткам.

2. Применение рекомбинантного эпидермального фактора роста на фоне экспериментального иммунодефицита характеризуется увеличением темпов регенерации повреждения слизистой оболочки твердого неба, которые на 14 контрольные сутки возрастают при концентрации РЭФР в питьевой воде 100 мкг/л, что приводит к сокращению размера повреждения на 66%, а при концентрации РЭФР в питьевой воде 500 мкг/л сопровождается закрытием повреждения слизистой оболочки на 82% от его исходного размера.

3. Скорость эпителизации повреждений слизистой оболочки твердого неба размером 5 мм у животных с иммунодефицитным состоянием в 10 раз ниже, чем при ненарушенном иммунном статусевключение РЭФР позволяет повысить репаративный потенциал тканей у животных с экспериментальным иммунодефицитом и достигнуть максимальной скорости эпителизации на 14 контрольные сутки, что соответствует сокращению размеров повреждения на 4,7% в сутки при концентрации РЭФР 100 мкг/л в питьевой воде, на 5,8% в сутки при концентрации РЭФР 500 мкг/л, тем самым превышая аналогичный показатель у животных контрольной группы без нарушения иммунного статуса (4,12%).

Практические рекомендации.

1. Примененный в исследовании отечественный препарат рекомбинантного эпидермального фактора роста, синтезированный ГНИИ особо чистых биопрепаратов, целесообразно использовать в создании лекарственных форм для местного применения в концентрации, полученной в ходе исследования.

2. Принимая во внимание, что в настоящем исследовании рассмотрен вариант эпителизации раны в условиях вторичного натяжения «под струпом», целесообразно изучение влияния РЭФР в эксперименте на модели первичного натяжения при наложении хирургического шва.

3. Для выяснения сравнительной эффективности энтерального и парэнтерального способов применения РЭФР целесообразно продолжение экспериментальных исследований.

4. При планировании исследований с изучением динамики раневого процесса целесообразно использовать примененные нами характеристики темпа регенерации и скорости эпителизации повреждения слизистой оболочки полости рта.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Г. Основы патологоанатомической практики. Руководство. М.- РМАПО, 1994, 512 с.
  2. O.A. Роль коррекции общего и местного иммунного статуса и биохимических показателей ротовой жидкости в комплексной терапии пародонтита при сахарном диабете: Дис.. к.м.н. / МГМСУ. 2001. — 186 с.
  3. Е.Ю. Опыт применения иммуномодулятора «Имудон» при лечении воспалительных заболеваний пародонта // Заболевания челюстно-лицевой системы и их профилактика: Тезисы 1 съезда научного общества стоматологов Эстонии. -Таллин, 1999. С.200−201.
  4. С.Д., Арефьева О. В., Кузина О. В. «Диплен дента Ф» -современный отечественный фторидсодержащий препарат: его назначение, характеристика и преимущества перед существующими аналогами // Стоматология сегодня. — 2002. -№ 9−10(22). -С.31.
  5. А. Г. Регенерация и система иммуногенеза. М., 2005.
  6. А. Г. Регенерация: факты и перспектива. М.: Издательство РАМН, 2009. 336 стр.
  7. Г. М., Григорян С, Постнова Н. Роль интерферона и других цитокинов в возникновении и развитии заболеваний пародонта // Cathedra. 2006. — том 5. — № 3. — с. 54−60.
  8. К.К. Разработка и клинико-лабораторное обоснование применения стоматологической пленки «Диплен KJI» при лечении хронического пародонтита: Дис. канд. мед. Наук. М., 2004. — 130 стр.
  9. И.М. Иммунная система слизистых // Иммунология. — 2003. № 4.-с. 7−13.
  10. В.М. Облегченные способы статистического анализа в клинической медицине: Монография. Краснодар, 2002. — 30с.
  11. Е.В. Терапевтическая стоматология: Учебник для студентов медицинских вузов. М.: Медицинское информационное агентство, 2006.-840 с.
  12. Г. Р., Пецутто А. Наглядная иммунология. — М.: БИНОМ. 2007. — 342 с.
  13. В. Цитология и общая гистология. М.: 2008. С. 147−158.
  14. А.И., Порядин Г. В. Патологическая физиология: Учебник для студентов. М., 1999. — Т.1. — 480 с.
  15. А.И., Субботин Ю. К. Болезнь и здоровье: две стороны приспособления: Монография. М.: Медицина, 1999. — 480 с.
  16. Л.А., Бадалян В. А. Клинический опыт применения препарата «Имудон» на амбулаторном хирургическом приеме // Стоматология для всех. 2000. — № 3. — С. 8−9.
  17. Т.И. Клиническое значение нарушения иммунитета при хирургических вмешательствах // Андрология и генитальная хирургия. 2000. — № 2. — С. 35−38.
  18. А.И., Безрукова И. В., Охапкина Н. Б. и др. Изучение эффективности использования препарата «Имудон» в пародонтологии // Стоматология для всех. 2000. — № 2. — С.36−37.
  19. А.И., Дмитриева H.A., Овчинникова В. В. Зависимость антимикробной эффективности препарата «Метрогил-дента» от длительности локального введения при воспалительных поражениях пародонта // Пародонтология. 2001. — № 1−2. — С.32−36.
  20. А.И., Дмитриева H.A., Овчинникова В. В. Обоснование оптимальной концентрации препарата «Метрогил-дента» при лечении воспалительных заболеваний пародонта // Стоматология. -2002. -№ 1. -С.44−45.
  21. А.И., Овчинникова В. В., Дмитриева H.A. Антимикробная противовоспалительная терапия в пародонтологии. М.: МИА. -2004- 80.
  22. А.И., Ерохин А. И., Миронова Л. Л., Конюшко О. И. Лабораторное исследование активности фибробластов в сочетании с различными видами подсадочных материалов in vitro. Цитология 2001, 43:9:854.
  23. Н.Ф., Леонтьев В. К., Несин А. Ф. и др. Заболевания слизистой оболочки полости рта: Учебное пособие для студентов, субординаторов, интернов. М., 2001. — 271с.
  24. В.А. Сравнительное изучение солкосерила, мундизала и перидонтона в лечении заболеваний слизистой оболочки полости рта // Русский медицинский журнал.- 2000. Т.8, № 15−16. — С. 1−7.
  25. В.Ф., Борисов В. М., Галицкий С. Г. Оптимизация заживления ран при эндопротезировании в стоматологии: М~етод. рекомендации. Ангарск, 1999. — 9с.
  26. А.И. Использование культуры фибробластов человека при хирургическом лечении воспалительных заболеваний пародонта: Автореф.дис.. канд.мед.наук. М. -2002- 23.
  27. Е.А. Особенности развития соединительной ткани при заживлении ран первичным натяжением и вторичным натяжением // Материалы симпозиума. Новосибирск, 2003. — С. 179−187.
  28. В.М., Лифляндский В. Г., Маринкин В. И. Прикладная медицинская статистика. 2-е изд. — М.: Фолиант. — 2006. — 432 с.
  29. И. В., Лопухин Ю. М., Арион В. Я. Иммунология. -2000.-№ 1.-е. 8- 13.
  30. Г. А., Измайлов С. Г., Логинов В. И., Подушкина И. В. Лечение ран. Казань. — 2007. — 292с.
  31. Н.М., Сюсюкин А. Е., Вологжанин Д. А. и др. Травма: воспаление и иммунитет. Цитокины и воспаление. — 2005- 4:1:28 -35.
  32. С.А., Калинина Н. М. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета // Иммунология. 1999. № 3. — С. 30−44.
  33. Л.В., Ганковская Л. В., Рогова М. А., Иванюшко Т. П., Буданова Е. В., Шибанова Н. Л. Роль цитокинов в механизмах развития хронического воспаления в ткани пародонта // Иммунология. 2000. — № 6. С. 20−24.
  34. E.H. Роль местного иммунитета слизистой оболочки ротовой полости в патогенезе хронического воспаленияи неопластических процессов: Автореф.дис.. док.мед.наук. — Томск: СГМУ, 2006. 31 с.
  35. A.A., Бабаева А. О. Осложнения при зубной имплантации, их лечение и профилактика // Стоматология для всех. 1999. — № 2. — С. 10−14.
  36. A.A., Матвеева А. И., Сакварелидзе Л. П. Послеоперационные осложнения при зубной имплантации // Стоматология: Материалы III съезда Стоматологической ассоциации (Общероссийской). -1996. Спец. выпуск. — С. 62.
  37. Г. И., Оноприенко Г. А. Морфологические и клинические аспекты репаративной регенерации опорных органов и тканей. М.: Медицина. — 1999- 208.
  38. Т.И., Ковыженко H.H. Диагностика и лечение заболеваний пародонта и слизистой оболочки полости рта // Вторая научно- практическая конференция: Сборник научных работ ученых и специалистов Медицинского центра МЗ РФ. М., 2002. — Выпуск 1С.254−258.
  39. H.A. Использование лекарственных форм пролонгированного действия в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2001. — 19 с.
  40. Ю.М., Чиркова Т. Д. Как ускорить заживление ран в полости рта? // Медицинская кафедра. 2002. — № 2. — С. 8688.
  41. М.Л., Жолудев С. Е., Григорьева М. В. Значение показателей цитокинов ротовой жидкости в развитии воспалительных процессов в тканях полости рта при явлениях непереносимости зубных протезов // Институт стоматологии. — 2007. № з (36). — С. 56−57.
  42. В.А., Гарляускайте И. Ю., Астапенко Е. А. и др. Применение солкосерил дентальной адгезивной пасты в практике хирургической стоматологии // Вестник стоматологии. 2000. -№ 2.-С.20−21.
  43. В.А., Токмачев М. С., Фишман Б. Б. Статистика в медицине и биологии. Т. 1. Теоретическая статистика. М.: Медицина. 2000. — 412 с.
  44. Д., Бростофф Дж., Рот Д.Б., Ройтт А. Иммунология. — М.: Логосфера. 2007. — 568с.
  45. О.В., Маянская H.H., Вохминцева Л.В., Ронинсон
  46. A.Г. Возрастные особенности процессов заживления в полости рта на фоне применения сорбента с ионообменными свойствами. Сибирский консилиум. 2001- 4:45.
  47. Л.Ю., Бубнова Л. Н., Глазанова Т. Н., Розанова H.H. Роль изменений в системе иммунитета при заболеваниях тканей пародонта// Пародонтология. 1999. — № 1. — С. 27−29.
  48. Л.Ю., Силикина Э. С., Демченко Т., Цыбульская М. В. Особенности клинических проявлений патологии слизистой оболочки полости рта у больных сахарным диабетом // Пародонтология. 2003. — № 4 (29). — С. 14−17.
  49. М.Д. Ткани пародонта: норма, патология, пути восстановления. М.: Триада Лтд. — 2005. — 312с.
  50. Е. В., Гемонов В. В., Дружинина Р. А., Абрамова И.
  51. B., Воложин А. И. Влияние инфракрасного облучения аппаратомi37
  52. Световид" на течение экспериментального пародонтита при иммунодефицитном состоянии. Российский стоматологический журнал. 2007. — № 4. С. 10−26.
  53. Т.Г. Хирургическая стоматология: Учебник. 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 2003. — 504 с.
  54. Д.С., Пальцев М. А., Хитров Н. К. Общая патология человека: учебник. 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 2007. — 608с.
  55. Г. Г., Салахов А. К., Хакимов А. З. Современные препараты для дезинфекции и антисептической обработки ран и полости рта: Метод, рекомендации. Казань, 2000. — 19 с.
  56. В.Ф., Карандашов В. И., Ковальчук Л. В. Иммуногеронтология. М.: Медицина. — 2008. — 208 с.
  57. А. Эффективная защита слизистой оболочки рта // Русский медицинский журнал. 2000. — С.3−6.
  58. А.С. Биология семейства 1Ь-1 человека // Иммунология. 2001. — № 2. — С. 9−17.
  59. А.С. Новые подходы к клиническому применению рекомбинантного интерлейкина -1Р человека // Медицинская иммунология. 2002. Т.1. — № 2. С. 141−146.
  60. З.К. Опыт использования пленок «Диплен-дента» в лечении заболеваний пародонта // Российский стоматологический журнал. -2000.-№ 1.-С.56.
  61. В.И. Иммунные нарушения и патогенетические обоснования их коррекции у больных хроническими заболеваниями слизистой оболочки полости рта: Автореф.дис.. д.м.н. / М.: ИПК ФУ «Медбиоэкстрем», 2004. 41 с.
  62. Р.Б. Экспресс-метод статистической обработки экспериментальных и клинических данных: Метод, пособие для студентов, аспирантов и клинических ординаторов. М., 1986. -ч.4 — С. 86.
  63. Э.Г. Гистология. М.: 2003. С. 58−79.
  64. P.M. Иммунология. М.: ГЭОТАР-Медиа. — 2009. — 320с.
  65. P.M. Физиология иммунной системы. М.: Медицина, 2006. 223 с.
  66. В.Н., Ушаков Р. В. Антимикробная профилактика воспалительных осложнений в хирургической стоматологии // Российский стоматологический журнал. 2003. — № 4. — С.21−25.
  67. Цепов JIM. Заболевания пародонта: взгляд на проблему. М.: МЕД-информ. 2006- 192.
  68. Л.В. Цитоархитектоника и межклеточные взаимодействия при посттравматической регенерации эпидермиса // Арх. анат., гистол., эмбриол. 1999. -Т.87, № 11 -С.82−88.
  69. A.A. Основы иммунологии. М.: Медицина, 1999. — С. 608.
  70. А. А Система цитокинов и принципы ее функционирования // Иммунология. 1999. — № 5. — С. 7−14.
  71. Abbas А.К., Lightman А.Н. Basic Immunology: Functions and Disorders of the Immune System. Philadelphia: W. B Saunders Co., 2001. P. 125.
  72. Abbas A.K., Lightman A.H. Cellular and Molecular Immunology. 5th ed. Philadelphia: W. B Saunders Co., 2003. P. 312.
  73. Akbulut KG, Gonul B, Turkyilmaz A, ?elebi N. The role of EGF formulation on stress ulcer healing of the gastric mucosa. Surg Today 2002−32:880−3.
  74. Alemdaroglu C, Degim Z, Celebi N, Zor F, Ozturk S, Erdogan D. An investigation on burn wound healing in rats with chitosan gel formulation containing epidermal growth factor. Burns 2006−32:319−27.
  75. Ashcroft GS, Mills SJ, Ashworth JJ. Ageing and wound healing. Biogerontology. 2002−3-337−345.
  76. Ballock RT, O’Keefe RJ. The biology of the growth plate. J Bone Joint Surg Am 2003. 85-A:715−726
  77. Barling PM, Lai AK, Nicholson LF Distribution of EGF and its receptor in growing red deer antler. Cell Biol Int 2005:29:229−236
  78. Bridges AJ. The rationale and strategy used to develop a series of highly potent, irreversible, inhibitors of the epidermal growth factor receptor family of tyrosine kinases. Curr Med Chem, 1999- 6: 825−843
  79. Bonassar LJ, Trippel SB. Interaction of epidermal growth factor and insulin-like growth factor-I in the regulation of growth plate chondrocytes. Exp Cell Res. 1999: 234:1−6
  80. Carpenter CD, Ingraham HA, Cochet C, Walton GM, Lazar CS, Sowadski JM, Rosenfeld MG, Gill GN. Structural analysis of thetransmembrane domain of the epidermal growth factor receptor. J Biol Chem. 2001: 266:5750−5755
  81. Carpenter G. The EGF receptor: a nexus for trafficking and signaling. Bioessays, 2000, 22:697−707
  82. Carrico Th. J., Menhof A.J., Cohen J.K. Biology of wound healing // Surg. Clin. North Amer. 1999. — Vol.64, № 4. — P.721−733.
  83. Chan SY, Wong RW. Expression of epidermal growth factor in transgenic mice causes growth retardation. J Biol Chem. 2000, 275: 38 693−38 698
  84. Chao JC, Liu KY, Chen SH, Fang CL, Tsao CW. Effect of oral epidermal growth factor on mucosal healing in rats with duodenal ulcer. World J Gastroenterol 2003−9:2261−5.
  85. Chien HH, Lin WL, Cho MI. Down-regulation of osteoblastic cell differentiation by epidermal growth factor receptor. Calcif Tissue Int. 2000, 67:141−150
  86. Cotran RS, Kumar V, Collins T. Reparacion de los tejidos: reparacion celular y fibrosis. In: Robbins C, ed. Patologia estructural y funcional (6th ed). Madrid: McGraw-Hill Interamericana, 2000: pp 112−7.
  87. Danielsen C, Fogdestam J. Delayed primary closure: collagen synthesis and content in healing rat skin incision // J. Surg. Res. -1991. Vol. 31. — P. 210−217.
  88. , J. 1999 Growth factors in wound healing. Wounds 7 (Suppl. A): 53A-64A.
  89. Del Pizzo, M., Modica, F., Bethaz, N., Priotto, P. & Romagnoli, R. The connective tissue graft: a comparative clinical evaluation of wound healing at the palatal donor site. A preliminary study. Journal of Clinical Periodontology. 2002: 29, 848−854.
  90. Donaldson S.D.S., Dunlop M.K. Epidermal cell migration during a temped closure of skin wounds // J. Exp. Zool. — 2006. — Vol. 217. — P.33−43.
  91. Dovi JV, He LK, DiPietro LA. Accelerated wound closure in neutrophil-depleted mice. J Leukoc Biol. 2003−73:448−455.
  92. Ellis M. Wound healing // Ann. Roy. Coll. Surg. Engl. 1977. -Vol.59. -№ 5. -P. 382−387.
  93. Fabio Camacho-Alonso, Pia Lopez-Jornet. Clinical-pathological study of the healing of wounds provoked on the dorso-lingual mucosa in 186 albino rats, Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 2007: 136, 119−124
  94. Fogdestam I., Nilsson S.K. Delayed primary closure blood flow in healing rat skin incisions // Scand. J. Plast. Reconstr. Surg. 1999. -Vol.15, № 2. -P. 81−85.
  95. Forrest L. Current concepts in soft connective tissue wound healing // Brit. J. Surg. 1999. — № 3. — P. 133−140.
  96. Fujisawa K, Miyamoto Y, Nagayama M. Basic fibroblast growth factor and epidermal growth factor reverse impaired ulcer healing of the rabbit oral mucosa. J Oral Pathol Med 2003−32:358−66.
  97. Gonzalez EA, Disthabanchong S, Kowalewski R, Martin KJ. Mechanisms of the regulation of EGF receptor gene expression by calcitriol and parathyroid hormone inUMRl 06−01 cells. Kidney Int. 2002:61:1627−1634
  98. Green H. What does the fibroblast do for the epithelial cell? // Upsala 7. Med. Sci. 1999. -Vol.82, № 2. -P. 103−156.
  99. Gonul B, Karatas, F, Ozogul C, Gelir E, Acarturk F. Effects of epidermal growth factor on titanium implanted oral mucosal wound healing in the rabbit. Gazi Med J 2003−14:97−102.
  100. Hakkinen, L., Uitto, V. J. & Larjava, H. Cell biology of gingival wound healing. Periodontology 2003: 24, 127−152.
  101. Heitz, F., Heitz-Mayfield, L. J. & Lang, N. P. Effects of post-surgical cleansing protocols on early plaque control in periodontal and/or periimplant wound healing. Journal of Clinical Periodontology 2004: 31, 1012−1018.
  102. Hoath S.B. Treatment of the neonatal rat with epidermal growth factor: differences in time and organ response. Pediatr Res 1999:20:468−472
  103. Hoath SB, Pickens WL, Donnelly MM. Epidermal growth factor-induced growth retardation in the newborn rat: quantitation and relation to changes in skin temperature and viscoelasticity. Growth Dev Aging 1999: 52:77−83
  104. Hunt T.K. Wound healing and wound infection. New York, 1999. -295 p.
  105. Ianotti JP. Growth plate physiology and pathology. Orthop Clin N Am 1999:21:1−17
  106. Janeway C.A., Travers P., Walpot M., Shlomchik M. tli1.munobiology. 5 ed. Edinburgh: Cheir-chill Livingstone, 2001.
  107. , K. E. & Thilander, H. Healing of experimental excisional wounds in the rat palate. (I) Histological study of the interphase in wound healing after sharp dissection. International Journal of Oral Surgery 1999: 11,44−51.
  108. Kaijura T.L., Itoh H., Kubaska S.M. III et al. The effect of growthfactors, cytokines, and extracellular matrix proteins on fibronectin143production in human vascular smooth muscle cells. J Vase Sung 2000. N. 31- P. 577−584.
  109. Kon, S., Novaes, A.B., Ruben, M.P. & Goldman, H.M. Visualization of the microvascularization of the healing periodontal wound. IV. Mucogingival surgery: full thickness flap. Journal of Periodontology 1999: 40: 441156.
  110. Liu Y, Dulchavsky DS, Gao X, Kwon D, Chopp M, Dulchavsky S, Gautam SC. Wound repair by bone marrow stromal cells through growth factor production. J Surg Res 2006: 136:336−341
  111. Luvalle P, Beier F. Cell cycle control in growth plate chondrocytes. Front Bioscience 2000: 5:493−503
  112. Luetteke NC, Qiu TH, Peiffer RL, Oliver P, Smithies O, Lee DC. TGF-a deficiency results in hair follicle and eye abnormalities in targeted and waved-1 mice. Cell 1999:73:263−278
  113. MacGrath M., Siman R. Wound geometry and the kinetics of wound construction // Plast. Reconstr. Surg. 2004. — Vol.72, № 1. — P.66−72.
  114. Mahtouk K, Hose D, Reme T, De Vos J et al. Expression of EGF-family receptors and amphiregulin in multiple myeloma. Amphiregulin is a growth factor for myeloma cells. Oncogene 2005:24:3512−3524
  115. Marques M.M., Martinez N., Rodriguez-Garcia I., and Alonso A. EGFR family-mediated signal transduction in the human keratinocyte cell line HaCaT. // Exp. Cell Res. 1999: 252: 423−438.
  116. McGuckin, M., Goldman, R., Bolton, L. & Salcido, R. The clinical relevance of microbiology in acute and chronic wounds. Advances in Skin and Wound Care 2003: 16, 12−25.
  117. Miettinen PJ, Berger JE, Meneses J, Phung Y, Pedersen RA, Werb Z, Derynck R. Epithelial immaturity and multiorgan failure in mice lacking epidermal growth factor receptor. Nature 1999: 376:337—341
  118. Miettinen PJ, Chin JR, Shum L, Slavkin HC, Shuler CF, Derynck R, Werb Z. Epidermal growth factor receptor function is necessary for normal craniofacial development and palate closure. Nat Genet 1999: 22:69−73
  119. Moulin V, Auger FA, Garrel D, Germain L. Role of wound healing myofibroblasts on reepitelisation of human skin. Burns 2004- 26: 312.
  120. Moyer K.E., Saggers G.C., Allison G.M. et al. Effects of IL-8 on granulation tissue maturation. J Cell Physiol 2002- 193:2:173−179.
  121. National Research Council. Guide for the care and use of laboratory animals. Spain: Official Bulletin of State, 1995.
  122. Niall, M., Ryan, G. B. & O’Brien, B. M. The effect of epidermal growth factor on wound healing in mice. Journal of Surgical Research 1999: 33, 164−169.
  123. Normanno N, Gullick WJ. Epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors and bone metastases: different mechanisms of action for a novel therapeutic application? Endocr Relat Cancer 2006: 13:3−6
  124. Ono J., Gunji H., Zhang J.Z., et al. Studies on cytokines related to wound healing in donor site wound site. J Dermatol Sci 1999, N. 10- P. 241−245.
  125. Pappas A., Hyatt G. The evolution of collagen film to skin defect in mice // Surg. Forum. 1959. — Vol.10 — P. 844−847.145 1
  126. Peacock E.E. Healing and control of healing // World J. Surg.- 1999. -№ 4.-P.269−270.
  127. Pedersen SB, Kristensen K, Bruun JM, Flyvbjerg A, Vinter-Jensen L, Richelsen B. Systemic administration of epidermal growth factor increases UCP3 mDNA levels in skeletal muscle and adipose tissue in rats. Biochem Biophys Res Commun 2000:279:914−919
  128. Phillips C, White RP Jr, Shugars DA, Zhou X. Risk factiors associated with prolonged recovery and delayed healing after third molar surgery. J Oral Maxillofac Surg. 2003−61:1436−1448.
  129. Pierce, G.F., Mustoe, T.A., Altrock, B.W., Deuel, T.F. & Thomason, A. Role of platelet derived growth factor in wound healing. Journal of Cellular Biochemistry 1999: 45: 319−326.
  130. Price JS, Oyajobi BO, Russell RG. The cell biology of bone growth. Eur JClinNutr 1999: 48(Suppl 1):S131— S149
  131. Rendell, M. S., Johnson, M. L., Smith, D., Finney, D., Capp, C., Lammers, R. & Lancaster S. Skin blood flow response in the rat model of wound healing: expression of vasoactive factors. Journal of Surgical Research. 2002: 107, 18−26.
  132. Schierano G., Bellone G., Cassarino E. et al. Transforming growth factor-beta and interleukin-10 in oral implants sites in humans. J Pent Res 2003. V. 82- P. 428−432.
  133. Schwenter A, Vodovotz Y, Weller R, Billiar T. Nitric oxide and wound repair: role of cytokines? Nitric oxide 2002−7:1−10.
  134. Serrero G, Mills D. Physiological role of epidermal growth factor on adipose tissue development in vivo. Proc Natl Acad Sci USA 2000: 88:3912−3916
  135. Shannon DB, McKeown STW, Lundy FT, Irwin CR. Phenotypic differences between oral and skin fibroblasts in wound contraction and growth factor expression. Wound Rep Regen 2006: 14:172−178.
  136. Sibilia M, Wagner B, Hoebertz A, Elliott C, Marino S, Jochum W, Wagner EF. Mice humanised for the EGF receptor display hypomorphic phenotypes in skin, bone and heart. Development 2003: 130:4515−4525
  137. Silubin D. Oral mucosal erosions // Oral Surg. -1999. Vol.34, № 2. -P. 202−204.
  138. Singer AJ, McClain SA. Development of a porcine excisional wound model. Acad Emerg Med 2003- 10:1029 -33.
  139. Slavin J. The role of cytokines in wound healing. J Pathol 1999. V. 178- P. 5−10.
  140. Szpraderska AM, Zuckerman JD, DiPietro LA. Differential injury responses in oral mucosal and cutaneous wounds. J Dent Res. 2006−82:621−626.
  141. Swaim S.F. Etiology, pathophysiology and management of soft tissuetViwounds // Sci. presentabl. 19 Ann. Meet. Amer. anim. hosp. ass. Las Vegas, New York, 1999.-P.457−461.
  142. Taylor D.E. Effects of hemorrhage on wound strength and fibroblast function //Brit. J. Surg. 1999. -Vol.74, № 4. -P. 316−319.
  143. Tamama K, Fan VH, Griffith LG, Blair HC, Wells A. Epidermal growth factor as a candidate for ex vivo expansion of bone marrow-derived mesenchymal stem cells. Stem Cells 2006: 24:686−695
  144. Ten C.A.R., Deporter D.A. The degradative role of the fibroblast in the remodeling and turnover of collagen in soft-connective tissue // Anat. Rec. 1975. -№ 2.-P.l-13.
  145. Todderud G, Carpenter G. Epidermal growth factor: the receptor and its function. Bio Factors 1999- 2: 11−15.
  146. Thomas DR. Age-related changes in wound healing. Drugs Aging. 2001−18:607−620.
  147. Van der Eerden BC, Karperien M, Wit JM. Systemic and local regulation of the growth plate. Endocr Rev 2003: 24:782−801
  148. Vinter-Jensen L, Juhl CO, Frystyk J, Dajani EZ, Oksbjerg N, Flyvbjerg A. The effect of epidermal growth factor on circulating levels of IGF and IGF-binding proteins. J Endocrinol 1999: 151:401 407
  149. , L.M. & Wahl, S.M. Inflammation. In Wound Healing, Biochemical and Clinical Aspects, 40. Philadelphia: WB Saunders. 1999.
  150. Xian CJ. EGF Family of Growth Factors in Somatic Growth at Harvard Libraries on January 15, 2008 edrv.endojournals.org
  151. Xian CJ. Roles of growth factors in chemotherapy-induced intestinal mucosal damage repair. Curr Pharm Biotechnol 2003: 4:260−269
  152. Xian CJ, Zhou XF. EGF family of growth factors: essential roles and functional redundancy in the nerve system. Front Biosci 2004: 9:8592
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!