Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Возможности фармакологической коррекции хронической болезни почек у больных метаболическим синдромом

Диссертация: Возможности фармакологической коррекции хронической болезни почек у больных метаболическим синдромом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

ИАПФ зофеноприл, БРА лозартан, БАБ небиволол и комбинированный препарат, содержащий ИАПФ лизиноприл + ГХТ, у больных МС и ХБП I-II ст. способствуют снижению СКФ при исходной гиперфильтрации соответственно на 6,5%, 2,7%, 9,8% и 13,0% (р=0,04, 0,66, 0,05, 0,02) — повышению СКФ при исходной гипофильтрации соответственно на 4,2%, 5,7%, 21,1% и 11,8% (р=0,01, 0,05, 0,03, 0,02) — тенденции к снижения… Читать ещё >

Возможности фармакологической коррекции хронической болезни почек у больных метаболическим синдромом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Метаболический синдром — клиническое значение, критерии диагностики
    • 1. 2. Понятие хронической болезни почек и почечного континуума
    • 1. 3. Взаимосвязи метаболического синдрома и хронической болезни почек
    • 1. 4. Микроальбуминурия как интегральный маркер кардиоренальных взаимоотношений
    • 1. 5. Влияние антигипертензивных препаратов на функциональное состояние почек
  • Глава 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ'
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Дизайн исследования
    • 2. 3. Методы исследования
      • 2. 3. 1. Расчет скорости клубочковой фильтрации
      • 2. 3. 2. Измерение микроальбуминурии
      • 2. 3. 3. Измерение уровня эндотелина
      • 2. 3. 4. Суточное мониторирование артериального давления
      • 2. 3. 5. Холтеровское мониторирование ЭКГ
      • 2. 3. 6. Эхокардиографическое исследование
      • 2. 3. 7. Оценка качества жизни больных
    • 2. 4. Характеристика использованных препаратов
    • 2. 5. Статистический анализ
  • Глава 3. СОСТОЯНИЕ ФУНКЦИИ ПОЧЕК, ПОКАЗАТЕЛИ КАРДИОГЕМОДИНАМИКИ И УРОВЕНЬ ЭНДОТЕЛИНА-1 У БОЛЬНЫХ МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
    • 3. 1. Состояние функции почек у больных метаболическим синдромом
    • 3. 2. Особенности кардиогемодинамики у больных метаболическим синдромом и хронической болезнью почек 1-П стадии
    • 3. 3. Уровень эндотелина-1 и биохимические показатели у больных метаболическим синдромом и хронической болезнью почек 1-П стадии
    • 3. 4. Качество жизни у больных метаболическим синдромом и хронической болезнью почек 1-П стадии
    • 3. 5. Взаимосвязи (корреляции)
    • 3. 6. Клинико-лабораторные особенности больных метаболическим синдромом и хронической болезнью почек 1-П стадии

    Глава 4. ВОЗМОЖНОСТИ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК, КАРДИОГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ, ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ У БОЛЬНЫХ МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ И ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК 1-Й СТАДИИ РАЗЛИЧНЫМИ ГРУППАМИ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ.

    4.1 Влияние антигипертензивной терапии на функциональное состояние почек у больных метаболическим синдромом.

    4.2 Влияние антигипертензивных лекарственных средств 4-х классов на скорость клубочковой фильтрации и микроальбуминурию у больных метаболическим синдромом.

    4.3 Антигипертензивная эффективность лекарственных средств 4-х классов у больных метаболическим синдромом и хронической болезнью почек 1-П стадии.

    4.4 Влияние антигипертензивных лекарственных средств 4-х классов на показатели кардиогемодинамики у больных метаболическим синдромом и хронической болезнью почек 1-П стадии.

    4.5 Влияние антигипертензивных лекарственных средств 4-х классов на эндотелии-1 и на биохимические показатели у больных метаболическим синдромом и хронической болезнью почек 1-П стадии.

    4.6 Динамика показателей качества жизни больных метаболическим синдромом и хронической болезнью почек 1-П стадии на фоне терапии различными антигипертензивными лекарственными средствами.

    Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

    ВЫВОДЫ.

г,.

Метаболический синдром (МС) в России, как и в большинстве стран с развитой экономикой, является одной из актуальных медико-социальных проблем в силу его большой распространенности [103], разнообразия поражения внутренних органов [7, 68, 71] и негативного влияния-на прогноз [83, 98].

Наряду с этим в последние годы отмечается’неуклонный рост числа лиц с хронической болезнью почек (ХБП), который приобрел характер эпидемии [63, 91]. По данным регистра КНАМЕБ III ожидается, что к 2030 году более 2 миллионов человек в США будут нуждаться в диализе и трансплантации почек [95]. Увеличение распространенности ХБП во многом обусловлено ростом заболеваемости артериальной гипертонией (АГ), сахарным диабетом 2 типа, ожирением, а также распространенностью МС, наличие которогоповышает вероятность развития ХБП, причем эта вероятность возрастает по мере увеличения числа компонентов МС. У пациентов с 2, 3, 4 и 5 критериями МС, по сравнению. с пациентами с отсутствием либо 1 критерием МС, вероятность развития ХБП возрастает в 2,1, 3,4, 4,2 и 5,9 раза соответственно [61]. Особый риск в, плане развития* ХБП имеют пациенты с МС моложе 60 лет и данное взаимоотношение носит линейный характер [133].

Тесная ассоциация между МС и ХБП, доказанная в крупных клинических исследованиях [75, 93], в значительной степени усугубляет риск негативных исходов [124, 136].

Раннее выявление начальных, доклинических нарушений функции почек, носящих обратимый характер, а также оптимальный выбор лекарственных средств (ЛС), способных устранять эти нарушения, позволят более эффективно предупреждать развитие и прогрессирование ХБП до терминальной стадии. Больные МС, в силу частого наличия у них АГ, принимают в первую очередь антигипертензивные ЛС, нефропротективные свойства основных классов которых доказаны у больных с уже имеющимися клинически значимыми нарушениями функции почек в большом количестве крупных клинических исследований [PREVEND-IT, HOPE, RENAAL, TRANSCEND, IDNT, BENEDICT, NESTOR, PREMIER и др.]. В’то же время среди потенциальных побочных эффектов подавляющего большинства антигипертензивных JIC указывается, в числе прочих, риск ухудшения функции почек.

В связи с этим представляется важным оценить эффективность, безопасность и влияние на функциональное состояние почек антигипертензивных JIC различных классов у больных с сочетанием МС и начальных, доклинических проявлений нарушения их функции.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Оптимизация фармакотерапии больных метаболическим синдром и хронической болезнью почек на, основе оценки нефропротективных свойств антигипертензивных лекарственных средств различных классов.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Изучить характер изменений маркеров поражения почек — нарушений скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и микроальбуминурии (МАУ), и активности эндотелина-1 у больных МС.

2. Изучить особенности кардиогемодинамики, морфофункциональных параметров сердца и показателей качества жизни у больных МС и ХБП I-II стадии.

3. Оценить влияние антигипертензивных JIC различных классов на маркеры функции почек, эндотелии-1, показатели кардиогемодинамики, морфофункциональные параметры сердца и показатели качества жизни у больных МС и ХБП I-II стадии.

4. Оценить взаимосвязи маркеровнарушения функции почек у больных MG и: ХБП I-II стадии с компонентами МС и факторами сердечнососудистого риска (АГ, ожирение, дисл и пидемия), а также фармакодинамическими. эффектами антигипертензивных JIC различных классово.

5. Разработать рекомендации по: дифференцированному выбору антигипертензивных JIG у больных MG и ХБП I-II стадии. ¦

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые в нашей, стране проведено сравнительное комплексное клинико-инструментальное. исследование, включающее оценку маркеровнарушения функции почек у больных MG, стратифицированных по количеству критериев, и оценку фармакодинамических эффектов антигипертензивных JIG 4-х классов* у больных МС с начальными признаками поражения почек.

Доказана высокая^ распространенность нарушений фильтрационной функциипочек у больных МС с нормальным уровнем креатинина сыворотки крови в виде гиперили гипофильтрации, причем гиперфильтрация предшествует развитию МАУ.

Доказаны эффективность, безопасность и нефропротективныесвойства антигипертензивных ЛС 4-х классов в среднетерапевтических дозах у больных МС и начальными стадиями ХБП, в частности на стадии гиперфильтрации и МАУ низких значений:

Доказано благоприятное влияние бета-адреноблокатора (БАБ) небиволола на постпрандиальный уровень глюкозы и эндотелии-1 у больных МС.

Выявлена связь маркеров функции почек и эндотелина-1 с компонентами МС и факторами сердечно-сосудистого риска (АГ, ожирение). Кроме того, доказан независимый от возраста негативный вклад МС в развитие поражения почек.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Показана высокая частота нарушений функции почек и повышения активности эндотелина-1 у больных МС, степень выраженности которых связана с компонентами МС.

Показана возможность назначения БАБ небиволола у больных МС с нарушением толерантности к глюкозе.

Показана необходимость назначения антигипертензивных ЛС больным МС с высокими нормальными значениями артериального давления (АД) и с начальными проявлениями нарушения функции почек (на стадии гиперфильтрации) с целью нефропротекции и ангиопротекции.

Результаты могут служить основой для разработки дополнительных алгоритмов ведения больных МС, для более широкого использования в клинической практике расчета СКФ и количественной оценки МАУ.

ВЫВОДЫ.

1. У больных МС с нормальным уровнем креатинина сыворотки крови в 70,4% случаев выявлены нарушения фильтрационной функции почек в виде гиперфильтрации (23,5% больных) и гипофильтрации (46,9% больных) — МАУ более 30 мг/дл была у 12,3% больных, МАУ менее 30 мг/дл — у 87,7% больныхповышение маркера эндотелиальной дисфункции эндотелина-1 — у 47,6% больных.

2. Нарушения параметров СМАД в виде изменений суточного профиля и увеличения скорости утреннего подъема АД выявлены у 82,1% больных МС с ХБП I-II ст., гипертрофия миокарда ЛЖ — у 30,6%, признаки диастолической дисфункции ЛЖ — у 46,8%, изменение показателей качества жизни — у 92,5% больных.

3. ИАПФ зофеноприл, БРА лозартан, БАБ небиволол и комбинированный препарат, содержащий ИАПФ лизиноприл + ГХТ, у больных МС и ХБП I-II ст. способствуют снижению СКФ при исходной гиперфильтрации соответственно на 6,5%, 2,7%, 9,8% и 13,0% (р=0,04, 0,66, 0,05, 0,02) — повышению СКФ при исходной гипофильтрации соответственно на 4,2%, 5,7%, 21,1% и 11,8% (р=0,01, 0,05, 0,03, 0,02) — тенденции к снижения МАУ исходно низких значений на 29,8%, 41,9%, 18,9% (р>0,05 во всех случаях) и 44,1% (р=0,01) соответственно в сочетании с выраженным антигипертензивным эффектом и достижением целевых значений АД у 71,4%, 70,0%, 72,7% и 80,0% больных соответственно.

4. ИАПФ зофеноприл и БАБ небиволол у больных МС и ХБП I-II ст. снижают уровень эндотелина-1 на 0,10 (р=0,142) и 0,13 (р=0,008) фмоль/л соответственно, при этом влияние БАБ небиволола проявляется независимо от выраженности антигипертензивного эффекта.

5. Выявлены положительные корреляционные связи между количеством критериев МС и уровнем креатинина сыворотки крови r=0,210, p=0,010), между СКФ и ИМТ (г=0,401, р=0,0001), ОТ (г=0,364, р=0,001) — обратная связь — между СКФ и возрастом больных (г=-0,733, р=0,0001), длительностью АГ (г=-0,485, р=0,0001). Многофакторный линейный регрессионный анализ показал независимый от возраста больных негативный вклад МС в поражение почек.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1) У больных МС с наличием 3 и более критериев для выявления ранних, доклинических нарушений функции почек целесообразно рассчитывать СКФ по формуле Кокрофта-Голта и определять МАУ количественным методом.

2) У больных МС и ХБП 1-П стадии наибольшим корригирующим влиянием на СКФ обладает высокоселективный БАБ с дополнительными вазодилатирующими свойствами небиволол в средней суточной дозе 5,17±1,98 мг.

3) Небиволол является также препаратом выбора у больных, склонных к тахикардии и имеющих более выраженные нарушения эндотелиальной функции.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Т.В., Демичева О. Ю. Метаболический синдром основы патогенетической терапии // Лечащий врач — 2003. — № 10: 21−25.
  2. A.C., Чомахидзе П. Ш., Сыркин A.JI. Холтеровское мониторирование ЭКГ: возможности, трудности, ошибки // МИА, Москва, 2007- 21−30, 58−79, 172−183.
  3. В.Н., Эрдес Ш. Ф. Валидация русской версии общего опросника EUROQOL-5D (EQ-5D) // Научно-практическая ревматология -2007.-№ 3:69−76.
  4. A.A., Жукова Н. В., Рязанов A.C. Микроальбуминурия: клиническое и прогностическое значение при артериальной гипертонии // Терапевтический архив 2003. — № 12: 81−83.
  5. Г. П., Оганезова Л. Г. Гиперфильтрация при артериальной гипертензии: механизм развития, методы выявления и пути коррекции // Сердце- 2009. -№ 3: 131−137.
  6. Г. П., Оганезова Л. Г. Гиперфильтрация и метаболическийсиндром // Системные гипертензии 2009. — № 1: 67−71.
  7. С. А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению // РМЖ 2001. — № 2: 56 — 60.
  8. A.B., Сыркин А. Л. Место зофеноприла в терапии сердечнососудистых заболеваний // РМЖ 2006. — № 15(10): 1472−1475.
  9. Ю.Н., Леонова М. В. Селективная микропротеинурия: связь с другими факторами риска у больных артериальной гипертензией. // Лечебное дело 2007. — № 2: 38−42.
  10. И.Лазебник Л. Б., Звенигородская Л. А. Метаболический синдром и органы пищеварения // М.: Анахарсис, 2009. 184с.
  11. Е.С., Козлов A.B. Метода определения альбумина в моче // Terra Medica 2008. — № 3(19): 28−33.
  12. C.B., Арутюнов Г. П., Фомин В. В. Ингибиторы АПФ и нефропротекция при хронических заболеваниях почек с протеинурией // Клиническая нефрология 2009. — № 2: 31−36.
  13. Т.Е., Андрущишина Т. Б. Кардиопротективные свойства блокаторов рецепторов ангиотензина II: фокус на лозартан // Системные гипертензии 2010. — № 2:43−47.
  14. H.A., Моисеев B.C. Кардиоренальные отношения и риск сердечнососудистых осложнений // Вестник РАМН 2003. — № 11: 50−55.
  15. H.A., Фомин В. В., Моисеев C.B., Сагинова Е. А. Микроальбуминурия- интегральный маркер кардиоренальных взаимоотношений при артериальной гипертонии // Consilium medicum — 2007. № 9(5): 13−19.
  16. H.A., Фомин B.B., Моисеев C.B., Сагинова Е. А. Микроальбуминурия- интегральный маркер кардиоренальных взаимоотношений // Сердечная недостаточность, 2007- 8(6): 301−305
  17. М.С., Калинченко С. Ю., Борисов В. В. Метаболический синдром и хроническая болезнь почек: роль возрастного андрогенного дефицита // -Терапевтический архив. 2008. — № 80(10). — С.41−46
  18. О.Д., Шапоъиник И. И., Пауков С. В. с соавт. Комбинированная терапия артериальной гипертонии: что нового? // РМЖ 2007. — № 15(20): 1466−1470.
  19. М.М., Салмина А. Б., Инжутова А. И., Бахметьева О. С. Ингибиторы АПФ — рациональная фармакотерапия эндотелиальной дисфункции // Рациональная фармакотерапия в кардиологии — 2008. — № 2: 89−92.
  20. Д.В., Сидоренко Б. А., Иванова Н. А. с соавт. Клиническая фармакология блокаторов ATl-ангиотензиновых рецепторов // Consilium medicum 2005. — № 7(9): 747−750.
  21. Д.В., Сидоренко Б. А., Патарая С. А., Некрасова Н. И. Небиволол — b-адреноблокатор третьего поколения в лечении сердечнососудистых заболеваний // РМЖ 2008. — № 5: 277−284.
  22. А.Н., Никольский В. П., Ощепкова Е. В. с соавт. Суточное мониторирование артериального давления при гипертонии (методические вопросы) // М., Москва, AND 1997. — 14−16, 23−24.
  23. Ъв.Ткаченко Е. И., Успенский Ю. П., Белоусова JJ.H. и др. Неалкогольная жировая болезнь печени и метаболический синдром: единство патогенетических механизмов и подходов к лечению // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2008. — № 2: 92−96.
  24. Е.И., Беленков Ю. Н. Рациональная фармакотерапия сердечнососудистых заболеваний // М.: Издательство «Литтерра». 2004. — 52−80с.
  25. И.Е., Ратова Л. Г., Колос И. П. с соавт. Нефропротекция в лечении больных артериальной гипертонией (результаты исследования ИРИС) // Consilium medicum 2005- 7(1) (Приложение Системные гипертензии): 3−6.
  26. Е.И., Мычка В. Б. Основные принципы диагностики и лечения метаболического синдрома // Сердце 2005. — № 5(4): 232−235.
  27. АО.Шевченко О. П., Праскурничий Е. А., Шевченко А. О. Метаболический синдром // М.: Реафарм. 2004. — 9−76с.
  28. Медицинская статистика понятным языком: вводный курс / Банержи А. пер. с англ. под ред. Леонова В. П. М.: Практическая медицина, 2007.' -287с.
  29. SPSS: искусство обработки информации. Анализ статистических данных и восстановление скрытых закономерностей: Пер. с нем. / Бююлъ А., Цёфелъ П. СПб.: ООО «ДиаСофтЮП», 2005. — 608с.
  30. Наглядная медицинская статистика / Петри А., Сэбин К.- пер. с англ. под ред. Леонова В. П. 2-е изд. перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медия, 2009: -168с.
  31. Фармакотерапия хронических сердечно-сосудистых заболеваний. Руководство для.врачей. Под ред. Л. И. Ольбинской // М.: Издательский дом «Медицина» 2006. 160−161.
  32. Нефрология. Учебное пособие для"послевузовского образования / под ред. Е. М. Шилова. М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2007. — 688с.
  33. Клиническая эхокардиография, второе издание. Шиллер Н. Б., Осипов М. А.: Практика, 2005. — 344с.
  34. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых, заболеваний: Рук. для практикующих врачей / Чазов Е. И., Беленков Ю. Н., Борисова Е. О., Гогин Е. Е. и др.- Под обще. ред. Чазова Е. И., Беленкова Ю. Н. М.: Литера, 2004. -972 с.
  35. Рекомендации экспертов всероссийского научного общества кардиологов по диагностики и лечению артериальной гипертензии // Кардиоваскулярная терапия и*профилактика. — 2008. — № 7(6) — Приложение 2.
  36. Рекомендации экспертов всероссийского научного общества кардиологов по диагностики и лечению метаболического синдрома (второй пересмотр) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. — № 8(6), Приложение 6.
  37. Atthobari J., Brantsma A., Gansevoort R. et al. The effect of statins on urinary albumin excretion and glomerular filtration rate: results from both a randomized clinical trial- and an observational cohort study // NDT — 2006- № 21 (11): 3106−3114.
  38. Bafcris G.L., Fonseca V., Katholi R.E. et al. Metabolic Effects- of Carvedilol vs — Metoprolol in Patients With- Type 2 Diabetes Mellitus and- Hypertension //
  39. JAMA 2004. — № 292: 2227−2236.
  40. Вerton G. Citro Т., Palmieri R. et al. Albumin excretion rate increased during- acute myocardial infarction and strongly predicts early mortality // Circulation -1997.- № 96: 3338−3345^
  41. Bigazzi R., Bianchi S., Baldari D., Campese V.M. Microalbuminuria predicts cardiovascular events and- renal- insufficiency in patients with essential hypertension. // J Hypertens 1998. — № 16: 1325−1333.
  42. Brooks R. with the EnroQol Group EuroQol: the current state of play // Health Police 1996.-№ 37: 53−72.
  43. Cardillo C., Campia U., Kilcoyne C.M. et al. Improved endothelium-dependent vasodilatation after blockade of endothelin receptors in patients with- essential hypertension // Circulation 2002. — № 105(4): 452−456.
  44. Chade A.R., Lerman A., Lerman L.O. Kidney in early atherosclerosis // Hypertension 2005. — № 45 (6): 1042−1043.
  45. Cirillo M, Senigalliesi L, Laurenzi Mlet al. Microalbuminuria4in nondiabetic adults: relation of blood pressure- body mass index, plasma cholesterol' levels, and smoking: The Gubbio Population Study. // Arch Intern Med 1998. — № 158 (17): 1933−9.
  46. Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic determination of left? ventricular mass in man. Anatomic validation of the method // Circulation — 1977. — № 55: 613−618.
  47. Elliott H. Epidemiology, aetiology and prognosis of hypertension // Medicine -2006.-№ 34(8): 286−289.
  48. Ervin R.B. Prevalence of metabolic syndrome among adults 20 years of age-and over, by sex, age, race and ethnicity, and body mass index: United States, 20 032 006 // National health statistics reports 2009. -№ 13:1−8.
  49. Ferri C., Desideri G., Valenti M. et al. Early upregulation of endothelial adhetion molecules in obese hypertensive men // Hypertension 1999. -№ 34(1): 568−573.
  50. Folkert W. Asselbergs, Gilles F. H. Dierks, Hans L. Hillege et all Effects of fosinopril and pravastatin on cardiovascular events in subjects with microalbuminuria // Circulation 2004. — № 110: 2809−2816.
  51. X.Ford E.S. Prevalence of the Metabolic Syndrome Defined by the International Diabetes Federation Among Adults in the U.S. // Diabetes Care 2005. — № 28(11): 2745−2749*
  52. Ford E.S., Giles W.H., Dietz W.H. Prevalence of metabolic syndrome among US adults: finding from the third National Health and Nutrition Examenation Survey // JAMA. 2002. — № 287: 356−359.
  53. Gansevoort R.T., de Jong P.E. The case for using albuminuria in staging chronic kidney disease // J Am Soc Nephrol 2009. — № 20: 465−468.
  54. Geluk C.A., Asselbergs F.W., Hillege H.L. et al. Impact of statins in microalbuminuric subjects with the metabolic syndrome: a substudy of the PREVEND Intervention Trial// European Heart Journal 2005. — № 26 (13): 1314−1320.
  55. Gelber R.P., Kurth T., Kausz A.T. et al. Association between Body Mass Index and CKD in Apparently Healthy Men // Am J Kidney Dis 2005. — № 46(11): 871−880.
  56. Glassock R.J., Winearls C. An epidemic of chronic kidney disease: fact or fiction? 2008. -NDT — № 23: 1117−1121.
  57. Isomaa B., Lahti K., Aimgren P. Cardiovascular Morbidity and Mortality Associated With the Metabolic Syndrome // Diabetes Care 2001. — № 24: 683 689.
  58. Jones C.A., Krolewski A.S., Rogus J. et al. Epidemic of end-stage renal disease in people with diabetes in the United States population: do we know the cause? // Kidney Int 2005. — № 67(5): 1684−1691.
  59. Kahn R., Buse J., Ferrannini E., Stern M. The metabolic syndrome: time for a, critical appraisal // Diabetes Care 2005. — № 28: 2289−2304.
  60. Kaplan N.M. Hypertension: Combination therapy for hypertension // Nature Reviews Cardiology 2009. — № 6: 270−271.
  61. Karalliedde J., Viberti G. Microalbuminuria and cardiovascular risk // Am J Hypertens-2004. -№ 7(10): 986−993.
  62. Kiberd B. The chronic kidney disease epidemic: stepping back and looking forward // Am Soc Nephrol 2006. — № 17: 2967−2973.
  63. Kitiyakara C., Yamwong S., Cheepudomwit S. et al. The metabolic syndrome and chronic kidney disease in a Southeast Asian cohort // Kidney International — 2007.-№ 71: 693−700.
  64. Klausen K.P., Parving H.H., Scharling H., Jensen J.S. Microalbuminuria and obesity: impact on cardiovascular disease and mortality // ClinEndocrinol (Oxf) -2009.-№ 71(1): 40−45.
  65. Knight E. L, Kramer H: M., Curhan G.C. High-normal blood pressure and microalbuminuria // Am. J. Kidney Dis. 2003. — № 41: 588−595.
  66. Kunz R., Friedrich C., Wolbers M., Mann J.F.E. Meta-analysis: Effect of Monotherapy and Combination Therapy with Inhibitors of the Renin-Angiotensin System on Proteinuria in Renal Disease // Ann Intern Med 2008. -№ 148:30−48.
  67. Kurella M., Lo J.C., Chertow G.M. Metabolic syndrome and the risk for chronic- ¦ kidney disease among nondiabetic adults // Am Soc Nephrol 2005. — № 16: 2134−2140.
  68. Lieb W., Mayer B., Stritzke J. et al. Association of low-grade urinary albumin excretion with left ventricular hypertrophy in the general population // NDT -2006. № 21(10): 2780−2787.
  69. Lesley A.S., Coresh J., Greene T., Levey A.S. Assessing Kidney Function -Measured and Estimated Glomerular Filtration Rate // N Engl J Med 2006. -№ 354: 2473−2483.
  70. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Clarke W.R., Berl T. et al. Renoprotective effect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes // N Engl Med 2001. — № 345(12): 851−860.
  71. Locatelli F., Pozzoni P., Del Vecchio L. Renal manifestation in the metabolic syndrome // J Am Soc Nephrol 2006. — № 17: 81−85.
  72. Mann J. F.E., Gerstein H.C., Pogue J. et al. Renal insufficiency as a predictor of cardiovascular outcomes and the impact of ramipril: the HOPE randomized trial // Ann Intern Med 2001. — № 134: 629−636.
  73. Marzo A., Dal Bo L., Mazzucchelli P. et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of zofenopririn healthy volunteers // Arzneimittelforschung -1999. -№ 49(12): 992−996.
  74. McNeill A.M., Rosamond W.D., Girman C.J. et al. The metabolic syndrome and-11-year risk of incident cardiovascular disease in the atherosclerosis' risk in communities study // Diabetes Care 2005-. — № 28: 385−390.
  75. Mogensen C.E., Viberti G., Halimi- S., et al. Effect of low-dose perindopril/indapamide on albuminuria in diabetes: preterax in albuminuria regression: PREMIER // Hypertension 2003. — № 41: 1063−1071.
  76. Neutel J.M. The role of combination therapy in the management of hypertension // NDT 2006. — № 21(6): 1469−1473.
  77. Nuttall S.L., Routledge H.C., Kendall M.J. A comparison of the betal-selectivity of three beta 1-selective beta-blockers J Clin Pharm Ther 2003- 2 (3): 179−86.
  78. Ochodnicky P., Henning R.H., van Dokkum R.P., de Zeeuw D. Microalbuminuria and endothelial dysfunction: emerging targets for primary prevention of end-organ damage // Cardiovasc Pharmacol- 2006. № 47: S151— S162.
  79. Palaniappan L., Carnethon M., Fortmann S.P. Association between microalbuminuria and the metabolic syndrome: NHANES III // Am J Hypertens -2003.-№ 16: 952−958.
  80. Piatti P.M., Monti L. D, Galli L. et al. Relationship between endothelin-1 concentration and metabolic alterations typical of the insulin resistance syndrome // Metabolism 2000. — № 49(6): 748−752.
  81. Redon. J. Measurement of microalbuminuria what the nephrologists should know//NDT —2006. — № 21(3): 573−576.
  82. Redon J., Cifkova R., Laurent S. et al. The metabolic syndrome in hypertension: European society of hypertension position statement // J Hypertens-2008. -№ 26(10): 1891−1900.
  83. Ridker P.M., Buring J.E., CookN.R., RifaiN. C-reactive protein, the metabolic syndrome, and risk of incident cardiovascular events: An 8-year follow-up of 14 719 initially healthy American women // Circulation- 2003. -№ 107: 391−397.
  84. P.M., Buring J.E., Cook N.R., Rifai N. C-reactive protein, the metabolic syndrome, and risk of incident cardiovascular events: An 8-year follow-up of 14 719 initially healthy American women // Circulation- 2003. № 107: 391−397.
  85. W&.Ritz E. Metabolic syndrome and kidney disease // Blood Purif. 2008. -№ 26(1): 59−62.
  86. Rodicio J. L., Campo C., Ruilope L. M. Microalbuminuria in essential hypertension // Kidney International 1998. — № 54: S51-S54.
  87. Ruilope L.M. Renal function // Practicing Medicine 2007. — № 18: 13−16.
  88. YlX.Ruggenenti P., Fassi A., Ilieva A.P., Bruno S. et al. Preventingmicroalbuminuria in type 2 diabetes // N Engl J Med. 2004. — № 351(19): 1941−1951.
  89. Sabharwal R.K., Singh P., Arora M.M., Somani B.L., Ambade V. Incidence of microalbuminuria in hypertensive patients // Indian Journal of Clinical Biochemistry 2008. — № 23 (1): 71−75.
  90. Sasaki M., Fujimura A., Harada K. et al Clinical pharmacology of multiple-dose losartan, an angiotensin II receptor antagonist, in patients with essential hypertension //J Clin Pharmacol 1996. — № 36: 403−408.
  91. Saydah S., Eberhardt M., Rios-Burrows N. et al. Prevalence of Chronic Kidney Disease and Associated Risk Factors—United States, 1999−2004 // JAMA -2007.-№ 297: 1767−1768.
  92. Schelling J.R., Sedor J.A. The Metabolic Syndrome as a Risk Factor for Chronic Kidney Disease: More than a Fat Chance? // J Am Soc Nephrol 2004. -№ 15:2773−2774.
  93. Schmidt A.C., Graf C., Brixius K., Scholze J. Blood pressure-lowering effect of nebivolol in hypertensive patients with type 2 diabetes mellitus. The YESTONO Study // Clinical Drug Investigation 2007. — № 27 (12): 841−849.
  94. Schmieder R.E., Schrader J., Zidek W. et al. Low-grade albuminuria and cardiovascular risk. What is the evidence? // Clin Res Cardiol 2007. — № 96: 247−257.
  95. Sica D.A., Gehr T.W.B., Ghosh S. Clinical pharmacokinetics of losartan // Clinical pharmacokinetics 2005. — № 44(8): 797−814.
  96. Sit D., Kadiroglu A.K., Kayabasi H., Yilmaz M.E. The prevalence of insulin resistance in nondiabetic nonobese patients with chronic kidney disease // Adv Ther. 2006. — № 23(6): 988−998.
  97. Stevens L.A., Coresh J., Greene T., Levey A.S. Assessing kidney function — measured and estimated glomerular filtration rate // Medical progress 2006. -№ 354: 2473−2483.
  98. Sullivan M, Karlsson J., Bengtsson C. et al. «The Goteborg Quality of Life Instrument» a psychometric evaluation of assessments of symptoms and well-being among women in a general population // Scand J Prim Health Care -1993.-№ 11(4): 267−275.
  99. Sxvaisland A.J. The pharmacokinetics of co-administered lisinopril and hydrochlorothiazide // J Hum Hypertens 1991. — № 5(2): 69−71.
  100. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L. et al The pivotal role of endothelium in hypertension // Medicographia 1999. — № 59(21): 22−29.
  101. Tanaka H., Shiohira Y., Uezu Y., Higa A., Iseki K. Metabolic syndrome and chronic kidney disease in Okinawa, Japan // Kidney International 2006. -№ 69: 369−374.
  102. Tantravahi J.R., Srinivas T. R., Johnson R. J. Hyperfiltration: a sign of poor things to come in individuals with metabolic syndrome // Nature Clinical Practice Nephrology 2007. — № 3: 474−475.
  103. Tomaszwski M., Char char F.J., Marie C. et al. Glomerular hyperfiltration: a new marker of metabolic risk // Kidney Int. 2007. — № 71 (8): 816−821.
  104. Vanholder R., Massy Z., Argiles A. et al. Chronic kidney disease as cause of cardiovascular mobility and mortality // Nephrol Dial Transplant 2005. -№ 20(6): 1048−1056.
  105. Ver have J.C., Hillege H.L., Burgerhof G.M. et al. The association between atherosclerotic risk factors and renal function in the general population // Kidney Int-2005.-№ 67(5): 1967−1973.
  106. Viberti G., Wheeldon N.M. Microalbuminuria reduction with valsarian in patients with type 2 diabetes mellitus: a blood pressure-independent effect // Circulation 2002. — № 106(6): 672−678.
  107. Wang T.J., Evans J.C., Meigs J.B., Rifai N Low-Grade Albuminuria and the Risks of Hypertension and Blood Pressure Progression // Circulation 2005. — № 111: 1370−1376.
  108. Wagh A., Stone N.J. Treatment of metabolic syndrome // Expert Rev Cardiovasc Ther. 2004. -№ 2(2): 213−228.
  109. Wolfgang L., Bjoern M., Stritzke J., Doering A. et al. Association of low-grade urinary albumin excretion with left ventricular hypertrophy in the general population: The MONICA/KORA Augsburg Echocardiographic Substudy // NDT-2006.-№ 21(10): 2780−2787.
  110. Zanchetti A. Clinical pharmacodynamics of nebivolol: new evidence of nitric oxide-mediated vasodilatation activity and peculiar hemodynamic properties in hypertensive patients // Blood Pressure 2004. — № 13(1): 17−31.
  111. Zhang L.X., Zuo L., Wang F. et al. Metabolic syndrome and chronic kidney disease in a Chinese population aged 40 years and older // Mayo Clin Proc. -2007.-№ 82(7): 822−827.
  112. Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification // Nation Kidney Foundation, Inc. 2002. -xxiii-xxv, 1−22, 43−80.
  113. Guidelines for the management of arterial hypertension. European Heart Journal -2007. -№ 28: 1462−1536.
  114. The EuroQol Group. EuroQol a new facility for the measurement of health related quality of life // Health Policy — 1990. — № 16: 199−208.
  115. The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome // International Diabetes Federation 2006. -10−11.
  116. Third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III). Final report // NIH Publication 2002. -11−26−27.
  117. United States Renal Data System 2009. Annual data report. Volume one: Atlas of chronic kidney disease in the United States 2009. — 17−48.
  118. United States Renal Data System 2009. Annual data report. Volume two: Atlas of end-stage renal disease in the United States 2009. — 269−280.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!