Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности и фармакотерапевтическая коррекция кровоснабжения в нижних конечностях при начальных стадиях диабетической стопы

Диссертация: Особенности и фармакотерапевтическая коррекция кровоснабжения в нижних конечностях при начальных стадиях диабетической стопы
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В работе впервые установлено, что у больных СД 2 т на начальных стадиях СДС граница ауторегуляции местного кровотока в нижних конечностях при медикаментозном снижении АД сдвигается вправо. Данное обстоятельство свидетельствует о быстром срыве нижней границы ауторегуляции и прогрессивном ухудшении кровоснабжения в нижних конечностях вслед за снижением АД у больных СД 2 т с СДС. Впервые выявлено… Читать ещё >

Особенности и фармакотерапевтическая коррекция кровоснабжения в нижних конечностях при начальных стадиях диабетической стопы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Страницы
  • Глава I. Роль изменений местного кровоснабжения в нижних конечностях в патогенезе синдрома диабетической стопы. Общие принципы и особенности регуляции регионарной гемодинамики (литературный обзор)
    • 1. 1. Эпидемиология и социально-экономическая значимость 9 проблемы синдрома диабетической стопы
    • 1. 2. Роль изменений местного кровоснабжения в нижних конечностях в патогенезе синдрома диабетической стопы. ^
    • 1. 3. Общие принципы организации органного кровотока. 17 Понятие об ауторегуляции местного кровотока
  • Глава II. Характеристика клинического материала и методы исследования
    • II. 1. Характеристика групп больных
    • 11. 2. Суточное мониторирование АД
    • 11. 3. Определение нижней границы ауторегуляции кровотока нижних конечностей
    • 11. 4. Ультразвуковое исследование задней болынеберцовой артерии
    • 11. 5. Определение фактора Виллебранда в крови
    • 11. 6. Фармакотерапевтическое обоснование выбора небиволола у больных СД 2 типа и АГ при наличии синдрома диабетической стопы
    • 11. 7. Статистическая обработка результатов
  • Глава III. Особенности кровоснабжения в нижних 48 конечностях при наличии и отсутствии синдрома диабетической стопы у больных СД 2 т различного возраста

Глава IV. Особенности кровоснабжения в нижних 74 конечностях при наличии и отсутствии синдрома диабетической стопы у больных СД 2 т в сочетании с артериальной гипертензией в различные возрастные периоды

Глава V. Влияние небиволола на кровоснабжение в нижних 98 конечностях у больных СД 2 т с синдромом диабетической стопы

Сахарный диабет 2 т (СД 2т) представляет собой серьезную медико-социальную проблему, так как в настоящее время им страдает 146,8 млн (2,1%) жителей планеты и по прогнозам Международного института СД к 2010 г. число больных может превысить 200 млн, что составит 3% от общего числа населения [45]. По данным И. И. Дедова, в России ситуация еще более тяжелая, так как 8 млн. человек, или 5% населения страны, страдает СД, из них 90% - СД 2 т [21,22]. Сахарный диабет приводит к ранней инвалидизации, в структуре причин которой 40 — 60% принадлежит синдрому диабетической стоны (СДС). В 40 — 60% всех случаев СДС признается главной причиной ампутаций нижних конечностей [3,198]. Частота встречаемости СДС неуклонно растет, что связано с ростом заболеваемости СД, увеличением продолжительности жизни больных, общим старением населения, широкой распространенностью сочетанных факторов риска поражения сосудов, таких как артериальная гипертензия (АГ) и атерогенная дислипидемия [20,53,80]. В связи с этим, изучение механизмов, лежащих в основе патогенеза СДС, позволит правильно выстроить стратегию лечения больных СД 2 т и более успешно проф! тактировать последствия этого синдрома. Решение данной проблемы должно улучшить прогноз качества жшни больных СД 2 т с СДС и уменьшить для государства финансовые затраты, связанные с их лечением и инвалидизацией. Учет сопутствующих факторов риска сосудистых поражений у больных СД 2 т, таких как АГ, необходим для выработки дифференцированного, патогенетически оправданного лечения с минимумом побочных эффектов.

Одним щ факторов риска развития синдрома диабетической стопы признано поражение артерий шгжних конечностей [15,16]. В свою очередь, доказано, что основной механизм, определяющий развитие ангиопатий (несостоятельность ауторегуляции при сдвигах АД, химического состава крови, неадекватность вазодилататорпых реакций функциональным нагрузкам, атеросклероз) при СД, — это эндотелиальная дисфункция [208]. Однако, в настоящий момент не изучены особенности ауторегуляции кровотока в нижних конечностях при начальных стадиях диабетической стопы в общем, а также вклад изменений ауторегуляторных механшмов местного кровоснабжения в развитие ишемии нижних конечностей у больных СД 2 т в зависимости от возраста, наличия АГ и выраженности дисфункции эндотелия сосудов. Между тем, ауторегуляция местного кровоснабжения обеспечивает поддержание постоянства объемного регионарного кровотока при изменениях системного артериального давления (АД) [48]. То есть, при колебаниях АД в магистральных сосудах в пределах «гомеостатического диапазона» тонус региональных сосудов изменяется, а кровоток тем самым остается неизменным. Повреждение механизма ауторегуляции органной гемодинамики ведет к сужению ее «гомеостатического диапазона» и к пассивному изменению кровотока вслед за колебаниями системного АД. У больных СД 2 т при остром снижении АД вследствие «агрессивного» фармакологического вмешательства в сосудах нижних конечностей может возникнуть быстрое достижение нижнего предела ауторегуляции органной гемодинамики, резкая местная ишемизация, способствующая развитию диабетической стоны. В связи с этим, у больных СД 2 т при гипотешивной терапии должны быть определены темпы снижения АД с учетом особенностей ауторегуляции кровотока в регионах. Изучение механизмов, лежащих в основе патогенеза СДС, позволит оптимизировать стратегию лечения больных СД 2 т и более успешно профилактнровать осложнения этого синдрома.

Кроме того, изучение механизмов ауторегуляции кровотока в нижних конечностях у больных СД 2 т позволит разработать теоретические основы лечебных мероприятий для предотвращения нарушений местного кровообращения, что подчеркивает актуальность и практическую значимость изучаемой проблемы.

Цель работы.

Целью работы явилось изучение нарушений ауторегуляции местного кровотока и сосудистой реактивности в нижних конечностях у больных СД 2 т с синдромом диабетической стопы и сопутствующей АГ, а также обоснование дифференцированных подходов к их фармокотерапевтической коррекции.

Задачи исследования:

1. Определить нижний предел ауторегуляции местного кровотока в нижних конечностях у больных СД 2 т с СДС и установить влияние возраста и АГ на выявленные нарушения.

2. Изучить особенности вазомоторной реактивности сосудов нижних конечностей у больных СД 2 т с СДС и уточнить влияние возраста и наличия АГ на выявленные нарушения.

3. Изучить связь между состоянием ауторегуляции кровотока в нижних конечностях и способностью местных сосудов к эндотелийзависимой и эндотелийнезавнсимой вазодилатации.

4. Определить степень повреждения эндотелиоцитов у больных СД 2 типа с синдромом диабетической стопы по содержанию фактора Виллебранда в сыворотке крови.

5. Оценить эффективность и безопасность высокоселективного бета1-адреноблокатора небиволола в лечении нарушении ауторегуляции местного кровотока и вазомоторную реактивность в нижних конечностях у больных СД 2 т с СДС.

Научная новизна работы.

В работе впервые установлено, что у больных СД 2 т на начальных стадиях СДС граница ауторегуляции местного кровотока в нижних конечностях при медикаментозном снижении АД сдвигается вправо. Данное обстоятельство свидетельствует о быстром срыве нижней границы ауторегуляции и прогрессивном ухудшении кровоснабжения в нижних конечностях вслед за снижением АД у больных СД 2 т с СДС. Впервые выявлено, что у пациентов СД 2 т с СДС по мере увеличения возраста, а также в условиях сочетания с АГ, происходит дальнейшее истощение местного вазодилатационного резерва при остром снижении АД. Кроме того, у больных СД 2 т с СДС впервые установлена взаимосвязь между ухудшением ауторегуляторных механизмов регуляции кровотока в нижних конечностях с эндотелийзависимым регуляторным контуром сосудистого тонуса.

Практическая значимость.

С учетом особенностей нарушении ауторегуляции местного кровотока в нижних конечностях, у больных СД 2 т с начальными стадиями СДС разработан алгоритм медикаментозной коррекции АГ. В диссертационном исследовании показано коррегирующее влияние небиволола, дана оценка его высокой антигипертензивной эффективности и безопасности с учетом особенностей механизмов ауторегуляции местного кровотока в нижних конечностях у больных СД 2 т с начальными стадиями СДС.

Основные положения, выносимые на защиту: 1. У больных СД 2 т с СДС повышена шгжняя граница ауторегуляции местного кровотока в нижних конечностях по сравнению с пациентами без СДС. Отмечено усугубление ауторегуляторных нарушений с возрастом пациентов и наличием АГ.

2. У больных СД 2 т с СДС реактивность задней большеберцовой артерии на вазодилатирующие стимулы снижена, что обусловлено нарушением функции сосудистого эндотелия.

3. Применение в комплексной терапии больных СД 2 т с СДС и АГ высокоселективного бета1-адреноблокатора небиволола приводит к улучшению ауторегуляции местного кровотока и повышению сосудистой реактивности в нижних конечностях за счет нивелирования выраженности дисфункции эндотелия.

Апробация диссертационного материала.

Результаты исследования внедрены в практику терапевтических отделений ЛПУ, эндокринологическом отделении областной клинической больницы г. Ростова-на-Дону. Созданы методические рекомендации по коррекции системного АД у больных СД 2 т с начальными стадиями СДС для терапевтов и эндокринологов.

Основные материалы диссертации доложены на совместной расширенной конференции сотрудников кафедры внутренних болезней № 1 и кафедр кардиологии и функциональной диагностики ФПК РостГМУ, обществе терапевтов и эндокринологов.

Публикация результатов исследования.

По материалам диссертации опубликовано 5 научных работ.

выводы.

1. У больных СД 2 типа с СДС нижняя граница аугорегуляции кровотока в шгжних конечностях повышена по сравнению с пациентами той же нозологии, но без диабетического поражения стопы.

2. У больных СД 2 типа с СДС с возрастом, а также при наличии АГ нижняя граница аугорегуляции прогрессивно повышается. У пациентов старше 70 лет на фоне АГ феномен аугорегуляции кровотока в шгжних конечностях отсутствует, что делает недопустимым любое форсированное агжение АД.

3. У больных СД 2 тина с СДС способность задней большеберцовой артерии к вазодилатации и усилению кровотока при окклюзиониой и шггроглицериновой пробах ниже по сравнению с пациентами без диабетического поражения стоны, и имеет закономерность прогрессивного снижения с возрастом, а также при наличии АГ.

4. Повышение нижней границы аугорегуляции кровотока в нижних конечностях у больных с синдромом диабетической стопы находится в сопряжении со снижением параметров эндотелийзависимой вазодилатации. Наличие у больных СД 2 т и АГ приводит к усилению корреляции между состоянием аугорегуляции кровотока в нижних конечностях и способностью сосудов к дилатации.

5. У больных СД 2 типа с СДС содержание фактора Виллебранда в сыворотке крови, достоверно выше по сравнению с пациентами без диабетического поражения стопы.

6. Применение небиволола у больных СД 2 типа с СДС приводит к улучшению нарушенных механизмов аугорегуляции кровотока в шгжних конечностях, повышению способности задней большеберцовой артерии к вазодилатации при окклюзионной и шпроглицериновой пробах, снижению выраженности дисфункции эндотелия.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При проведении гипотензивной терапии у больных СД 2 типа с СДС темпы снижения АД до целевых значений должны определяться состоянием ауторегуляторных резервов регионального кровоснабжения.

2. У больных СД 2 типа с синдромом диабетической стопы при проведении гипотензивной терапии в возрасте до 60 лет острое снижение системного АД допустимо осуществлять не ниже 110/60 мм рт.ст., в возрасте 60−70 лет — 120/70 мм рт.ст. и старше 70 лет — 135/80 мм рт.ст.

3. У больных СД 2 типа с синдромом диабетической стопы при проведении гипотензивной терапии при наличии АГ в возрасте до 60 лет острое снижение системного АД допустимо осуществлять не ниже 135/75 мм рт.ст., у пациентов в возрасте 60−70 лет — 150/80 мм рт.ст. и старше 70 лет- 160/95 мм рт.ст.

4. При проведении гипотензивной терапии у больных СД 2 типа с синдромом диабетической стопы необходимо знание не только целевых уровней АД, но и допустимых темпов снижения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.А., Вилков В. Г., Бондаренко И. З. и др. Факторы риска ИБС и роль гиперсимпатикортонии в их формировании у больных сахарным диабетом 2-го типа. М.:2002. -23 с.
  2. В. Ф., КодоловаЮ. В. Оценка улучшения качества жизни больных с метаболическим синдромом // Проблемы эндокринологии. -2004.-№ 3.-С. 16−21.
  3. М.Б., Токмакова А. Ю., Галстян Г. Р. Удовиченко О.В. Синдром диабетической стопы. // Атлас для врачей-эндокринологов.М.: Папаша Гризли, 2002. -80С., ил.
  4. В.Т. Введение в общую теорию регуляции кровообращения. Тбилшг. Мецннереба, 1990. -181с.
  5. О. П., Галстян Г. Р., Кузнецова Т. В., Кобылянский А. Г., Анциферов М. Б. Метаболизм L-аргинина у больных сахарным диабетом с диабетической полинейропатией и язвенными дефектами стон //Проблемы эндокринологии. -2004. -№ 3.-С. 14−21.
  6. И. А., Климентов В. В. Гипергомоцистеинемия: фактор риска сосудистых осложнений сахарного диабета // Проблемы эндокринологии. -2004. -№ 2. -С.24−32.
  7. Т. Р., Строков И. А., Новосадова М. В., Дрена О. И., Аметов А. С. Критерии диагностики диабетической полинейропатии при популяционном исследовании II Проблемы эндокринологии. -2004. -№ 3. -С.22−29.
  8. С.Л. Синдром инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении // Лечащий врач. 1999. — № 7. — С.32−36.
  9. Г. Р. Хронические осложнения сахарного диабета: этиопатогенез, клиника, лечение // РМЖ. -2002. -Т. 10. -№ 27. -С. 12 591 265.
  10. Ю.Глезер М. Г. Артериальная гипертония и сахарный диабет// ConsiliumтесНсит. 2004. — Т. 6. — № 5. — С. 47−50.
  11. М. Ю. Активность параоксоназы и липидпая пероксидацня у женщин, больных сахарным диабетом типа 2, с наличием и отсутствием ишемической болезни сердца // Проблемы эндокринологии. -2003. -№ 1. -С.16−21.
  12. М.И., Бернштейн С. А., Соловьев А. И. Современные представления о базальном тонусе сосудов //Кардиология. -1988. -Т.28.-№ 3. -С. 123−126.
  13. М.И., Бернштейн С. А. Гладкие мышцы сосудов / Руководство по физиологии. Физиология кровообращения. Физиология сосудистой системы. Л. :11аука, 1984. -С. 171−173.
  14. М.И., Бернштейн С. А. Гладкие мышцы сосудов и сосудистый тонус. Киев. Наукова думка, 1972. -184с.
  15. И.В. Профилактика, лечение, медико-социальная реабилитация и организация междисциплинарной помощи больным с синдромом диабетической стопы // Дис. на соискание. доктора мед. наук. Москва. 2001. -287 с.
  16. ГурьеваИ.В., Комелягина Е. Ю., Кузина И. В. Диабетическая периферическая сенсохмоторная нейрпопатия. Патогенез, клиника и диагностика. М.:2000. -23 с.
  17. Д.П. Роль динамической деформации сосудов в регуляции их тонуса // Физиол.жури.СССР. -1990. -Т.76. № 8.-С.961−976.
  18. Д.П., Поленов С. А. Транскапиллярный обмен жидкости / Руководство по фшиологни. Фшиология кровообращения. Физиология сосудистой системы. Л.:Наука, 1984. -С.218−227.
  19. И.И., Александров A.A. Сердечно-сосудистая патология и сахарный диабет // Consilium medicum. 2004. — Т. 6. — № 9. — С. 1−8.
  20. И.И., Анциферов М. Б., Галстян Г. Р. и др. Синдром диабетической стопы. М.1998 143 с.
  21. И.И., Сунцов Ю. Д., Кудрякова С. Б. и соавт. Эпидемиология инсулиннезависимого сахарного диабета // Пробл. эндокринол. -1998.- № 3. С.45−49.
  22. М.Д. Консервативное лечение диабетических макроангиопатий: взгляд хирурга // Consilium medicum. 2004. — Т. 6. -№ 9. — С. 27−32.
  23. Доказательная медицина Ежегодный справочник. Москва, МедиаСфера, 2002. -С.641−657.
  24. ЗО.Зимин IO.B. Инсулинорезистентность, гиперинсулинемия и артериальная гипертония // Кардиология. 1995. — Ха 11.- С.80−91.
  25. Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности пли метаболического синдрома X // Кардиология. 1998. — № 6. — С.71−81.
  26. К.П. Успехи и спорные вопросы в изучении микроциркуляции // Физиол. жури. ILM. И. М. Сеченова.-1995.-Т.81.-№ 6.-С. 1−18.
  27. Е. И., Густое А. В., Лукушина Е. Ф, Оценка состояния соматосенсорной аффереитации у подростков с болевой диабетической полиневропатией // Тезисы Российской науч.-практ. конф. «Патологическая боль». Новосибирск, 1999. — С. 25.
  28. .Д., Котовская Ю. В. Артериальная гипертония. — М.: Сервье, 2000. С. 41−42.
  29. .Д., Котовская Ю. В. Мониторированне артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. М.:. 1999. -56 с.
  30. КобалаваЖ.Д., Моисеев B.C. Антагонисты кальция, артериальная гипертония и сахарный диабет: новые вопросы // Медицинский вестник. -2003. -Т.13. -№ 1. -С.17−21.
  31. В.И. Современные тенденции развития лазерной доплеровской флоуметрии в оценке микроциркуляции крови. // Материалы I Всероссийского симпозиума. Москва. -1996. -С. 3−12.
  32. В.И., Морсков В. Ф., Кишко В. И., Соколов В. Г., Терман O.A. Лазерно-доплеровский метод исследования капиллярного кровотока. // Известия АН, сер. фгоическая, Т. 59. № 6. -1995. -С. 179−182.
  33. Комелягина ЕЛО. Алгоритм выявления пациентов из группы риска развития синдрома диабетической стопы. Диссертация на соискание. кандидата мед. наук. М.:1998. -289 с.
  34. В.В., Калмыкова В. Н. Современное представление об организации системы микроциркуляции. М.:Наука, 1982. -84с.
  35. Лабораторная диагностика нарушений обмена липидов: Учебное пособие для врачей/Долгов В.В., Аметов A.C., Щетникович И. А. и др. -Ржев, 1999.-256 с.
  36. А.Т., Левтов В. А., Орлов В. В. Об изменениях кровотока при продольных растяжениях икроножной мышцы // Фнзиол.журн.СССР. -1983. -Т.69. -С.74−81.
  37. Мач Э.С. Лазер-допплер флоуметрия в оценке микроциркуляции в условиях клиники.// Материалы I Всероссийского симпозиума «Применение лазерной доплеровской флоуметрии в медицинской практике». Москва. 1996. -С. 56−64.
  38. Международное соглашение по диабетической стопе. -1997. -С.20−24.
  39. A.M., Балашов С. А. Обусловленная эндотелием регуляция артерий соответственно напряжению сдвига// Итоги науки и техники. Сер. физиология чел. и жив., ВИНИТИ. 1989. -Т.38. -С.27−60.
  40. МироноваИ.В. Клинико-функцнональные особенности и медико-социальная реабилитация больных сахарным диабетом, осложненным нейропатической формой сигндрома диабетической стопы. Диссертация на соискание. кандидата мед. наук. М. 1997. -178 с.
  41. Н.П. Устойчивость циркуляторного обеспечения функций головного мозга. Тбшшси. Мецниереба, 1983. -177с.
  42. Н.П. Анализ динамических характеристик регуляции кровоснабжения головного мозга: Автореф. дис.. д-ра биол. наук. Л. 1984.-38 с.
  43. A.M. Профилактика сахарного диабета типа 2 не миф, а реальность // Consilium medicum. — 2004. — Т. 6. — № 9. — С. 41−46.
  44. A.M., Давыдов А. Л., Подачина С. В., Щукина В. Н. Влияние постпрандиалыюй гликемии на сердечно-сосудистую заболеваемость больных сахарным диабетом тина 2 и ее коррекция. Часть 2. // Consilium medicum. 2004. — Т. 9. — № 5. — С. 50−54.
  45. A.M., Давыдов А. Л., Подачина С. В., Щукина В. Н. Влияние постпрандиалыюй гликемии на сердечно-сосудистую заболеваемость больных сахарным диабетом тина 2 и ее коррекция. Часть 1. // Consilium medicum. 2004. — Т. 6. — № 9. — С. 33−38.
  46. B.C., Кобалава Ж. Д. Артериальная гнпертензня у больных сахарным диабетом 2 типа. М.:2003. -16 с.
  47. Г. И. Концепция структурирования кровотока в мнкрососудах// Физиол.журн.пм.И. М. Сеченова. -1995. -Т.81. -№ 6.-С.48−53.
  48. Г. И. Микроциркуляция крови. Общие закономерности регулирования и нарушений. Л.:Наука, 1989. -296с.
  49. Мыскина I I. А., Токмакова А. Ю., Анциферов М. Б. Процесс репарации трофических язв у больных сахарным диабетом // Проблемы эндокринологии. -2004. -№ 3.-С.33−41.
  50. МычкаВ.Б., Чазова И. Е. Влияние гиполипидемической терапии на инсулинорезистентность у пациентов с метаболическим синдромом // Consilium medicum. 2004. — Т. 6. — № 1. — С. 30−34.
  51. Л.В. Новые стратегии в лечении сахарного диабета 2 типа //РМЖ. -2004. -Т. 12. -№ 12. -С. 12−23.
  52. А.В., Чупин А. В. Определение степени нарушения регионарной микроциркуляции нижних конечностей // Врач. -1994. -№ 1.-С. 28−29.
  53. С.А., Левтов В. А. Основные гидродинамические закономерности движения крови по сосудам / Руководство по физиологии. Фюиология кровообращения. Физиология сосудистой системы. Л.:Наука, 1984. -С.55−93.
  54. Ю.А. Основные принципы обучения больных сахарным диабетом // Опубликовано 29.01.2001. Сайт DiaNet/ -http://www.diabet.ru/articles
  55. Ю.А. Планирование программы обучения для больных сахарным диабетом. // Опубликовано 05.01.2001. Сайт DiaNet/ -http://www.diabet.ru/articles
  56. Ю.А., Древаль А. В., Мисникова И. В. Характер психологических шменений у больных ИЗСД после обучения самоко1ггролю // Опубликовано 25.02.2001. Сайт DiaNet/ -http://www.diabet.ni/articles.
  57. Е.С. Новые возможности в лечении артериальной гипертензии при метаболическом синдроме и сахарном диабете II типа // Кардиология. -1997. -№ 11. -С.26−34.
  58. Е.Г. Диагностика и лечение неотложных состояний при сахарном диабете // Consilium medicum. 2004. — Т. 6. — № 9. — С. 47−50.
  59. И. А., Баринов А. I I. Диабетическая невропатия //Неврол. журн.-2001. № 6. С. 47−55.
  60. И. А., Баринов А. II. Клиника, патогенез и лечение болевого синдрома при диабетической полиневропатии // Неврол. жури. 2001. -№ 6. — С. 65−72.
  61. И. А., Баринов А. Н., Новосадова М. В. и др. Клиническиеметоды оценки тяжести диабетической полиневропатии // Неврол. Жури. -2001.-№ 5.-С. 14−19.
  62. Е. В. Значение некоторых психологических факторов в контроле и лечении сахарного диабета // Проблемы эндокринологии. -2004. -№ 3.-С.30−41.
  63. .И. Общая характеристика фгоиологических исследований кровеносных сосудов / Руководство по физиологии. Физиология кровообращения. Физиология сосудистой системы. Л.:Наука, 1984. -С.5−38.
  64. .Г., Горностаев B.C., Данилов А. О. и др. Иммуноферментный анализ фактора Виллебранда с использованием моноклопальных антител // Лабор. дело. -1990. -№ 12. -С.52−55.
  65. О. В., Токмакова А. Ю., Анциферов М. Б., Юшков П. В., Дедов И. И. Клинические и морфологические особенности репаративных процессов у больных с синдромом диабетической стоны //Проблемыэндокринологии. -2004. -№ 3. -С. 14−21.
  66. В.М. Механорецепция эндотелия артериальных сосудов // Кардиология. -1996. -№ 7. -С.27−35.
  67. В.М. Регуляция просвета артерий, определяемая чувствительностью эндотелия к скорости течения и вязкости крови // Вест. АМН СССР. -1987. -№ 6. -С.89−95.
  68. В.М. Функциональная гиперемия скелетных мышц // Регуляция сосудистого тонуса. М.: ВИНИТИ. 1979.-С.46−106.
  69. В.М., Конради Г. П. Действие сосудодвигательных нервных волокон / Руководство по физиологии. Фшиология кровообращения.
  70. Регуляция кровообращения. Л.:Наука, 1986. -С.111−153.
  71. Л.А., ШамхаловаМ.Ш., Шестакова М. В. Лечебная тактика при сахарном диабете типа 2 с дислипидемией (по результатам крупных международных исследований) // Consilium medicum. 2004. -Т. 6.-№ 9.-С. 9−16.
  72. П.Г., Сигаев А. А. Возможности лазерной доплерографии в оценке кожного кровотока в нижних конечностях. Материалы I Всероссийского симпозиума «Применение лазерной доплеровской флоуметрии в медицинской практике». Москва. 1996. С. 89−92.
  73. ШестаковаМ.В. Артериальная гипертония: будущее за комбинированными препаратами? Защита органов-мишеней // Медицинский вестник. -2003. -Т. 13. -№ 1. -С.6−16.
  74. М.В. Артериальная гипертония при сахарном диабете: как правильно выбрать препарат // Consilium medicum. 2002. — Т.2. — № 7. -С. 21−28.
  75. М.В. Артериальная гипертония при сахарном диабете: эпидемиология, патогенез и стандарты лечения // Consilium medicum. -2004. Т. 6. — № 9. — С. 56−60.
  76. М.В. Сахарный диабет и артериальная гипертония: каковы препараты первого ряда выбора? // Consilium medicum. 2004. — Т. 6. -№ 9. — С. 17−23.
  77. М.В., ШамхаловаМ.Ш., Чугунова Л. А. Лечение и профилактика сахарного диабета типа 2. Место готовых смесей инсулина в терапии сахарного диабета типа 2 // Consilium medicum. -2004.-Т. 6.-№ 9.-С. 33−40.
  78. Н.А., Аничков Д. А. К вопросу о диагностических критериях метаболического синдрома//РМЖ. -2002. -Т. 10. -№ 27. -С. 1255−1258.
  79. ЯнсенВ., БекЕ. Лечение диабетической нолинеиропатии.
  80. Контролируемое двойное слепое исследование // РМЖ. -2002. -Т. 10.27. -€.1271−1279.
  81. Abate N., Garg A., Pesboch R.M. et al. Relationship of generalized and regional adiposity to insulin sensitivity in men // J. Clin. Investig. 1995. -Vol. 96.-P. 88−98.
  82. Almond N.E., Cooke E.D. Observations on the photoplethysmograph pulse derived from a laser Doppler flowmeter // Chn Phys Physiol Meas. -1989. -№ 10. -P. 183.
  83. Almond N.E., Wheatley A.M. Measurement of hepatic perfusion in the rat by laser Doppler flowmetry // Am J Physiol. -1992. -Vol.262. G203.
  84. American Diabetes Association and American Academy of Neurology. Report and Recommendations of the San Antonio Conference on Diabetic Neuropathy. II Diabetes Care. -1988. -Vol.11. -P.592−597.
  85. Appel S, Rufenacht T et al. Lack of Interaction Between Fluvastatin and Oral Hypoglycemia Agents in Healthy Subjects and in Patients with Non-Insulin-Dcpendent Diabetes Mellitus. Am J Cardiol 1995- 76: 29A-32A.
  86. Archer A. G., Watkins P. J., Thomas P. K. et al. The natural history of acute painful diabetic neuropathy // J. Neurol. Neu-rosurg. Psychiatry. 1983. -Vol. 46.-P. 491−499.
  87. Auch-Schwelk W, Duske E. etal. Endothelium-mediated vasodilatation during ACE inhibition // Europ. Heart J. -1995. Vol. 16 (Suppl. C). — P. 59−65.
  88. Austin MA, Hokanson J, Edwards KL. Hypertriglyceridemia as a cardiovascular risk factor. Am J Cardiol 1998- 81: 7B-12B.
  89. Belcaro G., Laurora G., Cesarone M.R. et al. Microcirculation in high perfusion microangiopathy Hi. Cardiovasc. Surg. -1995. -Vol.36. -P.393−398.
  90. Besson J. The neurobiology of pain // Lancet. 1999. — Vol. 353. — P. 16 101 615.
  91. Black D, Bakker-Arkema R, Navvroeki J. An overview of the clinical safety profile of atorvastatin (lipitor), a new HMG-CoA reductase inhibitor. Arch Intern Med 1998- 158:577−84.
  92. Blann A., Lip G. The endothelium in atherothrombotic disease: assessment of function, mechanisms and clinical implications //Blood Coagul. Fibrinolysis. 1998. — Vol. 9. — P. 297−306.
  93. BoggettD., Blond J., Roife P. Laser Doppler measurement of blood flow in skin tissue // J. Biomed. Eng. -1985. -№ 7. -P.225.
  94. Bonner R.F., Nosel R. Model for laser Doppler measurements of blood flow in tissue //Applied Optics. 1981. -Vol.20. -P. 2097.
  95. Borges R., Carter D.V., Tarry Wetal. Activation of sodium channels is not essential for endothelium induced vasoconstriction //Pflug.ArchJ.Physiol. -1989. -V.413. -№ 3. -P.313−315.
  96. Borgos J.T. IDV blood flowmeter Shepherd A Oberg P (Ed) Laser Doppler blood flowmetry Kluver Academic Publ Boston. -1990. -73 p.
  97. Borssen B., Bergenheim T., Lithner F. The epidemiology of foot lesions in diabetic patients aged 15−50 years Diabetic Med 1991−7:438−44.
  98. Boudier H.A. Arterilar and capillary remodeling in hypertension // Drugs. -1999. -Vol 58. -P.37−40.
  99. Bowman A. J. et al.: Nitric oxide mediated venodilator effects of nebivolol. //Br. J. Clin. Pharm. -1994. -Vol.38. -P.199−204.
  100. Broun A. Treating patients with documented atherosclerosis to national cholesterol education program-recommended low-dansity-lipoprotein cholesterol goals with atorvastatin, fluvastatin, lovastatin and simvastatin. JACC 1998- 32: 665−72.
  101. Calver A., Collier J., Vallance P. Inhibition and stimulation of nitricoxide synthesis in the human forearm arterial bed of patients with insulin-dependent diabetes//J. Clin. Invest. 1992. — Vol. 90. — P. 2548−2554.
  102. Caro F. Insulin resistance in obese and nonobess man // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1991. — Vol. 73. — P. 691−695.
  103. Carpenter P.Ii. New Techniques for clinical assessment of the peripheral microcirculation // Drugs. -1999. -Vol 59. -P. 17−22.
  104. Caspary L. A., A. Creutzig, K. Alexander Biological zero in laser Doppler fluxmetry, Int. // J. Microcirc Clin Exp. -1988. -Vol.7. -P.367−371.
  105. Celermajer D.S. Endothelial dysfunction: does it matter? Is it relevant? // J. Amer. Coll. Cardiology. 1997. — Vol. 30. — P. 325−333.
  106. Challoner AVJ Photoelectric plethysmography for estimating cutaneous blood flow Roife P (Ed) Non Invasive Physiologi-cal Measurements Volume 1 Academic Press London. -1979 -124 p.
  107. Cochrane T Sheriff TB Boulton AJM Ward JD Atkms RM Laser Doppler flowmetry in the as assessment of peripheral vascular disorders preliminary evaluation //Clin Phys Physiol Meas. -1986. -Vol.7. -P.31.
  108. Cockroft, J. R. et al.: Nebivolol vasodilates human forearm vasculature: evidence for L-arginine / NO-dependent mechanism.// J. Pharmacol. Exper. Therap. -1995.-Vol.274. -P.1067−1071.
  109. Comerota A.J., Katz M.L., Greenwald L.L., Leefmans E. Venous duplex imaging: should it replace hemodynamic tests for deep venous thrombosis.//J. Vase. Surg. -1990: -№ 11. -P.53−61.
  110. Conde K, Vergara-Jinenez M. Hypocholesterolemic actions of atorvastatin are associated with alterations on hepatic cholesterol metabolism and lipoprotein composition in the guinea pig. J Lipid Res 1996- 37: 2372−82.
  111. Cronan J. J., Dorfman G.S., Scola F. I I. Alexander J. Deep ve-nous thrombosis: ultrasound assessment using vein compres-sion. //Radiology. -1987.-Vol.162.-P.191−194.
  112. De Cree J. et al.: The influence of chronic treatment with Nebivolol or
  113. Atenolol on the control of glucose levels in diabetic patients. JRF Clinical Research Report on NEBBEL.-1994. -35 p.
  114. Del Guerico, R.G. Leonardo, M.R. Arpaia Evaluation of postischemic heperemia on skin using laser-Doppler velocimetry: Study on patients with Claudicatio intermittens. //Microvasc. Res. -1986. -Vol. 32. -P. 289−299.
  115. Duteil L Bemengo JC, Schalla W A double wavelength laser Doppler system to investigate skin microcirculation IEEE Trans Biomed Eng. -1985. -74 p.
  116. Dyck P. J., Dyck P. J. B. Diabetic polyneuropathy // Diabetic Neuropathy / Eds P. J. Dyck, P. K. Thomas. 2-nd Ed. -Philadelphia: W. B. Saunders, 1999.-P. 255−278.
  117. Dyck P.J. Detection, characterization, and staging of polyneuropathy: assessed in diabetics. Muscle Nerve. 1998. -Vol.11. -P.21−32.
  118. Dyck P.J., Karnes J.L., O’Brien P.C. The Rochester Diabetic Neuropathy Study: reassessment of tests and criteria for diagnosis and staged severity.// Neurology. -1992. -Vol.42. -P. 1164−1170.
  119. Effeney D.J., Friedman M.B., Gooding G.A. Iliofemoral ve-nous thrombosis: real-time ultrasound diagnosis, normal cri-teria, and clinical application. // Radiology. -1988. -Vol.166. -P.377−379 .
  120. Engelhart M and Kristensen JK Evaluation of cutaneous blood flow responses by 133Xenon washout and a laser Doppler flowmeter //J Invest Dermatol. -1983. -Vol.80. -P. 12.
  121. Epstein M., Sowers JR. Diabetes mellitus and hypertension // Hypertension. 1992. — Vol. 19. — P. 403−418.
  122. Ernsberger P. R, Westbrooks K.J., Christen M.O. et al. A second generation of centrally-acting antihypertensive agents act on putative II imidazoline receptors // J. Cardiovasc. Parmacol. 1992. — № 20. — P. 1−10.
  123. Fagrell B., Intaglietta M. Microcirculation: its significance in clinical and molecular medicine //J.Intern Med. -1997. -Vol.214. -P.349−362.
  124. Ferrari P, Weidmann P. Altered insulin sensitivity, hyperinsulieamiaand dyslipiddaemia in individuals with a hypertensive parent. Am J Med 1991−91:589−96.
  125. Fogari R., Van Nueten L.: Efficacy and tolerance of Nebivolol compared to Atenolol in nor insulin dependent diabetics with essential hypertension JRF Clinical Research Report on NEB-IT A 5. October. -1994. -94 p.
  126. Foley W.D., Middleton W.D., Lavvson T.L. Color doppler ul-trasound imaging of low extremity venous disease. //A.J.Radiol. -1989. -Vol.152. -P.371−376.
  127. Gibbons G.II. Endothelial function as a determinant of vascular function and structure: a new therapeutic target // Amer. J. Cardiology. -1997.-Vol. 79.-P. 3−8.
  128. Goldschmidt MG, Barret-Conner E, Edelstein SL et al. Dyslipidaemia and ischaemic heart disease mortality among men and women with diabetes // Circulation. -1994. -V.89. -P.991−997.
  129. Goldstein M. et al.: Administration of Nebivolol after coronary artery bypass in patients with altered left ventricular function.// J. Cardiovasc. Pharmacol. -1993. -Vol.22. -P.253−258.
  130. Goolcy N.A., Sumner D.S. Relationship of venous reflux to the site of venous valvular incompetence: implications for venous reconstructive surgery. //J. Vase. Surg. -1988. -Vol.l7.-P.50−59.
  131. Gush RJ and King TA Investigation and improved perform-ance of optical fibre probes in laser Doppler blood flow measurement //Med & Biol End & Comput. -1987. -Vol.25. -P.391.
  132. Hargreaves AD, Logan R.L., Elton R.A. et al. Glucose tolerance, plasma insulin, HDL cholesterol and obesity- 12 year follow-up and development of coronary heart disease in Edinburg men // Atherosclerosis. -1992.-P. 61−69.
  133. Hauer J.L., Boland O.M., Ewing D.J. ct al. Hand skin blood flow in diabetic patients with autonomic neuropathy and micro-angiopathy //
  134. Diabetes Care. -1991. -Vol.14. -P.897−902.
  135. Hellem S, Jacobsson LS Nilsson GE Lewis DH Measurement of microvascular blood flow in cancellous bone using laser Doppler flowmetry and 133 Xe clearance //Int J Oral Surg. -1983. -№ 12. -P.165.
  136. Herlitz J., Wognsen G.B., Emanuelsson H. et al. Mortality and morbidity in diabetic patients during a 2-year period after coronary artery bypass grafting // Diabetes Care. -1996. Vol.19. — P. 698−703.
  137. Hillmann P., Wall P. D. Inhibitory and excitatory factors controlling lamina 5 cells // Exp. Brain Res. 1969. — Vol. 9. — P. 284−291.
  138. Hoffman U., Seifert I I., Beinder E., Bollinger A. Sein blood flux in periferial occlusive disease. // Laser Doppler. Ed. by G.V.Belcaro. 1994. -P. 95−103.
  139. Holloway GA and Watkms DW Laser Doppler measurement of cutaneous blood flow // J Invest Dermatol. -1977. -Vol.69. -P.306.
  140. International Conceunsus on the Diabetic Foot. Amsterdam. -1999. -96 p.
  141. International Guidelines on the Outpatient management of Diabetic Peripheral Neuropathy. -1995. -17 p.
  142. Janssens W. J. et al.: Animal pharmacology of Nebivolol. //Drug Invest. -1991. -Vol.3 (Suppl.). -P.13−24.
  143. Janssens W. J. et al.: Comparison of the b-adrenergic antagonistic effects of Nebivolol, Carvedilol and Bisoprolol on isolated right atria and trachea of the guinea-pig. //Preclinical Research Report. June -1986. -87 p.
  144. Jarret R.J. Why is insulin not a risk factor for coronary heart disease? // Diabetologia. 1994. — Vol. 37. — P. 945−947.
  145. Johnson J.M. The cutaneous circulation. / In book: Laser-Doppler blood flowmetry. Ed. by A.P.Shepherd. -1990. Kluwer Ac. Pub. -P. 121 141.
  146. Jones P, Kafonek S, Laurora I et al. Comparitive dose efficacy study of atorvastatin with that of lovastatin, pravastatin, simvastatin, andfluvastatin in patients with hypercholesterolemia: The CURVES stud. Am J Cardiol 1998−81:582−7.
  147. Jones P., Davy K., Alexander S. Age-related increase in muscle sympathetic nerve activity is associated with abnormal adiposity // Am. J. Physiol. 1997. — Vol. 20. — P. 976−980.
  148. Kaplan N.M. The deadly quarter: upper-body, jbesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension // Arch. Intern. Med. -1989,-Vol. 149.-P. 1514−1520.
  149. Kirch W., Hutt H.-J., Planitz V. The influence of renal function on clinical pharmacokinetics of moxonidine// Ciin. Pharmacokinet. 1988. — № 15,-P. 245−256.
  150. Korlipara K. et al.: Nebivolol versus Nifedipine in the treatment of essential hypertension. Multicenter, International Nebivolol trial. JRF Clinical Research Report on NEB-INT-5. July. -1994. 57 p.
  151. Landsberg I, Young J.B. The influence of diet on the sympathetic nervous system // Neuroendocrine perspectives / Eds. E.E. Muller, R.M. MacLeod, LA Frohman. 1985.-P. 191−218.
  152. Laser Doppler / Под ред. G. Belcaro, U. Hoffmann, et al. // Med-Orion Publishing Company 1994. -324 p.
  153. Lekakis J.P., Papamichael C.M. Peripheral vascular endothelial dysfunction in patients with angina pectoris and normal coronary arteriograms // J. Amer. Coll. Cardiology. 1998. — Vol. 31. — P. 541−546.
  154. Lucher T.F., Vanhoutte P.M. The endothelium: Modulator of cardiovascular function //CRC Press.Inc. -1990. -P.44−62.
  155. Luscher T.F. The endothelium and cardiovascular disease a complex relation//New Engl. J. Med. — 1994.-Vol. 330.-P. 1081−1083.
  156. Marchettini P. Muscle pain: animal and human experimental and clinic studies //Muscle and Nerve. 1993. — Vol. 16. — P. 1033−1039.
  157. Mohamed. et al.: Effects of Nebivolol, Atenolol and Propanolol on airway b-adrenergic responsiveness in normal subjects. // Drug Invest. -1991.-Vol.3 (Suppl. 1). -P. 196−198.
  158. Moncada, S., Higgs E.A.: Endogenous nitric oxide: physiology, pathology and clinical relevance. //E'ur. J. Clin. Invest. -1991. -Vol.31. -P.361−374.
  159. Moncada, S., Palmer, R.M.J., Higgs E.A.: Nitric oxide: physiology, pathophysiology and pharmacology. //Pharmacol. Rev. -1991. -Vol.43. -P. 109−142.
  160. Moncoda S., Radomski M.W., Palmer R.M.J. Endothelium-derived relaxing factor: identification of nitric oxide and role in the control of vascular tone and platelet function // Biochem. Pharmacology. —1988. — Vol. 37.-P. 2495−2501.
  161. Nakai K., Imai H., Kamei I. et al. Microangioarchitecture of rat parietal cortex with special reference to vascular «Sphincters». Scanning electron Microscopic and Field Microscopic Study// Stroke. -1981. -V.12. -№ 5. -P.653−659.
  162. Ochoa J. L. Sensory mechanisms in peripheral nerve disease // Peripheral Neuropathy / Ed. Didier Cros. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001. — P. 294−302.
  163. Olderibroek C. Double-blind, placebo-conrolled, multicenter parallel group prospectively randomized study of moxonidine // Kali-chemi AG. -1991.-Report K. 220/5004.
  164. Panza, J.A., Casino, P. R. Kilcoyne, C. M. y Quyyumi, A. A.: Role of endothelium-derived nitric oxide in the abnormal endothelium-dependent vascular relaxation of patients with hypertension.// Circulation. 1993 a. -Vol.87.-P. 1468−1474.
  165. Panza, J.A., Quyyumi, A.A., Brush, J. E. Jr. y Epstein, S. E.: Abnormal endothelium-dependent vascular retaxation in patients with essential hypertension.//N. Engl. J. Med. -1990. -Vol.323. -P. 22−27.
  166. Planitz V. Testing the antihypertensive characteristics and compatibility of moxonidine-HCI // Kali-chemi AG. 1983. — Report K. 220/5910.
  167. Purnell J, Brunzell J. The central role of dietary fat, not carbohydrate, in the insulin resistance syndrome. Curr Opin Lipidol 1997- 8 (1): 17−22.
  168. Rackley CE. Monotherapy with IIMG-CoA reductase inhibitors and secondary prevention in coronary artery disease. Clin Cardiol 1996- 19: 683−9.
  169. Raftery E.B., Carraget M.O. Hypertension and beta-blockers. Are they all the same? // Int. J. Cardiology. 1985. — Vol. 7. — P. 337−346.
  170. Reaven GM. Banting Lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. 1988. — Vol. 37. — P. 1596−1607.
  171. Rett K., Wickmayr M., Mehnert H. New aspects of insulin resistance in hypertension // Eur. Heart J. 1994. — № 15. — P. 78−81.
  172. Ritter, J. M.: To investigate the mechanism of the vasodilatator effect nevibolol on forearm blood flow in healthy volunteers- final report. JRF Clinical Research Report on NEN-GBR-28. August 1994. -57 p.
  173. Sbmamoto K., Kirata A., Masatoda F. et al. Insuiinstnsitivity and the effect of insulin on renal sodium handling and pressor systems in essential hypertensive patients // Hypertension. 1994. — Vol. 23. — P. 129−136.
  174. Schelling A. et al.: Nebivolol versus Enalapril in the treatment of essential hypertension. Multicenter International Nebivolol trail. JRF Clinical Research Report on NEB-INT-3. May 1994. -49 p.
  175. Shout R.W. Insulin and atheroma: 20-year perspective // Diabetes Care. 1990. — Vol. 13. — P. 631−654.
  176. Smits G.J., Roman R.J., Lombard J.H. Evaluation of laser-Doppler flowmetry as a measure of tissue blood flow. //J. Appl. Physiol. -1986. -V. 61. -P.666−672.
  177. Snow U.M., McAufliffe S.J., Moors J.A. et al. Flow induced release of endjthelium-derived relaxing factor (EDRF) in the anaesthetized dog // J. Physiol. -1993. -V.459. -P.362.
  178. Sowers J.R., Standley P.A., Ram J.L. et al. Hyperinsulinemia, insulin resistance and hyperglycemia: contributing factors in patogenesis of hypertension and atherosclerosis // Amer. J. I lypertens. 1993. — Vol. 6. -P. 4104−4113.
  179. Sprafka J.V., Pankow J., McGovern P.D. et al. Mortality among type 2 diabetic individuals andassociated risk factors.- the three city study // Diadetic. Med. 1993. — Vol. 10. — P. 627−632.
  180. Stamler J. Vaccaro O., Neanon J.D. Diabetes, other risk factors and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial // Diabetes Care. 1993. — Vol. 16. — P. 434−444.
  181. Stein EA, Lane M, Laskarzewski P. Comparison of statins in hypertriglyceridemia. Am J Cardiol 1998- 81: 66b-69B.
  182. Stengard J. N, Tuomslebto J., Pekkanen J. et al. Diabetes mellitus, impaired glucose tolerance and mortality among eldery men: the Finnish Cohorts of seven countries study // Diabetoiogia. 1992. — Vol. 35. — P. 760 765.
  183. Stoleru L. et al.: Effects of d-Nebivolol on left ventricular systolic and diastolic function: comparison with d-l-Nebivotol and Atenolol.//J. Cardiovasc. Pharmacol. -1993. -Vol.22. -P.183−190.
  184. Testfaye S. Painful diabetic neuropathy // Contemporary Endocrinology, Clinical Management of Diabetic Neuropathy / Ed. A. Veves. Totowa, NJ: Humana Press Inc., 1999. — P. 133−146.
  185. Textbook of Diabetes / Eds J.C.Pickup, G.Williams. -London, Vienna.-1991.-P.641−644.
  186. The Diabetes Control and complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of Diabetes on the development and progression of long-term complication in insulin-dependent diabetes mellitus //N.Engl.J.Med. -1993.-Vol.70. -P.1009−1018.
  187. The Foot in Diabetes / Eds A. Boulton et al. -Chichester. -1994. -82 p.
  188. Trenk D., Wagner F., Jabncben E. et al. Pharmacokinetics of moxonidine after single and repeated daily doses in healthy volunteers //J. Clin. Pharmacol. 1987. — Vol. 27. — P. 988−993.
  189. Tur E. Cutaneous laser Doppler flowmetry in general medicine // Bioengineering of the Skin. -1995. -P. 133−145.
  190. UK Prospective Diabetes Study Group: Thigt blood pressure control and risk macrovascular and microvascuiar complication in type 2 diabetes // BMJ. 1998. — Vol. 3. — P. 703−713.
  191. Van Bortel L. M. A. B., Van Nueten L.: Nebivolol in the treatment of essential hypertension. A multicenter double-blind, cross-over and doubleblind trial with an open-long term follow-up. JRF Clinical ResearchReport on NEB-NED-12/8, April 1994. -23 p.
  192. Van Bortel L.M.A.B. et al.: Nebivolol in hypertensive patients. A placebo-controlled multicenter study. //Drug Invest. -1991. -Vol.3(Suppl. 1).-P. 105−106.
  193. Van de Water A. et al.: Pharmacologicat and hemodynamic profile of Nebivolol, a chemically novel, potent and selective bl-adrenergic antagonist. //J. Cardiovasc. Pilar. -1988. -№ 11. -P.552−563.
  194. Van Nueten L. et al.: Overview of therapeutic and safety of Nebivolol in the treatment of hypertension. JRF Clinical Research Report on R67555. December 1994. -68 p.
  195. Vanhala M., Kumpusalo E., Takata J. Metabolic syndrom? A claster of hypertension, dislipidemia and hyperinsulinemia, the associasion with odesity // XVII Congress of the European Sosiety of Cardiology. August 20−24. — Amsterdam, 1995. — P. 488.
  196. Vanhoutte P.M., Boulanger C.M., llliano S.C. et al. Endothelium-dependent effects of converting enzyme inhibitors//J.Cardiovasc. Pharmacol. -1993. -V.22.-P.sl0-sl6.
  197. Vanhoutte P.M., Katusic Z.S.Endothelium-dependent respouses in cerebral blood vessels //Neural. Regul. Brain.Circ., Amsterdam e.a.1986.-P. 19−25.
  198. Vanhoutte P.M., Katusic Z.S.Endothelium-dependent respouses in cerebral blood vessels // Neural. Regul. Brain.Circ., Amsterdam e.a. 1986.-P. 19−25.
  199. Vanhoutte P.M., Boulanger C.M., Mombouli J. V. Endothelium-derived relaxing factors and converting enzyme inhibition // Am Cardiol. -1995. -V.76.-P.3E-12E
  200. Vanhoutte P.M., Shepherd J.T. Physiological role of endothelium-dependent responses //31 Inf. Congres Physiol.Sci., Helsinki, 9−14 Tyly. 1989: Abstr.-Qulu, 1989. -P.121.
  201. Verdugo P., Ochoa J. L. Placebo response in chronic, causalgi-form, neuropathic pain patients // Pain Rev. 1994. — Vol. 1. — P. 33−46.
  202. Vicaut E. Microcirculation and arterial hypertension // Drugs. -1999. -Vol.59.-P. 1−10.
  203. Vinic A. I., Park T. S., Stansberry K. G. et al. Diabetic neuropathies // Diabetologia. 2000. — Vol. 43. — P. 957- 973.
  204. Wahlberg E., Olofsson P., Swedenborg J. et al. Effects of local hyperemia and edema on the biological zero in laser Doppler iluxmetry // Int. J. Microcirc. Clin. Exp. -1992. -Vol.11. -P. 157−165.
  205. Wikstrom G., Malmberg K., Ryden L. Improved knowledge of antidiabetic treatment a necessity for the modern cardiologist // Europ. Heart J. — 1999. — Vol. 20. — P. 403−405.
  206. Wilkin J. K. Cutaneous reactive hyperemia. //J. Invest Determatol. -1987. -Vol. 89. -P. 197−200.
  207. Wilkin J.K. Periodic cutaneous blood flow during posstocclucive reactive hyperemia. //Am. J. Physiol. -1986. -Vol. 19. -P. H765-H768.
  208. Willis A. L., Cornelsen M. Repeated injection of prostaglandin E, in rat induced chronic swelling and marked decrease in pain threshold // Prostaglandins. 1973. — Vol. 3. -P. 353−360.
  209. Wisenbaugh T. et al.: Long term (3 months) effects of a new b-blocker (Nebivolol) on cardiac performance in dilated cardiomyophathy. // J Am. Coil. Cardiol. -1993. -Vol.21. -P. 1094−1100.
  210. Woolf C. J., Mannion R. J. Neuropathic pain: aethiology, symptoms, mechanisms and management // Lancet. 1999. — Vol. 353. — P. 1959−1964.
  211. Yarnitsky D., Ochoa J. L. Release of cold-induced burning pain by block of cold-specific sensory input // Brain. 1990. — Vol. 113. — P. 893 902.
  212. Young M.J., Boulton A.J., Macleod A.F. et al. A multicentre study of the prevalence of diabetic peripheral neuropathy in the United Kingdom hospital clinic population // Diabetologia. -1993. -Vol. 36. -P. 13−15.
  213. Zeiher A.M., Drexler H., Saurbier B., Just H. Endothelium-mediated coronary blood flow modulations in humans: effects of age, atherosclerosis, hypercholesterolemia, and hypertension // J. Clin. Invest. 1993. — Vol. 92. -P. 652−662.
  214. Ziegler D. Diagnosis and Management of Diabetic Peripheral Neuropathy //Diabetic Medicine. -1996. -Vol.13. -S34-S38.
  215. Zimmet P., Serjeanlson S. The epidemiology of diabetes mellitus and its relationship with cardiovascular disease // New aspects in diabetes / Eds. P.J. Letebvre, E. Standi. Berlin — N.Y., 1992. — P. 5−21.
  216. Zweifach B.W. Quantitative studies of microcirculatory structure and function //CircuLRes. -1974. -V.34. -№ 6. -P.843−866.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!