Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-генетическое значение многоводия при врожденных пороках развития плода

Диссертация: Клинико-генетическое значение многоводия при врожденных пороках развития плода
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Дизрафические пороки развития, в том числе spina bifida, энцефалоцеле, анэнцефалия, гастрошизис сопровождаются многоводием. Предполагается, что при анэнцефалии снижается синтез антидиуретического гормона в связи с агенезией гипофиза, что ведет к полиурии и, следовательно, к избыточной продукции околоплодных вод. Ряд исследователей утверждает, что при анэнцефалии, а также при врожденных… Читать ещё >

Клинико-генетическое значение многоводия при врожденных пороках развития плода (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • УКАЗАТЕЛЬ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ ОБ ОСОБЕННОСТЯХ ВОЗНИКНОВЕНИЯ, ДИАГНОСТИКИ МНОГОВОДИЯ, ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКАХ РАЗВИТИЯ ПЛОДА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Определение понятия многоводия. Этиология, патогенез, частота многоводия в популяции
    • 1. 2. Течение беременности и родов при многоводии
    • 1. 3. Диагностика многоводия
    • 1. 4. Профилактика и лечение многоводия
    • 1. 5. Частота врожденных пороков развития
    • 1. 6. Этиология и диагностика ВПР
    • 1. 7. Влияние многоводия на плод и новорожденного
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общеклинические методы исследования
    • 2. 2. Врожденные пороки развития, как объект исследования
    • 2. 3. Ретроспективный анализ врожденных пороков развития и многоводия у женщин
    • 2. 4. Проспективный анализ многоводия у беременных женщин и ВПР
    • 2. 5. Метод статистического и генетико-математического анализа
  • ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ, ТЕЧЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ, ПЕРИНАТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ У ПАЦИЕНТОК С
  • МНОГОВОДИЕМ
  • ГЛАВА 4. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БЕРЕМЕННЫХ

Актуальность темы

Многоводие остается актуальной проблемой современного акушерства, так как является одной из ведущих причин репродуктивных потерь. В акушерской практике данная патология встречается в 0,12 — 6% случаев [24, 56, 88]. Полигидрамнион, характеризующийся избыточным накоплением околоплодных вод — свыше 1,5л. [3, 8]. Многоводие имеет разную этиологию и является ранним симптомом различных патологических процессов в организме матери и плода. В то же время избыточное накопление околоплодных вод приводит к ряду акушерских осложнений: поперечному, косому положению плода, тазовому предлежанию плода [50, 56, 61]. Также отмечена высокая частота угрозы прерывания беременности — 42,3% [56], преждевременных родов -20,2%, [25], плацентарной недостаточности — 52% [81].

Отсутствие разделения вод на передние и задние ведет к более частому преждевременному излитию околоплодных вод, в результате чего наблюдается выпадение петель пуповины или мелких частей плода [25,60].

При многоводии повышается риск развития преждевременных родов, несостоятельности рубца на матке [25, 27, 26]. Сниженная способность перерастянутой матки к адекватным сокращениям становится причиной гипотонической дисфункции [137]. Прогрессирующее многоводие, при котором матка достигает очень больших размеров, способствует развитию дыхательной недостаточности у беременных [137].

Серьезным осложнением многоводия является кровотечение в послеродовом и раннем послеродовом периодах. Его основной причиной обычно является атония или гипотония матки [65,6%], а также частичное плотное прикрепление плаценты (21,9%) [56]. В связи с увеличением акушерской патологии возрастает частота оперативных вмешательств от 17,8% [25] до 27,8% [56].

Помимо отрицательного воздействия на организм матери, многоводие оказывает патологическое влияние на состояние внутриутробного плода.

Среди осложнений со стороны плода часто (до 42%)встречаются хроническая гипоксия плода и синдром задержки внутриутробного развития [136].

До 26% новорожденных, родившихся от матерей с многоводием, подвержены пневмонии за счет внутриутробного инфицирования и аспирационного синдрома [56]. Отмечен также рост числа маловесных детей (32%), как за счет преждевременного прерывания беременности, так и гипотрафии плода [56,136].

Так, по данным Ю. И. Склянова и соавт. 1987 г. перинатальная смертность при многоводии составляет 13,7%.

В последние годы в структуре перинатальной смертности и заболеваемости новорожденных возрос удельный вес врожденных пороков развития [110]. Хромосомные аномалии в 60−80% случаев, являются причиной самопроизвольных прерываний беременности [77]. По данным ВОЗ в странах мира ежегодная доля детей, рожденных с врожденными пороками развития (ВПР), составляет 4−6%. В половине случаев — это летальные или тяжелые ВПР.

Многоводие является одним из маркеров пороков развития плода [34,61,151,156]. Повышенное накопление околоплодных вод происходит при многих хромосомных аномалиях, в том числе при синдроме Дауна.

Дизрафические пороки развития, в том числе spina bifida, энцефалоцеле, анэнцефалия, гастрошизис сопровождаются многоводием. Предполагается, что при анэнцефалии снижается синтез антидиуретического гормона в связи с агенезией гипофиза, что ведет к полиурии и, следовательно, к избыточной продукции околоплодных вод [25,61]. Ряд исследователей утверждает, что при анэнцефалии, а также при врожденных миастеническиих пороках развития плода происходит нарушение акта глотания, что ведет к накоплению околоплодных вод [132,154,156,182].

При механической непроходимости желудочно-кишечного тракта плода, например, при атрезии пищевода, двенадцатиперстной кишки или другого отдела кишечника, сдавлении кишечника плевральным выпотом или кистой яичника, также происходит недостаточная утилизация плодом околоплодных вод, ведущая к многоводию [142,143,154,156].

Более половины ВПР возникают вследствие действия внешне-средовых и мультифакторных влияний.

В связи с вышеизложенным очевидна необходимость научных исследований в указанном направлении, что обусловливает цель и задачи нашей работы.

Цель работы — провести клинико-генетический анализ взаимосвязи многоводия и врожденных пороков развития плода.

Задачи исследования:

1. Определить частоту развития многоводия у беременных женщин в московской популяции.

2. Изучить особенности течения беременности, родов, состояния плода и новорожденного у пациенток с многоводием.

3. Определить частоту и спектр врожденных пороков развития плода при многоводии.

4. Оценить диагностическое значение определения амниотического индекса беременных при сочетании врожденных пороков развития плода и многоводия.

5. Провести генетико-корреляционный анализ для оценки генетической детерминации многоводия и врожденных пороков развития в изучаемой выборке, а также степени генетической взаимосвязи между ними.

Научная новизна.

Впервые определена популяционная частота многоводия в Москве. В результате генетико-корреляционного анализа получена предварительная оценка наследуемости многоводия и генетической корреляции между многоводием и ВПР. Доказано, что определение индекса амниотической жидкости позволяет прогнозировать наличие пороков развития плода.

Практическая значимость.

По данным клинико-генетического анализа рассчитаны значения повторного риска ВПР плода при многоводии, которые могут быть использованы в практике медико-генетических консультаций и учреждений акушерско-гинекологического профиля. Выявленные значения индекса амниотической жидкости при ультразвуковом исследовании позволяют повысить частоту выявления врожденных пороков развития плода.

Основные положения, выносимые на защиту диссертации.

1. Многоводие является одним из прогностических признаков врожденных пороков сердца (28%), водянки оболочек яичек (18%), врожденной мышечной кривошеи (9,3%) и вальгусной деформации стоп плода (9,3%).

2. Оценка генетическо-корреляционного анализа, коэффициента перекрестных корреляций показывает частоту и взаимосвязь многоводия и врожденных пороков развития плода.

3. Степень тяжести многоводия коррелирует с частотой врожденных пороков развития плода. Установлена прямая связь (г=0,6) между количеством околоплодных вод и частотой развития врожденных пороков развития плода.

Апробация работы.

Результаты научной работы представлены на конференции молодых ученных РМАПО (2004), апробация диссертации состоялась на научной конференции кафедр акушерства и гинекологии и медицинской генетики РМАПО РФ 19 мая 2005 года.

Внедрение результатов работы в практику.

Результаты проведенного исследования внедрены в клиническую практику роддома № 72 г. Москвы. Материалы исследования включены в программу практических занятий для специалистов, проходящих курсы повышения квалификации на базе кафедры акушерства и гинекологии РМАПО РФ.

По результатам исследования опубликовано 4 научные работы.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 136 страницах компьютерного текста, состоит из введения, четырех глав, обсуждения результатов исследования, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, содержащего 109 — работ отечественных и 79 — зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 39 таблицами и 11 рисунками.

116 выводы.

1. Частота многоводия у беременных в трех родильных домах (№ 2, № 8, № 72) г. Москвы составляла 5,2% на 12 150 родов, из них частота пороков развития у новорожденных при многоводии составила 15,2%, частота ВПР без признаков многоводия составила 3,3%.

2. Инфекционно-воспалительные заболевания у беременных с многоводием в периоде гестации наблюдались в 25,0%. Беременность протекала с угрозой прерывания в I и во II триместре у 26,8%, и угрозой преждевременных родов у 11,7%, синдромом задержки внутриутробного роста плода — 2,7%, внутриутробного инфицирования — 5,8%.

3. Спектр врожденных пороков развития при многоводии представлен следующим образом: врожденные пороки сердца — 28%, водянка оболочек яичка — 18%, вальгусная деформация стоп — 9,3%, врожденная мышечная кривошея — 9,3%, пупочная грыжа — 6,2% и множественные врожденные пороки — 5,2%.

4. По данным генетико-корреляционного анализа, проведенного в обследуемой выборке, показатели наследуемости составили для многоводия 24±13%, и для группы выявленных ВПР — 0,24±0,13. Таким образом, на 26% многоводия и ВПР генетически детерминированы. У пациенток, имеющих многоводие в анамнезе, риск ВПР у плода при последующей беременности составляет 6,8% (независимо от количества околоплодных вод). 5. Выявлена зависимость между степенью тяжести многоводия и частотой ВПР у плода. При легкой степени многоводия (85,0%) новорожденные с ВПР составили 6,0%. При средней тяжести (15,0%) новорожденные с ВПР составили 70,0%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. К группе риска ВПР у беременных с многоводием относятся повторно беременные с многоводием в сочетании с очагами хронической инфекции.

2. В связи с тем, что риск появления ребенка с ВПР у беременных при многоводии в 4−5 раз выше, чем в популяции, в этой группе необходимо проведение комплекса методов пренатальной диагностики. Учитывая спектр ВПР плода при многоводии, перинатальная диагностика должна носить целенаправленный характер, т. е. быть направленной на выявление наиболее частых ВПР (пороки сердца, водянка оболочек яичек, вальгусная деформация стоп и врожденная мышечная кривошея).

3. При первичном выявлении многоводия с помощью УЗ исследования целесообразно проводить диагностический контроль через две недели, при патологическом увеличении индекса амниотической жидкости (ИАЖ) на 13 — 18 мм проводить экспертное УЗ исследование.

4. При выявлении многоводия по результатам УЗИ рекомендуется своевременно направлять беременную в медико-генетическую консультацию для оценки генетического прогноза и получения рекомендации по дальнейшему обследованию и тактике ведения беременности.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.M., Федорова Т. А., Фотеева Т. С. и др. Применение медицинского озона в клинике акушерства и гинекологии // Акушерство и гинекология. 2002. — № 1. — «С». 54−5 7.
  2. Ф. Введение в популяционную и эволюционную генетику. М., Мир, 1984. — 227с.
  3. Э.К. Современное состояние проблемы перинатальных инфекций // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1995. — № 2. — с.3−11.
  4. И.К. Вспомогательные репродуктивные технологии и Врожденные пороки развития. //Проблема репродукции. — 1997. № 2. — С. 8−13.
  5. A.C., Казей Н. С., Мурашко Л. Е. Друсова Н.В. Гестационный сахарный диабет. // Международная программа «диабет», Ярославль, 1995. с'
  6. E.H., Когут Н.Н Интенсивность мутационного процесса у населения городов с различным уровнем химического загрязнения атмосферного воздуха (по материалам изучения врожденных пороков развития), //доклад АН СССР. -1991. Т. 321. — № 1. — С. 206−209.
  7. Ф. беременность и роды высокого риска. М., 1989. 654с.
  8. А. А., Лещенко О. Л. Клинико-морфологические аспекты при беременности, осложненной гидрамнионом // Актуальные вопросы акушерства. — Ереван, 1987. — С. 66 —71.
  9. А.П., Хачатрян Л. Г., Юдина Е. В. Экопатология детского возраста. // Педиатрия. 1995. — № 4.-15. 28−33.
  10. Ю.И. Перинатальная неврология М.- 2001- 638с.
  11. В.И., Жмакин К. Н., Кирющенков А. П. Акушерство. Курск, 1995. С.9
  12. Н.П. генетические технологии в педиатрии. // Педиатрия. 1995. -№ 4.-С. 21−26.
  13. П.Н., Лазюк Г. И. Вклад генетических факторов в перинатальную патологию и детскую смертность. // Вестн. АМН СССР. 1991. — № 5. с. 2−6.
  14. Н.П., Николаев И. В., Тихопой М. В. Оценка диагностики частоты спонтанных абортов и врожденных пороков развития. // Цитология и генетика. 1982. — Т. 16. — № 6. С. 33−38.
  15. Н.П., Романенко А. Е., Разумеева Г. Н. идр. Анализ медико-статистических данных и тератогенных эффектов аварии ЧАЭС. //
  16. Медицинская Родиология. 1992. — №.3−4. — С. 59−63.t
  17. К.А. Статистическая теория и методология в науке и технике. Пер. с англ., Москва, Изд-во Наука, 1977, 408 стрг
  18. .А., Гесленко Л. Г. К вопросу о распространенности ВПР. // Проблема социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины. — 2000.-№ 4.-С. 7−11.
  19. Ю.Е. Экопатология детского возраста. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1996. — № 2. С. 5−12.
  20. В.Я. Эндокринная функция фетоплацентарного комплекса при анемии. Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Ленинград, 1988. — 23 с.
  21. В. М., Каттаходжаева М. X. Клинико-морфологические параллели при многоводии // В кн.: Съезд акушеров гинекологов Узбекистана, 2-й, Ташкент, 1982. С. 153−154.
  22. В.М., Вожаоловский В. Г., Шавловский М. М. Содержание некоторых белков в амниотической жидкости в разные сроки беременности. // Вопросы охраны материнства и детства. 1988. — Т. 33. — С. 52−55.
  23. Ю.И. Перинатальные инфекции. // Минск. 1966. — 190с.
  24. .Л., Анкирская A.C., Ванько Л. В., Бубнова Н. И. Внутриутробпые бактериальные и вирусные инфекции плода иноворожденного // Акушерство и гинекология. 1994. № 4. С 20−26.
  25. В.Н., Бахарев В. А., Фанченко Н. Д. Антинатальная диагностика состояния плода // Акушерство и гинекология. 1994. — № 4. — с. 20−23.
  26. Г. П. Патоморфология плодных оболочек, плаценты и пуповины при мало- и многоводии у женщин в условиях Туркменистана: Автореф. дирГ. кан. мед. наук //Каф. пат. анат. Туркменского мед. института МЗ Туркменистана, Ашгабат^ 1994. 27с.
  27. И.Г., Брыкова Е. К., Бахарев В. А., Фанченко Н. Д. Уровни 17-оксипрогестерона и кортизола в амниотической жидкости при беременности нормальным плодом и при некоторых заболеваниях. // Акуш. и гинек. 1988. -№ 1. — С. 63−65.
  28. H.A. Биология человека, этиология и здоровье. Учебное пособие. Н. Новгород: ННГУ, 1999. — 248с.
  29. Н.В. О механизме резорбции околоплодных вод в связи с вопросом о патогенезе гидрамниона. Вопросы теоретической и клинической медицины. Новороссийск, 1959, 2, с. 29−32.9
  30. Н.В. Материалы и гистофизиологии и гистологииамниотической оболочки человека и некоторых млекопитающих. Афтореф. дисс. докт. мед. наук. — Новосибирск. 1967. — 23с.
  31. Н.В., Мешак C.B., Параскун В. Г. Изменения плодных оболочек человека при поздних токсикозах беременности. // Архив анатомии, гистологии и эмбринологии. 1976. -Т. 71. — Вып. 10. — С. 72−76.
  32. O.A. Комплексная перинатальная диагностика синдрома Дауна: Афтореф. дисс.канд. мед. наук. М., 1997.
  33. Н.П., Дюков В. А. Загрязнение биосферы мутагенами и генофонд человека. // Доклад АН СССР. 1990. — Т. 315. № 1. — С. 206 214.
  34. A.M. О морфологической и гистохимической структуре плодных оболочек при нормальной и осложненной беременности. Автореф. дисс.канд. мед. наук. Ленинград, 1968. — 19с.
  35. Д.И., Комбринский Б. А. Автоматизирование регистр детей инвалидов в системе учета и анализа составления здоровья детей России. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 1997. № 3. — С. 4141.
  36. Т.В. Пренатальная диагностика хромосомных болезней. // Автореф. дисс.док. мед. наук. 1994. — 53с.
  37. В.Н. Некоторые показатели эндокринной функции фето-плацентарного комплекса у женщин с сахарным диабетом. Диабетическая макро- и микросомия плода. // Акушерство и гинекология 1987. — № 12. С. 5−8.
  38. Н.П. Акушерские и клинико-генетические аспекты профилактики врожденных пороков развития. Автореф. дисс.канд. мед. наук. М.- 1990. С. 28.
  39. П.Г., Ложкарева В. Н., Луцюк Н. Б. Роль околоплодных вод в изменении иммунологического гемостаза при нормальной и осложненнойгпоздним гестозом беременности. // Акуш. и гинек., 1986. № 4. — С. 49−51.
  40. И.П. Пренатальная диагностика и лечение гипоксии плода при осложненной беременности. // В кн.: тезисы докладов 7-го съезда акушеров-гинекологов Укр. СССр. Донецк, 1981. — С.31−33.
  41. В.П., Кириленко А. И., Чуркосов М. И. Врожденные пороки развития у новорожденных детей Курской области. // Педиатрия. — 1995. -№ 5. С. 58−60
  42. A.A., Каттаходжаева М. Х. К вопросам о многоводии у женщин, Страдающих сахарным диабетом // В сб.: Экстрагенитальная патология у беременных и некоторые вопросы профилактики перинатальной смертности. -Ташкент, 1980. с. 53−56.
  43. Е.П. Классификация и формы недостаточности плаценты. // Трудык2. го Московского мединститута. —
  44. М.А., Умаренкова К. П. Морфология и гистохимия гладкого хориона и децидуальной оболочки при доношенной беременности и преждевременном излитии околоплодных вод. // Труды Крымского мединститута. 1983. — Т. 101. — С. 45−46.
  45. А.И. Медицинская лабораторная диагностика. // Интермедика. С.-П. — 1997. — с. 180.
  46. М.Х. Клинические особенности течении беременности, родов и морфологическое состояние плодных оболочек при многоводии: дис.. канд.мед. наук. — Ташкент, 1983.
  47. К.А. Строение амниона в различные сроки физиологически протекающей беременности и при некоторых формах ее патологии: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Ленинград, 1967. — 16с.
  48. А.П., Тараховский M.JI. Влияние лекарственных средств наплод // М., Медицина. 1990. — 272 с.
  49. Клиническое руководство по УЗ — диагностике // Под ред. Митькова В. В., Медвьедева М. В., 2-й том. М., 1996. 408с.
  50. С.И., Демикова Н. С., Прытков А. Н. Мониторинг врожденных пороков развития: Учебное пособие для врачей. М. — 2000. С. 34.
  51. A.A. Применение низкоинтенсивного инфракрасного излучения в комплексном лечении женщин с многоводием инфекционного генеза: Автореф. дисс. канд. мед. наук./ ГУ Ивановск. НИИ мат. и детства им. В. Н. Городкова МЗ РФ. Иваново, 2001. -9−19с.
  52. Кот Т. И. Гетерозис и физическое развитие дошкольников Белорусского Полесья // 2-й Всес. Съезд мед. генетт. Алма-Ата. — М., 1990. — 215с.
  53. Н. Г., Ярцева М. А. Многоводие: причины, клиника, тактика ведения беременной, исходы для плода и новорожденного // Акушерство и гинекология. — 1986.— № 3. С. 76−78.•т
  54. Н.Г., Ярцева М. А. Многоводие. // Сов. Мед. -1986. № 8. — с. 62−67.
  55. Н.И., Назаренко Л. Г., Пузырев В. П. и др. Медико-генетический мониторинг ВПР у детей Томской области. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 1998. № 2. — С. 29−33.
  56. В.Н. Акушерская тактика у беременных с герпетической инфекцией // М., 2000. — 32с.
  57. М.Ю. Многоводие: этиология и диагностика. -М., 1999.
  58. В.Н., Бахарев В. А., Каретникова H.A. Пути сниженияперинатальной заболеваемости и смертности, обусловленной наследственной патологией.// Вестник АМН СССР. 1991. — № 5. с. 8−13.
  59. Н.П., Макаров О. В., Макарова В. П. и др. Диагностика и профилактика врожденной патологии. // Российский медицинский журнал. 2000. — № 1. — С. 28−30.
  60. Н.П., Шрам Р. Генетический мониторинг популяций человека в связи с загрязнением окружающей среды. В кн.: Перспективы медицинской генетики. Под редакцией: Н. П. Бочкова. -М.: Медицина, 1982.-С. 123−159.
  61. O.JI. Генетико-демографический анализ межэтнических различий репродуктивного поведения. Ашхабад, 1991. — 21с.
  62. Г. И., Иванов В. И., Голарова М., Цейзель Э. Генетика врожденных пороков развития. В кн.: Перспективы медицинской генетики. Под редакцией Н. П. Бочкова. -М.: Медицина, 1982. С. 187−236.
  63. Г. И., Лурье Ю. Н., Николаев О. Л. // Вестник АМИ СССР. 1984. -№ 7.71. Лазюк Г. И., Лурье И. В., Черствой Е. Д. Наследственные синдромы4множественных врожденных пороков развития. М.: Медицина, 1983. -204с.С. 58−61.
  64. Г. И. Некоторые итоги эпидемиологических исследований врожденных пороков развития в Белоруссии. // Актуальные вопросы детской патологии. Эндокринология. Минск: — 1983. — С. 72−73.
  65. Г. И. Тератология человека. М.: Медицина, 1991. — С. 478- 480.
  66. Ю.П. Социальная гигиена. Казань: Медицина, 1999. — 408с.
  67. МатвееваН.К., Волкова Л. С., Смирнова Л. К. Апьфа-фетопротеин в околоплодных, водах изоиммунизированных беременных женщин. // Акуш. и гинек. -1980. -№ 4. -С. 21−23.
  68. М. В., Юдина Е. В. Дифференциальная ультразвуковая диагностика в акушерстве. — М.: Видар, 1997. 336с.
  69. А. П. Патология системы мать—плацента-плод:
  70. Руководство для врачей. — М., 1999. с. ЗЗ8−345.78. 'Мордовцев, П. М. Алиева, A.C. Сергеев. Заболевания кожи с Наследственным предрасположением. Махачкала, 2002. Изд-во ДНЦ РАН, 260 стр.
  71. И.Н., Лунга И. Н., тихопой М.В. // Гигиена и санитария. -1987. № 6.
  72. O.JI. врожденные пороки развития в системе генетического мониторинга популяций человека. Дисс. канд. мед. наук. Минск. 1986.
  73. Н.В., Тютюнник B.JI. Хроническая плацентарная недостаточность при бактериальной и/или вирусной инфекции // Акушерство и гинекология. — 1999.-№ 4.-с. 46−50.
  74. В.А., Лашкова Т. А., Шейбак М. П. медицинская генетика. — Минск: Высшая школа, 1997. 123с.
  75. В.И., Почорелова Т. Н., Длужевская Т. С. и др. Околоплодные воды. Ростов Н/Д., 1998. 87с.
  76. Основные показатели здоровья населения и деятельности учреждений здравоохранения Нижегородской области за 1999 год. — Н.Новгород. — 2001. С. 9−24.
  77. Н.И. Соотношения оценок физического развития школьников-потомков от одно- и межнациональных браков // 2-й Всес. Съезд мед. генет., Алма-Ата, М., 1990. 358с.
  78. Профилактика и терапия осложненной беременности при многоводии. Метод. Рекомендации Ташкент- 1983- 13с.
  79. В.Е. Особенности развития плацентарной недостаточности при акушерской и экстрагенитальной патологии. Дисс'. .докт. мед. наук. Ленинград, 1985.-391 с.
  80. Г. М., Кулаков В. И., Серов В. Н. и др. Справочник по акушерству и гинекологии. М., 1996.
  81. О.Г., Кошелева Н. Г., Ярцева М. А. и др. Фето-плацентарная система при сахарном диабете и многоводии. — 1991. № 12. — с. 12−15.
  82. Ю.И., Сакирченко И. А., Лазарев В. А. Внезародышевые органы в условиях дефицита околоплодных вод. // Бюл. Сиб. Отделения АМН СССР. 1987. № 2. — С. 60−64.
  83. Л.А., Ковчур П. И. Структура и частота врожденных пороков развития плода в Карелии. // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. 2001. — № 1. — С. 41−47.
  84. Н.И. Течение беременности, родов, состояние плода и новорожденного у больных сахарным диабетом. // Материнство и детство, 1992, № 4−5, с.20−23.
  85. О. Н., Утенина Л. Т. Морфо-гистологические особенности амниона внеплацентарной части плодного пузыря у женщин с анемическим синдромом // Труды Крымского мединститута. 1981.-Т.88. — С. 73−75.
  86. Д.В., Прозоровская К. Н., Болова E.H. Изучение иммунологической функции околоплодных оболочек // Материалы 1 съезда акуш. гин. и 3 съезда педиатров Лит. ССр. Каунас, 1977. -Т.1. -С.141−143.
  87. А.Н., Бунин А. Т., Медведев М. В. УЗдиагностика в акушерской клинике. М.: Медицина, 1990. 212с.
  88. А.Н., Бунин А. Т., Медведев М. В. Ультразвуковая диагностика в акушерской клинике. М. Медицина. 1990. — 240с.
  89. Т.И., Зелинская Д. И., Новикова П. В. и соавт. Система ^ медико-генетической службы РФ: проблемы и концепция развития на перспективу. // 2 Российский съезд мед. генетиков. Тезисы докл., 4.1. — 2000.- 16с.
  90. A.M. Эхографические аспекты физиологии и патологии последа. 1. Оболочки, пуповина, воды // Ультразвуковая диагностика. 1996. — № 2. — с.58−69.
  91. Л.П., Спажакина Г. П., Немыря В. И., Журков B.C. Динамика частоты врожденных пороков развития в райне размещения химических и биохимических предприятий. //Гигиена и окружающей среды: Сб. научн. Тр. АМН СССР. М. 1990. — С. 88−91.
  92. Е.К. Современные представление о многоводии инфекционного генеза. Автореф. дисс.канд. мед. наук./ М. 2004. С. 30−32.
  93. Федорова М. Вло Калашникова Е. П. Плацента и ее роль при беременности. М.: Медицина, 1986. — 253 с.
  94. Н.И. Гистофизиология плаценты человека. -Новосибирск, 1980.
  95. М.П. Мониторинг врожденных пороков развития как высший элемент системы социально-гигиенического мониторинга. // Гигиена и санитария. 2000. — № 3. — С. 73−76.
  96. Я. Л. Течение и ведение родов при сахарном диабете: Автореф. дисс.канд. мед. наук / Л., 1986. 26с.
  97. М.А. Течение беременности и родов, состояние плода и новорожденного при сахарном диабете и многоводии: Автореф.диссканд. мед. наук / Институт акушерства и гинекологии
  98. АМН СССР. Л.: Г. И., 1989.- 23с.
  99. Abhyankar S., Salvi V.S. Indomethacin therapy in hydramnios. // J. Postgrad. Med. 2000. — Vol. 46, № 3. — P. 176−178.
  100. Achiron R., Rosen N., Zakut H. Path physiologic mechanism of hydramnies development in twin transfusion syndroms. A case report. // J. Reprod. Med. -1987. U.34, № 4. — P. 305−308.
  101. Ansai S., Mitsuhashi Y., Sasaki K. Netherton’s syndrome in siblings. Br. J. Dermatol. 1999- 141. № 6:1097−1 100.
  102. Azevedo M., Barbosa A., Valente F. Chorioangioma of the placenta. // Acta Med. Port. 1997. — Vol. 10,№ 10. — P. 725 727.
  103. Barry A.P. Hydramnios: a survey of 100 cases // Brit. J. Med. Sci. 1953. — Vol. 61. -P. 257.
  104. Bates H.R. Hydramnios and the fetal lung. A selective review.// Am. J. Obstet. & Gynaecol. 1979. Vol. 135. N1. P. 154.
  105. Beckman C., Beckman I., Lofstrand T. Acid and alkaline phosphates in amniotic fluid in normal and complicated pregnfncy.//Acta Obstet. Gynecol. Scand. — 1978. — Vol. 57,№ 1. — P. 1−5.
  106. Biggio J. R. Jr., Wenstrom K. D., Dubard M. B., Oliver S. P. // Obstet, and Gynecol. 1999. — Vol. 94, N 5, Pt 1. — P. 773−777.
  107. Blackett P.R., Mc. Conathy W.J. Comparison of lipids and apolipoproteins in amniotic fluid, neonatal urine and cord serum // Am. Clin. Lab. Sei. — 1982. Vol. 12, № 4. — P. 288−295.
  108. Brase R. A.//Placenta. 1995. -Vol. 16.-P. 1−18.
  109. Brumfield C.G., Cloud G.A., Finby S.C. et al. Amniotic fluid L-fetoprotein levers and pregnancy outcome // Amer. J. Obstet. Gynecol. -1987.-Vol. 157.-№ 4.-P. 822−825. ,
  110. Callan N.A., Witter F.R. Intrauterine Growth Reardation: Characterristics, Risk Factors and Gestational Age // Int. J. Gynecol. Obstet. 1990. Vol. 33. -N3.-P. 215−220.
  111. Campbell S., Rease I., Hacket G. et al. Quantitative assessment of uteroplacental flow: Early screening test for high-risk pregnancies // Obstet. & Gynaecol. 1986. Vol. 68, N.5. P. 649−653.
  112. Carlson D.E., Plaft Z.D., Medearis A.Z., Horenstein Z. Quantifiable polyhydramnios. Diagnostic and management// Obstet. & Gynaecol. 1990. Vol. 75, N.6. P. 989−993.
  113. Chamberlain J.S., Gibbs R.A. et al. Deletion screening of the Duchenne muscular dystrophy locus via multiplex DNA amplification // Nucl. Acids. Res.- 1988.-V. 16.-N23.-P. 11 141−11 156.
  114. Chamberian P.E., Manning F.A., Morroson I., et al. Ultrasound evolution of amniotic fluid volume. The relationship of marginal and diseased amniotic fluid volume to perinatal outcome.
  115. Amer. J. Obsted. Gynecol 1984- 150. № 3 :245−249.
  116. Chau A.C., Kjos S.L., Kovaes B.W. Ultrasonographic measurement of amniotic fluid volume in normal diamniotic twin pregnancies // Amer. J. Obstet. Gynecol. 1996. — Vol. 174. — № 3. — P. 1003−1007.
  117. Diskinson J., Gonic B. Teratogenic Viral Infections // Clin. Obstet. Gynecol.- 1990.-Vol. 33.-N2.-P. 242−252.
  118. Doubilet P.M., Benson C.B. Sonographic evaluation of intrauterine growth retardation // AIR. 1995. — Vol. 164. -№ 3. — P. 709 711.
  119. Doubilet P.M., Benson C.B. Sonographic evolution of intrauterine growth retardation // AIR. 1995. Vol. 164, N3. P. 709−711.
  120. Esplin M.S., Hallam S., Farrington P.F. et al. // Am. J. Ostet. Gynecol. 1998. — Vol. 179. — P. 974−977.
  121. European Study Group of Prenatal Diognosis. // Recomand protoc. For Prenat. Diagn. Barselona. — Dept. Obst. Gyneac. — 1993. — P. 61.
  122. Filkins K., Russo J., Flovers W. Third trimestr ultrasound diagnosis of I ntestionalatresia following clinical evidence of polyhydramnios // Prenatal. Diagn. — 1985. —U.5. № 3.-P. 215−220.
  123. Foulon W., Naessens A., Mahlar T., Mi de Waele, L. de Catte, F. De mueter. Prenatal Diagnosis of Congenital Toxoplasmosis // Obstet. Gynecol. 1990.- Vol. 76. N 5pl. — P. 769−772.
  124. Furman B., Erez O., Senior L. et al. Hydramnios and small for gestational age: prevalence and clinical significance. // Acta Obstet. Gynecol Scand. — 2000. Vol. 79, № 1. — P. 31−36.
  125. Hansman M. Ultrasound Diagnostic in Obst. And Gyneac. Berlin. — 1986. — P. 281−307
  126. Hebertson R.M., Hommond M.E., Bryson M.I. Amniotic epithelialultrastructure in normal, polyhydramnic and Oligohydramnie pregnancies // Obstet. Gynecol. 1986/ - U.68. — № 1. — P. 74−79.
  127. Hill L.M., Breeckle R., Thomas M.G., Fries I.K. Polyhydramnios: Ultrasonically Detected Prevalence and Neonatal outcome // Obstet. Gynecol. 1987. Vol. 69, № 1. -P. 21−25.
  128. Hohlfeld P., Daffos F., Thullies P. et all. Fetal toxoplasmosis: Outcome of pregnancy and infant follow-up after in utero treatment // J/ Pediatr. 1989. -Vol.115. -N5,p. l.-P. 765−769.
  129. Holzi M. Untersuchungen zur frage Fructwasser Keislaufs unter besonder Berucksittigung des Hydramnions // Fortschr. Med. 1983. -B 101. -№ 27/28. — S. 1298−1303.
  130. Hosli-Krais I., Tercanli S., Nars P.W., Holzgreve W. // Z. Gebursh. Neonatal. 1996. -Bd 200. -P. 161−165.
  131. C.H., Kiely E.M. // Eur. J. Pediatr. Surg. 1997. — Vol. 7. — P. 184 185.
  132. Inoune A., Sekiguchi K., Sato S., et al. Neonatal brain tumor, a report of three cases. Ned. Tijdschr. Geneeskd 1993- 137. -№ 18:908−1013
  133. Iosimovich I.B., Arher L.F. The role of lactogenik hormone in the pregnant women and fetus // Am. L. Obstet. Gynecol. 1997. — Vol. 109, № 3 — P. 777−780.
  134. Jouatte F., Aitken B., Dufour P. et al. Diabetes before pregnancy, apropos of 143 cases // Contracept. Fertil. Sex. 1999 — V. 27, № 12 — P. 845−852.
  135. Kaplan C. The placenta and Viral Infections // Clin. Obstet. Gynecol. 1990 -Vol. 33, N2.-P. 232−241.
  136. Katler H., Warkany J. Congenintal malformatios- etiologic factors and their role in prevention // N. Eng. J. Mtd. 1983. — V. 308. — P. 424−431.
  137. Kimble R.M., Harding J.E., Kolbe A. Does gut atresia cause plyhydramnios. Pediatr. Surg. Int. 1998. Vol. — 13. № 2−3. P115.117.
  138. Lazebnik N., Many A. The severity of polyhydramnios, estimated fetal weight and preterm delivery are independent risk factors for the presence of congenital malformations. // Gynecol. Obstet. Invest. 1999. — Vol. 48, № 1. — P. 28−32.
  139. Lee J. F., Wang K.K., Lan C.C. Risk of fetal chromosomal abnormalities in idiopathic polyhydramnios. Chung Hua I. Hsueh Tsa Chin. (Taipei). 1996- 57. № 1: 42−46.
  140. Little B.B., Gilstrab L.C. Cardiovasculal Drugs during Pregnancy// Clin. Obstet. Gynecol. 1989. — Vol. 32. -Nl. — P. 13−20.
  141. Martinez-Frias M. L., Bermejo E., Rodriguez-Pinilla E., Frias J. L. Maternal and etal factors related to abnormal amniotic fluid. // J. Perinatol. -1999. Vol. 19, № 7. — P. 514−520.
  142. Mastroi^fcovo P., Robert E. et al. Is the an association of Dawn syndrome and omphalocele?. // Am. J. Med. Genet. 1999. — Vol. — 82. — P. 41−43.
  143. Mazor M., Ghezzi F., Maymon E. et al. Polyhtdamnios in an independent risk factor for perinatal mortality and intrapartum morbidity in preterm delivery. // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1996. -Vol. 70, N1,-P. 41−47.
  144. Mc Cohen I.A., Bore I. Prolactin bioactivity following decidual synthesis and transport by amniochorion // Amer. J. Obstet. Gynecol. -1985. U. 67. — N6. — P. 840−842.
  145. Mendell N. R., Elston R. C. Multifactorial qualitative traits: genetic analysis of prediction of recurrence risks. Biometrics. 1974, Vol. 30, P. 41−57.
  146. Mijakoa I., Toniyama K., Sokota M. et al. Concentations of growth hormone in the maternal, fetal and amniotic compartments // Acta.
  147. Obstet. Gynecol. / Jap. 1996. — Vol. 38, № 2. — P. 161−167.
  148. Moore Th.R., Cayle J.E. The amniotic fluid index in normal human pregnancy // Amer. J. Obstet. Gynecol. 1990. — Vol. 162. — № 5. — P. l 168- 1 179.
  149. Nicolai des K., Snijders R., Gosden C. et al. Ultrasonographically detectable markers of fetal chromosomal abnormalities. // Lancet. 1992. — 340: 704 707.
  150. Panda P. et al. The implementation of scaningat 10−13 weeks gestation and measurement of fetal nuchal translucency thichness in two maternity units. // Ultrasound Diagn/ In Obst. And Gyneac. 1995. 5. P. 20−25.
  151. Panting-Kemp A., Nguyen T., Chang E., et al. Idiopathic polyhydramnios andperinatal outcome: Am. J. Obstet. Gynicol. 1999. Vol. 181, N5-.Pt.l: p. 1079−1082.
  152. Paupe A., Lencien R., Philippe H.J., et al. An unusual etiology of hydramnious: prenatal cerebral vascular accident. Five cases. J. Gynecol. Obsted. Biol. Report. Paris 1995- 24. — № 4:405−410.
  153. Perlman M., Potashnic G., Wise S. Hydramnion and fetal renal anomalies. Am. J. Obstet. Gynecol. 1978. Vol. — 125. № 7. P.966.968.
  154. Phelan I.P., Martin G.I. Polyhydramnios: Fetal and neonatal implications // Clin. Perinatal. 1989. Vol. 16, N4. P. 987−994.
  155. Roberto Romero M., Gianlinigi Pilu M., Philippe Jeanty M. et al. Prenatal diagnosis of congenital anomalies. // Colifornia. 1994. — P. 448.
  156. Rode M.E., Morgan M.A., Ruchelli E., Forouzan I. Candida chorioamnionitis after serial therapeutic amniocenteses a possible association. // J. Perinatol. 2000. — Vol. 20, № 5. — P. 335−337.
  157. Romero Gutierres G., Fuentes Paramo H., Membrila Alfaro E., Vargas
  158. Huerta M. Ultrasonographic diagnosis of polyhydramnios and its association with congenital malformations. // Ginecol. Obstet. Mex.1996. Vol. 64. — P. 1−5.
  159. Satoh S., Takashima T., Takeuchi H., Koyanagi T., Nakano H. Antenatal sonographic detection of the proximal esophageal segment: specific evidence for congenital esophageal atresia. // J. clin. Ultrasound. -1995. Vol. 23, № 7. — P. 419−423.
  160. W. // Advances in anat. Embryol. Cell. Biolog. 1992. — Vol. 127. P. 51−70.
  161. Seeds A.E., Cefalo R.C., Herberd W.N.P., Bowes W.A. Hydramnios and maternal renal failure relief with fetal therapy // Obstet. & Gynaecol. 1984. Vol. 64, P. 265−290.
  162. Seekin I. et al. // Zbl. Genek. 1990. — Vol. 112. — P. 1059−1517.
  163. Sepulvelda W., Sfeir D., et al Severe polyhydramonios in twin reversed arterial perfusion sequence: successful management with intrafetal alcohol ablation of acardic twin and amniodrainage. Ultrasound Obstet. Gynecol. 2000- 16.-№ 3: 260−263.
  164. Sheiner E., Hallak M., Shoham-Vardi I., et al. Determining risk factors for the intrapartum fetal death J. Reprod. Med. 2000. Vol. 45, N5. — P. 419−424.
  165. Shmoys S.M., Sivkin M., Dery C. et al. Amniotic fluid index: an appropriate predictor of perinatal outcome // Amer. J. Perinatal. 1990. — Vol. 7. — № 3. — P.266−269.
  166. Sickler G.K., Nyberg D.A., Sohaey r., et al. Polhydramnios and fetal intrauterine growth restriction: amnios combination. J. Ultrasound Med.1997.-Vol. -^16, N9.
  167. Smith C. Computer programme to estimate recurrence risks for multifactorial familial disease. Brit. Med. J., 1972, 1, 495−497 6. 609−614.
  168. Smith C. Heritability of liability and concordance in monozygous twins. Ann.Hum. Genet. 1970, v. 34, No. l, 81−85
  169. Smith C. Recurrence risks for multifactorial inheritance. Amer. J. Hum. Genet., 1971, v.23, No 6, 578−588
  170. Snijders R., Nicolaides K. Ultrasound markers for fetal chromosomal defects. // New York. 1997. — 192 p.
  171. Soriano D., Seidman D.S., Lipitz S. et al Management of a triplet pregnancy with two anencephalic fetuses and polyhydramnios. // Eur. J. Obstet. Gynecol. Repord. Biol. -2001.- Vol. 96, № 2. P. 229- 231.
  172. Szaflik K., Borowski D., Wilczynski J. et al. Serial amniocentesis in TTTS. // Ginecol. Pol. 2000. — Vol. 71, № 8.-P. 229−231.
  173. Teeuw A.H., Barth P.G., Van Sonderen L., et al. Three examples of fetal genetic neuromuscular disorders, which lead to hydramnion / Fortschr. Med.1979. Vol. 97. № 21. P. 10 091 012.
  174. Vadeyar S., Ramsay M., James D., Prenatal diagnosis of congenital Wilms tumor (nephroblastoma) presenting as fetal hydrops. // Ultrasound Obstet. Gynecol. 2000. — Vol.16, № 1. — P. 80−83.
  175. Wong P.C., Arblkumaran S., Ratnan S.S., Pong M. Acute polyhydramnios presentation complication of chorioangioma of the placenta — o case report // Int. J. Gynecol. Obstet. — 1986. — U. 24. — № 1. -P. 61−64.
  176. Yaman C., Arzt W., Tulzer G., Tews G. The polyhydramnios symptom: analysis of 56 cases // Geburtshilfe Frauenheilk 1996 Jun. — V. 56, № 6. — p. 287−290.
  177. Zienert A., Chaoul R., Bollmann R. Tracheal atresia a special association with esophageal atresia and hydramnion. Ultraschall. Med. 1991. Vol.12.- № 1. P. 22−24.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!