Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Функциональное состояние эндотелия и течение острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST

Диссертация: Функциональное состояние эндотелия и течение острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В настоящей работе показано, что пациентам с острым коронарным синдромом без подъема сегмента БТ в течение первых 3 дней от его развития целесообразно определение функционального состояния эндотелия с помощью теста эндотелий зависимой вазодилатации плечевой артерии для оценки дальнейшего течения заболевания и выбора соответствующей тактики лечения. Такой метод оценки функционального состояния… Читать ещё >

Функциональное состояние эндотелия и течение острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений и условных обозначений
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Эндотелий и его функции
    • 1. 2. Эндотелиальная дисфункция и ИБС
    • 1. 3. Факторы риска сердечнососудистых заболеваний и дисфункция эндотелия
    • 1. 4. Роль оксидантного стресса в развитии эндотелиальной дисфункции
    • 1. 5. Методы коррекции функции эндотелия
    • 1. 6. Методы оценки функции эндотелия
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Материалы исследования
    • 2. 2. Методы исследования
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Функциональное состояние эндотелия при различных формах ИБС по результатам теста
  • ЭЗВД ПА
    • 3. 2. Биохимические маркеры эндотелиальной дисфункции при ОИМбпБТ и нестабильной стенокардии на 1−3 сутки от их развития
    • 3. 3. Взаимосвязь уровня биохимических маркеров эндотелиальной дисфункции и результатов теста
  • ЭЗВД ПА
    • 3. 4. Динамика функции эндотелия по результатам теста
  • ЭЗВД ПА и уровня биохимических маркеров эндотелиальной дисфункции за период наблюдения
    • 3. 5. Взаимосвязь уровня биохимических маркеров эндотелиальной дисфункции и результатов теста
  • ЭЗВД ПА на 7−14 сутки
    • 3. 6. Уровень в/ч СРБ в плазме крови в различных группах больных и его взаимосвязь с биохимическими маркерами эндотелиальной дисфункции
    • 3. 7. Влияние факторов риска на функцию эндотелия
    • 3. 8. Влияние медикаментозной терапии на догоспитальном этапе на функцию эндотелия
    • 3. 9. Влияние чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики со стентированием на функцию эндотелия
    • 3. 10. Взаимосвязь между состоянием коронарных артерий и функцией эндотелия при OKC6nST
    • 3. 11. Влияние функционального состояния эндотелия на течение OKC6nST
    • 3. 12. Взаимосвязь уровня биохимических маркеров эндотелиальной дисфункции
  • Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ 127 Практическикеие рекомендации
  • Выводы
  • Список литературы
  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ АГ — артериальная гипертензия
  • АД — артериальное давление
  • АПФ — ангиотензин-превращающий фермент
  • АТ — ангиотензин в/ч СРБ- высокочувствительный С-реактивный белок
  • ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка
  • ГМК — гладкомшечные клетки
  • ЗАП — затяжной ангинозный приступ
  • ИБС — ишемическая болезнь сердца
  • ИМ — инфаркт миокарда
  • ИТАП-1 — ингибитор тканевого активатора плазминогена 1 типа
  • ЛПВП — липопротеиды высокой плотности
  • ЛПНП — липопротеиды низкой плотности
  • ЛОНП — липопротеиды очень низкой плотности
  • НК — недостаточность кровообращения
  • ОИМ— острый инфаркт миокарда
  • ОКС — острый коронарный синдром
  • ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения
  • ПА — плечевая артерия
  • РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система
  • ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания
  • ТАП — тканевой активатор плазминогена
  • ТГ- триглицериды
  • УЗИ-- ультразвуковое исследование
  • ФВ — фракция выброса
  • ХМ — хиломикроны
  • ХС — холестерин
  • ХПН — хроническая почечная недостаточность
  • ХСН — хроническая сердечная недостаточность чсс- частота сердечных сокращений
  • ЧТКА — чрезкожная транслюминальная коронарная ангиопластика
  • ЧКВ -- чрезкожные коронарные вмешательства эд -- эндотелиальная дисфункция эзвд -- эндотелий зависимая вазодилятация эк -- эндотелиальные клетки
  • ЭКГ — электрокардиография эхо-кг — эхокардиография

Эндотелиальная дисфункция (ЭД) является независимым предиктором прогрессирования атеросклероза и риска развития сердечно-сосудистых событий как у больных, страдающих ишемической болезнью сердца (ИБС), так и у здоровых лиц [42, 204, 214, 441].

Как известно, во многих странах ИБС является главной причиной смертности населения. В 2006 г в России смертность от болезней системы кровообращения составила 56,5% от общей, из них на ИБС приходится около половины. Обострение ИБС получило название «острый коронарный синдром», объединив наиболее опасные ее формы — острый инфаркт миокарда (ОИМ) и нестабильную стенокардию (НС) [31]. Госпитальная смертность при остром коронарном синдроме без подъема сегмента 8 Т (ОКСбпЗТ) составляет 5−7%, а в течение следующих 6 месяцев возрастает до 12−13% [159].

Доказано, что эндотелиальная дисфункция играет важную роль не только в патогенезе ИБС, но и в развитии ее обострения, основным морфологическим проявлением которого является разрыв атеросклеротической бляшки и образование на этом месте тромба [121, 506]. Тогда как здоровый эндотелий секретирует антиагреганты, благодаря чему к нему не адгезируют тромбоциты, обладает антикоагулянтными и фибринолитическими свойствами, развитие эндотелиальной дисфункции связано с повышением его тромбогенного потенциала, парадоксальной вазоконстрикцией, усиливающей механическое воздействие на бляшку, а также формированием оксидантного стресса и инициации воспалительной реакции [335, 358].

В последнее время наибольшей популярностью стали пользоваться неинвазивные методы оценки функции эндотелия, такие, например, как ультразвуковой (УЗ) тест с реактивной гиперемией плечевой артерии (тест.

ЭЗВД ПА). Он позволяет количественно оценить эндотелий зависимую вазодилятацию (ЭЗВД), не представляя угрозы для состояния больного.

Однако в литературе имеются единичные сообщения, в которых исследовалась роль эндотелиальной дисфункции у больных с ОКСбп8Т, при этом наиболее часто использовались инвазивные методы оценки функции эндотелия — в/а инфузия ацетилхолина или нитропруссида натрия [167, 484]. Неинвазивные методы оценки функции эндотелия использовались в основном в работах с больными, страдающими стабильными формами ИБС или у здоровых лиц с факторами риска ИБС [91]. В исследовании Кага1г1з ЕЛМ и соавт. тест ЭЗВД ПА проводился пациентам с ОКСбпБТ, но оценивалась только его прогностическая значимость по развитию острых сердечнососудистых событий в течение последующих 24,8 ±5,9 месяцев [272].

В то же время вопрос о влиянии эндотелиальной дисфункции на госпитальное течение ОКСбпБТ остается неизученным. Остается также неизвестным, вызывает ли лечение, применяемое у таких пациентов, изменения в функциональном состоянии эндотелия. Нашу работу мы посвятили этим актуальным на сегодняшний день вопросам.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Изучение взаимосвязи функционального состояния эндотелия и течения острого коронарного синдрома без подъема сегмента ЭТ при различной тактике лечения.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Оценить функциональное состояние эндотелия у больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента 8 Т.

2. Изучить взаимосвязь эндотелиальной дисфункции и клинического течения госпитального периода острого коронарного синдрома без подъема сегмента ЭТ.

3. Изучить взаимосвязь функции эндотелия и состояния коронарных артерий по данным коронарографии у больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента БТ.

4. Оценить влияние чрескожных коронарных вмешательств на функцию эндотелия у больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ЭТ в течение госпитального периода.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. У пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента 8 Т отмечается нарушение функции эндотелия при сравнении с лицами без ишемической болезни сердца, и более выраженное, чем у больных стабильными формами ишемической болезни сердца.

2. Выраженность эндотелиальной дисфункции при остром коронарном синдроме без подъема сегмента БТ связана с дальнейшим течением заболевания.

3. Содержание тканевого активатора плазминогена и уровень активности ингибитора тканевого активатора плазминогена 1 типа в плазме крови связаны с клиническим течением острого коронарного синдрома без подъема сегмента 8 Т.

4. Уровень активности фактора фон Виллебранда в плазме крови связан с выраженностью эндотелиальной дисфункции и состоянием коронарных артерий пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента 8 Т.

5. Проведение ангиопластики со стентированием коронарных артерий улучшает функциональное состояние эндотелия у больных с острым инфарктом миокарда без подъема сегмента БТ.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые была исследована взаимосвязь между функциональным состоянием эндотелия и клиническим течением острого коронарного синдрома без подъема сегмента 8 Т и оценена взаимосвязь между данными теста эндотелий зависимой вазодилатации плечевой артерии и уровнем биохимических маркеров эндотелиальной дисфункции у больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента БТ в течение госпитального периода.

Впервые была исследована и оценена взаимосвязь между состоянием коронарных артерий у больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента 8 Т и функциональным состоянием эндотелия.

Впервые было исследовано и оценено влияние коронарной ангиопластики со стентированием на функцию эндотелия у больных с острым инфарктом миокарда без подъема сегмента БТ в течение госпитального периода.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

В настоящей работе показано, что пациентам с острым коронарным синдромом без подъема сегмента БТ в течение первых 3 дней от его развития целесообразно определение функционального состояния эндотелия с помощью теста эндотелий зависимой вазодилатации плечевой артерии для оценки дальнейшего течения заболевания и выбора соответствующей тактики лечения. Такой метод оценки функционального состояния эндотелия является доступным и относительно простым в освоении и использовании. Он может сыграть значимую роль в практической кардиологии для уменьшения количества сердечно-сосудистых событий у больных с острым коронарным синдромом.

Также в настоящей работе показано, что выявление относительно повышенного содержания тканевого активатора плазминогена (ТАП) и уровня активности ингибитора тканевого активатора плазминогена 1 типа (ИТАП-1) в плазме крови у больных на 1−3 сутки от развития острого коронарного синдрома без подъема сегмента БТ может облегчить выбор группы лиц с повышенным риском развития осложнений заболевания, а, следовательно, нуждающихся в максимально интенсивном лечении.

Учитывая полученные в настоящей работе данные по положительному влиянию на функцию эндотелия ангиопластики со стентированием коронарных артерий, выявление относительно повышенного содержания тканевого активатора плазминогена и уровня активности ингибитора тканевого активатора плазминогена 1 типа в плазме крови и/или значительно сниженной эндотелий зависимой вазодилатации плечевой артерии у больных с острым инфарктом миокарда без подъема сегмента БТ на 1−3 сутки от его развития является дополнительным показанием к проведению чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ).

выводы.

1. У пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента 8 Т на 1−3 сутки от его развития отмечается более низкая эндотелий зависимая вазодилатация плечевой артерии по сравнению с больными стенокардией напряжения и здоровыми лицами. К 7−14 суткам эндотелий зависимая вазодилатация плечевой артерии больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента 8 Т достоверно улучшается и достигает уровня больных стенокардией напряжения.

2. Эндотелий зависимая вазодилатация плечевой артерии, определенная на 1−3 сутки острого коронарного синдрома без подъема сегмента ЭТ, достоверно ниже среди тех больных, у которых в госпитальный период наблюдалось осложненное течение заболевания, по сравнению с неосложненным течением.

3. У пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента 8 Т на 1−3 сутки от его развития эндотелий зависимая вазодилатация плечевой артерии обратно коррелирует с уровнем активности фактора фон Виллебранда в плазме крови.

4. У больных, куривших до развития острого коронарного синдрома без подъема сегмента 8 Т, уровень тканевого активатора плазминогена в плазме крови при поступлении в стационар достоверно ниже по сравнению с не курившими больными.

5. Уровень активности фактора фон Виллебранда коррелирует с количеством пораженных атеросклерозом ветвей коронарных артерий у больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента 8 Т на 13 сутки от его развития.

6. Содержание тканевого активатора плазминогена и уровень активности ингибитора тканевого активатора плазминогена 1 типа в плазме крови у больных с осложненным течением острого коронарного синдрома без подъема сегмента 8 Т в госпитальный период достоверно выше на 1−3 сутки по сравнению с содержанием тканевого активатора плазминогена и уровнем активности ингибитора тканевого активатора плазминогена 1 типа в плазме крови больных с неосложненным течением острого коронарного синдрома без подъема сегмента 8 Т.

7. У больных с острым инфарктом миокарда без подъема сегмента 8 Т, которым была проведена ангиопластика со стентированием коронарных артерий, эндотелий зависимая вазодилатация плечевой артерии на 7−14 день достоверно выше, по сравнению с больными, которым ангиопластика не проводилась.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Пациентам с острым коронарным синдромом без подъема сегмента БТ в течение первых 3 дней от его развития целесообразно определение функционального состояния эндотелия с помощью теста эндотелий зависимой вазодилатации плечевой артерии и определения содержания тканевого активатора плазминогена и уровня активности ингибитора тканевого активатора плазминогена 1 типа в плазме крови для оценки дальнейшего течения заболевания.

2. Выявление значительно сниженной эндотелий зависимой вазодилатации плечевой артерии и/или относительно повышенного содержания тканевого активатора плазминогена и уровня активности ингибитора тканевого активатора плазминогена 1 типа в плазме крови у больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента 8 Т на 1−3 сутки от его развития является дополнительным показанием к проведению чрескожных коронарных вмешательств.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний // Сердечная недостаточность. 2003. — № 1. -С. 22−25
  2. Д.М. Каскад терапевтических эффектов статинов // Кардиология. 2004.- № 10. С.85−94.
  3. Д.М. Лечение и практика атеросклероза. М.: Триада-Х, 2000.
  4. Д.М. Первичная и вторичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний интерполяция на Россию // Сердце — 2002.- № 3.- С. 109−112.
  5. Д.М. Плеотропные эффекты статинов // РМЖ. 2001. — № 9. — С. 13−4.
  6. Д.М. Профилактика атеросклероза у лиц с факторами риска и у больных ишемической болезнью сердца // Рус. мед. журн. 2000. — Т. 8. — № 7. -С. 351−364.
  7. Д.М., Ахмеджанов Н. М., Гутковская Л. А. и др. Эффективность мероприятий по борьбе с факторами риска у больных ИБС, проводимых врачами первичного звена (по результатам опросов) // Рос. Кардиол. журн. -2006.-№ 3.-С. 34−40.
  8. О.Л., Кашталап В. В., Каретникова В. Н. и др. Клиническая значимость показателей эндотелиальной дисфункции, оксидативного стресса и гемостаза у больных инфарктом миокарда // Патол. кровообращ. и кардиохир. 2007. — № 2.- С. 28−33.
  9. З.С., Момот А. П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. М., 2001.
  10. Ю.Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента // Кардиология. 2001. — Т. 41. — № 5. — С. 100−104.
  11. П.Бубнова М. Г. Как снизить уровень холестерина? Первые шаги к цели // Справ, поликлинич. врача. 2007. — Т. 5. — № 5.
  12. М.Г. Профилактика атеросклероза: новые тенденции в гиполипидемической терапии //Качество жизни. -2007. № 3. -С. 33−39.
  13. М.Г., Перова Н. В., Олферьев А. М., Красницкий В .Б., Лобикова C.B. Варианты чувствительности больных коронарной болезнью сердца к гиполипидемическому действию симвастатина // Кардиоваск. тер. и проф. -2002.-Т. 1. -№ 3.-С. 52−62.
  14. В. И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний // Международн. мед. журн. -2001. -№ 3.-С. 202−209.
  15. Ю.А., Школьник Е. Л. Старые принципы новые горизонты в лечении ишемической болезни сердца // Кардиоваск. тер. и проф. — 2007. — Т. 6. — № 1. — С. 92−98.
  16. Е.Е., Бубнова М. Г., Ткачева О. Н., Верткин А. Л. Как предотвратить трагическое развитие событий у кардиологического больного? // Леч. врач. — 2010. № 6.
  17. Е.З., Бокерия Л. А. Диагностика, прогнозирование и профилактика внезапной сердечной смерти у больных кардиологического профиля // Вестн. РОНЦ им. НН. Блохина РАМН. 2003. — № 11. — С. 56.
  18. O.A. Система эндотелиновых пептидов: механизмы кардио-васкулярных патологий // Вопр. мед. хим. —1999. № 4.
  19. O.A. Эндотелий «эндокринное дерево» // Биохимия. -1988. -Т. 63. -№ 2.-С. 12−20.
  20. В.В., Шевенко О. П. Лабораторная диагностика нарушение обмена бежов. Учебное пособие. М., 2002. 67 с.
  21. В.В., Бубнова М. Г., Кательницкая Л. И., и др. Эффективность и безопасность симвастатина у пациентов с гиперхолестеринемией. (результаты многоцентрового клинического исследования) // Кардиология. 2003. — № 5. -С. 42−47.
  22. А.И., Гороховская Г. Н. и др. Перспективы медикаментозного лечения эндотелиальной дисфункции // Фарматека. 2005. № 9. — С. 31−4.
  23. А.М., Давыдов А. Л., Стрюк, Р.И., Полукаров M.JI. Роль дисфункции эндотелия в развитии гемодинамических нарушений и поздних сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа//Рос. мед. вести. 2008 Т. 13.-С. 36−48.
  24. А.М., Полукаров М., Стрюк Р. И., Давыдов А. Л. Диабетическая макроангиопатия. Возможность доклинической диагностики // Болезни сердца и сосудов.-2008.-№ 2.
  25. Д.В., Оганов Р. Г. Дисфункция эндотелия как фактор риска атеросклероза, клиническое значение ее коррекции // Кардиоваск. тер. и проф. -2003.-Т. 2.-№ 3.-С. 86−89.
  26. М.Г., Суховей H.A., Назаров С. Б., Плеханов В. Г. Клиническое значение эндотелиальной дисфункции при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST у лиц в возрасте до 55 лет // Рос. кардиол. журн. 2003. -Т. 42.-№ 4.-С. 36−40.
  27. О.Д., Дубинская Р. Э. Дисфункция эндотелия при сердечнососудистых заболеваниях // Кардиология. 2005. № 2. — С. 59−62.
  28. О.Д., Дубинская Р. Э. Старение и дисфункция эндотелия // Кардиоваск. тер. и проф. 2004. — № 4. — С. 83−89.
  29. В.Б., Саютина Е. В., Самойленко JT.E. и др. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ишемической болезнью сердца с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями // Кардиология. 1999. — Т. 39. — № 1. — С. 25−30.
  30. Р.И. Комбинированная низкодозовая терапия артериальной гипертонии //Системн. гипертенз. -2009. № 2.
  31. Р.И., Бухонкина Ю. М., Смирнова В. А., Чижова Г. В. Функция эндотелия и маточно-плодово-плацентарный кровоток у беременных с артериальной гипертонией // Кардиология. 2010. — № 4. — С. 18−22.
  32. Р.И., Длусская И. Г. Новый метод прогнозирования и оценки эффективности (З-адреноблокаторов у больных гипертонической болезнью // Кардиология. -1997. № 8. — С. 10−130.
  33. Г. В., Стрюк Р. И., Бухонкина Ю. М., Смирнова В. А. Функция эндотелия и маточно-плодово-плацентарный кровоток у беременных с артериальной гипертонией // Кардиология. -2010. № 4. — С. 18−22.
  34. А.В., Васильева Е. Ю. Кардиология. Клинические лекции. М., 2008.
  35. Е.Н., Васюк Ю. А., Хадзегова А. Б. и др. Эндотелиальная дисфункция при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и методы ее коррекции // Клин, фармакол. и терапия. 2005. — Т. 14. — № 3. — С. 85−88.
  36. Abassi Z.A., Tate J.E., Golomb Е. et al. Role of neutral endopeptidase in the metabolism of endothelin // Hypertension. -1992. Vol. 20. P. 89−95.
  37. Adams M.R., Jessup W., Celermajer D.S. Cigarette smoking is associated with increased human monocyte adhesion to endothelial cells: reversibility with oral L-arginine but not vitamin С // Am. Coll. Cardiol. 1997. — Vol. 29. — P. 491 -497.
  38. AFC APS/TexC APS Research Group. Primary prevention of acute coronary events with lovastatin in men and women with average cholesterol levels: results of AFCAPS/TexCAPS // JAMA. -1998. Vol. 279. — P. 1615−1622.
  39. Al Suwaidi J.A., Hamasaki S., Higano S.T. et al. Long-term follow-up of patients with mild coronary artery disease and endothelial dysfunction // Circulation. 2000. — Vol. 101.-P. 948−954
  40. Society of Thoracic Surgeons: endorsed by the American Association of
  41. Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation and the Society for Academic Emergency Medicine // Circulation. 2007. — Vol. 116. — Vol. 7. — el 48-e304.
  42. Anderson TJ., Uehata A., Gerhard M.D. et al. Close relation of endothelial function in the human coronary and peripheral circulation // J. Am. Coll. Cardiol. -1995. Vol. 26.-P. 1235−1241.
  43. Andrews N.P., Prasad A., Quyyumi A.A. N-Acetylcysteine improves coronary and peripheral vascular function // J. Am. Coll. Cardiol. -2001. Vol. 37. -P. 117−123.
  44. Anthony P. Davenport International Union of Pharmacology. Update on Endothelin Receptor Nomenclature // Pharmacol. Rev. 2002. — Vol. 54. P. 219−226.
  45. Arnal J.F., Dinh-Xuan A.T., Pueyo M. et al. Endothelium-derived nitric oxide and vascular physiology and pathology // Cell. Mol. Life Sci. 1999. — Vol. 55. — N 8−9. — P. 1078−1087.
  46. Arnold W.P., Mittal C.K., Katsuki S. et al. Nitric oxide activates guanylate cyclase and increases guanosine 3' :5' -cyclic monophosphate levels in various tissue preparations // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1977. — Vol. 74. — P. 3203−3207.
  47. Azumi H., Inoue N., Ohashi Y. et al. Superoxide generation in directional coronary atherectomy specimens of patients with angina pectoris: important role of NAD (P)H oxidase //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.-2002.-Vol. 22.-P. 1838−1844.
  48. Bae S.W., Kim H.S., Cha Y.N. et al. Rapid increase in endothelial nitric oxide production by bradykinin is mediated by protein kinase A signaling pathway // Biochem. Biophys. Res. Commun.-2003.- Vol. 306.-N4.-P. 981−987.
  49. Bajzar L., Morser J., Nesheim M. TAFI, or plasma procarboxypeptidase b, couples the coagulation and fibrinolytic cascades through the thrombin-thrombomodulin complex //Biol. Chem. 1996. — Vol. 271. -P. 16 603−16 608.
  50. Balletshofer B.M., Rittig K., Enderle M.D. et al. Endothelial dysfunction is detectable in young normotensive first-degree relatives of subjects with type 2 diabetes in association with insulin resistance // Circulation. 2000. Vol. 101. — P. 1780−1784.
  51. Basta G., Schmidt A.M., De Caterina R. Advanced glycation end products and vascular inflammation: implications for accelerated atherosclerosis in diabetes // Cardiovasc. Res. 2004. — Vol. 63. — P. 582−592.
  52. Bath P.M., Hassall D.O., Gladwin A.M. et al. Nitric oxide and prostacyclin. Divergence of inhibitory effects on monocyte Chemotaxis and adhesion to endothelium in vitro //Artenoscler. Thromb. 1991. — N 11. P. 254−260.
  53. Battistelli S., Billi M., Manasse G. et al. Behavior of Circulating Endothelin-1 in a Group of Patients with Acute Myocardial Infarction // Angiology. 1999. — Vol. 50. -N8.-P. 629−638.
  54. Behrendt D., Ganz P. Endothelial function. From vascular biology to clinical applications // Am. J. Cardiol. 2002. — Vol. 90. — P. 40L-48L.
  55. Bendetowicz A.V., Wise R.J., Gilbert G.E. Collagen-bound von Willebrand factor has reduced affinity for factor VHI // J. Biol. Chem. -1999. Vol. 274. — P. 12 300−12 307.
  56. Bonetti P.O., Lerman L.O., Napoli C., Lerman A. Statin effects beyond lipid lowering are they clinically relevant? // Eur Heart J. — 2003. -168. — N — 2. — P. 367−373.
  57. Bonnefoy A., Yamamoto H., Thys C. et al. Shielding the front-strand beta 3 of the von Willebrand factor Al domain inhibits its binding to platelet glycoprotein Ibalpha// Blood.-2003.-Vol. 101.-P. 1375−1383.
  58. Boo Y.C., Hwang J., Sykes M. et al. Shear stress stimulates phosphorylation of eNOS at Ser (635) by a protein by a protein kinase A-dependent mechanism // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2002. — Vol. 283. — N 5. — P. H1819-H1828.
  59. Bonies M., Heins M., Fischer Y. et al. Endothelin and big endothelin in coronaiy heart disease and acute coronary syndromes // Z. Kardiol. 1996. — Vol. 85. — N10. — P. 761−767.
  60. Bosma P. J, Kooistra T. Different induction of two plasminogen activator inhibitor 1 mRNA species by phorbol ester in human hepatoma cells // J. Biol. Chem. 1991. Vol. 266. -N27.-P. 17 845−17 849.
  61. Bouloumie A., Bauersachs J., Linz W. et al. Endothelial dysfunction coincides with an enhanced nitric oxide synthase expression and superoxide anion production // Hypertension. 1997. — Vol. 30. — P. 934−941.
  62. Boveris A. Mitochondrial production of superoxide radical and hydrogen peroxide // Adv. Exp. Med. Biol. 1977. — Vol. 78. — P. 67−82.
  63. Brigelius-Flohe R., Traber M.G. Vitamin E: function and metabolism // FASEB J. -1999.-Vol. 13.-N1.-P. 145−1155.
  64. Brooks A.R., Lelkes P.I., Rubanyi G.M. Gene expression profiling of human aortic endothelial cells exposed to disturbed flow and steady laminar flow // Physiol. Genomics. 2002. -N 9.-P. 27−41.
  65. Brown B.G., Zhao X.Q., Chait A. et al. Simvastatin and niacin, antioxidant vitamins, or the combination for the prevention of coronary disease // N. Engl. J. Med. 2001. -Vol. 345.-P. 1583−1592.
  66. Brown N.J., Agirbasli M., Vaughan D.E. Comparative effect of angiotensin-converting enzyme inhibition and angiotensin II type 1 receptor antagonism on plasma fibrinolytic balance in humans // Hypertension. -1999. Vol. 34. P. 285−290.
  67. Brown N.J., Gainer J.V., Stein C.M., Vaughan D.E. Bradykinin stimulates tissue plasminogen activator release in human vasculature // Hypertension. -1999. Vol. 33. -P. 1431−1435.
  68. Broze Jr GJ. Tissue factor pathway inhibitor//Thromb. Haemost. -1995. Vol, 74. P. 90−93.
  69. Brush Jr J.E., Faxon D.P., Salmon S. et al. Abnormal endothelium-dependent coronary vasomotion in hypertensive patients // J. Am. Coll. Cardiol. -1992. Vol. 19. — P. 809−815.
  70. Bucala R., Tracey I, Cerami A. Advanced glycosylation products quench nitric oxide and mediate defective endothelium-dependent vasodilatation in experimental diabetes // Clin. Invest. -1991. Vol. 87. — P. 432−438.
  71. Buckley D.I., Fu R, Freeman M. et al. C-Reactive Protein as a Risk Factor for Coronary Heart Disease: A Systematic Review and Meta-analyses for the U.S. Preventive Services Task Force // Ann Intern. Med. 2009. — Vol. 151. — P. 483−495.
  72. Buttery L.D., Springall D.R., Chester A.H. et al. Inducible nitric oxide synthase is present within human atherosclerotic lesions and promotes the formation and activity of peroxynitrite // Lab. Invest. 1996. — Vol. 75. — P. 77−85.
  73. Cai H., Harrison D.G. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases: the role of oxidant stress // Circ. Res. 2000. — Vol. 87. — P. 840−844.
  74. Calabro P., Willerson J.T., Yeh E.T. Inflammatory cytokines stimulated C-reactive protein production by human coronary arteiy smooth muscle cells // Circulation. -2003.-Vol. 108.-P. 1930−1932.
  75. Camacho M., Vila L. Transcellular formation of thromboxane a (2) in mixed incubations of endothelial cells and aspirin-treated platelets strongly depends on the prostaglandin i-synthase activity //Thromb. Res. 2000. — Vol. 99.-P. 155−164.
  76. Campbell W.B., Gebremedhin D., Pratt P.F. et al. Identification of epoxyeicosatrienoic acids as endothelium-derived hyperpolarizing factors // Circ. Res. -1996. Vol. 78. -P. 415−423.
  77. Cannon R. Role of nitric oxide in cardiovascular disease: focus on endothelium // Clin. Chem. 1998. — Vol. 44. P. 1808−1819.
  78. Caramori P.R., Lima V.C., Seidelin P.H. et al. Long-Term Endothelial Dysfunction After Coronaiy Arteiy Stenting // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. — Vol. 34. — N 6. — P. 1675−1679.
  79. Cardillo C., Campia U., Kilcoyne C.M. et al. Improved endothelium-dependent vasodilation after blockade of endothelin receptors in patients with essential hypertension // Circulation. 2002. — Vol. 105. — P. 452−456.
  80. Cardillo C., Kilcoyne C.M., Cannon HI R.O. et al. Interactions between nitric oxide and endothelin in the regulation of vascular tone of human resistance vessels in vivo // Hypertension. -2000. Vol. 35. -N 6. -P. 1237−1241.
  81. Cardillo C., Kilcoyne C.M., Waclawiw M. et al. Role of endothelin in the increases vascular tone of patients with essential hypertension // Hypertension. -1999. Vol. 33.-N2. P. 753−758.
  82. Carr A., Krei B. Does vitamin C act as a pro-oxidant under physiological conditions? // FASEBJ.-1999.-Vol. 13.-P. 1007−1024.
  83. Casey D.P., Beck D.T., Braith RW. Systemic plasma levels of nitrite/nitrate (NOx) reflect brachial flow-mediated dilation responses in young men and women // Clin. Exper. Pharmacol. Physiol. 2007. — Vol. 34. — N 12. -P. 1291−1293.
  84. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adult at risk of atherosclerosis // Lancet. — 1992.-Vol. 340.-P. 1111−1115.
  85. Celermajer D.S., Sorensen K., Ryalls M. et al. Impaired endothelial function occurs in the systemic arteries of children with homozygous homocystinuria but not in their heterozygous parents // J. Am. Coll. Cardiol. -1993. Vol. 22. — P. 854−858.
  86. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Georgakopoulos D. et al. Cigarette smoking is associated with doserelated and potentially reversible impairment of endothelium-dependent dilation in healthy young adults // Circulation. 1993. — Vol. 88. — P. 21 492 155.
  87. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Spiegelhalter D.J. et al. Aging is associated with endothelial dysfunction in healthy men years before the age-related decline in women //J. Am. Coll. Cardiol. 1994. — Vol. 24. — P. 471−476.
  88. Cesarman G.M., Guevara C.A., Hajijar K.A. An endothelial cell receptor for plasminogen/tissue plasminogen activator (t-PA). II. Annexin II-mediated enhancement of t-PA-dependent plasminogen activation // J. Biol. Chem. -1994. -Vol. 269.-P. 21 198−21 203.
  89. Chan N.N., Colhoun H.M. Cardiovascular risk factors as determinants of endothelium-dependent and endothelium-independent vascular reactivity in the general population // J. Am. Coll. Cardiol.-2001. Vol. 38. -P. 1814−1820.
  90. Chandler W.L., Jascur M.L., Henderson PJ. Measurement of Different Forms of Tissue Plasminogen Activator in Plasma // Clin. Chemistry. 2000. — Vol. 46. — N 1. -P. 38−46.
  91. Chandler W.L., Trimble S.L., Loo S. C, Mornin D. Effect of PAI-1 levels on the molar concentrations of active tissue plasminogen activator (t-PA) and t-PA/PAI-1 complex in plasma // Blood. -1990. Vol. 76. — P. 930 -937.
  92. Chang P., Aronson D.L. Plasma derived von Willebrand factor preparations: collagen binding and ristocetin cofactor activities // Thromb Haemost. -1997. Vol. 78. — P. 930 -933
  93. Chen Y.-C., Walia R.P., Su M. et al. Sp 1 mediates glucose activation of the plasminogen activator inhibitor-1 promoter in vascular smooth muscle cells //J. Biol. Chem. 1998. — Vol. 273. — P. 18 268−18 272.
  94. Chien M.C., Wu C.J., Yip H.K. et al. Increased circulating endothelin-1 in rheumatic mitral stenosis: irrelevance to left atrial and pulmonary pressures // Chest. -2004.-Vol. 125.-N 2.-P. 390−396.
  95. Chignard M., Bailoy V, Renesto P. Leucocyte elastase-mediated release of von Willebrand factor from cultured endothelial cells. Eur Respir J. 1993−6:791−796.
  96. Chowienczyk P J., Cockcroft J.R., Ritter J.M. Differential inhibition by NG-monomethyl-L-arginine of vasodilator effects of acetylcholine and methacholine in human forearm vasculature//Br. J. Pharmacol.- 1993.-Vol. 110.-P. 736−738.
  97. Clarkson P., Celermajer D.S., Donald A.E. et al. Impaired vascular reactivity in insulin-dependent diabetes mellitus is related to disease duration and low density lipoproteincholesterol levels // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. — Vol. 28. — P. 573−579.
  98. Clarkson P., Celermajer D.S., Powe A.J. et al. Endothelium dependent dilatation is impaired in young healthy subjects with a family histoiy of premature coronary disease // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 3378−3383.
  99. Collet J.P., Montalescot G., Vicaut E. et al. Acute release of plasminogen activator inhibitor-1 in ST-segment elevation myocardial infarction predicts mortality // Circulation. 2003. — Vol. 108. — P. 391−394.
  100. Collins T., Read M.A., Neish A.S. et al. Transcriptional regulation of endothelial cell adhesion molecules: NF-kappaB and cytokine-inducible enhancers // EASEB 1995. — Vol. 9. — N 10. — P. 899−909.
  101. Colucci M., Paramo J.A., Collen D. Generation in plasma of a fast-acting inhibitor of plasminogen activator in response to endotoxin stimulation // J. Clin. Invest. -1985. Vol. 75. — N 3. — P. 818−823.
  102. Conde I.D., Kleiman N.S. Arterial thrombosis for the interventional-cardiologist: from adhesion molecules and coagulation factors to clinical therapeutics // Catheter. Cardiovasc. Interv. -2003. Vol. 60. — P. 236−246.
  103. Cook S., Hugli O., Egli M. et al. Clustering of cardiovascular risk factors mimicking the human metabolic syndrome X in eNOS null mice // Swiss. Med. Wkly. -2003.-Vol. 133. -P. 360−363.
  104. Cook S., Scherrer U. Insulin resistance, a new target for nitric oxide-delivery drugs // Fundam. Clin. Pharmacol. -.2002. Vol. 16. — P. 441−453.
  105. Cooke J.P., Losordo D.W. Nitric oxide and angiogenesis // Circulation. 2002. -Vol. 105.-P. 2133−2135.
  106. Corder R., Carrier M., Khan N. et al. Cytokine regulation of endothelin-1 release from bovine aortic endothelial cells // J. Cardiovasc. Pharmacol. -1995. Vol. 26.-Suppl.3.-P. S56-S58.
  107. Corti R., Fuster V., Badimon J.J. Pathogenetic Concepts of Acute Coronary Syndromes // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. — Vol. 41. — P. 7S-14S.
  108. Cosentino F, Katusic ZS. Tetrahydrobiopterin and dysfunction of endothelial nitric oxide synthase in coronary arteries // Circulation. 1995. — Vol. 91. -P. 139 144.
  109. Cosentino F., Hishikawa K., Katusic Z.S. et al. High glucose increases nitric oxide synthase expression and superoxide anion generation in human aortic endothelial cells // Circulation. 1997. Vol. 96. — N 1. — P. 25−28.
  110. Crabos M., Coste P., Paccalin M. et al. Reduced basal NO-mediated dilation and decreased endothelial NO-synthase expression in coronary vessels of spontaneously hypertensive rats // J. Mol. Cell. Cardiol. 1997. — Vol. 29. — P. 55−65.
  111. Creager M.A., Cooke J.P., Mendelsohn M.E. et al. Impaired vasodilatation of forearm resistance vessels in hypercholesterolemic humans // J. Clin. Invest. 1990. -Vol. 86.-P. 228−234.
  112. Cybulsky M.I., Gimbrone M.A. Jr. Endothelial expression of a mononuclear leukocyte adhesion molecule during atherogenesis // Science. 1991. — Vol. 251. — P. 788−791.
  113. Cybulsky M.I., Iiyama K., Li H. et al. A major role for VCAM-1, but not ICAM-1, in early atherosclerosis//J. Clin. Invest.-2001.-Vol. 107.-P. 1255−1262.
  114. Danesh J., Wheeler J.G., Hirschfield G.M. et al. C-reactive protein and other circulating markers of inflammation in the prediction of coronaiy heart disease //N. Engl. J. Med. 2004. — Vol. 350. -N 14. — P. 1387−1397.
  115. Dejana E., Corada M., Lampugnani M.G. Endothelial cell-to-cell junctions // Faseb. J. -1995. -N 9. P. 910−918.
  116. Dejana E., Valiron O., Navarro P. et al. Intercellular junctions in the endothelium and the control of vascular permeability // Ann NY Acad. Sei. -1997. -Vol. 811.-P. 36−43.
  117. DeNicola L.R., Kissoon N., Duckworth L.J. et al. Exhaled nitric oxide as an indicator of severity of asthmatic inflammation // Pediatr. Emerg. Care. 2000. — Vol. 16.-P. 290−295.
  118. Devaraj S., Dasu M. R, Singh U. et al. C-reactive protein stimulates superoxide anion release and tissue factor activity in vivo // Atherosclerosis. 2009. Vol. 203. -N l.-P. 67−74.
  119. Devaraj S., Xu Y., Jialal I. C-Reactive Protein Increases Plasminogen Activator Inhibitor-1 Expression and Activity in Human Aortic Endothelial // Cells. Circulation. -2003.-Vol. 107.-N3.-P. 398−404.
  120. Ding H., McGuire J., Triggle C. The other endothelium-derived relaxating factor. A review of recent findings concerning the nature and the cellular actions of endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF) // Br. Med. Res. 2000. N11.-P. 119−129.
  121. Dong F., Zhang X., Wold L.E. et al. Endothelin-1 enhances oxidative stress, cell proliferation and reduces apoptosis in human. // Br. J. Pharmacol. 2005. — Vol. 145. -P. 323−333.
  122. Dong J.F., Moake J.L., Nolasco L. ADAMTS-13 rapidly cleaves newly secreted ultralarge vonWillebrand factor multimers on the endothelial surface under flowing conditions // Blood. 2002. — Vol. 100. — P. 4033−4039.
  123. Dong Q., Wright J.R. Expression of C-reactive protein by alveolar macrophages //J. Immunol. -1996. Vol. 156. -P. 4815−4820.
  124. Dong Z.M., Chapman S.M., Brown A.A. et al. The combined role of P- and E-selectins in atherosclerosis // J. Clin. Invest. 1998. — Vol. 102. — P. 145−152.
  125. Drake T. A., Morrissey J.H., Edgington T.S. Selective cellular expression of tissue factor in human tissues. Implications for disorders of hemostasis and thrombosis // Am. Pathol. 1989. — Vol. 134.-P. 1087−1097.
  126. Duerrschmid N., Wippich N., Goettsch W. et al. Endothelin-1 induces NAD (P)H oxidase in human endothelial cells // Biochem. Biophys. Res. Commun. -2000. Vol. 269. -N 3. -P. 713−717.
  127. Duffy S.J., Gokce N., Holbrook M. et al. Effect of ascorbic acid treatment on conduit vessel endothelial dysfunction in patients with hypertension // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2001. — Vol. 280. — P. H528-H534.
  128. Duplain H., Burcelin R., Sartori C. et al. Insulin resistance, hyperlipidemia, and hypertension in mice lacking endothelial nitric oxide synthase // Circulation. -2001. -Vol. 104.-P. 342−345.
  129. Dupuis J., Goresky C.A., Rose C.P. et al. Endothelin-1 myocardial clearance, production, and effect on capillary permeability in vivo // Am. J. Physiol. 1997. -Vol. 273. -N 3. -Pt. 2. -P. H1239-H1245.
  130. Dusting G J., Macdonald P. S. Endogenous nitric oxide in cardiovascular disease and transplantation // Ann Med. 1995. — Vol. 27. — P. 395106.
  131. Dyah W. Anggrahini, Noriaki Emoto, Kazuhiko Nakayama et al. Vascular endothelial cell-derived endothelin-1 mediates vascular inflammation and neointimar formation following blood flow cessation // Cardiovasc. Res. 2009. — Vol. 82. — N 1.-P. 143−151.
  132. Eich RF., Li T., Lemon D.D. et al. Mechanism of NO-induced oxidation of myoglobin and hemoglobin // Biochemistry. 1996. — Vol. 35. — P. 6976−6983.
  133. Emeis J J. Regulation of the acute release of tissue-type plasminogen activatorfrom the endothelium by coagulation activation products // Ann N Y Acad. Sei. 1992. Vol. 667. — P. 249−258.
  134. Emeis J.J., van den Eijnden-Schrauwen Y., van den Hoogen C.M. et al. An endothelial storage granule for tissue-type plasminogen activator// J. Cell. Biol. -1997. Vol. 139. — P. 245−256.
  135. Enderle M.D., Pfohl M., Kellermann N. et al. Endothelial function, variables of fibrinolysis and coagulation in smokers and healthy controls // Haemostasis. 2000. -Vol. 30.-P. 149−158.
  136. Ericksori L.A., Ginsberg M.H., Loskutoff D J. Detection and partial characterization of an inhibitor of plasminogen activator in human platelets // J. Clin. Invest. 1984. — Vol. 74. — P. 1465−1472.
  137. Esmon C.T. Coagulation and inflammation // Endotoxin. Res. 2003. Vol. 9. -P. 192−198.
  138. Esmon C.T. Protein C, protein S and thrombomodulin. In: Robert W., Colman M., Hirsh J. et al. (eds). Hemostasis and Thrombosis: Basic Principles and Clinical Practice. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001. P. 335−353.
  139. Essig M., Nguyen G., Prie D. et al. 3-Hydroxy-3-methylglutaiyl coenzyme A reductase inhibitors increase fibrinolytic activity in rat aortic endothelial cells: role of geranylgeranylation and Rho proteins // Circ. Res. 1998. — Vol. 83. — P. 683−690.
  140. Essler M., Retzer M., Bauer M. et al. Mildly oxidized LDL induses contraction of human endothelial cells through activation of rho|rho kinase and inhibition of myosin light chain phosphatase // J. Biol. Cem. 1999. — Vol. 274. P. 30 361−30 364.
  141. Farb A., Kolodgie F.D., Hwang J.Y. et al. Extracellular matrix changes in stented human coronary arteries // Circulation. 2004. — Vol. 110. — N 8. — P. 940−947.
  142. Feng Q., Lu X., Jones D.L. et al. Increased inducible nitric oxide synthase expression contributes to myocardial dysfunction and higher mortality after myocardial infarction in mice // Circulation. 2001. Vol. 104. — P. 700−704.
  143. Fichtischerer S., Breuer S. Prognostic Value of Systemic Endothelial Dysfunction in Patients With Acute Coronary Syndromes // Circulation. 2004. -Vol. 110.-P. 1926−1932.
  144. Fichtischerer S., Rosenberger G., Walter D.H. et al. Elevated C-reactive protein levels and impaired endothelial vasoreactivity in patients with coronary artery disease //Circulation.-2000.-Vol. 102.-P. 1000−1006.
  145. Fleming I, Busse R. Signal transduction of ENOS activation // Cardiovasc. Res. -1999. Vol. 43. — P. 532−541.
  146. Fleming I., Busse R. Molecular mechanisms involved, n the regulation of the endothelial nitric oxide-vnthase // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. -2003. Vol. 284. — P. R1-R12.
  147. Fleming I., Michaelis U.R., Bredenkotter D. et al. Endothelium-derived hyperpolarizing factor synthase (Cytochrome P450 2C9) is a functionally significant source of reactive oxygen species in coronary arteries // Circ. Res. 2001. — Vol. 88. -P. 44−51.
  148. Folsom A.R., Wu K.K., Rosamond W.D. et al. Prospective study of hemostatic factors and incidence of coronary heart disease: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 1102−1108.
  149. Fox K.A., Robison A.K., Knabb R.M. et al. Prevention of coronary thrombosis with subthrombolytic doses of tissue-type plasminogen activator // Circulation. -1985. -Vol.72.-P. 1346−1354.
  150. Francis R.B. Jr., Kawanishi D., Baruch T. et al. Impaired fibrinolysis in coronary arteiy disease // Am. Heart. J. 1988. — Vol. 115. — P. 776−80.
  151. Frederickson D.S., Lee R.S. A system for phenotyping hyperlipidemia // Circulation. -1965. Vol. 31. — P. 321−327.
  152. Frey R.S., Rahman A., Kefer J.C. et al. PKCzeta regulates TNF-alpha-mduced activation of NADPH oxidase in endothelial cells // Circ. Res. 2002. — Vol. 90. — P. 1012−1019.
  153. Frossard M., Fuchs I., Leitner J.M. et al. Platelet function predicts myocardial damage in patients with acute myocardial infarction // Circulation. -2004. Vol. 110. -P. 1392−1397.
  154. Fuchs I., Frossard M., Spiel A. et al. Platelet function in patients with acute coronaiy syndrome (ACS) predicts recurrent ACS // J. Thromb. Haemost. 2006. — N 4.-P. 2547−2552.
  155. Fukuroda T., Fujikawa T., Ozaki S. et al. Clearance of circulating endothelin-1 by ETB receptors in rats // Biochem. Biophys. Res. Commun. -1994. Vol. 199. — P. 1461−1465.
  156. Furberg C.D., Psaty B.M., FitzGerald G.A. Parecoxib, valdecoxib, and cardiovascular risk // Circulation. 2005. — Vol. 111. — P. 249.
  157. Furchgott R.F., Zawadzki I.V. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine // Nature. —1980. Vol. 288. -P. 373−376.
  158. Futterman L.G., Lemberg L. High sensitivity C-reactive protein is the most effective prognostic measurement of acute coronaiy events // J. Clin. Care. 2002. -Vol. 11.-N 5.-P. 482−486.
  159. Galbusera M., Zoja C., Donadelli R. et at. Fluid shear stress modulates von Willebrand factor release from human vascular endothelium // Blood. 1997. — Vol. 90.-N4.-P. 1558−15 564.
  160. Galle J., Heinloth A., Wanner C., Heermeier K. Dual effect of oxidized LDL on cell cycle in human endothelial cells through oxidative stress // Kidney Int. Suppl. -2001.-Vol. 78.-P. S120-SI23.
  161. Gao X.R., Adhikari C.M., Peng L.Y. et al. Efficacy of different doses of aspirin in decreasing blood levels of inflammatory markers in patients with cardiovascular metabolic syndrome // J. Pharm. Phamiacol. 2009. — Vol. 61. — N 11. — P. 15 051 510.
  162. Gebuhrer V., Murphy J.F., Bordet J.C. et al. Oxidized low-density lipoprotein induces the expression of P-selectin (GMP140/PADGEM/CD62) on human endothelial cells//Biochem. J. 1995. — Vol. 306. -Ptl.-P. 293−298.
  163. Gelehrter T.D., Sznycer-Laszuk R. Thrombin induction of plasminogen activator-inhibitor in cultured human endothelial cells // J. Clin. Invest. -1986. Vol. 77.-P. 165−169.
  164. Gemici G., Erdim R, Tokay S. et al. Interaction between C-reactive protein and endothelin-1 in coronary arteiy disease // Cardiology. 2007. — Vol. 107. — N 4. — P. 340−344.
  165. Ginsburg D., Zeheb R., Yang A.Y. et al. cDNA cloning of human plasminogen activator-inhibitor from endothelial cells // J. Clin. Invest. 1986. — Vol. 78. — N 6. — P. 1673−1680.
  166. Gold M.E., Wood K.S., Ng Methyl-L-arginine causes endothelium-dependent contraction and inhibition of cyclic GMP formation in artery and vein // Med. Scienc. 1990. — Vol. 87. — P. 4430−4434.
  167. Golino P., Piscione F., Benedict C.R. et al. Local Effect of Serotonin Released during Coronary Angioplasty // N. Engl. J. Med. 1994. — Vol. 330. — N 8. — P. 523 528.
  168. Goran Bjelakovic M.D., Dimitrinka Nikolova, Lise Lotte Gluud, Rosa G. Simonetti. Mortality in Randomized Trials of Antioxidant Supplements for Primary and Secondary Prevention // JAMA. 2007. — Vol. 297. — P. 842−857.
  169. Graham A., Hogg N., Kalyanaraman B. et al. Peroxynitrite modification of low-density lipoprotein leads to recognition by the macrophage scavenger receptor // FEBS Lett.-1993.-Vol. 330.-P. 181−185.
  170. Gray G., Webb D. The endothelin system and its potential as a therapeutic target in cardiovascular disease // Pharmacol. Ther. 1996. Vol. 72. — P. 109−148.
  171. Grewe P.H., Deneke T., Machraoui A. et al. Acute and Chronic Tissue Response to Coronary Stent Implantation: Pathologic Findings in Human Specimen // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. — Vol. 35. — P. 157−163.
  172. Grey S.T., Csizmadia V., Hancock W.W. Differential effect of tumor necrosis factor-alpha on thrombomodulin gene expression by human monocytoid (THP-1) cell versus endothelial cells, hit// J. Hematol. -1998. Vol. 67. P. 53−62.
  173. Griendling K.K., Minien C. A., Ollerenshaw J.D., Alexander R.W. Angiotensin II stimulates NADH and NADPH oxidase activity in cultured vascular smooth muscle cells // Circ. Res. 1994. — Vol. 74. — P. 1141−1148.
  174. Grubina R, Huang Z., Shiva S. et al. Concerted nitric oxide formation and release from the simultaneous reactions of nitrite with deoxy-and oxyhemoglobin // J. Biol. Chem. -2007. Vol. 282.-P. 12 916−12 927.
  175. Gryglewski RJ. Interactions between endothelial mediators // Pharmacol. Toxicol. -1995. Vol. 77. — P. 1−9.
  176. Gryglewski RJ., Chlopicki S., Swies J. et al. Prostacyclin, nitric oxide, and atherosclerosis // Ann NY Acad. Sei. 1995. — Vol. 748. — P. 194−206.
  177. Guzik T J., West N.E., Black E. et al. Vascular superoxide production by NAD (P)H oxidase: association with endothelial dysfunction and clinical risk factors // Circ. Res. 2000. — Vol. 86. — P. E85-E90.
  178. Haines A.P., Howarth D., North W. R et al. Haemostatic variables and the outcome of myocardial infarction // Thromb. Haemost. -1983. Vol. 50. — P. 800 803.
  179. Halcox J.P.J., Schenk W.H., Zalos G. et al. Prognostic value of coronary vascular endothelial function // Circulation. 2002. — Vol. 106. — P. 653−658.
  180. Hambrecht R, Adams V., Erbs S. et al. Regular physical improves endothelial function in patients with coronary artery disease by increasing phosphorylation of endothelial nitric oxide synthase // Circulation. 2003. Vol. 107. — N 25. — P. 31 523 158.
  181. Hambrecht R, Wolf A., Gielen S. Effect of exercise on coronary endothelial function in patients with coronary artery disease // N. Engl. J. Med. 2000. — Vol. 342. p. 454−460.
  182. Hamsten A., de Faire U., Walldius G. et al. Plasminogen activator inhibitor in plasma: risk factor for recurrent myocardial infarction // Lancet. -1987. N 2. — P. 3−9.
  183. Hamsten A., Wiman B., de Faire U., Blomblck M. Increased plasma levels of a rapid inhibitor of tissue plasminogen activator in young survivors of myocardial infarction//N. Engl. J. Med. 1985. — Vol. 313. -P. 1557−1563.
  184. Hanss M., Collen D. Secretion of tissue-type plasminogen activator and plasminogen activator inhibitor by cultured human endothelial cells: modulation by thrombin, endotoxin, and histamine // J. Lab. Clin. Med. 1987. — Vol. 109. — P. 97 104.
  185. Harrison D.G. Endothelial function and oxidant stress // Clin. Cardiol. -1997. -Vol. 20.-Nil.-P. 11−17.
  186. Hayashi S., Watanabe N., Nakazawa K. et al. Roles of P-selectin in inflammation, neointimal formation, and vascular remodeling in balloon-injured rat carotid arteries //Circulation.-2000. -Vol. 102.-P. 1710−1717.
  187. He P., Liu B., Curry F.E. Effect of nitric oxide synthase inhibitors on endothelial Ca2+.I and microvessel permeability // Am. J. Physiol. 1997. — Vol. 272. -P. H176-H185.
  188. Heitzer T., Krohn K., Albers S., Meinertz T. Tetrahydrobiopterin improves endothelium-dependent vasodilation by increasing nitric oxide activity in patients with Type II diabetes mellitus // Diabetologia. 2000. — Vol. 43. — N 11. -P. 1435−1438.
  189. Heitzer T., Schlinzig T., Krohn K. et al. Endothelial dysfunction, oxidative stress and risk of cardiovascular events in patients withcoronary artery disease // Circulation. -2001. Vol. 104. -N 22. -P. 2673−2678.
  190. Hekman C.M., Loskutoff D.J. Endothelial cells produce a latent inhibitor of plasminogen activators that can be activated by denaturants // J. Biol. Chem. 1985. -Vol. 260.-P. 11 581−11 587.
  191. Hemler M.E., Elices M. J., Parker C., Takada Y. Structure of the integrin VLA-4 and its cell-cell and cell-matrix adhesion functions // Immunol. Rev. —1990. Vol. 14. -P. 45−65.
  192. Herrera E., Barbas C. Vitamin E: action, metabolism and perspectives // J. Physiol. Biochem. 2001. — Vol. 57. — P. 43−56.
  193. Herrington D.M., Reboussin D.M., Brosnihan K.B. et al. Effects of estrogen replacement on the progression of coronaiy-arteiy atherosclerosis // N. Engl. J. Med. -2000. Vol. 343. — P. 522−529.
  194. Hevel J.M., Marietta M.A. Nitric-oxide synthase assays // Methods Enzymol. -1994.-Vol. 233.-P. 250−258.
  195. Higgins D.L., Vehar G.A. Interaction of one-chain and two-chain tissue plasminogen activator with intact and plasmin-degraded fibrin // Biochemistry. -1987. -Vol. 26.-P. 7786−7791.
  196. Hoetzer G.L., Stauffer B.L., Irmiger H.M. et al. Acute and chronic effects of oestrogen on endothelial tissue-type plasminogen activator release in postmenopausal women // J. Physiol. 2003. — Vol. 551. — P. 721−728.
  197. Hofinan F.M., Chen P., Jeyaseelan R. et al. Endothelin-1 induces production of the neutrophil chemotactic factor interleukin-8 by human brain-derived endothelial cells // Blood. 1998. — Vol. 92. — P. 3064−3072.
  198. Hojo Y., Ikeda U., Katsuki T. et al. Release of endothelin 1 and angiotensin II induced by percutaneous transluminal coronary angioplasty // Cathet. Cardiovasc. Interv. 2000. — Vol. 51. — N 1. — P. 42−49.
  199. Holland J.A., Pritchard K.A., Pappolla M.A. et al. Bradykinin induces superoxide anion release from human endothelial cells // J. Cell. Physiol. 1990. -Vol. 143.-N2.-P. 1−25.
  200. Hollestelle M J., Thinnes T., Crain K. et al. Tissue distribution of factor VIH gene expression in vivo: a closer look // Thromb. Haemost. 2001. — Vol. 86. — P. 855−861.
  201. Honing M.L., Smits P., Morrison P.J., Rabelink TJ. Bradykinin-induced vasodilation of human forearm resistance vessels is primarily mediated by endothelium-dependent hyperpolarization // Hypertension. 2000. — Vol. 35. — P. 1314—1318.
  202. Horning B., Maier V., Drexler H. Physical training improves endothelial function in patients with chronic heart failure // Circulation. 1996. — Vol. 93. — P. 210−214.
  203. Horowitz A., Menice C.B., Laporte R., Morgan K.G. Mechanisms of smooth muscle contraction//Physiol. Rev.-1996.-Vol. 76.-P. 967−1003.
  204. Hosoda K., Nakao K., Hiroshi-Arai. et al. Cloning and expression of human endothelin-1 receptor cDNA // FEBS Lett. 1991. — Vol. 287. — P. 23−26.
  205. Howard M.A., Firkin B.G. Ristocetin: a new tool in the investigation of platelet aggregation // Thromb. Diath. Haemorrh. 1971. — Vol. 26. — P. 362−369.
  206. Howard P.G., Plumpton C., Davenport A.P. Anatomical localization and pharmacological activity of mature endothelins and their precursors in human vascular tissue // J. Hypertens. 1992. — Vol. 10. — P. 1379−1386.
  207. Hoylaerts M., Rijken D.C., Lijnen H.R., Collen D. Kinetics of the activation of plasminogen by human tissue plasminogen activator. Role of fibrin // J. Biol. Chem. -1982. Vol. 257. — P. 2912−2919.
  208. Hrafnkelsdottir T, Erlinge D, Jern S. Extracellular nucleotides ATP and UTP induce a marked acute release of tissue-type plasminogen activator in vivo in man //
  209. Thromb. Haemost. 2001. — Vol. 85. — N 5. — P. 875−881.i 167j
  210. Hrafhkelsdottir Т., Gudnason Т., Wall U. et al. Regulation of local availability of active tissue-type plasminogen activator in vivo in man // J. Thromb. Haemost. — 2004.-VoL2.-Nll.-P. 1960−1968.
  211. Hrafhkelsdottir Т., Wall U., Jern C., Jern S. Impaired capacity for endogenous fibrinolysis in essential hypertension // Lancet. 1998. — Vol. 352. P. 1597−1598.
  212. Hu P., Ischiropoulos H., Beckman J.S., Matalon S. Peroxynitrite inhibition of oxygen consumption and sodium transport in alveolar type П cells // Am. J. Physiol. -1994. Vol. 266. — L628-L634.
  213. Huber D., Cramer E.M., Kaufinann J.E. et al. Tissue-type plasminogen activator (t-PA) is stored in Weibel-Palade bodies in human endothelial cells both in vitro and in vivo // Blood. 2002. — Vol. 99. — P. 3637−3645.
  214. Huo Y., Hafezi-Moghadam A., Ley K. Role of Vascular Cell Adhesion Molecule-1 and Fibronectin Connecting Segment-1 in Monocyte Rolling and Adhesion on Early Atherosclerotic Lesions // Circ. Res. 2000. — Vol. 87. — P. 153 159.
  215. Huo Y., Schober A., Forlow S.B. et al. Circulating activated platelets exacerbate atherosclerosis in mice deficient in apolipoprotein // Engl. Nat Med. 2003. -N 9. — P. 61−67.
  216. Husain S.S., Hasan A.A.K., Budzynski A.Z. Differences between binding of one-chain and two-chain tissue plasminogen activators to non-crosslinked and cross-linked fibrin clots //Blood. 1989. — Vol. 74. -P. 999−1006.
  217. Husmann M., Dorffler-Melly J., Kalka C. et al. Successful lower extremity angioplasty improves brachial artery flow-mediated dilation in patients with peripheral arterial disease // J. Vase. Surg. 2008. — Vol. 48. -N 5. — P. 1211−1216.
  218. Igic R., Behnia R. Properties and distribution of angiotensin I converting enzyme // Curr. Pharrn. Des. 2003. — N 9. — P. 697−706.
  219. Ignarro L.J., Byrns R.E., Buga G.M. et al. Endothelium-derived relaxing factor from pulmonary artery and vein possesses pharmacologic and chemical properties identical to those of nitric oxide radical // Circ. Res. 1987. — Vol. 61. — P. 866−879.
  220. Inoue A., Yanagisawa M., Takuwa Y. et al. The human preproendothelin-1 gene I I J. Biol. Chem. -1989. Vol. 264. — P. 14 954−14 959.
  221. Inoue N., Venema R.C., Sayegh H.S. et al. Molecular regulation of the bovine endothelial cell nitric oxide synthase by transforming growth factor-beta 1 // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1995. — Vol. 15. — N 8. — P. 1255−1261.
  222. Inoue S., Kawanishi S. Oxidative DNA damage induced by simultaneous generation of nitric oxide and superoxide // FHBS Lett. 1995. — Vol. 371. — P. 86−88.
  223. Ishizuka T., Takamizawa-Matsumoto M., Suzuki K. et al. Endothelin-1 enhances vascular cell adhesion molecule-1 expression in tumor necrosis factor alpha-stimulated vascular endothelial cells // Eur. J. Pharmacol. -1999. Vol. 369. — P. 237 245.
  224. Jabs W.J., Logering B.A., Gerke P. et al. The kidney as a second site of human C-reactive protein formation in vivo // Eur. J. Immunol. 2003. — Vol. 33. — P. 152 161.
  225. Jambrik Z., Venneri L., Varga A. et al. Peripheral vascular endothelial function testing for the diagnosis of coronary arteiy disease // Am. Heart. J. 2004. — Vol. 148. -N4.-P. 684−689.
  226. Janero D.R., Ewing J.F. Nitric oxide and postangioplasty restenosis: pathological correlates and therapeutic potential // Free Radic. Biol. Med. 2000. -Vol.29.N12.-P. 1199−221.
  227. Jansson J.H., Nilsson T.K., Johnson O. von Willebrand factor in plasma: a novel risk factor for recurrent myocardial infarction and death // Br. Heart. J. -1991. -Vol. 66.-P. 351−355.
  228. Jem C., Selin L., Jern S. In vivo release of tissue-type plasminogen activator across the human forearm during mental stress // Thromb. Haemost. -1994. Vol. 72. -P. 285−291.
  229. Jialal I, Devaraj S. Role of C-reactive protein in the assessment of cardiovascular risk. Am J Cardiol. 2003−91:200−202.
  230. Jialal I., Stein D., Balis D. et al. Effect of hydroxymethyl glutaryl coenzyme a reductase inhibitor therapy on high sensitive C-reactive protein levels // Circulation. -2001.-Vol. 103.-P. 1933−1935.
  231. Jilma B., Dirnberger E., Eichler H.G. et al. Partial blockade of nitric oxide synthase blunts the exercise-induced increase of von Willebrand factor antigen and of factor Vin in man // Thromb. Haemost. -1997. Vol. 78. P. 1268−1271.
  232. Jilma B., Pernerstorfer T., Dirnberger E. et al. Effects of histamine and nitric oxide synthase inhibition on plasma levels of von Willebrand factor antigen // J. Lab. Clin. Med.-1998.-Vol. 131.-P. 151−156.
  233. Joannides R., Haefeli W.E., Linder L. et al. Nitric oxide, is responsible for flow-dependent dilatation of human peripheral conduit arteries in vivo // Circulation. -1995.-Vol. 91.-P. 1314−1319.
  234. John S., Delles .C, Jacobi J. et al. Rapid improvement of nitric oxide bioavailability after lipid-lowering therapy with cerivastatin within two weeks // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. — Vol. 37. -N 5. — P. 1351−1358.
  235. Johnson R.C., Chapman S.M., Dong Z.M. et al. Absence of P-selectin delays fatty streak formation in mice // Clin. Invest. -1997 -. Vol. 99. P. 1037−1043.
  236. Johnstone M.T., Creager S.J., Scales K.M. et al. Impaired endothelium-dependent vasodilation in patients with insulin-dependent diabetes mellitus // Circulation.-1993.- Vol. 88.-P. 2510−2516.
  237. Jones G.T., van Rij A.M., Solomon C. et al. Endothelin-l is increased overlying atherosclerotic plaques in human arteries // Atherosclerosis. -1996. Vol. 124. -N 1. -P. 25−35.
  238. Kallas A., Talpsep T. The von Willebrand factor collagen-binding activity assay: clinical application // Ann Hematol. 2001. — Vol. 80. — P. 466−471.
  239. Kanauchi M., Tsujimoto N., Hashimoto T. Advanced glycation end products in nondiabetic patients with coronary artery disease // Diabetes Care. 2001. — Vol. 24. -P. 1620−1623.
  240. Kanner J., Harel S., Granit R. Nitric oxide as an antioxidant // Arch. Biochem. Biophys. 1991. — Vol. 289. -P. 130−136.
  241. Kansui Y., Fujii K., Goto K. et al. Angiotensin II receptor antagonist improves age-related endothelial dysfunction // J. Hypertens. 2002. — Vol. 20. — P. 439−446.
  242. Karatzis E. N, Ikonomidis I., Vamvakou G.D. The long-Term Prognostic Role of Flow-Mediated Dilation of the Brachial Artery After Acute Coronary Syndromes Without ST Elevation // Am. J. Cardiol. 2006. — Vol. 98. — P. 1424−1428.
  243. Karim S., Habib A., Levy-Toledano S. et al. Cyclooxygenase-1 and -2 of endothelial cells utilize exogenous or endogenous arachidonic acid for transcellular production of thromboxane// Biol. Chem.- 1996.-Vol. 271.-P. 12 042−12 048.
  244. Katsaros K.M., Speidl W.S., Kastl S.P. et al. Plasminogen activator inhibitor-1 predicts coronary in-stent restenosis of drug-eluting stents // J. Thromb. Haemostas. -2008. Vol. 6. — N 3. — P. 508−513.
  245. Kerner T., Ahlers O., Reschreiter H. et al. Adhesion molecules in different treatments of acute myocardial infarction // Critical Care. 2001. -N 5. -P. 145−150.
  246. Khreiss T., Jozsef L., Potempa L.A., Filep J.G. Conformational Rearrangement in C-Reactive Protein Is Required for Proinflammatoiy Actions on Human Endothelial Cells // Circulation. 2004. — Vol. 109. — N 16. — P. 2016−2022.
  247. Kilhovd B.K., Berg T.J., Birkeland K.I. et al. Serum levels of advanced glycaticn end products are increased in patients with type 2 diabetes and coronaiy heart disease // Diabetes Care. 1999. — Vol. 22. — P. 1543−1548.
  248. Kinlay S., Schwertz G.G., Olsson A.G. et al. Endogenous tissue plasminogen activator and risk of recurrent recurrent cardiac events after an acute coronary syndrome in the MIRACL study // Atherosclerosis. 2009. — Vol. 206. — N 2. — P. 551 555.
  249. Klein N.J., Shennan G.I., Heyderman R.S. et al. Alteration in glycosaminoglycan metabolism and surface charge on human umbilical vein endothelial cells induced by cytokines, endotoxin and neutrophils // Cell. Sci. 1992. -Vol. 102.-P. 821−832.
  250. Kobayashi S., Inoue N., Ohashi Y. et al. Interaction of oxidative stress and inflammatory response in coronary plaque instability: important role of C-reactive protein // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2003. — Vol. 23. — P. 1398−1404.
  251. Koedam J. A., Meijers J.C., Sixma J. J., Bouma B.N. Inactivation of human factor VHI by activated protein C: cofactor activity of protein S and protective effect of von Willebrand factor//J. Clin. Invest.- 1988.-Vol. 82.-P. 1236−1243.
  252. Kohno M., Yasumari K., Murakawa K. et al. Plasma immunoreactive endothelin in essential hypertension // Am. Med. 1990. — Vol. 88. -P. 614−618.s 172i
  253. Kojda G., Harrison D. Interactions between NO and reactive oxygen species: pathophysiological importance in atherosclerosis, hypertension, diabetes and heart failure // Cardiovasc. Res. 1999. — Vol. 43. — N 3. — P. 562−571.
  254. Koppenol W.H., Moreno J.J., Piyor W.A. et al. Peroxynitrite, a cloaked oxidant formed by nitric oxide and superoxide // Chem. Res. Toxicol. 1992. — N 5. — P. 834 842.
  255. Kruithof E.K. Plasminogen activator inhibitors. A review // Enzyme. 1988. -Vol. 40.-P. 113−121.
  256. Kruithof E.K., Trab-Thang C, Ransijn A., Bachmann F. Demonstration of a fast-acting inhibitor of plasminogen activators in human plasma // Blood. -1984. Vol. 64.-P. 907−913.
  257. Kruithof E.K., Vasalli J.D., Schleuning W.D. et al. Purification and characterization of a plasminogen activator inhibitor from the histiocytic lymphoma cell line U-937 //J. Biol. Chem. 1986. — Vol. 261. -P. 11 207−11 213.
  258. Kukreja R.C., Kontos H.A., Hess M.L., Ellis E.F. PGH synthase and lipoxygenase generate superoxide in the presence ofNADH or NADPH // Circ. Res. -1986.-Vol. 59.-P. 612−619.
  259. Kunsch C., Medford RM. Oxidative stress as a regulator of gene expression in the vasculature // Circ. Res. 1999. — Vol. 85. — P. 753−766.
  260. Kushwaha R.S. Female sex steroid hormones and lipoprotein metabolism // Curr. Opin. Lipidol. 1992. -N 3. — P. 167−172.
  261. Laakso K. Hyperglycemia and cardiovascular disease in type 2 diabetes // Diabetes. -1999. Vol. 48. — P. 937−942.
  262. Langenfeld M.R., Nakhla S., Death A.K. et al. Endothelin-1 plus oxidised low-density lipoprotein, but neither alone, increase human monocyte adhesion to endothelial cells //Clin. Sci. 2001. — Vol. 101. -N 6.-731−738.
  263. Lauer T., Heiss C., Balzer J. et al. Age-dependent endothelial dysfunction is associated with failure to increase plasma nitrite in response to exercise // Basic. Res. Cardiol. 2008.- Vol. 103. -N 3. — P. 291−297.i.
  264. Laursen J.B., Somers M., Kurz S. et al. Endothelial regulation of vasomotion in apoE-deficient mice: implications for interactions between peroxynitrite and tetrahydrobiopterin//Circulation.-2001.-Vol. 103.P. 12S2 1288.
  265. Leahy K., Koki A., Masferrer J. Role of cyclooxygenase in angiogenesis // Curr. Med. Chem. 2000. — N 7. — P. 1163−1170.
  266. Lerman A., Burnett J.C. Jr, Higano S.T. et al. Long-term L-arginine supplementation improves small-vessel coronary endothelial function in humans // Circulation. -1998. Vol. 97. -P. 2123−2128.
  267. Lerman A., Edwards B.S., Hallett J.W. et al. Circulating and tissue endothelin immunoreactivity in advanced atherosclerosis //N. Engl. J. Med. -1991. Vol. 325. -P. 997−1001.
  268. Lennan A., Kubo S.H., Tschumperlin L.K., Burnett J.C. Jr. Plasma endothelin concentrations in humans with end-stage heart failure and after heart transplantation // J. Am. Coll. Cardiol. -1992. Vol. 20. — P. 849−853.
  269. Levin E.R. Mechanisms of disease: endothelins // N. Engl. J. Med. -1995. -Vol. 333.-P. 356−363.
  270. Levine J.D., Harlan J.M., Harker L.A. et al. Thrombinmediated release of factor Vm antigen from human umbilical vein endothelial cells in culture // Blood. -1982. -Vol. 60.-P. 531−534.
  271. Li H., Burkhardt C., Heinrich U. R et al. Histamine upregulates gene expression of endothelial nitric oxide synthase in human vascular endothelial cells // Circulation. -2003. Vol. 107. — N 18. — P.:2348−2354.
  272. Li H., Cybulsky M.I., Gimbrone M.A. Jr., Libby P. An atherogenic diet rapidly induces VCAM-1, a cytokine-regulatable mononuclear leukocyte adhesion molecule, in rabbit aortic endothelium // Arterioscler. Thromb. 1993. — Vol. 13. — P. 197−204.
  273. Liaw P.C., Neuenschwander P.F., Smirnov M.D. et al. Mechanisms by which soluble endothelial cell protein C receptor modulates protein C and activated protein C function // J. Biol. Chem. 2000. — Vol. 275. — P. 5447−5452.
  274. Libby P. Inflammation in atherosclerosis // Nature. 2002. — Vol. 420. — P. 868−874.
  275. Lieberman E.H., Gerhard M.D., Uehata A. et al. Estrogen improves endothelium-dependent, flow-mediated vasodilation in postmenopausal women // Ann Intern. Med. -1994. Vol. 121. -P. 936−941.
  276. Lin M.C., Almus- Jacobs F., Chen H.H. et al. Shear stress induction of the tissue factor gene // Clin. Invest 1997. — Vol. 99. — P. 737−744.
  277. Lindahl T.L., Sigurdardottir O., Wiman B. Stability of plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1)//Thromb. Haemost.-1989.-Vol. 62. -N2.-P. 748−751.
  278. Liu M., Wang F., Wang Y., Jin R. Atorvastatin improves endothelial function and cardiac performance in patients with dilated cardiomyopathy: the role of inflammation // Cardiovacs. Drugs. Ther. 2009. — Vol. 23. — N 5. — P. 369−376.
  279. Lollar P., Hill-Eubanks D.C., Parker C.G. Association of the factor Vm light chain with von Willebrand factor//J. Biol. Chem.- 1988.-Vol. 263. -10 451−10 455.
  280. Loscalzo J., Welch G. Nitric oxide and its role in the cardiovascular system // Prog. Cardiovasc. Dis. 1995. — Vol. 38. — P. 87−104.
  281. Lounsbury K.M., Hu Q., Ziegelstein R.C. Calcium signaling and oxidant stress in the vasculature // Free Radic. Biol. Med. 2000. — Vol. 28. — P. 1362−1369.
  282. Lowe G.D., Danesh J., Lewington S. et al. Tissue plasminogen activator antigen and coronary heart disease. Prospective study and meta-analysis // Eur. Heart. J. -2004. Vol. 25. — P. 252−259.
  283. Luc G., Arveiler D., Evans A. et al. Circulating soluble adhesion molecules ICAM-1 and VCAM-1 and incident coronary heart disease: the PRIME Study // Atherosclerosis. 2003. — Vol. 170. -N 1. — P. 169−176.
  284. Ludmer P.L., Selwyn A.P., Shook T.L. et al. Paradoxical vasoconstriction induced by acetylcholine in atherosclerosis coronary arteries //N. Engl. J. Med. -1986.-Vol. 315.-P. 1046−1051.
  285. Lukacs N.W., Strieter R.M., Einer V. et al. Production of chemokines, interleukin-8 and monocyte chemoattractant protein-1, during monocyte: endothelial cell interactions // Blood. 1995. — Vol. 86. — P. 2767−2773.
  286. Lum H., Malik A.B. Mechanisms of increased endothelial permeability // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1996. — Vol. 74. — P. 787−800.
  287. MacGregor I.R., Booth N. A. An enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) used to study the cellular secretion of endothelial plasminogen activator inhibitor (PAI-1) // Thromb. Haemost. 1988. — Vol. 59. — N 1. — P. 68−72.
  288. Maclouf J., Folco G., Patrono C. Eicosanoids and iso-eicosanoids: constitutive, inducible and transcellular biosynthesis in vascular disease // Thromb. Haemost. -1998.-Vol. 79. -P. 691−705.
  289. Mancini G. B J., Henry G.C., Macaya C. et al. Angiotensin-Converting enzyme inhibition with quinapril improves endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary artery disease: the TREND study // Circulation. 1996. — Vol. 94. — P. 258 265.
  290. Mann K.G. Thrombosis: theoretical considerations // Am. J. Clin. Nutr. 1997. -Vol. 65.-P. 1657S-1664S.
  291. Mannucci P.M. Platelet von Willebrand factor in inherited and acquired bleeding disorders // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1995. — Vol. 92. — P. 2428−2432.
  292. Mannucci P.M., Ruggeri Z.M., Pareti F.I., Capitanio A. l-Deamino-8-darginine vasopressin: a new pharmacological approach to the management of haemophilia and von Willebrands' diseases //Lancet. 1977. — Vol. 1. — P. 869−872.
  293. Marchesi S, Lupattelli G, Siepi D, et al. Short-term atorvastatin treatment improves endothelial function in hypercholesterolemic women // J. Cardiovasc. Pharmacol. -2000. Vol. 36. — P. 617−621.
  294. Marcum J.A., McKenney J.B., Rosenberg R.D. Acceleration of thrombin-antithrombin complex formation in rat hindquarters via heparinlike molecules bound to the endothelium // Clin. Invest. 1984. — Vol. 74. -P. 341−350.
  295. Marcus A., Broekman M., Drosopoulos J. et al. Metabolic control of excessive extracellular nucleotide accumulation by CD39/ecto-nucleotidase-l: implications for ischemic vascular diseases // J. Pharmacol. Exp. Ther. 2003. — Vol. 305. — N 1. — P. 916.
  296. Marietta M. A. Nitric oxide synthase: aspects concerning structure and catalysis // Cell. 1994. — Vol. 78. — P. 927−930.
  297. Mark A.L., Correia M., Morgan D.A. et al. Obesity-induced hypertension. New concepts from de emerging biology of obesity // Hypertension. -1999. Vol. 33. — R. E.-P. 537−541.
  298. Martin T., Cardarelli P.M., Pany G.C. et al. Cytokine induction of monocyte chemoattractant protein-1 gene expression in human endothelial cells depends on the cooperative action ofNF-kappa b and AP-1 // Eur. Immunol. -1997. Vol. 27. — P. 1091−1097.
  299. Matsubara T., Ziff M. Increased superoxide anion release from human endothelial cells in response to cytokines // J. Immunol. 1986. — Vol. 137. — P. 32 953 298.
  300. McCrohon J.A., Adams M.R., McCredie R.J. et al. Hormone replacement therapy is associated with improved arterial physiology in healthy post-menopausal women// Clin. Endocrinol. (Oxford). -1996. Vol. 45. -P. 435−441.
  301. McGorisk G.M., Treasure C.B. Endothelial dysfunction in coronary arteiy disease // Curr. Opin. Cardiol. 1996. — Vol. 11. — P. 341−350.
  302. Mclntyre T.M., Modur V., Prescott S.M. et al. Molecular mechanisms of early inflammation // Thromb. Haemost. -1997. Vol. 78. — P. 302−305.
  303. Meade T.W., Cooper J.A., Stirling Y. et al. Factor VIII, ABO blood group and the incidence of ischaemic heart disease // Br. J. Haematol. 1994. — Vol. 88. — P. 601−607.
  304. Meneshian A., Bulkley G.B. The physiology of endothelial xanthine oxidase: from urate catabolism to reperfusion injury to inflammatory signal transduction // Microcirculation. 2002. — N 9. — P. 161 -175.
  305. Mian-Shin Tan, Yau-Jiunn Lee, Shyi-Jang Shin, Juei-Hsiung Tsai. Oxidized low-density lipoprotein stimulates endothelin-1 release and mRNA expression from rat mesangial // Cells. Translat. Res. 1997. — Vol. 129. -N 2. — P. 224−230.
  306. Michel T., Feron O. Nitric oxide synthases: which, where, now, and why? // Clin. Invest. -1997. Vol. 100. — P. 2146−2152.
  307. Michelson A.D., Benoit S.E., Furman M.I. et al. Effects of nitric oxide/EDRF on platelet surface glycoproteins // Am. J. Physiol. 1996. — Vol. 270. — P. HI 640-H1648.
  308. Millette E., de C J., Lamontagne D. Altered coronary dilation in deoxycorticosterone acetate-salt hypertension // J. Hypertens. 2000. — Vol. 18. — P. 1783−1793.
  309. Mohazzab K.M., Kaminski P.M., Wolin M.S. NADH oxidoreductase is a major source of superoxide anion in bovine coronary artery endothelium // Am. J. Physiol. -1994. Vol. 266. — P. H2568-H2572.
  310. Molenaar P., O’Reilly G., Sharkey A. et al. Characterization and localization of endothelin receptor subtypes in the human atrioventricular conducting system and myocardium//Circ/Res.- 1993.-Vol. 72.-P. 526−538.
  311. Molet S., Kanako Furukawa, Maghazechi A. et al. Chemokine- and cytokine-induced expression of endothelin 1 and endothelin-converting enzyme 1 in endothelial cells // J. Allergy Clin. Immunol. 2000. — Vol. 105. — N 2. — P. 333−338.
  312. Moncada S., Higgs E.A. Endogenous nitric oxide: physiology, pathology and clinical relevance // Eur. J. Clin. Invest. 1991. — Vol. 21. — P. 361−374.
  313. Moncada S., Vane J.R. Prostacyclin and its clinical applications // Ann Clin. Res. -1984. Vol. 16. — P. 241−252.
  314. Montalescot G., Collet J.P., Lison L. et al. Effects of various anticoagulant treatments on von Willebrand factor release in unstable angina // J. Am. Coll. Cardiol. -2000.-Vol. 36.-P. 110−114.
  315. Morigi M., Angioletti S., Imberti B. et al. Leukocyte-endothelial interaction is augmented by high glucose concentrations and hyperglycemia in aNF-kB-dependent fashion//Clin. Invest.-1998. -Vol. 101.-P. 1905−1915.
  316. Motoyama T., Kawano H., Kugiyama K. et al. Flow-mediated, endothelium-dependent dilatation of the brachial arteries is impaired in patients with coronary spastic angina // Am. Heart. J. -1997. Vol. 133. — P. 263−267.
  317. Mukheijee S., Coaxum S.D., Maleque M. et al. Effects of oxidized low density lipoprotein on nitric oxide synthetase and protein kinase C activities in bovine endothelial cells // Cell. Mol. Biol. -2001, — Vol. 47. P. 1051−1058.
  318. Mulder A.B., Hegge-Paping K.S., Magielse C.P. et al. Tumor necrosis factor alpha-induced endothelial tissue factor is located on the cell surface rather than in the subendothe-lial matrix // Blood. 1994. — Vol. 84. — P. 1559−1566.
  319. Muller L., Valdenaire O., Barret A. et al. Expression of the endothelin-converting enzyme-1 isoforms in endothelial cells // Cardiovasc. Pharmacol. 2000. -Vol. 36.-P. S15-S18.
  320. MuroharaT., Parkinson S.J., Waldman S.A., Lefer A.M. Inhibition ofhitric oxide biosynthesis promotes P-selectin expression in platelets. Role of protein kinase C //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -1995. Vol. 15. -P. 2068−2075.
  321. Nakashima Y., Raines E.W., Plump A.S. et al. Upregulation of VCAM-1 and ICAM-1 at atherosclerosis-prone sites on the endothelium in the ApoE-deficient mouse // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1998. — Vol. 18. — P. 842−851.
  322. Napoli C., de Nigris F., Palinski W. Multiple role of reactive oxygen species in the arterial wall // J. Cell. Biochem. 2001. — Vol. 82. — P. 674−682.
  323. Narita M., Bu G., Herz J., Schwartz A.L. Two receptor systems are involved in the plasma clearance of tissue-type plasminogen activator (t-PA) in vivo // J. Clin. Invest. 1995. — Vol. 96. -P. 1164−1168.
  324. Nathan C., Xie Q. W. Regulation of biosynthesis of nitric oxide // J. Biol. Chem. -1994. Vol. 269. — P. 13 725−13 728.
  325. Newby D.E., Witherow F.N., Wright R.A. et al. Hypercholesterolaemia and lipid lowering treatment do not affect the acute endogenous fibrinolytic capacity in vivo // Heart. 2002. — Vol. 87. — P. 48−53.
  326. Newby D.E., Wright R.A., Dawson P. et al. The L-arginine/nitric oxide pathway contributes to the acute release of tissue plasminogen activator in vivo in man // Cardiovasc. Res. 1998. — Vol. 38. — P. 485192.
  327. Newby D.E., Wright R.A., Labinjoh C. et al. Endothelial dysfunction, impaired endogenous fibrinolysis, and cigarette smoking: a mechanism for arterial thrombosis and myocardial infarction // Circulation. 1999.- Vol. 99. — P. 1411−1415.
  328. Newby D.E., Wright R.A., Ludlam C.A. et al. An in vivo model for the assessment of acute fibrinolytic capacity of the endothelium // Thromb. Haemost. -1997.-Vol. 78.-P. 1242−1248.
  329. Niccoli G., Lanza G.A., Shaw S., Romagnoli E. et al. Endothelin-1 and acute myocardial infarction: a no-reflow mediator after successful percutaneous myocardial revascularization // Eur. Heart J. Enzymol. 1994. — Vol. 233. — P. 250−258.
  330. Nichols W.C., Cooney K.A., Ginsburg D., Ruggeri Z.M. von Willebrand disease. In: Loscalzo J., Schafer A.I. (eds). Thrombosis and Hemorrhage. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins, 2003. P. 539−559.
  331. Nilsson L., Banfi C., Diczfalusy U. et al. Unsaturated fatty acids increase plasminogen activator inhibitor-1 expression in endothelial cells // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -1998. Vol. 18. -P. 1679−1685.
  332. Nilsson L., Gafvels M., Musakka L. et al. VLDL activation of plasminogen activator inhibitor-1 (involvement of the VLDL receptor // J. Lipid. Res. -1999. Vol. 40.-P. 913−981.
  333. Nitenberg A., Antony I., Foult J.M. Acetylcholine-induced coronary vasoconstriction in young, heavy smokers with normal coronary angiographic findings //Am. Med. -1993 Vol. 95. P. 71−77.
  334. Nordenhem A., Wiman B. Tissue plasminogen activator (tPA) antigen in plasma: correlation with different tPA/inhibitor complexes // Scand. J. Clin. Lab. Invest.- 1998.-Vol. 58.-N6.-P. 475−483.
  335. Nystrom T., Nygren A., Sjoholm A. Persistent endothelial dysfunction is related to elevated C-reactive protein (CRP) levels in Type II diabetic patients after acute myocardial infarction // Clin. Sci. 2005. — Vol. 108. — N 2. — P. 121−128.
  336. O’Connor T.M., O’Connell J., O’Brien D.I. et al. The role of substance P in inflammatory disease // J. Cell. Physiol. 2004. — Vol. 201. — P. 67−180.
  337. O’Driscoll G., Green D., Rankin J. Improvement in endothelial function by angiotensin converting enzyme inhibition in insulin-dependent diabetes mellitus // J. Clin. Invest. -1997. Vol. 100. — P. 678−684.
  338. Okie S. Raising the safety bar the FDA’s coxib meeting // N. Engl. J. Med. -2005.-Vol. 352. — P. 1283−1285.
  339. Olken N.M., Marietta M.A. NG-methyl-L-arginine functions as an alternate substrate and mechanism-based inhibitor of nitric oxide synthase // Biochemistry. -1993. Vol. 32. P. 9677−9685.
  340. Osterlund B., Andersson B., Haggmark S. et al. Myocardial ischemia induces coronary t-PA release in the pig // Acta Anaesthesiol. Scand. 2002. — Vol. 46. — P. 271−278.
  341. Pacher R., Stanek B., Hulsmann M. et al. Prognostic impact of big endothelin-1 plasma concentrations compared with invasive hemodynamic evaluation in severe heart failure //J. Am. Coll. Cardiol. -1996. Vol. 27. — P. 633−641.
  342. Paez A., Mendez-Cruz A.R., Varela E. et al. HUVECs from newborns with a strong family history of myocardial infarction overexpress adhesion molecules and react abnormally to stimulating agents // Clin. Exp. Immunol. 2005. — Vol. 141. — P. 449−458.
  343. Paimany B. Clinical application of high-sensitivity C-reactive protein. Cardiol. Rev. 2002.19 (2): 19−22.
  344. Paleolog E.M., Crossman D.C., McVey J.H., Pearson J.D. Differential regulation by cytokines of constitutive and stimulated secretion of von Willebrand factor from endothelial cells // Blood. -1990. Vol. 75. P. 688−695.
  345. Palmer R.M., Ferrige A.G., Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor // Nature. 1987. — Vol. 327.-P. 524−526.
  346. Panasenko O.M., Sharov V.S., Briviba K., Sies H. Interaction ofperoxynitrite with carotenoids in human low density lipoproteins // Arch. Biochem. Biophys. -2000. Vol. 373. — P. 302−305.
  347. Pannocchia A., Garis G., Giorgianni A. et al. Nitroprusside has no effect on t-PA and PAI production and release by endothelial cells in culture // Fibrinolysis. -1996.-Vol. 10.-P. 111−115.
  348. Panza J. A., Quyyumi A. A., Brush J.E. Jr, Epstein S.E. Abnormal endothe-lium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension //N. Engl. Med. — 1990.-Vol. 323.-P. 22−27.
  349. Pasceri V., Willerson J.T., Yeh E.T. Direct proinflammatory effect of C-reactive protein on human endothelial cells // Circulation. 2000. — Vol. 102. — P. 2165−2168.
  350. Pearson T. A., Mensah G.A., Alexander R. W. et al. Markers of inflammation and cardiovascular disease-application to clinical and public health practice // Circulation. 2003. — Vol. 107. — P. 499−511.
  351. Perreault M., Marette A. Targeted disruption of inducible nitric oxide synthase protects against obesity-linked insulin resistance in muscle // Nat. Med. 2001. -N 7. -P. 1138−1143.
  352. Perticone F., Ceravolo R, Pujia A. et al. Prognostic significance of endothelial dysfunction in hypertensive patients // Circulation. 2001. — Vol. 104/ - P. 191−196.
  353. Pigazzi A., Heydrick S., Folli F. et al. Nitric oxide inhibits thrombin receptor-activating peptide-induced phos-phoinositide 3-kinase activity in human platelets // Biol. Chem. -1999. Vol. 274. — P. 14 368−14 375.
  354. Pinsky D.J., Naka Y., Liao H. et al. Hypoxia-inducedexocytosis of endothelial cell Weibel-Palade bodies: a mechanism for rapid neutrophil recruitment after cardiac preservation // J. Clin. Invest. -1996. Vol. 97. — P. 493−500.
  355. Plow E.F., Felez J., Miles L. A. Cellular regulation of fibrinolysis // Thromb. Haemost. -1991. Vol. 66. -P. 32−36.
  356. Podrez T.K., Schmitt D., Hoff H.F., Hazen S.L. Myeloperoxidase-generated reactive nitrogen species convert LDL into an atherogenic form in vitro // J. Clin. Invest.-1999.-Vol. 103.-P. 1547−1560.
  357. Popp R., Fleming I., Busse R. Pulsatile stretch in coronary arteries elicits release of endothelium-derived hyperpolarizing factor: a modulator of arterial compliance // Circ. Res. -1998. Vol. 82. — P. 696−703.
  358. Prasad A., Andrews N.P., Padder F.A. et al. Glutathione reverses endothelial dysfunction and improves nitric oxide bioavailability // J. Am. Coll. Cardiol. -1999. -Vol. 34.-P. 507−514.
  359. Prasad A., Halcox J.P. J, Waclawiw M. A, Quyyumi A.A. Angiotensin type 1 receptor antagonism reverses abnormal coronary vasomotion in atherosclerosis // J. Am. Coll. Cardiol. -2001. Vol. 38. -P. 1089−1095.
  360. Prasad A., Tupas-Habib T., Schenke W.H. et al. Acute and chronic angiotensin-1 receptor antagonism reverses endothelial dysfunction in atherosclerosis // Circulation. -2000.- Vol. 101. -P. 2349−2354.
  361. Predel H.G., Meyer-Lehnert H., Backer A. et al. Plasma concentrations of endothelin in patients with abnormal vascular reactivity. Effects of ergometric exercise and acute saline loading //Life Sei. -1990. Vol. 47. -P. 1837−1843.
  362. Pretorius M., Rosenbaum D.A., Lefebvre J. et al. Smoking impairs bradykinin-stimulated t-PA release // Hypertension. 2002. — Vol. 39. — P. 767−771.
  363. Price J.F., Mowbray P.I., Lee A J. et al. Relationship between smoking and cardiovascular risk factors in the development of peripheral arterial disease andcoronary artery disease: Edinburgh Artery Study I I Eur. Heart. J. -1999. Vol. 20. -P. 344−353.
  364. Prorock A J., Hafezi-Moghadam A., Laubach V.E. et al. Vascular protection by estrogen in ischemia-reperfusion injury requires endothelial nitric oxide synthase // Am. J. Physiol. Heart Ciric. Physiol. 2003. — Vol. 284. — N 1. — P. H133-H140.
  365. Pryor W.A., Stone K. Oxidants in cigarette smoke. Radicals, hydrogen peroxide, peroxynitrate, and peroxynitrite // Ann N Y Acad. Sei. -1993. Vol. 686. -P. 12−27.
  366. Pueyo M.E., Michel J.B. Angiotensin II receptors in endothelial cells // Gen. Pharmacol. -1997. Vool. 29. — P. 691−696.
  367. Quehenberger P., Bierhaus A., Fasching P. et al. Endothelin 1 transcription is controlled by nuclear fac-tor-kappaB in AGE-stimulated cultured endothelial cells // Diabetes. 2000. — Vol. 49. — P. 1561−1570.
  368. Quyyumi A.A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease//Am. J. Med. 1998.-Vol. 105.-N 1A.-P. 325 395.
  369. Radi R., Beckman J.S., Bush K.M., Freeman B.A. Peroxynitrite oxidation of sulfhydryls. The cytotoxic potential of superoxide and nitric oxide // J. Biol. Chem. -1991. Vol. 266. — P. 4244−4250.
  370. Raitakari O.T., Adams M.R., McCredie R.J. et al. Oral vitamin C and endothelial function in smokers: short term improvement, but no sustained beneficial effect//J. Am. Coll. Cardiol. 2000. — Vol. 35.-P. 1616−1621.
  371. Raitakari O.T., Adams M.R., McCredie RJ. et al. Arterial endothelial dysfunction related to passive smoking is potentially reversible in healthy young adults // Ann Intern. Med. -1999. Vol. 130. — P. 578−581.
  372. Ramos C.L., Huo Y., Jung U. et al. Direct demonstration of P-selectin- and VCAM-1-dependent mononuclear cell rolling in early atherosclerotic lesions of apolipoprotein E-deficient mice // Circ. Res. -1999. Vol. 84. — P. 1237−1244.
  373. Randall M.D., Alexander S. Ph, Bennett T. An endogenous cannabinoid as an endothelium-derived vasorelaxant // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1996. — Vol. 229. P. 114−120.
  374. Randi A.M., Biguzzi E., Falciani F. et al. Identification of differentially expressed genes in coronary atherosclerotic plaques from patients with stable or unstable angina by cDNA array analysis // Thromb. Haemost. 2003. — N 1. — P. 829 835.
  375. Rassaf T., Kletnbongard P., Preik M. et al. the systemic vasodilator effects of intravenously applied NO: experimental and clinical Study on the fate of NO in human blood // Circ. Res. 2002. — Vol. 91. — P. 470−477.
  376. Rattan V., Sultana C., Shen Y. et al. Oxidant stress-induced transendothelial migration of monocytes is linked to phosphoiylation of PECAM-1 // Am. Physiol. -1997. Vol 273. P. E453-E461.
  377. Reininger A. J., Heijnen H.F., Schumann H. et al. Mechanism of platelet adhesion to von Willebrand factor and microparticle formation under high shear stress //Blood.-2006.-Vol. 107.-P. 3537−3545.
  378. Rickles F.R., Hoyer L.W., Rick M.E., Ahr D.J. The effects of epinephrine infusion in patients with von Willebrand’s disease // J. Clin. Invest. 1976. — Vol. 57. -P. 1618−1625.
  379. Ridker P.M. Clinical application of C-reactive protein for cardiovascular disease detection and prevention I I Circulation. 2003. -107. — P. 363−369.
  380. Ridker P.M., Buring J.E., Cook N.R., Rifai N. C-reactive protein, the metabolic syndrome, and risk of incident cardiovascular events: an 8-year follow-up of 14 719 initially healthy American women // Circulation. 2003. — Vol. 107. — N 3. — P. 391— 397.
  381. Risau W., Flamme I. Vasculogenesis // Ann Rev. Cell. Dev. Biol. 1995. -Vol. 11.-P. 73−91.
  382. Ritthaler U., Dedg Y., Zhang Y. et al. Expression of receptors for advanced glycation end products in peripheral occlusive vascular disease // Am. J. Pathol. 1995. -Vol. 146. -N3.-P 688−694.
  383. Rosa Bernal-Lopez M., Ainhoa Ripodas, Paloma Aragoncillo et al. Atheromatous plaque from human carotid artery: Potential involvement of the endothelin-1 and their receptors // Proc. Biochem. 2009.-Vol. 44.-N ll.-P. 12 311 236.
  384. Ross R. Atherosclerosis: an inflammatory disease //N. Engl. J. Med. -1999. -Vol. 340.-P. 115−126.
  385. Rowland L.P., Shneider N. A. Amyotrophic lateral sclerosis // N. Engl. J. Med. -2001.-Vol. 344.-P. 1688−1700.
  386. Russell F.D., Davenport A.P. Secretory pathways in endothelin synthesis // Br. J. Pharmacol. -1999. Vol. 126. -P. 391−398.
  387. Saito Y., Nakao K., Mukoyama M. et al. Increased plasma endothelin levels in patients with essential hypertension // N. Engl. J. Med. 1990. — Vol. 322. — P. 205
  388. Sakai H., Goto S., Kim J.Y. et al. Plasma concentration of von Willebrand factor in acute myocardial infarction // Thromb. Haemost. 2000. — Vol. 84. — P. 204 209.
  389. Sakata N., Imanaga Y., Meng J. et al. Immunohistochemi-cal localization of different epitopes of advanced glycation end products in human atherosclerotic lesions //Atherosclerosis. 1998. — Vol. 141. — P. 61−75.
  390. Savage B., Saldivar E., Ruggeri Z.M. Initiation of platelet adhesion by arrest onto fibrinogen or translocation on von Willebrand factor // Cell. -1996. Vol. 84. -P. 289−297.
  391. Schachinger V., Britten M.B., Zeiher A.M. Prognostic impact of coronary vasodilator dysfunction on adverse long-term outcome of coronary heart disease // Circulation.-2000.-Vol. 101.-P. 1899−1906.
  392. Schiffrin E.L., Thibault G. Plasma endothelin in human essential hypertension // Am. Hypertens. 1991. — N 4. — P. 303−308.
  393. Schiffrin E.L., Touyz RM. Vascular biology of endothelin // J. Cardiovasc. Pharmacol.- 1998.-Vol. 32.-Suppl. 3.-P. S2−13.
  394. Schleef R.R., Loskutoff D.J. Fibrinolytic system of vascular endothelial cells. Role ofplasminogen activator inhibitors // Haemostasis. -1988. Vol. 18. -P. 328 341.
  395. Schleimer R.P., Sterbinsky S.A., Kaiser J. et al. IL-4 induces adherence of human eosinophils and basophils but not neutrophils to endothelium. Association with expression ofVCAM-1// Immunol. -1992. -Vol. 148.-P. 1086−1092.
  396. Schneiderman J., Sawdey M.S., Keeton M.R. et al. Increased tupe 1 plasminogen activator inhibitor gene expression in atherosclerotic human arteries // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1992. — Vol. 89. — N 15. — P. 6998−7002.
  397. Scholz D., Devaux B., Hirche A. et al. Expression of adhesion molecules is specific and time-dependent in cytokine-stimulated endothelial cells in culture // Cell. Tissue. Res. 1996. — Vol. 284. — P. 415−423.
  398. Schorer A.E., Moldow C.F., Rick M.E. Interleukin 1 or endotoxin increases the release of von Willebrand factor from human endothelial cells // Br. J. Haematol. -1987.-Vol. 67. P. 193−197.
  399. Schwartz R.S., Holmes D.R. Jr., Topol E.J. The restenosis paradigm revisited: an alternative proposal for cellular mechanisms // J. Am. Coll. Cardiol. -1992. Vol. 20.-P. 1284−1293.
  400. Sell D., Monnier V.M. Structure elucidation of senescence cross-link from human extracellular matrix: implication of pentoses in the aging process // Biol. Chem. 1989. — Vol. 264. — P. 21 597−21 602.
  401. Seyrantepe V., Hinek A., Peng J. et al. Enzymatic activity of lysosomal carboxypeptidase (cathepsin) A is required for proper elastic fiber formation and inactivation of endothelin-1 //Circulation.-2008.-Vol. 117.-P. 1973−1981.
  402. Shamsuzzaman A.S., Winnicki M., Lanfranchi P. et al. Elevated C-reactive protein in patients with obstructive sleep apnea // Circulation. 2002. — Vol. 105. — P. 2462−2464.
  403. Shi G.Y., Hau J.S., Wang S J. et al. Plasmin and the regulation of tissue-type plasminogen activator biosynthesis in human endothelial cells // J. Biol. Chem. -1992. -Vol. 267. P. 19 363−19 368.
  404. Shichiri M., Hirata Y., Ando K. et al. Plasma endothelin levels in hypertension and chronic renal failure // Hypertension. -1990. Vol. 15. — P. 493−496.
  405. Siedlecki C.A., Lestini B.J., Kottke-Marchant K.K. et al. Shear-dependent changes in the three-dimensional structure of human von Willebrand factor // Blood. -1996. Vol. 88. — P. 2939−2950.
  406. Sies H. Oxidative stress: oxidants and antioxidants // Exp. Physio. -1997. -Vol. 82.-P. 291−295.
  407. Sigwart U., Puel J., Mirkovitch V. et al. Intravascular stents to prevent occlusion and restenosis after transluminal angioplasty//N. Engl. J. Med.-1987.-Vol. 316.-N 12.-P. 701−706.
  408. Singh U., Devaraj S., Jialal I. C-Reactive Protein Stimulates Myeloperoxidase Release from Polymorphonuclear Cells and Monocytes: Implications for Acute Coronary Syndromes // Clin. Chem. 2009. — Vol. 55. -N 2. — P. 361−364.
  409. Sjogren L.S., Gan L., Doroudi R. et al. Fluid shear stress increases the intracellular storage pool of tissue-type plasminogen activator in intact human conduit vessels // Thromb. Haemost. 2000. — Vol. 84. — P. 291−298.
  410. Smith D.T., Hoetzer G.L., Greiner J.J. et al. Endothelial release of tissue-type plasminogen activator in the human forearm: role of nitric oxide // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2003. — Vol. 42. — P. 311−314.
  411. Snell P.G., Mitchell J.H. Physical inactivity. An easily modified risk factor? // Circulation.-1999.-Vol. 100.-P. 2−4.
  412. Solheim S., Arnesen H., PhD, Eikvar L. et al. Influence of aspirin on inflammatory markers in patients after acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. -2003. Vol. 92. -N 7. — P. 843−845.
  413. Sorensen K.E., Celermajer D.S., Spiegelhalter DJ. et al. Non-invasive measurement of human endothelium dependent arterial responses: accuracy and reproducibility //Br. Heart. J. -1995. Vol. 74. — P. 247−253.
  414. Sorensen K.E., Kristensen I.B., Celermajer D.S. Atherosclerosis in the human brachial arteiy // J. Am. Coll. Cardiol. -1997. 29. — P. 318−322.
  415. Spatz M., Kawai N., Merkel N. et al. Functional properties of cultured endothelial cells derived from large microvessels of human brain // Am. J. Physiol. — 1997. Vol. 272. — N 1. — PL 1. — C231-C239.
  416. Sprengers E.D., Princen H.M., Kooistra T., Hinsbergh V.W. Inhibition of plasminogen activators by conditioned medium of human hepatocytes and hepatoma cell line Hep G2//J. Lab. Clin. Med.-1985.-Vol. 105.-P. 751−758.
  417. Springer T.A. Traffic signals for lymphocyte recirculation and leukocyte emigration: the multistep paradigm // Cell. -1994. Vol. 76. -P. 301−314.
  418. Stade B.G., Messer G., Riethmuller G. et al. Structural characteristics of the 5' region of the human ICAM-1 gene // Immunobiology. -1990. Vol. 182. — P. 79−87.
  419. Stamler J.S., Singel DJ., Loscalzo J. Biochemistry of nitric oxide and its redox-activated forms // Science. -1992. Vol. 258. — P. 1898−1902.
  420. Steegmaier M., Borges E., Berger J. et al. The E-selectin-ligand ESL-1 is located in the golgi as well as on microvilli on the cell surface // Cell. Sei. -1997. -Vol. 110.-P. 687−694.
  421. Stein C.M., Brown N., Vaughan D.E. et al. Regulation of local tissue-type plasminogen activator release by endotheliumdependent and endothelium-independent agonists in human vasculature // J. Am. Coll. Cardiol. -1998. Vol. 32. — P. 117−122.
  422. Stoll M., Meffert S., Stroth U. et al. Growth or anti-growth: angiotensin and the endothelium // Hypertens. -1995. Vol. 13. — P. 1529−1534.
  423. Subramaniam M., Koedam J.A., Wagner D.D. Divergent fates of P- and E-selectins after their expression on the plasma membrane // Mol. Biol. Cell. -1993. N 4.-P. 791−801.
  424. Sumeray M.S., Rees D.D., Yellon D.M. Infarct size and nitric oxide synthase in murine myocardium // J. Mol. Cell. Cardiol. 2000. — Vol. 32. — P. 35−42.t 191
  425. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L. et al. Effects of antihypertensive drugs on endothelial dysfunction: clinical implications // Drugs. 2002. — Vol. 62. — P. 265 284.
  426. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L. et al. Vitamin C improves endothelium-dependent vasodilation by restoring nitric oxide activity in essential hypertension // Circulation. -1998. Vol. 97. — P. 2222−2229.
  427. Taddei S., Virdis A., Mattei P. et al. Vasodilation to acetylcholine in primary and secondary forms of human hypertension // Hypertension. -1993. Vol. 21. — P. 929−933.
  428. Takeuchi M., Nagura H., Kaneda T. DDAVP and epinephrine-induced changes in the localization of von Willebrand factor antigen in endothelial cells of human oral mucosa // Blood. -1988. Vol. 72. — P. 850−854.
  429. Tamirisa P., Frishman W.H., Kumar A. Endothelin and endothelin antagonists. Roles in cardiovascular health and disease // Am. Heart. J. -1995. Vol: 130. — P. 601−610.
  430. Tanabe T., Maeda S., Miyauchi T. et al. Exercise training improves ageing-induced decrease in eNOS expression of the aorta // Acta Physiol. Scand. 2003. -Vol. 178.-P. 3−10.
  431. Tatsuya Komaru, Shogen Isoyama, Nobuyo Sekiguchi et al. Coronary angioplasty ameliorates hypoperfusion-induced endothelial dysfunction in patients with stable angina pectoris // J. Am. Coil. Cardiol. -1996. Vol. 27. — P. 30−37.
  432. Thanyasiri P., Celermajer D.S., Adams M.R. Endothelial dysfunction occurs in peripheral circulation in patients with acute and stable coronary artery disease // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. -2005. Vol. 289. — N 2. — P. H513-H517.
  433. Thompson D., Pepys M.B., Wood .SP. The physiological structure of human C-reactive protein and its complex with phosphocholine // Structure. 1999. -N 7. — P. 169−177.
  434. Thygesen K., Alpert J.S., White H.D., Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction // Eur. Heart. J. 2007. — Vol. 28. — N 20. — P. 2525−2538.
  435. Tiefenbacher C.P., Friedrich S., Bleeke T. et al. ACE inhibitors and statins acutely improve endothelial dysfunction of human coronary arterioles // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2004. — Vol. 286. — N 4. — P. H1425-H1432.
  436. Ting H.H., Timimi F.K., Haley E.A. et al. Vitamin C improves endothelium-dependent vasodilation in forearm resistance vessels of humans with hypercholesterolemia// Circulation. -1997. Vol. 95. — P. 2617−2622.
  437. Toivonen A.M., Kulmala P., Savola K. et al. Soluble adhesion molecules in preclinical Type 1 diabetes: a prospective study // Diabetologia. 2004. — Vol. 46. — N 4. -P. 492−495.
  438. Toutouzasa K., Colombob A., Stefanadisa C. Inflammation and restenosis after percutaneous coronary interventions // Eur. Heart J. 2004.—Vol. 25. — N19. — P. 1679−1687.
  439. Tran Due A.T., Schwab A. J., Simard A. et al. Reduction in hepatic endothelin-1 clearance in cirrhosis // Clin. Sci. 2003. — Vol. 105. — P. 227−234.
  440. Treasure C.B., Manoukian S.V., Klein J.L. et al. Epicardial coronary artery responses to acetylcholine are impaired in hypertensive patients // Circ. Res. 1992. -Vol. 71. -P. 776−781.
  441. Trepakova E.S., Cohen R.A., Bolotina V.M. Nitric oxide inhibits capacitative cation influx in human platelets by promoting sarcoplasmic/endoplasmic reticulum Ca2±ATPase-dependent refilling ol Ca2+ stores // Circ Res. 1999. — Vol. 84. — P. 201−209.
  442. Triggle C.R., Ding H. Endothelium-derived hyperpolarizing factor: is there a novel chemical mediator? // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2002. — Vol. 29. — P. 153−160.
  443. Turitto V.T., Weiss H. J, Zimmerman T.S., Sussman I.I. Factor VHI/von Willebrand factor in subendothelium mediates platelet adhesion // Blood. -1985. — Vol. 65.-P. 823−831.
  444. Ueno H., Kanellakis P., Agrotis A. et al. Blood How regulates the development of vascular hypertrophy, smooth muscle cell proliferation, and endothelial cell nitric oxide synthase in hypertension // Hypertension. 2000. — Vol. 36. — P. 89−96.
  445. Ugustin H.G., Kozian D.H., Johnson R.C. Differentiation of endothelial cells: analysis of constitutive and activated cells fenotypes //. Byoessays. -1994. Vol. 16. -P. 901−906.
  446. Unger T. The role of the renin-angiotensin system in the development of cardiovascular disease // Am. J. Cardiol. 2002. — Vol. 89. — N 2A. — P. 3 A-9A.
  447. Urakami-Harasawa L., Shimokawa H., Nakashima M. et al. Importance of endothelium-derived hyperpolarizing factor in human arteries // Clin. Invest. -1997. -Vol. 100.-P. 2793−2799.
  448. Ushio-Fukai M., Tang Y., Fukai T. Novel role of gp91 (phox)-containing NAD (P)H oxidase in vascular endothelial growth factor-induced signaling and angiogenesis//Circ. Res. -2002. Vol. 91. -N 1. -P. 160−167.
  449. Valen G., Yan Z.Q., Hansson G.K. Nuclear factor kappa-B and the heart // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. — Vol. 38.-P. 307−314.
  450. Valgimigli M., Merli E., Malagutti P. et al. Endothelial dysfunction in acute and chronic coronary syndromes: evidence for a pathogenetic role of oxidative stress // Arch. Biochem. Biophys. 2003. — Vol. 420. -N 2. — P. 255−261.
  451. Venugopal S.K., Devaraj S., Yuhanna I. et al. Demonstration that C-reactive protein decreases eNOS expression and bioactivity in human aortic endothelial cells // Circulation.-2002.-Vol. 106.-P. 1439−1441.
  452. Verma S., Li S.H., Badiwala M.V. et al. Endothelin antagonism and interleukin-6 inhibition attenuate the proatherogenic effects of C-reactive protein // Circulation. -2002.-Vol. 105.-P. 1890−1896.
  453. Verma S., Wang C.H., Li S.H. et al. A self-fulfilling prophecy: C-reactive protein attenuates nitric oxide production and inhibits angiogenesis // Circulation. -2002.-Vol. 106.-P. 913−919.
  454. Vischer U.M. von Willebrand factor, endothelial dysfunction, and cardiovascular disease // J. Thromb. Haemost. 2006. — |N 4. — P. 1186−1193.
  455. Visioli F. Effects of vitamin E on the endothelium: equivocal? Alpha-tocopherol and endothelial dysfunction // Cardiovasc. Res. — 2001. Vol. 51.- N 2. -P. 198−201.
  456. Vita J.A., Keaney J.F. Hormone replacement therapy and endothelial function: the exception that proves the rule? // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2001. — Vol. 21.-P. 1867−1869.
  457. Vita J.A., Treasure C.B., Nabel E.G. Coronary vasomotor response to acetylcholine relate to risk factor for coronary artery disease // Circulation. -1990. -Vol. 81.-P. 491−498.
  458. Vogel RA. Cholesterol lowering and endothelial function // Am. J. Med. -1999.-Vol. 107.-P. 479−487.
  459. Wagner D.D. Cell biology of von Willebrand factor // Annu Rev. Cell. Biol. -1990.-N 6.-P. 217−246.
  460. Walford G., Loscalzo J. Nitric oxide in vascular biology // J. Thromb. Haemost. -2003.-N l.-P. 2112−2118.
  461. Wall U., Jern C., Jem S. High capacity for tissue-type plasminogen activator release from vascular endothelium in vivo // J. Hypertens. -1997. Vol. 15. -P. 1641−1647.
  462. Wang C.H., Li S.H., Weisel R.D. et al. C-reactive protein upregulates angiotensin type 1 receptors in vascular smooth muscle // Circulation. 2003. — Vol. 107.-P. 1783−1790.
  463. Wang X., Quinn P.J. Vitamin E and its function in membranes // Prog. Lipid. Res. 1999. — Vol. 38. — P. 309−336.
  464. Watkins M.T., Patton G.M., Soler H.M. et al. Synthesis of 8-epi-prostaglandin ?2alpha by human endothelial cells: role of prostaglandin Ь2 synthase // Biochem. J. — 1999. Vol. 344. — P. 747−754.
  465. Welt F.G., Tso C., Edelman E.R. et al. Leukocyte recruitment and expression of chemokines following different forms of vascular injury // Vase. Med. 2003. -N 8. -P. 1−7.
  466. Wild M.K., Huang M.C., Schulze-Horsel U. et al. Affinity, kinetics, and thermodynamics of E-selectin binding to E-selectin ligand-1 // Biol. Chem. 2001. — Vol. 276.-P. 31 602−31 612.
  467. Williams I.L., Chowienczyk P.J., Wheatcroft S.B. et al. Endothelial Function and Weight Loss in Obese Humans // Obes. Surg. 2005. — Vol. 15. -N 7. — P. 10 551 060.
  468. Williams S.B., Goldfine A.B., Timimi F.K. et al. Acute hyperglycemia attenuates endothelium-dependent vasodilation in humans in vivo // Circulation. -1998.-Vol. 97.-P. 1695−1701.
  469. Williams S.B., Upchurch GRJ et al. Homocysteine decreases bioaviable nitric oxide by a mechanism involving glutathione peroxidase // J. Biol. Chem.—1997.— Vol. 272-P. 17 012−17 017.
  470. Witztum J.L., Steinberg D. Role of oxidized low density lipoprotein in atherogenesis//J. Clin. Invest. -1991. Vol. 88. -P. 1785−1792.
  471. Wolin M.S. Interactions of oxidants with vascular signaling systems // Artenoscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. — Vol. — 20. — P. 1430−1442.
  472. Woo K.S., Chook P. et al. Hyperhomocysteinemia is a risk factor for arterial endothelial dysfunction in human // Circulation.—1997—Vol. 96 — P. 2542−2544.
  473. Wood K.M., Cadogan M.D., Ramshaw A.L. et al. The distribution of adhesion molecules in human atherosclerosis // Histopathology. 1993. — Vol. 22. — P. 437−444.
  474. Xu D., Emoto N., Giaid A. et al. ECE-1: a membrane-bound metalloprotease that catalyzes the proteolytic activation of big endothelin-1 // Cell. -1994. Vol. 78. -P. 473−485.
  475. Yamashita A., Sumi T., Goto S. et al. Detection of von Willebrandfactor and tissue factor in platelets-fibrin rich coronary thrombi in acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. 2006. — Vol. 97. — P. 26−28.
  476. Yao L., Pan J., Setiadi H. et al. Interleukin 4 or oncostatin m induces a prolonged increase in P-selectin mRNA and protein in human endothelial cells // Exp. Med.-1996.-Vol. 184.-P. 81−92.
  477. Yasojima K., Schwab C., McGeer E.G., McGeer P.L. Generation of C-reactive protein and complement components in atherosclerotic plaques // Am. J. Pathol. -2001.-Vol.-158.-P. 1039−1051.
  478. Yasojima K., Schwab C., McGeer E.G., McGeer P.L. Human neurons generate C-reactive protein and amyloid P: upregulation in Alzheimer’s disease // Brain. Res. -2000.-Vol. 887.-P. 80−89.
  479. Yeboah J., Crouse J.R., Fang-Chi Hsu et al. Brachial Flow-Mediated Dilation Predicts Incident Cardiovascular Events in Older Adults The Cardiovascular Health Study//Circulation.-2007.-Vol. 115.-P. 2390−2397.
  480. Yip H.K., Wu C.J., Chang H.W. et al. Prognostic Value of Circulating Levels of Endothelin-1 in Patients After Acute Myocardial Infarction Undergoing Primary Coronaiy Angioplasty//Chest.-2005.-Vol. 127.-N5.-P. 1491−1497.
  481. Yoshida M., Imaizumi T., Ando S. et al. Impaired forearm vasodilation by acetylcholine in patients with hypertension // Heart. Vessels. 1991. — N 6. — P. 218 223.
  482. Yoshizumi M., Perrella M.A., Burnett J.C. Jr. et al. Tumor necrosis factor downregulates an endothelial nitric oxide synthase mRNA by shortening its half-life // Circ. Res. -1993. Vol. 73. -P. 205−209.
  483. Yudkin J.S., Kumari M., Humphries S.E., Mohamed-Ali V. Inflammation, obesity, stress and coronary heart disease: is interleukin-6 the link? // Atherosclerosis. -2000. Vol. 148. -P. 209−214.
  484. Yusuf S., Dagenais G., Pogue J. et al. Vitamin E supplementation and cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investimators //N. Engl. J. Med. -2000. Vol. 342. -N 3. -P. 154−160.
  485. Yusuf S., Seleight P., Pogue J. et al. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart
  486. Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. // N. Engl. J. Med. 2000. -Vol. 342. -N3.-P. 145−153.
  487. Zeiher A.M., Drexler H., Saurbier B. et al. Endothelium-mediated coronary blood flow modulation in humans. Effects of age, atherosclerosis, hypercholesterolemia, and hypertension // Clin. Invest. 1993. — Vol. 92. — P. 652 662.
  488. Zhang X. at al. Effects of homocysteine on endothelial nitric oxide production // Am. J. Physiol. Renal. Physiol.—2000.—Vol. 279.—P.671−678.
  489. Ziegler T., Silacci P., Harrison V.J. et al. Nitric Oxide synthase expression in endothelial cells exposed to mechanical forces // J. Am. Heart. Associat. 1998. — Vol. 32.-P. 351−355.
  490. Zou M.H., Shi C., Cohen R.A. Oxidation of the zinc-thiolate complex and uncoupling of endothelial nitric oxide synthase by peroxynitrite // J. Clin. Invest. -2002.-Vol. 109.-P. 817−826.
  491. Zouridakisl E.G., Schwartzmanl R., Garcia-Moll X. et al. Kaskil Increased plasma endothelin levels in angina patients with rapid coronary arteiy disease progression // Eur. Heart. J. 2001. — Vol. 22, — P. 1578−1584.
  492. Zouridakisl E.G., Vanhoutte P.M. The alternative: EDHF // Mol. Cell. Cardiol. -1999.-Vol. 31.-P. 15−22. -7
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!