Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Тубулоинтерстициальные изменения при хронических заболеваниях почек у детей

Диссертация: Тубулоинтерстициальные изменения при хронических заболеваниях почек у детей
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Наиболее важное значение в прогрессировании хронического интерстициального нефрита у детей принадлежит постоянной небольшой протеинурии (0,5−1 г/сут), что свидетельствует об определенном патогенетическом значении белка как фактора, поддерживающего и способствующего прогрессированию изменений в уже поврежденных канальцевых клетках и интерстиции. Персистенция мочевого синдрома имеет более… Читать ещё >

Тубулоинтерстициальные изменения при хронических заболеваниях почек у детей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений

Глава I. Современные представления о тубулоинтерстициальной ткани и ее изменениях при хронических заболеваниях почек (обзор литературы).

1.1. Роль тубулоинтерстициальной ткани в функциональном состоянии почек и значение ее изменений в прогрессировании хронических ренальных заболеваний.

1.2. Морфологическая и клинико-функциональная характеристика тубулоинтерстициальных изменений при хронических заболеваниях почек.

1.3. Некоторые механизмы формирования изменений тубулоинтерстициальной ткани при хронических ренальных заболеваниях.

Глава II. Объем и методы исследования.

2.1. Клинико-лабораторная характеристика больных.

2.2. Определение уровней фактора некроза опухоли-а, интерферона-у, интерлейкинов-6, 8,10 и трансформирующего фактора роста-pi в сыворотке крови и моче у детей с хроническими заболеваниями почек.

Глава III. Морфо-функцнональиые особенности изменений тубулоинтерстициальной ткани у детей при хронических ренальных заболеваниях.

3.1.Функциональное состояние почек и изменения тубулоинтерстициальной ткани у детей с хроническими «гломерулярными» заболеваниями.

3.2. Оценка функционального состояния почек у детей с хроническим пиелонефритом.

3.3. Оценка функционального состояния почек у детей с хроническим интерстициальным нефритом.

Глава IV. Участие фактора некроза опухоли-а, интерферона-у, интерлейкинов-6,8,10 и трансформирующего фактора роста-pi в формировании изменений тубулоинтерстициальной ткани у детей с хроническими заболеваниями почек.

4.1. Значение фактора некроза опухоли-чх и интерферона-у в патогенезе изменений тубулоинтерстициальной ткани у детей с различными формами хронического гломерулонефрита.

4.2. Участие интерлейкинов-6, 8,10 и трансформирующего фактора роста-p в формировании тубулоинтерстициальных изменений у детей с хроническими заболеваниями почек.

Глава V. Обсуждение результатов.

Выводы.

Ренальная тубулоинтерстициальная ткань — сложная структурнофункциональная система, обеспечивающая способность почек выполнять гомеостатические функции, и, следовательно, жизнедеятельность организма в целом. В этой связи особое значение приобретает исследование роли изменений тубулоинтерстициальной ткани в формировании патологического процесса в почке. В настоящее время имеются основания предполагать, что тубулоинтерстициальное повреждение является существенным фактором прогрессирования и первично интерстициальных, и гломерулярных заболеваний [9, 10, 95, 15, 34, 35, 68, 69, 75, 116, 158, 169, 183, 190, 201]. Наблюдения, проведенные, главным образом, у взрослых больных показывают, что при выраженных диффузных тубулоинтерстициальных изменениях, как правило, имеют место резистентность к патогенетической терапии и ускоренное прогрессирование хронических заболеваний почек (т.е. возникновение хронической почечной недостаточности через 7 лет от начала заболевания) [25, 26].

В прогрессировании хронического почечного поражения играют роль три фактора: изменения тубулоинтерстициальной ткани, степень морфологических изменений клубочков и тяжесть клинических проявлений болезни. Однако, вклад каждого из указанных факторов остается неизученным [23, 24]. Результаты немногочисленных исследований свидетельствуют о том, что следствием тубулоинтерстициальных изменений является, помимо ограничения непосредственно канальцевых функций, снижение скорости клубочковой фильтрации [54, 55, 70]. Экспериментальные исследования последних лет установили, что изменения тубулоинтерстициальной тканиобщий путь прогрессирования хронических заболеваний почек, ведущий к терминальной стадии функциональных нарушений вне зависимости от этиологического фактора [51, 76, 130, 133, 165]. Однако, механизмы формирования тубулоинтерстициальных изменений у человека изучены недостаточно. Клинических наблюдений крайне мало, исследования у детейединичные. Не определены наиболее неблагоприятные условия, способствующие формированию тубулоинтерстициального повреждения. Комплексного изучения взаимодействия агрессивных и протективных факторов в патогенезе тубулоинтерстициальных изменений в клинических условиях не проводилось.

Исходя из этого была сформулирована цель нашего исследования: установить роль тубулоинтерстициального повреждения в прогрессировании хронических заболеваний почек у детей и определить особенности формирования тубулоинтерстициального повреждения.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Установить влияние тубулоинтерстициальных изменений на состояние парциальных функций почек у детей с различными ренальными заболеваниями.

2. Установить взаимосвязь тубулоинтерстициальных изменений почечной ткани с клинико-лабораторными проявлениями различных хронических заболеваний почек у детей.

3. Изучить уровни интерлейкинов-6, 8,10, трансформирующего фактора роста-p 1 в крови и моче, уровней фактора некроза опухоли-а, интерферона-у в крови при иммунных и неиммунных болезнях почек у детей с различной степенью тубулоинтерстициальных изменений.

4. Оценить значение выявленных изменений тубулоинтерстициальной ткани в прогрессировании иммунных и неиммунных заболеваний почек у детей.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые в отечественной педиатрии установлена ведущая роль изменений тубулоинтерстициальной ткани в прогрессировании хронического гломерулонефрита и патогенетическое значение для тубулошггерстициального повреждения неблагоприятного клинического и/или морфологического типов заболевания.

Определены неблагоприятные факторы (частое рецидивирование, персистенция мочевого синдрома, и в частности, протеинурии 0,5−1 г/сут), способствующие прогрессированию тубулоинтерстициальных изменений у детей с хроническим пиелонефритом и хроническим интерстициальным нефритом.

Впервые доказана связь изменений тубулоинтерстициальной ткани и уровня клубочковой фильтрации у детей с хроническим гломерулонефритом, хроническим пиелонефритом и хроническим интерстициальным нефритом, начиная с ранних сроков заболевания.

Впервые в отечественной педиатрии проведено комплексное исследование провоспалительных (фактора некроза опухоли-чх, интерферона-у, интерлейкинов-6, 8) и противовоспалительного (интерлейкина-10) цитокинов, просклеротического трансформирующего фактора роста-Pi на фоне хронического почечного повреждения у больных с различной степенью изменений тубулоинтерстициальной ткани, установившее в клинических условиях участие каждого из этих медиаторов в патогенезе тубулоинтерстициальных изменений: нарастание дисбаланса повреждающих (провоспалительных и просклеротического) и протективного (противовоспалительного) факторов по мере прогрессирования тубулоинтерстициального повреждения.

Обоснована целесообразность определения уровней провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, просклеротических факторов роста в моче детей с хроническими заболеваниями почек с целью характеристики степени тубулоинтерстициального повреждения.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Выявленная взаимосвязь между морфологическими особенностями тубулоинтерстициального повреждения, нарушением парциальных функций почек и уровнями провооталительных, противовоспалительного цитокинов и фактора роста в моче у детей с хроническим гломерулонефритом позволяет, не прибегая к биопсии почки, с большой вероятностью предполагать степень тубулоинтерстициальных изменений и скорость прогрессирования болезни.

Высокий уровень трансформирующего фактора роста-pi в моче является прогностически неблагоприятным фактором, свидетельствующим о прогрессировании тубулоинтерстициального повреждения и указывающим на нецелесообразность повторной нефробиопсии с целью выявления противопоказаний для продолжения терапии циклоспорином А.

Высокий уровень фактора некроза опухоли-а и интерферона-у в сыворотке крови у детей со стероидрезистентным нефротическим синдромом может быть маркером выраженного тубулоинтерстициального повреждения с доминированием «воспалительной» фазы.

Наличие неблагоприятных условий, способствующих прогрессированию тубулоинтерстициального повреждения при первично интерстициальных заболеваниях (частое рецидивирование, персистенция мочевого синдрома, и в частности, протеинурии 0,5−1 г/сут) позволяет с большой вероятностью определить прогноз хронического пиелонефрита и хронического интерстициального нефрита в детском возрасте.

Зависимость нарушений функций почек при хроническом пиелонефрите у детей от частоты рецидивов обосновывает необходимость длительной противорецидивной терапии, как при вторичном, так и при первичном пиелонефрите.

ВЫВОДЫ.

1. Тубулоинтерстициальные изменения являются фактором прогрессирования хронических гломерулопатий у детей, наряду с неблагоприятными клиническим и морфологическим типами хронического гломерулонефрита, и влияют на состояние и осмотического концентрирования, и клубочковой фильтрации уже в ранний период заболевания.

2. Неблагоприятные клинический (нефротически-гипертонический) и морфологические (фокально-сегментарный гломерулосклероз и мезангиокапиллярный гломерлонефрит) типы хронического гломерулонефрита в равной степени влияют на прогноз заболевания, наиболее существенно — в период становления «образа» болезни, в то время как в прогрессировании ренальных дисфункций ведущая роль принадлежит изменениям тубулоинтерстициальной ткани. Наиболее неблагоприятно сочетание этих факторов.

3. Степень снижения функций почек у детей с хроническим пиелонефритом нарастает при увеличении количества рецидивов заболеванияпри этом, наряду с нарушением осмотического концентрирования имеет место и снижение уровня клубочковой фильтрации уже на ранних сроках от начала заболевания, что подтверждает ведущую роль тубулоинтерстициальных изменений в нарушениях функций почек, в том числе, гломерулярных.

4. Наиболее важное значение в прогрессировании хронического интерстициального нефрита у детей принадлежит постоянной небольшой протеинурии (0,5−1 г/сут), что свидетельствует об определенном патогенетическом значении белка как фактора, поддерживающего и способствующего прогрессированию изменений в уже поврежденных канальцевых клетках и интерстиции. Персистенция мочевого синдрома имеет более существенное значение, чем его выраженность, для прогрессирования хронического интерстициального нефрита у детейпри этом, наряду с ограничением осмотического концентрирования, имеет место и уменьшение уровня клубочковой фильтрации уже на ранних сроках заболевания.

5. Высокие уровни фактора некроза опухоли-а и интерферона-у в сыворотке крови больных со стероидрезистентным нефротическим синдромом отражают тяжесть тубулоинтерстициальных изменений с доминированием «воспалительной» фазы. Высокая концентрация фактора некроза опухоли-а у детей с артериальной гипретензией может свидетельствовать о вовлечении ангиотензина II в «ФНО-опосредованиые» механизмы тубулоинтерстициальных изменений. Повышение уровня интерферона-у, обладающего противосклеротическим действием, в начальной фазе склерозирования почечной ткани может быть компенсаторным.

6. Отсутствие значимых различий в уровнях инторлейкина-6, трансформирующего фактора роста-pi в сыворотке крови и, напротив, повышение этих показателей в моче у детей в сравнении с контролем и в зависимости от степени тубулоинтерстициального повреждения, а также их тесная корреляция с ренальными дисфункциями свидетельствует о ведущей роли указанных медиаторов как локальных химических факторов повреждения тубулоинтерстициальной ткани и обосновывает целесообразность определения их мочевых концентраций с целью диагностики тубулоинтерстициальных изменений.

7. Высокие показатели в моче медиаторов «провоспалительной» (интерлейкина-6) и «просклеротической» направленности (трансформирующего фактора роста-pi) в сочетании с низким значением «противовоспалительного» интерлейкина-10 и их тесная корреляция с состоянием ренальных функций отражают степень тубулоинтерстициальных изменений, включающих интенсивное склерозирование почечной ткани с продолжающейся инфильтрацией интерстиция.

8. Высокий уровень трансформирующего фактора роста-^ в моче является прогностически неблагоприятным и свидетельствует о прогрессировании тубулоинтерстициальных изменений, в том числе, на фоне лечения циклоспорином А.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Комплексное исследование провоспалительного (интерлейкина-6), противовоспалительного (интерлейкина-10) цитокинов и просклеротического трансформирующего фактора роста-pi в моче у детей с хроническим гломерулонефритом в сочетании с определением клинических особенностей заболевания и состояния функций почек следует использовать для диагностики степени тубулоинтерстициальных изменений и, следовательно, скорости прогрессирования болезни без проведения нефробиопсии.

2. Для диагностики наиболее значимых тубулоинтерстициальных изменений с доминированием «воспалительной» фазы при стероидрезистентном нефротическом синдроме рекомендуется определение в сыворотке крови больных уровней фактора некроза опухоли-а и интерферона-у.

3. Для выявления противопоказаний при лечениии циклоспорином, А рекомендуется определение в моче уровня маркера прогрессирования тубулоинтерстициального повреждения — трансформирующего фактора роста-Рь что позволит избежать повторной нефробиопсии.

4. Детям с хроническим пиелонефритом, и первичным, и вторичным, с целью предупреждения прогрессирования заболевания показана длительная противорецидивная терапия, обоснованием для которой является зависимость нарушений функций почек у этих детей от частоты рецидивов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.В., Исламов P.P., Улумбеков Э. Г., Челышев Ю. А. Гистология.//М. — «ГОЭТАР». — 1997. — 960 с
  2. B.JI. Цитология и общая гистология.//СПб. «СОТИС». — 1998. -520 с.
  3. А. Физиология почек.//Спб. «Питер» — 2000. — 256 с
  4. Ю.Е. Физиология почек в возрастном аспекте. // В кн: Игнатова М. С., Вельтшцев Ю. Е. «Детская нефрология». Л. -«Медицина». — 1989. — с.59−84
  5. А.А., Бухарин О. В. Ранняя диагностика и прогнозирование бактериального тубулоинтерстициального нефрита у детей.//Педиатрия. -1991. -№ 7. -с.51−55
  6. С.А., Калинина Н. М. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета.// Иммунология. 1995.- № 3. с.30−44
  7. Л.В., Бобкова И. Н., Варшавский В.А.,
  8. Е.П., Мирошниченко Н. Г., Чеботарева Н. В., Мухин Н. А. Фибронектин мочи как показатель процессов фиброзирования в почке при нефрите.//Тер.архив. -1999. № 6. — с.34−38
  9. М.С., Зусь Б. А., Мазуренко С. О., Попугаев А. Н. Механизмы поражения тубулоинтерстициальной ткани почек при хроническом гломерулонефрите.//Тер.архив. 1991. — № 2. -с. 102−104
  10. Н.А., Ржевская О. Н. Клиника, диагностика и лечение интерстициального нефрита у детей.//Педиатрия. 1991.- № 7.-с. 12−18
  11. Ю.В. Физиология почки.//В кн. «Физиология водно-солевого обмена и почки». СПб. — «Наука». — 1993. — с.202−543
  12. М.А., Иванов А. А. Межклеточные взаимодействия.//М. «Медицина». 1995. — 224 с.
  13. А.В., Аничкова И. В., Кошелева Л. Н., Савенкова Н. Д. Пиелонефрит.//В кн.: Папаян А. В., Савенкова Н. Д. «Клиническая нефрология детского возраста». СПб. — «СОТИС». -1997. -с.458−492
  14. А.В., Савенкова Н. Д., Калиничева Е. О. Хронический гломерулонефрит.//В кн.: Папаян А. В., Савенкова Н. Д. «Клиническая нефрология детского возраста». СПб. — «СОТИС». -1997.-с.310−332
  15. Дж. Наглядная иммунология.//М.-«ГОЭТАР Медицина». -1999.-96С.
  16. И.Н. Морфологические изменения почек при пиелонефрите.//В кн. «Болезни почек в детском возрасте» под редакцией Студеникина М.Я.- М. «Медицина». — 1976. — с. 109−117
  17. И.Н. Патоморфология почек при других болезнях.//В кн. «Болезни почек в детском возрасте» под редакцией Студеникина М. Я. М.- «Медицина». 1976. — с. 126−142
  18. И.Н., Ситникова В. П. Патоморфология почек при гломерулонефрите.//В кн. «Болезни почек в детском возрасте» под редакцией Студеникина М. Я. М. — «Медицина». — 1976. — с.97−109
  19. Е.П., Тришкина Н. В., Леонова Е. С., Варшавский В. А. Морфологическая характеристика вторичного тубулоинтерстициального нефрита у человека и в эксперименте у кроликов.//Архив патологии. -1991. -№ 2. с.46−52
  20. М. Я. Современные представления о значении медиаторов в патогенезе фиброза почечного интерстиция.//Тер.архив.-1997- № 12-с. 87−88
  21. М.Я., Бродский М. А., Зубкин М. Л., Стенина И. И., Слуцкин И. М. Тубулоинтерстициальный компонент хронического гломерулонефрита: клинико-функциональная диагностика.//Тер.архив. -1991.- № 6. с. 12−15
  22. М.Я., Серов В. В., Стенина И. И., Варшавский В. А., Розенфельд Б. И., Бродский М. А. О возможности предсказания морфологических типов при хроническом гломерулонефрите на основании клинико-функциональных данных. //Клин.мед. 1988. — № 10. -с. 119−124
  23. М.Я., Стенина И. И., Федорова Н. Д. Значение клинического и морфологического типов хронического гломерулонефрита и тубулоинтерстициальных изменений для прогноза прогрессирования заболевания.//Клин.мед. 1999. — № 1. — с.30−33
  24. М.Я., Стенина И. И., Федорова Н. Д. Прогнозирование ускоренного прогрессирования хронического гломерулонефрита на основании клинических и гистоморфологических данных.//Тер.архив. 1999. — № 6. -с.27−30
  25. М.Я., Федорова Н. Д. Гистоморфологические тубулоинтерстициальные изменения при прогрессировании хронического гломерулонефрита.//Урология. 2000. — № 1. — с.28−30
  26. М.Я., Федорова Н. Д. Зависимость прогрессирования хронического гломерулонефрита от клинического и морфологического типов гломерулонефрита и тубулоинтерстициальных изменений.//Урология и нефрология. 1998. — № 2. — с. 22−24
  27. М.Я., Федорова Н. Д. Прогностическое значение морфологического типа хронического гломерулонефрита и тубулоинтерстициальных изменений в зависимости от клинического типа заболевания./ЛГер.архив. -1997.-№ 6. —с. 10—13
  28. М.Я., Федорова Н. Д., Макуров А. И. Тубулоинтерстициальные изменения при различных клинических и морфологических типах хронического гломерулонефрита.//Урология и нефрология. 1997. — № 2. -с. 16—19
  29. Сергеева Т. В. Лабораторные методы исследования.//В кн. «Болезни почек в детском возрасте» под редакцией Студеникина М. Я. М. — «Медицина». -1976. — с.28−64
  30. Т.В. Интерстициальный нефрит.// В кн. «Затяжные и хронические болезни у детей» под редакцией Студеникина М. Я. М. -«Медицина». -1998. — с.257−271
  31. Т.В. Острый гломерулонефрит с затяжным течением и хронический гломерулонефрит.//В кн. «Затяжные и хронические болезни у детей» под редакцией Студеникина М. Я. -М. «Медицина». — 1998. -с.246−257
  32. Т.В. Состояние некоторых канальцевых функций почек при гломерулонефрите и пиелонефрите у детей.//Автореф. дисс. канд. мед. наук М. — 1970. — 26 с
  33. Т.В., Алексеевских Ю. Г., Гозалишвили Т. В., Раздолькина Т. И., Усубалиева А. Ж. Характер и значение тубулоинтерстициальных изменений при первичном гломерулонефрите у детей.//Педиатрия.-1997-№ 2. с.49−52
  34. В.В., Рябов С. И., Клемина И. К. О клиническом значении тубулоинтерстициальных изменений при хроническом гломерулонефрите. //Клин. мед. 1987. -№ 10. — с. 125−129
  35. М.Я., Наумова В. И., Гнатюк А. И. и соавт. Классификация гломерулонефрита у детей.// Педиатрия. 1977. — № 2. — с.3−8
  36. Л.Т., Латышева Н. М. Тубулоинтерстициальный синдром при гемолитико-уремическом синдроме у детей.//Педиатрия.-1991-№ 7-с.55 -57
  37. И.С. Ключевая позиция макрофагов в цитокиновой Регуляторной сети.// Иммунология. 1995. — № 3. — с.44—48
  38. P.M., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология.//М. -«Медицина». 2000. — 432 с
  39. Д. Патофизиология почки.//М. «БИНОМ"-1997. — 223 с.
  40. А. А. Система цитокинов и принципы ее функционирования В норме и при патологии.//Иммунология. 1997. — № 5. — с.7−14
  41. Agarwal A., Nath К. A. Effect of proteinuria on renal interstitium: effect of products of nitrogen metabolism.//Am. J. Nephrol. 1993. -Vol. — 13 № 5. — p. 376−384
  42. Aizawa Т., Ishizaka N., Kurokawa K., Nagai R., Nakajima H., Taguchi J., Ohno M. Different effects of angiotensin П and catecholamine on renal cell apoptosis and proliferation in rats.//Kidney Int. 2000. -Vol.-59.-№ 2.- p. 645−65
  43. Alexopoulos E., Stangou M., Papagianni A., Pantzaki A., Papadimitriou M. Factors influencing the course and the response to treatment in primary focal segmental glomerulosclerosis.// Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — Vol. — 15.- № 9. p. 1348−1356
  44. Anderson S. Mechanisms of injury in progressive renal disease.//Exp. Nephrol.- 1996. Vol. 4 Suppl. — p. 134−140
  45. Baund L., Ardaillon R. Tumor necrosis factor in renal injury.//Miner Electrolyte Metab. 1995. — Vol. — 21. — № 4−5. — p. 336−341
  46. Bazzi C., Petrini C., Rizza V., Arrigo G., Beltrame A., D’Amico G. Characterization of proteinuria in primary glomerulonephritides: urinary polymers of albumin.//Am. J. Kidney Dis. 1997. — Vol. — 30. — № 3. -p. 404−412
  47. Bazzi C., Petrini C., Rizza V., Arrigo G., D’Amico G. A modern approach to selectivity of proteinuria and tubulointerstitial damage in nephrotic syndrome.//Kidney Int.-2000, — Vol. 58. — № 4. — p. 1732−1741
  48. Becker G.J., Kincaid-Smith P. Reflux nephropathy: the glomerular lesion and progression of renal failure.//Pediatr. Nephrol. 1993. — Vol. 7. — № 4. -p. 365−369
  49. Benigni A. Tubulointerstitial desease mediators of injury: the role of endothelin.//Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — Vol. — 15 Suppl 6. -p. 50−52
  50. Berg U.B., Bohman S.O., Widstam-Attorps U. Renal histological changes in relation to renal function and urinary protein excretion in IgA nephropathy.//Arch. Dis. Child. 1991. — Vol. 66. — № 5. -p. 593−597
  51. Biancone L., David S., Delia Pietra V., Montrucchio G., Cambi V., Camussi G. Alternative pathway activation of complement by cultured human proximal tubular epithelial cells.//Kidney Int. 1994. — Vol. 45. -p. 451−460
  52. Bohle A., Strutz F., Muller G.A. On the pathogenesis of chronic renal failure in primery glomerulopathies: a view from the interstitium.//Exp. Nephrol. 1994. — Vol. 2.-p. 205−210
  53. Bruzzi I., Benigni A., Remuzzi G. Role of increased glomerular protein traffic in the progression of renal failure.//Kidney Int. 1997. — Vol. 62. Suppl. -p. 29−31
  54. Burns K.D. Angiotensin II and its receptors in the diabetic kidney.//Am. J. Kidney Dis. -2000. Vol. 36. -№ 3. — p. 449−467
  55. Burton С.Y., Combe С., Walls J., Harris K.P. Secrecion of chemokins and cytokins by human tubular epithelial cells in response to proteins.// Nephrol. Dial. Transplant. 1999. — Vol. 14. — № 11. — p. 2628−2633
  56. Burton C.Y., Walls Y. Interstitial inflammation and scarring: messages from the proximal tubular cell.//Nephrol. Dial. Transplant. 1996. — Vol. 11. -p. 1505−1508
  57. Burton C.Y., Walls Y. Proximal tubular cell, proteinuria and tubulointerstitial scarring.//Nephron. 1994. — Vol.68. — p.287−293
  58. Chevalier R.L., Goyal S., Kim A., Chang A.Y., Landau D., LeRoith D. Renal tubulointerstitial injury from ureteral obstruction in the neonatal rat is attenuated by IGF-1 .//Kidney Int. 2000. -Vol.57. — № 3. — p.882−890
  59. Ciechanowicz A. Molecular mechanisms of nephro-protective action of enalapril in experimental chronic renal failure.//Ann. Acad. Med. Stetin. 1999. -Suppl.-p.521−593
  60. Clark E.C., Nath K.A., Hostetter M.K., Hostetter M.D. Role of ammonia in progressive interstitial nephritis. Am. J. Kidney Dis. 1991. — Vol.17. -Suppl 1.-p. 15−19
  61. Clayton A., Steadman R. ICAM-1 interactions in the renal interstitium: a novel activator of fibroblasts during nephritis.//Histol. Histopathol. 1999. — Vol.14. -№ 3. -p.861−870
  62. Daha M., C. van Kooten. Is the proximal tubular cell a proinflammatory cell? Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — Vol.15. — Suppl 6. -p.41−43
  63. D’Amico G. Natural history of idiopathic IgA nephropathy: role of clinical and histological prognostic factors.//Am. J. Kidney Dis. 2000. — Vol.36. — № 2. -p.227−237
  64. D’Amico G. Tubulointerstitium as prediktor of progression of Glomerular Diseases.//Nefron. 1999. — Vol.83. — № 4. — p.289−295
  65. Danilewicz M., Antoszczyk L., Wagrowska-Danilewicz M. Quantitative analysis of the interstitial myofibroblasts in idiopathic mesangiocapillary glomerulonephritis type I.//Pathol. Res. Pract. 1999. — Vol.195. — № 10. -p.663−668
  66. David S., Biancone L., Caserta C., Bussolati В., Gambi V., Camussi G. Alternative pathway complement activation induces proinflammatory activity in human proximal tubular epithelial cells.//Nephrol. Dial. Transplant. 1999. -Vol.12.-№l.-p.51−56
  67. De Heer E., Sijpkens W., Verkade M., Dulk M., Langers A., Schutrups J., Bruijn J., Es L. Morphometry of interstitial fibrosis.//Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — Vol. 15. — Suppl 6. — p.72−73
  68. Donadio J.V., Bergstralh E.J., Offord K.P., Holley K.E., Spencer D.C. Clinical and histopathologic associations with impaired renal limction in IgA nephropathy. Mayo Nephrology Collaborative Group.//Clin. Nephrol. -1994. -Vol.41.-№ 2.-p.65−71
  69. Eddy A. A. Experimental insights into the tubulointerstitial disease accompanying primary glomerular lesions.//J. Am.Soc. Nephrol. 1994. — № 5. -p. 1273−1287
  70. Eddy A. A. Molecular basis of renal fibrosis.//Pediatr. Nephrol. 2000. -Vol.15. — № 3−4. — p.290−301
  71. Eddy A.A. Molecular insights into renal interstitial.//! Am.Soc. Nephrol. -1996, — № 7. p.2495−2508
  72. Eddy A. Role of cellular infiltrates in response to proteinuria.//Am. J. Kidney Dis. 2001. — Vol.37. — lSuppl 2. — p.25−29
  73. Eddy A.A., Giachelli C.M. Renal expression of genes that promote interstitial inflammation and fibrosis in rats with protein-overload proteinuria.//Kidney Int. -1995. Vol.47. — p. 1546−1557
  74. Ekblot P., Weller A. Ontogeny of tubulointerstitial cells.//Kidney Int. 1991. -Vol.39.-p.394−400.
  75. Fan J.M., Ng Y.Y., Hill P.A., Nikolic Paterson D.J., Mu W» Atkins R.C., Lan H. Y. Transforming growth factor-beta regulates tubular epithelial-myofibroblast transdifferentiation in vitro.// Kidney Int. 1999. — Vol.56. — № 4.p. 1455−1467
  76. Fine L. G, Ong A.C.M., Norman J.T. Mechanisms of tubulointerstitial injury in progressive renal diseases.//Eur. J. Clin. Invest. 1993. — Vol.23. — № 5.p.259−265
  77. D.F., Zlotnik A., Mosmann T.R., Howard H., 0,Garra A.1.-10 inhibits cytokine prodution by activated macrophages. J of Immunol. 1991. Vol.147. — p.3815 — 3822.
  78. Frisyberg Y., Kelly C. J. TGF (3 and regulation of interstitial nephritis.// Miner. Electrolyte Metabol.- 1998. Vol.24. -№ 2−3. — p. 181−189
  79. Gandhi M., Olson J.L., Meyer T.W. Contribution of tubular injury to loss of remnant kidney function.// Kidney Int. -1998. Vol.54. -p.l 157−1165.
  80. Grandaliann G., Gesualdo L., Ranieri E. et al. Monocyte chemotactic peptide-1 expression in acute and chronic human nephritides: a pathogenic role in interstitial monocytes recruitment.//J. Am. Soc. Nephrol.. 1996. — Vol.7. -№ 6.-p. 906−913
  81. Grcevska L., Polenakovic M. Tubular and interstitial lesions and mononuclear cell infiltration in primary forms of glomerulonephritis.//Ren. Fail. 1993. -Vol. 15. — № 4. — p.485—493
  82. Guo G" Morrissey J., McCracken R., Tolley T., Klahr S. Role of TNFR1 and TNFR2 receptors in tubulointerstitial fibrosis of obstructive nephropathy.//Am. J. Physiol. Am. J. Physiol. 1999. -277(5Pt2). — F766−772
  83. Guo G., Morrissey J., McCracken R., Tolley Т., Liapis H., Klahr S. Contributions of angiotensin II and tumor necrosis factor-alpha to the development of renal fibrosis.//Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2001. -Vol.280.-№ 5.-p.777−785
  84. Gupta S., Clarkson M.R., Duggan J., Brady H.R. Connective tissue growth factor: potential role in glomerulosclerosis and tubulointerstitial fibrosis.//Kidney Int. 2000. — Vol.58. — № 4. — p. 1389−1399
  85. Hang L., Frendeus В., Godaly G., Svanborg C. Interleukin-8 receptor knockout mice have subepithelial neutrophil entrapment and renal scarring following acute pyelonephritis.//! Infect. Dis. 2000. — Vol.182. -№ 6. — p. 1738−1748
  86. Hatanaka Y., Yuzawa Y., Nishikawa K., Fukatsu A., Okada N., Okada H., Mizuno M., Matsuo S. Role of a rat membrane inhibitor of complement in anti-basement membrane antibody-induced renal injury.//Kidney Int. 1995. -Vol.48.-№ 6.-p. 1728−1737
  87. Hirose T. Interstitial nephropathy due to chronic bacterial pyelonephritis.//Nippon. Rinsho. 1995. — Vol.53. — № 8. -p. 1963−1968
  88. Honkanen E., Teppo A.M., Tornroth et al. Urinary TGF (3 in membranous glomerulonephritis.//Nephrol. Dial. Transplant. 1997. — Vol.12. -№ 12. — p.2562−2568
  89. Hruby Z., Smolska D., Filipowski H., RabczynskiY., Cieslar E. The importance of tubulointerstitial injury in the early of primary glomerular disease.//J. Intern. Med. 1998. — Vol.243. — № 3. — p.215−222
  90. Hughes J. Apoptosis in tubulointerstitial renal disease.//Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — Vol. 15. — Suppl 6. — p.55−57
  91. Idasiak Piechocka I, Krzymanski M. The role of tubulointerstitial changes in progression of kidney function failure in patients with chronic glomerulonephritis.//Przegl. Lek. 1996. — Vol.53. — № 5. — p.443−453
  92. Isaka Y., Tsujie M., Ando Y., Nakamura H., Kaneda Y., Imai E., Hori M. Transforming growth factor-beta 1 antisense oligodeoxynucleotides block interstitial fibrosis in unilateral ureteral obstruction.//Kidney Int. 2000. -Vol.58.-№ 5.-p. 1885−1892
  93. Islam M., Burke J.F.Jr., McGowan T.A., Zhu Y., Dunn S.R., McCue P., Kanalas J., Sharma K. Effect of anti-transforming growth factor-beta antibodies in cyclosporine-induced renal dysfunction.//Kidney Int. 2001. — Vol.59. — № 2.- p.498 -506
  94. Jenkins J.K., Huang H., Ndebele K., Salahudeen A.K. Vitamin E inhibits renal mRNA expression of СОХ II, HO I, TGFbeta, and osteopontin in the rat model of cyclosporine nephrotoxicity.//Transplantation. 2001. -Vol.71. — № 2. -p.331−334
  95. Jevnikar a.m., Brennan D.C., Singer G.G. et al Stimulated kidney tubular epithelial cells express membrane associated and secreted TNF-a.// Kidney Int.- 1991,-Vol.40.-p.203−211
  96. Johnson R.J., Alpers C.E., Yoshimura A., Lombardi D., Pritzl P., Floege J., Schwartz S.M. Renal injury from angiotensinll-mediated hypertension. //Hypertension. -1992. Vol.19. — № 5. — p. 464−474
  97. Junker U., Haufe C.C., Nuske K., Rebstock K., Steiner Т., Wunderlich H" Junker K., Reinhold D. Elevated plasma TGF-betal in renal diseases: cause or consequence?//Cytokine. 2000. — Vol. 12. — № 7. — p. 1084−1091
  98. Kees-Folts D., Sadow J.L., Schreiner G.F. Tubular catabolism of albumin is associated with the release of an inflammatory lipid.// Kidney Int. -1994. -Vol.45.-p.1697−1709
  99. Khan T.N., Sinniah R. Morphometric study showing the importance of distal tubular damage in impaired creatinine clearance.//Am. J. Nephrol. 1993. -Vol.13.-№ 3.-p.l78−183
  100. Khan T. N., Sinniah R. Role of complement in renal tubular damage.//Histophathology. 1995. — Vol.26. — № 4. — p.351−356
  101. Kimura K. Renal biopsy for diagnosis of interstitial nephritis.//Nippon. Rinsho. 1995. — Vol.53. — № 8. — p. 1931−1938
  102. Klahr S., Morrissey J.J. Comparative study of ACE inhibitors and angiotensin II receptor antagonists in interstitial scarring.//Kidney Int. 1997. -Vol.63.-Suppl.-p. 111−114
  103. Lai F.M., Szeto C.C., Choi P.C., Li P.K., Chan A.W., Tang N.L., Lui S.F., Wang A.Y., To K.F. Characterization of early IgA nephropathy.//Am. J. Kidney Dis. 2000. — Vol.36. — № 4. — p.703−708
  104. Maeda H., Kuwahara H., Ichimura Y. Et al. TGF-f3 enchances macrophage Ability to produce IL-10 in normal and tumor-bearing mice.//J Immunol.- 1995.-Vol. 155.-p. 4926−4932
  105. Magil A.B. Tubulointerstitial lesions in human membranous glomerulonephritis: relationship to proteinuria.//Am. J. Kidney Dis. 1995. -Vol. 25. — № 3. — p.375−379
  106. Marcussen N. Tubulointerstitial damage leads to atubular glomeruli: significans and possible role in progression.//Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — Vol. 15. — Suppl 6. — p.74−75
  107. Marcussen N., Olsen TS. Atubular glomeruli in patients with chronic pyelonephritis.//Lab Invest. 1990. — № 62. — p.462 — 473
  108. Matsuo S., Morita Y., Mizuno M., Nishikawa K., Yuzawa Y. The role of complement in progression of renal fibrosis: a clinical study.//Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — Vol. 15. — Suppl 6. — p.53−54
  109. Matsusaka Т., Katori H., Miyazaki Y., Niimura F., Ichikawa I. Angiotensin П as a player in fibrosis.//Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — Vol.15. — Suppl 6. -p.64−65
  110. McLaughlin K.J., Harden P.N., Ueda S., Boulton-Jones J.M., Connell J.M., Jardine A.G. The role of genetic polymorphisms of angiotensin-converting enzyme in the progression of renal diseases.//Hypertension. 1996. — Vol.28. -№ 5. — p.912−915
  111. K.W., 0,Garra A., de Waal Malefyt R. et al. Interleukin-10. //Annu Rev Immunol. -1993. Vol. 11.-p. 165−190.
  112. Morrissey J., Klahr S. Transcription factor NF-kappaB regulation of renal fibrosis during ureteral obstruction.//Semin. Nephrol. 1998. — Vol. 18. — № 6. -p.603−611
  113. Morita Y., Ikeguchi H., Nakamura J., Hotta N., Yuzawa Y., Matsuo S. Complement activation products in the urine from proteinuric patients.//! Am. Soc. Nephrol. 2000. — Vol. 11. — № 4. — p.700−707
  114. Moriyama Т., Kawada N., Nagatoya K., Horio M., Imai E., Hori M. Oxidative stress in tubulointerstitial injury: therapeutic potential of antioxidants towards interstitial fibrosis.//Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — Vol.15. -Suppl 6.-p. 47−49
  115. Muller G. A., Zeisberg M., Strutz F. The importance of tubulointerstitial damage in progressive renal disease.//Nephrol. Dial. Transplant. 2000. -Vol.15.-Suppl 6. — p.76−77
  116. Naiker LP., Ramsaroop R., Somers S.R., Randeree I.G., Naicker S., Seedat Y.K. Leukocyte analysis of tubulointerstitial nephritis in primary membranoproliferative glomerulonephritis.//Am. J. Kidney Dis. 1996. -Vol.27.-№ 3.-p.316−320
  117. Nangaku M., Pippin J., Couser W.G. Complement membrane attack complex (C5b-9) mediates interstitial disease in experimental nephrotic syndrome. Hi. Am. Soc. Nephrol. 1999. — Vol. 10. — № 11. — p.2323−2331
  118. Nath K.A. Tubulointerstitial changes as a major determinant in the progression of renal damage.//Am. J. Kidney Dis. 1992. — Vol.20. -№>1. — p. 1−17
  119. Newman D.J., Thakkar H., Gallagher H. Progressive renal disease: does the quality of the proteinuria matter or only the quantity?//Clin. Chim. Acta. 2000. — Vol.297. — № 1−2. — p.43−54
  120. Ng Y., Huang Т., Yang W. et al Tubular epithelio-myofibroblast transdifferentiation in progressive tubulointerstitial fibrosis in 5/6 nephrectomized rats.//Kidney Int. 1998. — Vol.54. — p.864−876
  121. Niemir Z.I., Ondracek M., Dworacki G" Stein H., Waldherr R., Ritz E., Otto H.F. In situ upregulation of IL-10 reflects the activity of human glomerulonephritides.//Am. J. Kidney Dis. 1998. — Vol.32. — № 1.p. 80−92
  122. Norman J.T., Clark I.M., Garcia P.L. Hypoxia promotes fibrogenesis in human renal fibroblasts.//Kidney Int. 2000. — Vol.58. — № 6. — p.2351−2366
  123. Noronha I.L., Niemir Z., Stein H. Et al. Cytokines and growth factors in renal disease.//Nephrol. Dial. Transplant. 1995. -Vol.10. — № 6. — p. 775−786
  124. O’Donnell M.P. Renal tubulointerstitial fibrosis. New thoughts on its development and progression.//Postgrad. Med. 2000. — Vol.108. — № 1. -p. 159−162, 165, 171−172
  125. Okada H., Danoff Т., Kalluri R., Neilson E.G. Early role of Fspl in epithelial -mesenchymal >ransformation.//Am. J. Physiol. 1997. -№ 272. -p.563−574
  126. Okada H., Inoue Т., Suzuki H., Strutz F., Neilson E. Epithelial-mesenchymal transformation of renal tubular epithelial cells in vitro and in vivo. //Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — Vol. 15. — Suppl 6. — p.44−46
  127. Okada H., Moriwaki K., Konishi K., Kobayashi Т., Sugahara S., Nakamoto H., Saruta Т., Suzuki H. Tubular osteopontin expression in human glomerulonephritis and renal vasculitis.//Am. J. Kidney Dis.. 2000. — Vol.36. -№ 3. — p.498−506
  128. Oldroyd S.D., Thomas G.L., Gabbiani G., El-Nahas A.M. Interferon-gamma inhibits experimental renal flbrosis.//Kidney Int. 1999. — Vol.56. — № 6. -p.2116−2127
  129. Ong A. Tubulointerstitial actions of endothelins in the kidney: roles in health and disease.//Nephrol. Dial. Transplant. 1996. — Vol.11. — № 2. — p.251−257
  130. Prodjosudjadi W., Gerritsma J.S.J., Klar-Mohamad N et al. Production and cytokine mediated regulation of monocyte chemoattractantprotein-1 by proximal tubular epithelial cells.//Kidney Int. 1995. — № 48. -p. 1477−1486
  131. Rangan G.K., Wang Y" Tay Y.C., Harris D.C. Inhibition of NFkappaB activation with antioxidants is correlated with reduced cytokine transcription in PTC.//Am. J. Physiol. 1999. — Vol.277. — № 5. — Pt 2. -p.779−789
  132. Ravnskov U. Glomerular, tubular and interstitial nephritis associated with non-steroidal antiinflammatory drugs. Evidence of a common mechanism.//Br. J. Clin. Pharmacol. 1999. — Vol.47. — № 2. — p.203−210
  133. Remyzzi G. Abnormal protein traffic througn the glomerular barrier induced proximal tubular cell dysfunction and causes renal injury.//Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1995. — № 4. — p.339−342
  134. Remuzzi G. A unifying hypothesis for renal scarring linking protein trafficking to the different mediators of injury.//Nephrol. Dial. Transplant. -2000. Vol. 15. — Suppl 6. — p.58−60
  135. Remuzzi G. Role of endothelin in the development of glomerulosclerosis.// Kidney Blood Press. Res. 1996. — Vol. 19. — № 3−4. — p. 182−183
  136. Remuzzi G., Ruggenenti P., Benigni A. Understanding the nature of renal disease progression.//Kidney Int. 1997. — № 51. — p.2−15
  137. Rossert J, Terraz C., Dupont S. Regulation of type I coollagen genes expression.//Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — Vol.15. — Suppl 6}. -p. 66−68
  138. Roy-Chaudhury P., Hillis G., Mc Donald S., Simpson J.G. Power D.A. Importance of the tubulointerstitium in human glomerulonephritis//Distribution of integrin chains beta 1, alfa 1 to 6 and alpha v.//Kidney Int. 1997. — Vol.52. -№ 1.-р.103−110
  139. Roy-Chaudhury P., Wu В., King G., Campbell M., Macleod A.M., Haites N.E., Simpson J.G., Power D. A. Adhesion molecule interactions in human glomerulonephritis: importance of the tubulointerstitium./ZKidney Int. 1996. -Vol. 49. -№ 1. — p. 127−134
  140. Schmouder R.L., Strieter R.M., Kunkel S.L. Interferon-gamma regulation of human renal cortical epithelial cell-derived monocyte chemotactic peptide-1. //Kidney Int. 1993. — Vol.44. — № 1. — p.43−49
  141. Schreiner G.F. Renal toxicity of albumin and other lipoproteins.//Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1995. — № 4. — p.369−373
  142. Shankland S.J., Wolf G. Cell cycle regulatory proteins in renal disease: role in hypertrophy, proliferation, and apoptosis.//Am. J. Physiol. Renal. Physiol. -2000. Vol.278. — № 4. — p.515−529
  143. Sinniah R., Khan T.N. Renal tubular basement membrane changes in tubulointerstitial damage in patients with glomerular diseases.//Ultrastruct. Pathol. 1999. — Vol.23. — № 6. — p.35^-368
  144. Strutz F., Neilson E.G. The role of lymphocytes in the progression of interstitial disease.//Kidney Int. 1994. — Vol.45. — Suppl. -p.106−110
  145. Strutz F., Okada H., Lo C.W., Danoff Т., Carone В., Tomaszewski J., Neilson E.G. Identification and characterization of fibroblast-specific protein 1 (FSP1). //J Cell. Biol. 1995. — № 130. -p.393−405.
  146. Strutz F., Zeisberg M., Renziehausen A., Raschke В., Becker V., van-Kooten C., Muller G. TGF-beta 1 induces proliferation in human renal fibroblasts via induction of basic fibroblast growth factor (FGF-2).//Kidney Int. 2001. -Vol.59.-№ 2.-p.579−592
  147. Taga К., Mostowski H., Tosato G. Human DL-10 Can Directly Inhibit T-cell growth.//Blood. 1993. — Vol. 81. — p.2964−2971
  148. Tajima A., Kawabe K. General examination and renal function test for tubulointerstitial nephropathy.//Nippon. Rinsho. 1995. — Vol.53. — № 8. -p. 1925 -1930
  149. Tang W.W., Van G.Y., Qi M. Myofibroblast and alpha 1 (III) collagen expression in experimental tubulointerstitial nephritis.//Kidney Int. 1997. -Vol.51.-№ 3.-p.926−931
  150. Ter-Wee P.M., Donker A.J. Clinical strategies for arresting progression of renal disease.//Kidney Int. 1992. — Vol.38. — Suppl. — p. 114−120
  151. Teschner M., Heidland A. Lowered intrarenal protein degradation an alternative path to glomerulosclerosis and tubulointerstitial fibrosis.//Med. Klin.- 2000. Vol.95. — № 7. — p.385−391
  152. Tikhonov I., Rebenok A., Chyzh A. A study of interleukin-8 and defensis in urine and plasma of patients with pyelonephritis and glomerulonephritis.//Nephrol. Dial. Transplant. 1997. — Vol.12. -p.2556−2561
  153. Trachtman H., Maesaka J., Futterweit S., Ma C., Valderrama E., Chan J.C., Chan W. The effect of recombinant human insulin-like growth factor-I on chronic puromycin aminonucleoside nephropathy in rats.//Pediatr. Res. 1996. — Vol.39. -№ 1. — p. 13−19
  154. Van-Kooten C., Daha M.R. Cytokine cross-talk between tubular epithelial cells and interstitial immunocompetent cells.//Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. -2001. Vol. 10. — № 1. — p.55−59
  155. Velde A., de Waal Malefyt R., Huijbens R. et al. IL-10 stimulates monocyte Fc? R surface expression and cytotoxic activity.//J of Immunol. 1992-Vol.149. — p. 4048−4052
  156. Vleming L.J., de-Fijter J.W., Westendorp R.G., Daha M.R., Bruijn J.A., vanEs L.A. Histomorphometric correlates of renal failure in IgA nephropathy.//Clin. Nephrol. 1998. — Vol.49. — № 6. — p.337−344
  157. Vora M., Romero L.I., Karasek M.A. Interleukin-10 induces E-selectin on smoll and large blood vessel endothelial cells.//J. Exp. Med. 1996. — Vol.184. -p.821−829
  158. Walls J. Relationship between proteinuria and progressive renal disease. //Am. J. Kidney Dis. 2001. — Vol.37. — lSuppl 2. — p. 13−16
  159. Wang J., Konda R., Sato H., Sakai K., Ito S., Orikasa S. Clinical significance of urinary interleukin-6 in children with reflux nephropathy.//J. Urol. 2001. -Vol.165.-№l.-p.210−214
  160. Wang Y., Rangan G.K., Tay Y.C., Harris D.C.Induction of monocyte chemoattractant protein -1 by albumin is mediated by nuclear factor kappa p in proximal tubular cells.//J. Am. Soc. Nephrol. 1999. — Vol.10. — № 6. -p. 1204−1213.
  161. Wanidvoranum C., Strober W. Predominant role of tumor necrosis factor-alpha in human monocyte IL-10 synthesis.//! Immunol. 1993. — Vol.151. — p.6853−6861
  162. Wei C.H., Ho Y.S., Chou B.L., Sheu L.F., Shieh S.D., Chen A., Tu Y.C. Lupus nephritis, emphasizing tubulointerstitial lesions: a clinico-pathological analysis.//Chung. Hual. Hsueh. Tsa. Chih. (Taipei). 1993. — Vol.51. — № 1. -p.27−32
  163. Weinreich Т., Landolt N., Boby C., Wuthrich R., Binswanger U.1, 25 -dichydroxyvitainin D3 stimulates TGF b 1 synthesis by mouse renal proximal tubular cells.//Kidney Blood Press. Res. 1999. — Vol.22. — № 3. -p. 99−105
  164. Welsh T.R., Beischel L. S., Frenzkl M., Witte D. Regulated expression of complement factor p in the human kidney.//Kidney Lnt. 1996. — Vol.50. — № 2. -p.521−525
  165. Widstam-Attorps U., Berg U., Bohman S.O., Lefvert A.K. Proteinuria and renal function in relation to renal morphology. A clinicopathological study of IgA nephropathy at the time of kidney biopsy.//Clin. Nephrol. 1992. — Vol.38. -№ 5.-p. 245−253
  166. Wolf G. Angiotensin II as a mediator of tubulointerstitial injury.//Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — Vol. 15. — Suppl 6. — P.61−63
  167. Wolf G. Vasoactive factors and tubulointerstitial injury.//Kidney Blood Press. Res. 1999. — Vol.22. — № 1−2. — p.62−70
  168. Wolf G., Ziyadeh F.N., Stahl R.A. Angiotensin II stimulates expression of transforming growth factor beta receptor type II in cultured mouse proximal tubular cells.//! Mol. Med. 1999. — Vol.77. — № 7. -p.556−564
  169. Wu Q., Jinde K" Nishina M., Tanabe R., Endoh M" Okada Y" Sakai H., Kurokawa K. Analysis of prognostic predictors in idiopathic membranous nephropathy.//Am. J. Kidney Dis. 2001. — Vol.37. — № 2. -p.380−387
  170. Yang N., Isbel N.M., Nikolic-Paterson D.J., Li Y" Ye R" Atkins R.C., Lan H.Y. Local macrophage proliferation in human glomerulonephritis.//Kidney Int.- 1998. Vol.54. -№ 1. -p.143−151
  171. Yard B.A., Daha M.R., Kooymans-Coutinho M. et al. II -la stimulated TNF-a priduction in cultured human proximal tubular epithelial cells.// Kidney Int. -1992. Vol.42. — p.383−389.
  172. Yoshikawa N., Ito H., Nakamura H. Prognostic indicators in childhood IgA nephropathy.//Nephron. 1992. — Vol.60. — № 1. — p.60−67
  173. Yssel H., de Waal Malefyt R., Roncarolo M.G. et al. IL-10 is produced by Subsets of human CD4+T-cell clones and peripheral blood T-cell.//J of1.munol. 1992. — Vol.149, -p.2378−2384
  174. Yu X.Q., Wu L.L., Huang X.R., Yang И, Gilbert R.E., Cooper M.E., Johnson R.J., Lai K.N., Lan H.Y. Osteopontin expression in progressive renal injury in remnant kidney: role of angiotensin II.//Kidney Int. 2000. — Vol.58. -№ 4.-p. 1469−1480
  175. Zhang G., Moorhead P.J., el-Nahas A.M. Myofibroblasts and the progression of experimental glomerulonephritis.//Exp. Nephrol. 1995. — Vol.3. — № 5. -p.308−318
  176. Zeisberg M., Strutz F., Muller G.A. Role of fibroblast activation in inducing interstitial fibrosis.//J. Nephrol. 2000. -13. — Suppl 3. — p. 111−120
  177. Zoccali С. ACE and a-adduction genotypes and renal disease progression. //Nephrol. Dial. Transplant. 2000- 15 Suppl 6: 69−71
  178. Zoja C., Benigni A., Remuzzi G. Protein overload cells to release vasoactive and inflammatory mediators.//Exp. Nephrol. -1999. Vol.7. — № 5−6.p. 420−428
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!