Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Участие различных субпопуляций Т-хелперов, естественных киллеров и катепсина D в механизме развития гестоза

Диссертация: Участие различных субпопуляций Т-хелперов, естественных киллеров и катепсина D в механизме развития гестоза
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Также весьма разноречивы сведения о возможной роли различных субпопуляций Т-хелперов и естественных киллеров в механизме развития гестоза. Некоторыми авторами отмечалось нарушение соотношения’Thl/Th2 и преобладание Thl клеток при преэклампсии (DJ. Dudley, 1997; A. Ohkuchi, 2001; D. Darmochwal-Kolarz, 2002; D.T. Rein, 2002). Но в последние годы ряд исследователей предполагают наличие второго шифта… Читать ещё >

Участие различных субпопуляций Т-хелперов, естественных киллеров и катепсина D в механизме развития гестоза (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. Л. Современные взгляды на проблему этиологии и патогенеза гестоза беременных
      • 1. 2. Ранняя доклиническая диагностика и прогнозирование гестоза
      • 1. 3. Изменение иммунологических параметров периферической крови у женщин с гестозом
      • 1. 4. Изменение иммунологических параметров у женщин с гестозом на локальном уровне
      • 1. 5. Возможная роль катепсина D в патологии беременности
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЕ
    • 2. 1. Клинические группы наблюдений
    • 2. 2. Методы исследования
  • ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ ЖЕНЩИН
  • ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ ИММУННОГО ОТВЕТА НА СИСТЕМНОМ И ЛОКАЛЬНОМ УРОВНЕ ПРИ ГЕСТОЗЕ

4.1.Особенности содержания Т-лимфоцитов, различных субпопуляций Т-хелперов и естественных киллеров в периферической крови у женщин в первом триместре в зависимости от характера дальнейшего течения беременности

4.2.0собенности содержания Т-лимфоцитов, различных субпопуляций Т-хелперов и естественных киллеров в периферической крови у женщин при гестозе разной степени тяжести

4.3. Характеристика содержания сывороточного интерлейкина-12 при гестозе в динамике беременности

4.4.0собенности содержания Т-лимфоцитов и различных субпопуляций Т-хелперов и естественных киллеров в децидуальной оболочке плаценты при гестозе разной степени тяжести

4.5. Взаимосвязь между степенью тяжести гестоза и иммунологическими показателями на системном и локальном уровне

ГЛАВА 5. ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ КАТЕПСИНА D В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ПРИ ГЕСТОЗЕ.

5.1. Изменение активности катепсина D в сыворотке крови у женщин в первом триместре в зависимости от характера дальнейшего течения беременности

5.2. Изменение активности катепсина D в сыворотке крови у женщин с неосложненным течением беременности и при гестозе разной степени тяжести

ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы: Гестоз в современных условиях по-прежнему является актуальной проблемой современного акушерства и относится к одному из наиболее грозных осложнений беременности, родов и послеродового периода, занимая ведущее место в структуре материнской и перинатальной патологии и смертности (В.И. Кулаков, JI.E. Мурашко, 1998). Частота его составляет от 8% до 42% и не имеет тенденции к снижению (Г. М. Савельева и соавт., 1996; Серов В. Н., Пасман Н. М., 2001), несмотря на существенные достижения в изучении этиологии, патогенеза и разработку новых методов профилактики и лечения этого осложнения беременности.

Гестоз справедливо называют «болезнью теорий», так как существует около 40 теорий развития гестоза, и этот список постоянно пополняется (В.Н. Серов, 1998; Е. М. Шифман, 2000). Несмотря на постоянное внимание к проблеме гестоза во всем мире, до настоящего времени вопросы этиологии, и механизмы развития патологических процессов остаются спорными и ни одна из существующих теорий не может полностью объяснить причины этого осложнения беременности. В последние годы все большее значение в развитии гестоза придается нарушениям иммунной системы беременной (Г.Т. Сухих, Л. В. Ванько, В. И. Кулаков, 1997; R.N.Taylor, 1997; И. С. Сидорова, 1998; G.P. Sacks, 1999; В. Н. Кустаров, В. А. Линде, 2000). Именно адекватный иммунный ответ матери на антигены фетоплацентарного комплекса обеспечивает существование генетически чужеродных организмов во время беременности. При этом иммунологические нарушения тесно согласуются с цитокинопосредованным оксидативным стрессом с последующей активацией эндотелия t и ПОЛ с изменением баланса Thl/Th2 материнского ответа против эмбриональных антител (G.A. Dekker, 1999).

Возможности борьбы с данным осложнением во многом зависят от разработки новых и совершенствования существующих методов ранней диагностики заболевания, профилактики и эффективности проводимого лечения в критические сроки, т. е. до клинической манифестации гестоза.

Наиболее значимыми являются методы прогнозирования в 1 триместре беременности, так как именно они позволят начать профилактику до запуска всех патогенетических механизмов развития этого осложнения беременности. Согласно современной теории, гестоз формируется очень рано, еще во время плацентации, поэтому научный интерес представляет возможность проследить иммунологические нарушения с ранних сроков гестации, но до сих пор не сформулированы четкие клинико-иммунологические критерии прогнозирования развития гестозов в первом триместре беременности. Разработка таких способов раннего прогнозирования — одна из наиболее актуальных задач современного акушерства.

Также весьма разноречивы сведения о возможной роли различных субпопуляций Т-хелперов и естественных киллеров в механизме развития гестоза. Некоторыми авторами отмечалось нарушение соотношения’Thl/Th2 и преобладание Thl клеток при преэклампсии (DJ. Dudley, 1997; A. Ohkuchi, 2001; D. Darmochwal-Kolarz, 2002; D.T. Rein, 2002). Но в последние годы ряд исследователей предполагают наличие второго шифта в регуляции иммунного ответа в конце беременности с усилением функции Thl клеток (Ю.С. Анциферова, 1997; S. Saito, 1998; N.Yu. Sotnikova, 1999), а при гестозе, наоборот, происходит гиперстимуляции ТЬ2-зависимого типа иммунного ответа (Н.Ю. Сотникова, 1997; Н. В. Астраух, 2002). Cignetti М., 1990 при гестозе описывал увеличение активности ЕК, тогда как Peracoli J.C., 1995 в своих работах отмечал повышенное содержание ЕК, но с существенным снижением их активности, при преэклампсии.

Данные об изменение активности лизосомальных протеиназ, к которым относиться катепсин D, при гестозе практически отсутствуют. При изучении децидуальной ткани у женщин с преэклампсией выявили дисрегуляцию в продукции латентных и активных форм катепсина D, что способствовало нарушению плацентации (Moses Е.К., 1999). Сведения, касающиеся исследования данного показателя в ранние сроки гестации, отсутствуют.

Таким образом, изучение изменений иммунного ответа и активности катепсина D, начиная с ранних сроков гестации, может способствовать раскрытию новых сторон патогенеза данного осложнения беременности.

Цель работы: исследование различных субпопуляций Т-хелперов, естественных киллеров, продукции ИЛ-12 и активности катепсина D для уточнения патогенетических механизмов развития гестоза и разработки способов его раннего прогнозирования.

Задачи исследования:

1. Выявить особенности баланса Thl/Th2, содержания ЕК и продукции ИЛ-12 у женщин в динамике беременности, начиная с ранних сроков гестации, в зависимости от характера течения беременности.

2. Определить популяционный состав ЕК, Т-хелперов и содержание ИЛ-12 в периферической венозной крови у женщин с гестозом различной степени тяжести в 3 триместре беременности.

3. Выявить особенности содержания субпопуляций Т-хелперов и ЕК в децидуальной оболочке плаценты у женщин с гестозом различной степени тяжести.

4. Изучить динамику изменения активности катепсина D в сыворотке крови у женщин в течение гестационного процесса в зависимости от характера дальнейшего течения беременности.

5. Определить прогностические критерии развития гестоза у женщин, начиная с 1-го триместра беременности.

Научная новизна:

Впервые определены закономерности изменения содержания субпопуляций Т-хелперов, естественных киллеров и интерлейкина-12 в периферической крови в динамике гестационного процесса, осложненного и не осложненного гестозом.

Установлены особенности содержания субпопуляций Т-хелперов, естественных киллеров и ИЛ-12 в периферической крови в ранние сроки гестации у женщин с развившимся в последующем гестозом.

Разработаны новые критерии прогнозирования гестоза в первом триместре беременности до его клинической манифестации на основании изменения в периферической крови содержания CD3+16+ лимфоцитов и активности катепсина D.

Уточнены особенности участия Т-хелперов, ЕК и ИЛ-12 на системном и локальном уровне в патогенетических механизмах развития гестоза.

Впервые определены закономерности изменения активности катепсина D в периферической крови в динамике гестационного процесса при неосложненном течении беременности и при гестозе.

Практическая значимость:

Предложены в клиническую практику новые методы раннего прогнозирования гестоза на основании показателей содержания CD3+CD16+ ЕК-Т клеток и повышения активности катепсина D в периферической крови в первом триместре беременности.

Положения, выносимые на защиту:

Особую роль в патогенетических механизмах развития гестоза играют сдвиг дифференцировки Т-хелперов периферической крови в сторону Thl, повышение содержания ЕК, ЕК-Т лимфоцитов, ИЛ-12 и повышение активности катепсина D в ранние сроки беременности. Содержание ИЛ-12 и CD3−56+ лимфоцитов в крови в ранние сроки гестации прямо коррелирует со степенью тяжести гестоза.

При развитии клинической картины гестоза особенностью иммунного ответа женщин является повышение содержания ЕК, сывороточного ИЛ-12 и активности сывороточного катепсина D на фоне смещения дифференцировки Т-хелперов в сторону ТЬ2-зависимого типа иммунного ответа, как на системном, так и на локальном уровне. При не осложненной гестозом беременности в поздние сроки гестации отмечается преобладание Thl клеток. Особенностью тяжелого гестоза на системном и локальном уровне является повышение содержания CD3−56+ лимфоцитов, гестоза средней степени тяжести — снижение количества CD3−56+ лимфоцитов на локальном уровне.

Внедрение результатов исследования в практику:

По результатам исследования получены 2 приоритетные справки на изобретения по способу прогнозирования развития гестоза.

Апробация работы: Основные положения работы доложены на: IV Международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке (Москва, 2003 г.) — Республиканской научно-практической конференции «Актуальные проблемы лабораторной и функциональной диагностики в акушерстве, гинекологии и перинатологии» (Иваново, 2003 г.) — Итоговой научной сессии ГУ «Ив НИИ МиД им. В. Н. Городкова Минздрава России» за 2002 г. (Иваново, 2003 г.) — заседании общества акушеров-гинекологов Ивановской области в 2003 г, Итоговой научной сессии ГУ «Ив НИИ МиД им. В. Н. Городкова Минздрава России» за 2003 г. (Иваново, 2004 г.) — Всероссийской научной конференции: Молодые женщины в науке (Иваново, 2004).

Публикации: по теме диссертации опубликовано три печатные работы.

Структура и объем диссертации

:

ВЫВОДЫ.

1. Наиболее значимыми факторами риска развития гестоза являются заболевания сердечно-сосудистой системы с гипертензивным синдромом, патология почек и щитовидной железы, нарушения жирового обмена, сочетание двух и более экстрагенитальных заболеваний, наступление беременности вне брака, перинатальные потери в анамнезе, наличие гестоза при предыдущих беременностях. У беременных с гестозом, по сравнению с женщинами без гестоза, при беременности чаще выявляется угроза прерывания в первом и во втором триместрах, многоводие, плацентит, фетоплацентарная недостаточность. Наличие гестоза у матери, особенно среднетяжелого и тяжелого течения, повышает частоту развития перинатальной патологии у новорожденных, по сравнению с неосложненным течением беременности: СЗРП, ишемически-гипоксических поражений ЦНС, конъюгационной желтухи.

2. На ранних сроках гестации развитие гестоза ассоциируется со снижением содержания Т-лимфоцитов, сдвигом дифференцировки Т-хелперов на системном уровне в сторону Thl-зависимого типа иммунного ответа, повышением уровня ЕК с фенотипом CD 16+, CD56+, CD3+56+ и CD3+16+, а также сывороточного ИЛ-12. Содержание ИЛ-12 и CD3−56+ лимфоцитов в крови в ранние сроки гестации прямо коррелирует со степенью тяжести гестоза. Повышение содержания CD3+16+ лимфоцитов больше 5,4% в 6 — 12 недель гестации свидетельствует о вероятности развития гестоза легкой степени тяжести в 3 триместре беременности с точностью 78,12%.

3. Особенностями иммунного ответа женщин с гестозом в третьем триместре беременности являются повышение в периферической крови уровня CD3+ лимфоцитов, естественных киллеров (CD56+, CD16+, CD3−16+, CD3−56+) и ЕК-Т (CD3+56+), сдвигом дифференцировки Тхелперов в сторону Независимого типа иммунного ответа на фоне повышения уровня сывороточного ИЛ-12.

4. Динамика изменения иммунологических показателей при не осложненном гестозом течении беременности с первого триместра и к моменту ее окончания характеризуется снижением содержания CD3+ и CD3−16+, увеличением количества CD3+16+ лимфоцитов, изменением соотношения Thl/Th2 в пользу Thl-клеток на фоне повышения продукции ИЛ-12. При гестозе в конце гестации, по сравнению с параметрами первого триместра, отмечается увеличение количества CD3+ лимфоцитов, снижение содержания CD 16+ и повышение уровня CD3−56+ ЕК на фоне сдвига дифференцировки Т-хелперов в сторону ТЬ2-зависимого типа иммунного ответа.

5. При неосложненном течении беременности популяционный состав децидуальных лимфоцитов отличается от периферических более низким содержанием CD3+ и CD4+ лимфоцитов, но более высоким уровнем естественных киллеров с фенотипом CD16+, CD56+, CD3+56+, CD3−56+ и CD3−16+. У беременных с гестозом, помимо указанных различий, на локальном уровне отмечается более высокое содержание CD3+16+ лимфоцитов. Популяционный состав децидуальных лимфоцитов при гестозе по сравнению с таковым при неосложненной беременности характеризуется более низким содержанием CD3+ и CD3−16+ лимфоцитов, более высоким уровнем CD16+, CD56+ и CD3+16+ ЕК, смещением дифференцировки Т-хелперов в сторону Th2 лимфоцитов.

6. У беременных с гестозом значительно повышена активность катепсина D, причем эти изменения появляются уже в ранние сроки беременности задолго до клинических проявлений заболевания и сохраняются при развившемся гестозе в третьем триместре беременности. Нарастание активности данного фермента в динамике гестационного процесса характерно как при неосложненном течении беременности, так и при гестозе. Повышение активности катепсина D более 0,021 Ед.акт.ф./ч в 613 недель гестации свидетельствует о вероятности развития гестоза в третьем триместре беременности с точностью 80,64%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РАКОМЕНДАЦИИ.

1. В группу риска на развитие гестоза следует относить женщин, беременность у которых протекает вне брака, перинатальными потерями в анамнезе, гестозом при предыдущей беременности, заболеваниями сердечно-сосудистой системы с гипертензивным синдромом, патологией почек и щитовидной железы, нарушениями жирового обмена, особенно при сочетании двух и более экстрагенитальных заболеваний.

2. Исследование содержания CD3+16+ лимфоцитов периферической крови в 6 — 12 недель гестации является тестом раннего прогнозирования развития гестоза. Значение показателя больше 5,4% свидетельствует о вероятности развития гестоза легкой степени тяжести в 3 триместре беременности с точностью 78,12%.

3. В целях раннего прогнозирования гестоза необходимо определять в периферической крови в 6−13 недель гестации активность катепсина D. Повышение активности катепсина D более 0,021 Ед.акт.ф./ч свидетельствует о вероятности развития гестоза в третьем триместре беременности с точностью 80,64%.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В. Антиоксиданты и антигипоксанты в акушерстве. (Оксидативный стресс в акушерстве и его терапия антиоксидантами и антигипоксантами). -СПб.: Изд-во ДЕАН, 2001.-400с.
  2. Э.К., Тарасова М. А. Иммунологические методы прогнозирования и диагностики позднего токсикоза беременных// Акуш. и гинек.- 1988.- № 6.- С.39−41
  3. Л.В., Варшавский Б. Я., Ельчанинова С. А., Нагайцев В. М., Чекрий О. В., Кореняк Н. А. Показатели оксидантного и антиоксидантного статуса у беременных с гестозом// Акушерство и гинекология.- 2000.-№ 4.-С. 17−20
  4. М.О., Александрова Л. А., Павлова Л.П., Чеботкевич
  5. B.Н. Состояние гуморального и клеточного иммунитета и неспецифической резистентности при неосложненной и осложненной ОПГ-гесозом беременности// Проблемы ОПГ-гестозов: Тезисы докладов.-Чебоксары.-1996.-С.25
  6. Ю.С. Иммуномодулирующее действие нейтрофилов и их роль при беременности: Автореф. дис.канд.мед наук.- 1996.-19с.
  7. Н.В. Особенности фенотипа и цитокинового профиля децидуальных лимфоидных клеток при гестозе. Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2002, — 23с.
  8. Н.В., Юрченко JI.H., Цывьян П. Б., Голиков М. Ю. Доклиническая диагностика токсикоза второй половины беременности в условиях однодневного стационара// Акуш. и гинек.- 1990.- № 11.-С.38−41
  9. Т.Ф., Ганьчева Е. А., Козлов В. К. Особенности иммунных взаимоотношений в системе мать — плацента- новорожденный при угрозе прерывания беременности и ОПГ-гестозе// Иммунология.-1998.- № 4.- С.46−48
  10. Л.Б., Сотникова Н. Ю., Кудряшова А. В., Корулина М. В. Характеристика иммунного статуса женщин с различными формами поздних гестозов// Иммунология репродукции: Тезис докладов республиканской конференции, г. Иваново, 1993 г.-С.9
  11. В.А. Свободно-радикальное окисление в системе мать — плацента- плод при акушерской патологии: Автореф. дис.. д-ра мед. наук.- М., 1992
  12. С.О., Опарина Т. И., Прокопенко В. М., Арутюнян А. В. Показатели процесса деградации белков и антиокислительная система при нормальной беременности// Акушерство и гинекология.-2001.-№ 6.-С. 17−20
  13. Т.С. Ранняя диагностика и профилактика ОПГ-гестозов: Автореф. дис. д-ра мед.наук.- М., 1991
  14. Т.С., Волкова Н. Н., Царегородцева М. В., Близнюк Е. А. Иммунологические критерии доклинический и ранних форм ОПГ-гестозов// Иммунология репродукции: Тезис докладов республиканской конференции, г. Иваново, 1993 г.-С.8
  15. Л.В., Кондрашова Н. Ю., Рузмыкина Т. И. Доклиническая диагностика и лечение гестоза// Проблемы репродукции.- 2000.- № 1.-С.26−30
  16. JI.B., Лернер Л. А. Некоторые аспекты патогенеза и диагностики гестозов// Вестник Рос. ассоциации акуш.- гинек.- 1999.-№ 2.- С.99−101
  17. З.Ф., Шабалина В. Н. Иммунологические основы акушерской патологии.- М., 1984.- С.95−101
  18. В.В. Гестоз и эфферентная терапия. -СПб.- 2000.-102с.
  19. В.В. Синдром эндогенной интоксикации в акушерско-гинекологической практике// Эффер. терапия.- 2001.- том 7.-№ 1.-С.4−9
  20. В.В. Синдром эндогенной интоксикации в системе мать- плод// Эффер. терапия.-2001.-том 7.-№ 2.-С.З-8
  21. Ю.А., Белокриницкая Т. Е., кузник Б.И. О возможной роли цитокинов и нейтрофилов в патогенезе хронического ДВС-синдрома у л беременных с поздним гестозом// Акушерство и гинекология, — 1998.-№ 3.- С.13−15
  22. А.С., Левицкий Э. Р., Поддубная Л. П., Габриэлян Н. М. Средние молекулы и проблема эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии// Анест. реанимат.-1987.-№ 2.-С.37−42
  23. К.В., Крячкова Н. В., Яковлева Н. И., Кульберг А. Я. Некоторые показатели иммунитета в диагностике претоксикоза у женщин с повышенным риском развития позднего токсикоза// Акуш. и гинек.- 1991.- № 2.- С.26−28
  24. К.А., Арутюнян Л. В., Зубжицкая Л. Б., Опарина Т. И., Парусов В. Н. Фиксированные иммунные комплексы и NO-синтетазная активность плаценты при гестозе// Вестник Рос. ассоциации акушеров-гинекологов.- 2000.-№ 1.- С.22−24
  25. М.Г., Кончаревская 3.JI. Клинико-иммунологические критерии в диагностике ОПГ-гестозов// Проблемы ОПГ-гестозов: Тезисы докладов.-Чебоксары.-1996.-С.32
  26. Галенко-Ярошевский И. Л. Коррекция кордароном изменений активности катепсина D// Бюл. экперимент. биологии и медицины, 1996.- Т.22.- № 10.- С.407−409
  27. В.И. Иммунология репродукции.- М.- 1987.-304с.
  28. Т.Г. Иммунологические взаимоотношения матери и плода при физиологически протекающей беременности и поздних гестозах: Автореф. дис.канд. мед. наук.- Тбилиси, 1990
  29. .Е., Козин Г. А., Шипулин А. Н. Роль катепсина G в патогенезе ОПГ-гестоза// Вестник Рос. Ассоциации акуш.-гинек.1997.-№ 4.- С. 1−3
  30. Д.В., Суджан Е. В., Устюшина С. И. Эндотоксин в патогенезе гестозов// Актуальные проблемы общей и частной патологии: Сб. научных трудов.-Москва.-1993.-С.20−21
  31. Т.Б. Прогнозирование гестоза у беременных по клиноортостатической пробе с записью ЭКГ// Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестозов: 1-й международный симпозиум Рос. ассоциации гестозов.- Москва.-1997.- С.79−80
  32. Д.В., Садчиков Д. В., Забродский П. Ф., Шанина Н. Ю., Маршалов Д. В. Коррекция эндогенной интоксикации при гестозе// Вестник интенс. терапии.-2001, — № 4.-С.11−15
  33. Э.Д., Месяцев Ж. В., Тиханова J1.A. Прогностическое значение антигенов системы HLA при ОПГ-гестозах// Проблемы ОПГ-гестозов: Тезисы докладов.-Чебоксары.-1996.-С.39
  34. В.Н., Зорина P.M., Левченко В. Г. Концентрация комплексов макроглобулин-Ig G как возможный критерий для прогнозирования гестоза и оценки степени его тяжести// Клин, и лаб. диагностика.-2001.- № 8.- С.48−49
  35. А.Н., Крюковский С. Б., Гордиловская А. П., Абузяров P.P., Косарева Е. А., Вельская Г. Д. Современные аспекты патогенеза, клинических проявлений и диагностики гестоза// Вестн. Рос. ассоциации акуш.-гинек.-1998.-№ 3 .-С. 104−109
  36. Г. А. Иммунная система и патология// Патологическая физиология и экспериментальная терапия.- 1997.- № 4.- С.26−37 и 1998.- № 1.- С.35−42
  37. Ю.Ш., Мамедалиева Н. М., Наурызбаева Б. У., Куптелиулова К. Н. Особенности иммунного статуса беременных и новорожденных при гестозе// Проблемы ОПГ-гестозов: Тезисы докладов.-Чебоксары.-1996.-С.46
  38. А.А. Изучение активности катепсина Д при раке желудка// Вопросы онкологии.- 1994, — том 40.- № 1−3.- С.24−27
  39. А.Н., Вострикова Т. В., Гусева Г. С. Функциональное состояние эритроцитов при гестозе// Материалы IV Российскогофорума «Мать и дитя»: Тезисы докладов.- Часть 1.-Москва.- 2002.-С.318−319
  40. Д.Н., Верещагин Е. И., Пасман Н. М. Клинико-биохимические аспекты системной воспалительной реакции при гестозе// Перинатальная анестезиология и интенсивная терапия матери, плода и новорожденного: Сб. научн. трудов, — Екатеринбург.- 1999.-С.105−108
  41. Р.Ч., Палади Г. А. Годорожа С.А. Коррекция нарушений гемостаза и профилактика кровотечений у беременных с гестозом//
  42. Акушерство и гинекология.- 1998.- № 5.- С.46−48
  43. Н.А. Иммунные комплексы и повреждение тканей.- М.: Медицина, 1996.-256с.
  44. Д.Ф., Соколова Л. В. Окислительная модификация белка и эндогенная интоксикация при беременности, осложненной гестозом// Журн. акуш. и женск. бол.- 1998.-№ 2.-С.31−35
  45. Н.В. Роль децидуальных лимфоидных клеток в иммунорегуляторных процессах при беременности// Автореф. дис. .канд. мед наук.- Москва.- 1997.- 19с.
  46. Н.И. Доклиническая диагностика и прогнозирование позднего гестоза с использование тестов на циркулирующиерецепторы клеток// Автореф. дис.канд.мед. наук.- Москва.- 1991.-24с.
  47. Кулаков В. И, Мурашко JI.E. Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестоза/ЛАкушерство и гинекология.-1998.-№ 5-С.З-6.
  48. В.И., Мурашко JI.E., Бурлев В. А. Клинико-биохимические аспекты патогенеза гестоза// Акушерство и гинекология.- 1996.-№ 6.-С.3−5
  49. В.И., Прошина И. В. Экстренное родоразрешение.-Н.Новгород: Изд-во НГМА.-1996.-276с.
  50. В.Н., Линде В. А. Гестоз: патогенез, симптоматика, лечение.-СПб.: Гиппократ, 2000.- 160с.
  51. И.Н., Руднов В. А., Клейн А. В., Николаев А. К. Синдром гиперметаболизма — универсальное звено критических состояний// Вестн. интенс. терапии.- 1997.- № 3, — С. 17−23
  52. Лизосомы: методы исследования- Под. Ред. Дж. Дингла // М.: «Мир». — 1980. 344 е.: илл. (Дингл)
  53. Л.Д. Биоэнергетические механизмы формирования гипоксических состояний и подходы к их фармакологической коррекции// В кн.: Фармакологическая коррекция гипоксических состояний/ Под ред. проф. Л. Д. Лукьяновой. -М.:АМН СССР, 1989.-С. 11−44
  54. О. В. Васильева З.В. Сластен О. П., Тягунова А. В., Баранова И. Н. Прогностическое значение некоторых показателей клеточного иммунитета при позднем гестозе// Проблемы ОШ -гестозов: Тезисы докладов.-Чебоксары.-1996.-С.59
  55. А.Д., Баймурадова С. М., Бицадзе В. О., Аляутдина О. С. Гестоза, АФС и гипергомоцистеинемия// Материалы IV Российскогофорума «Мать и дитя»: Тезисы докладов.- Часть 1.-Москва.- 2002.-С.385−387
  56. М.Я., Оболенский С. В., Юркевич О. И. Эндогенная интоксикация при гестозах// Эффер. терапия.- 1996.-№ 1.-С.54−58
  57. М.Я., Юркевич О. И., Оболенский С. В., Вановская И. В. Эндогенная интоксикация при гестозах// Эндогенные интоксикации: Тезисы международного симпозиума.- СП6.-1994.-С38−39
  58. А.А. Популяционный состав лимфоидных клеток зрелой плаценты и их функциональныя активность при неосложненной и осложненной беременности// Автореф. дис. .канд. мед.наук.-Москва.- 1988.- 22с.
  59. А.А., Сотникова Н. Ю. Состояние иммунокомпетентных клеток децидуальеой оболочки плаценты при физиологической и осложненной беременности// Иммунология репродукции: Тезис докладов республиканской конференции.- Иваново.- 1993.- С.30
  60. И.Д. Синдром системного воспалительного ответа при гестозе//Вестник интенс. терапии.-2000.- № 1.- С.21−24
  61. И.Д., Серов В. Н., Шабунина-Басок Н.Р., Юрченко JI.H. Гестоз: новые аспекты старой проблемы// Материалы IV Российского форума «Мать и дитя»: Тезисы докладов.- Часть 1.-Москва.- 2002.-С.398−400
  62. Е.Т., Василенко Л. В., Зимина И. Л. О доклинической диагностике поздних токсикозов беременных// Акуш. и гинек.- 1990.-№ 5.- С.5−6
  63. А. П. Ляшко Е.С. Структурные основы белковосинтезирующей функции плаценты и децидуальной оболочки матки// Вестн. Рос. ассоциации акуш.-гинек- 1999.- № 4, — С.32−37
  64. В.Н., Гусак ЮК., Чикин В. Г., Морозова В. И., Егоркина А. Г. Перекисное окисление липидов в механизмах адаптации при поздних гестозах// // Проблемы ОПГ-гестозов: Тезисы докладов.-Чебоксары.-1996.-С.63
  65. Л.Е. Новые подходы к патогенезу и диагностике гестоза// Новые технологии в акушерстве и гинекологии: Материалы научного форума.-Москва.- 1999.- С.96−99
  66. З.М., Пицхелаури Е. Г. Гестоз: актуальные вопросы ранней диагностики и акушерской тактики// Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии.- 2002.- Т.1.- № 1.- С.60−63
  67. В.Ф., Зелинская Н. А. Роль спиральных артерий в патогенезеIгестоза// Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестозов: Матер. 1-го международн. Симпозиума Рос. ассоциации гестозов.-Москва.- 1997.-С.44−45
  68. М.А. Клинико-иммунологические критерии прогнозирования гестозов: Автореф. дис.канд. мед .наук.- Москва.-2000.- 34с.
  69. Д.К., Новикова Н. И. Оценка иммунного статуса. — Москва-Витебск: Медицина, 1996. 281с.
  70. Л.В., Марусов А. П., Новикова Л.Е Иммунологические изменения у беременных женщин с гестозом второй половины беременности// Современные методы диагностики и лечения в медицине: Сб. научных трудов.- Саранск.- 2000.- С. 171
  71. И.А., Сотникова Н. Ю., Крошкина Н. В., Астраух Н. В. Особенности продукции цитокинов мононуклеарными клеткамидецидуальной оболочки плаценты у женщин с геетозои// Журнал Рос. ассоциации акуш.-гинек.-2002.- № 3.- 17−18
  72. И.Н. Механизмы повреждающего действия активных форм кислорода на биологические структуры у больных в критических состояниях// Вестник интенсивной терапии.-2001.-№ 4.-С.З-9
  73. Н.М., Бачурина Т. В., Кустов С. М., Потапов В. Н. Адаптационные реакции фетоплацентарной системы при гестозе// Материалы IV Российского форума «Мать и дитя»: Тезисы докладов.-Часть 1.-Москва.- 2002.-С.463−465
  74. Т.Ю., Юрасова Е. Н., Нестеренко Т. Г. Возможности прогнозирования гестоза и тактика ведения беременности// Проблемы беременности.- 2001, — №№.- С.55−56
  75. Ю.А., Туменова С. К. Руженкова О.Н. Функциональное состояние лейкоцитов при нормальной и осложненной поздним токсикозом беременности// Гестозы. Влияние на мать, плаценту, плод: Республик. Сборник науч. трудов.- Москва. -1989.- С.109−112
  76. О.И., Шакирова JI.3. Эндогенная интоксикация и факторы опсонической кооперации в системе мать — плод — новорожденный при гестозе//Педиатрия.- 1995.-№ 3.-С.8−11
  77. Г. Н., Шалина Р.И Современные проблемы этиологии, патогенеза, терапии и профилактики гестозов//Акушерство и гинекология.-1998.-№ 5 .-С.6−9
  78. В.Н., Бородин Ю. И., Пасман Н. М. Гестоз болезнь адаптации// Проблемы ОПГ-гестозов: Тезисы докладов.-Чебоксары.-1996.-С.85
  79. В.Н., Добронецкая Д. В., Уразаев Р. А., Даянов Ф. В., Ильенко JI.H. Системная эндотоксемия в патогенезе ОПГ-гестозоа// Вестник Рос. ассоциации акушеров гинекологов.- 1995.-№ 4.- С12−17
  80. В.Н., Пасман Н. М., Бородин М. Ю., Барухина А. Н. Гестоз-болезнь адаптации. Новосибирск: РИПЭЛ плюс, 2001.-208 с.
  81. В.Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А. Руководство по практическому акушерству.- М.:000 «МИА», 1997.-440с.
  82. И.С. Поздний гестоз. М.- 1996, — 236 с.
  83. И.И., Чернышов В. П., Меркулов А. В., Бондаренко Г. И., Калиновский А. К. фенотипическая и функциональная характеристикадецидуальных CD56+ лимфоцитов// Иммунология.- 1993.- № 5.- С.23−26
  84. Н.Ю., Анциферова Ю. С., Крошкина Н. В., Кудряшова А. В. Иммуномодуляция и иммунорегуляция на системном и локальном уровне при беременности// Медицинская иммунология.- 2001.- т.З.-№ 2.- С.251−252
  85. Н.Ю., Крошкина Н. В., Букина Е. А., Павлюк А. С. Особенности популяционного состава децидуальных лимфоидных клеток при позднем ОПГ-гестозе// Проблемы ОПГ-гестозов: Тезисы докладов.- Чебоксары.- 1996.- С.90
  86. Sothnikova N., Kroshkina N., Astraukh N., Kudryashova A., Panova I., Tzarkovs R. Immune events at maternal- fetal interfase in normal and complicated by gestosis pregnancy// Am. J. Reprod. Immunol.- 2001.-V.46.-N.1.-P.94
  87. Sotnikova N.Yu., Kudryashova A.V., Kroshkina N.V., Philinova N.Yu., Philinov A.G., Panova I.A. Different subsets of lymphoid cells with cytotoxic activity in fetal growth retardation syndrome (FGRS)// AJRL-1998.- V.40, № 4.-p.265.
  88. Sotnikova N.Yu., Antsiferova Yu.S., Kroshkina N.V., Kudryashova A.V., Astraukh N.V., Solovjeva T.A. Local immune response in the progress of normal gestation// Abstr. Of European Meeting of Immunology and Reproduction.- Rome.- 1999.-p.101.
  89. Sotnikova N.Yu., Kudryashova A.V., Panova I.A., Philinova N.Yu. The role of decidual Thl and Th2 in IUGR development// J. of Reproductive immunology.- V.58.- N.2.- 2003.- p.151
  90. P.H. Профилактика неблагоприятных материнских и перинатальных исходов беременности при высоком риске развития гестоза//Рос. вестник акуш.-гинек.- 2001.- № 1.- С.43−45
  91. А.Н., Баев О. Р., Игнатко И. В. Прогнозирование развития гестоза и фетоплацентарной недостаточности// Вестник Рос. ассоциации акуш.-гинек. -2001.- № 1.- С.39−42
  92. Н.В., Ковальчук Л. В., Хамоева Ю. А., Хорева М. В. Старцева Н.М. Секркторная активность моноцитов при «чистых» и сочетанных формах гестоза// Иммунология репродукции: Тезис докладов республиканской конференции, г. Иваново, 1993 г.-С.21
  93. В.В. Дальнейшие данные к вопросу о патогенезе эклампсии. СПб.-1899.-113с.
  94. О.М. Гипертензивные нарушения у беременных: клинико-иммунологическое исследование// Автореф. дис. д-ра мед.наук.-Москва.- 1997.- 34с.
  95. Г. Т., Ванько Л. В., Кулаков В. И. Иммунитет и генитальный герпес.-Н. Новгород: Изд-во НГМА, 1997.-224с.
  96. Юб.Сухих Г. Т., Пономарева И. В., Городничева Ж. А., Ванько Л. В., Ходова С. И. Спекрт антифосфолипидных антител у беременных с гестозом// Акуш. и гинек.- 1998.- № 5.- С.22−25
  97. Chernyshov V.P., Slukvin I.I., Bondarenko G.J. Phrnotypic characterization of CD7+, CD3+ and CD8+ lymphocytes from first trimester human deciduas using two-color flow cytometri// Amer. J. Reprod. Immunol.-1993.- N29.- N.I.- P.5−16
  98. Р.И., Клименко П. А., Херсонская Е. Б. Патогенетическое обоснование терапии и профилактики гестозов// Материалы II
  99. Российского форума «Мать и дитя»: Тезисы докладов.- Москва.- 2000.-С.171−172
  100. М.М., Елохина Т. Е. Некоторые методы прогнозирования позднего токсикоза у беременных// Акуш. и гинек.- 1996.- № 3.- С.3−6
  101. Е.М. Преэклампсия, эклампсия и HELLP-синдром. Петрозаводск: Интеллект. -2000.- 430с.
  102. Э.А. Изменение цитокинового профиля как адаптационный процесс в ходе прогрессирования гестоза// Проблемы репродукции.- 2003.- том 9.-№ 3.- С.49−54
  103. В.И., Поздняков И. М. Изменение некоторых показателей иммунитета при различных формах гестозов// Russ. J. of Immunol. -1999.- V.4.- P.205
  104. О.И. Эндогенная интоксикация при гестозе и дифференцированные методы эфферентной терапии: Автореф. дис. .канд. мед наук, СПб., 1996
  105. А.А. Основы иммунологии: Учебник.- М.: Медицина, 1999.-608с.
  106. А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии// Иммунология.- 1997.- № 5.- С.7−14
  107. Ackerman М., Evans N., Eclund М. Systemic inflammatory Response Syndrom, Sepsis and nutritional support// Crit. Care Nuts Clin, of North Am.- 1994.- V. 6.- P.321−340
  108. Alanen A., Lassila O. Deficient natural killer cells function in preeclampsia.- Obstet. and Gynec.-1982.- V.60 .-P.631−634
  109. Billlington W.D. The Nature and Possible Functions of MHC Antigens on the Surfase of Human Trophoblast. In: Reproductive Immunology, Satish K. Gupta (eds), Narosa Publishing House, 1999, P.71−78
  110. Bjercke S. Normal implantation is important in order to avoid pregnancy complications and diseases later in life// Tidsskr. Nor.Laegeforen.- 1999.-V.119.-N.26.- P.3903−3908
  111. Bolis P.F., Franchi M. T-lymphocyte subpopulation in preeclampsia.- Acta Eyrop. Fertil.- 1982.- V.13.- P.191−192
  112. Boyum A. Isolation of monomuclear cell and granulocytes from human blood and bone maeeow// Scand. J. Lab. Invest.- 1968.- V.21.- N.97.- P.77
  113. Brown M.A. The physiology of pre-eclampsia// Clin. Exp. Pharmacol. Physiol.-1995.-V.22.- N. l 1.- P.781−791
  114. Bulmer J.N. Immune aspects of pathology of the placental bed contributing to pregnancy pathology// Baillieres Clin. Obstet. Gynaecol.- 1992.- V.6.-N.3.- P.461−488
  115. Chandana D., Sanyal M. Immunomodulators in Human Trophoblast- Uterus Cross Talk: Cytokines, growth factors and nitric oxide. In: Reproductive Immunology, Satish K. Gupta (eds), Narosa Publishing House, 1999, P.99−110
  116. Chandana D., Volumenie J.L., Menu E., Delage G., Mognetti В., Daialo J.T., Grass G. Immune Supression and Thl/Th2 baiabce in pregnancy: a (very) personal tribute to Tom Wegman// Am. J. Reprod. Immunol.- 1997.-v.37.- P.427−434
  117. Chen H., Wang Z., Lin M. The role of neutrophil activation in pathogenesis of preeclampsia// J. Tongji Med. Univ.- 2000.- V.20.-N.3.- P.246−248
  118. Cignetti M., Garzetti G.G., Marchegiani F., Fabris N. Romanini C. Natural killer cells and Tac antigen in the hypertension of pregnancy //: Clin. Exp. Obstet.Gynecol.- 1990.- V.17.- N.l.- P. 13−15
  119. Clark D.A., Chaouat G., Arck P.C., Mittruecker H.W., Levy G.A. The cutting edge: cytokine-dependent abortion in CBAxDBA/2 mice is mediated by the procoagulant fgl2 prothrombinase// J.Immunul.- 1998.- V.160.-P.545−549
  120. Croy B.A., Ashkar A.A., Minhas K., Greenwood J.D. Can murine uterine natural killer cells give insights into the pathogenesis of preeclampsia?// J. Soc.Gynecol. Investig.- 2000.- V.7.- N.I.- P. 12−20
  121. Daniel Y., Kupferminc M.J., Baram A., Jaffa A.J., Fait G., Wolman I., Lessing J.B. Plasma interleukin-12 is elevated in patients with preeclampsia//: Am. J. Reprod. Immunol.- 1998.-V.- 39, — N.6.- P.376−380
  122. Darmochwal-Kolarz D., Leszczynska-Gorzelak В., Rolinski J., Oleszczuk J. T helper 1- and T helper 2-type cytokine imbalance in pregnant women with pre-eclampsia//: Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol.- 1999.- V.86.- N.2.-P.165−170
  123. Darmochwal-Kolarz D., Rolinski J., Leszczynska-Goarzelak В., Oleszczuk J. The expressions of intracellular cytokines in the lymphocytes of preeclamptic patients// Am. J. Reprod. Immunol.- 2002.- V.48.- N.6.-P.381−386
  124. Darmochwal-Kolarz D., Rolinski J., Leszczynska-Gorzelak В., Oleszczuk J. Fas antigen expression on the decidual lymphocytes of pre-eclamptic patients//Am. J. Reprod. Immunol.- 2000.- V.43.- N.4.- P. 197−201
  125. Deiss L.P., Galinka H., Berissi H., Cohen O., Kimchi A. Cathepsin D protease mediates programmed cell death induced by interferon-gamma, Fas/APO-1 and TNF-alpha//EMBO J.- 1996.-V.I.-N.15.-P.3861−70
  126. Dekker G.A., Sibai B.M. The immunology of preeclampsia//: Semin Perinatol.- 1999.- V.23.- N.l.- P. 24−33
  127. DiFederico E., Genbacev O., Fisher S.J. Preeclampsia is associated with widespread apoptosis of placental cytotrophoblasts within the uterine wall// Am. J. Pathol.- 1999.- V.155.- N.l.- P.293−301
  128. Dudley D.J. Is pre-eclampsia a Th-l-type immune condition?// J. Reprod. Immunol.- 1997.-V.34.- N.2.- P. 159−161
  129. Dudley D.J., Hunter C., Mitchell M.D., Varner M.W., Gately M. Elevations of serum interleukin-12 concentrations in women with severe pre-eclampsia and HELLP syndrome// J. Reprod. Immunol. -1996.-V.31.- N. l-2.- P. 97 107
  130. Fernandez-Castelo S., Arzt E.S., Pesce A. Criscuolo M.E., Diaz A., Finkielman S., Nahmod V.E. Angiotensin II regulates interferon-gamma production//: J.Interferon. Res. 1987.- V.7.- N.3.- P.261−268
  131. Galewska Z., Wolanska M., Romanowicz L., Jaworski S. Selected aspects of proteolytic activity of umbilical cord and its alterations in EPH-gestosis// Ginekol. Pol.- 2000.- V.71.- N.8.- P.773−776
  132. Gaunt G., Ramin K. Immunological tolerance of the human fetus// Am. J. Perinatol.- 2001.- V.18.- N.6.- P.299−312
  133. Hameri M., Roszkowska-Jakimiec W., Gacko M., Chlabicz M. Activity of cathepsin В and cystatins in the placenta during EPH-gestosis// Ginekol. Pol.- 2001.- V.72.- N.2.- P.61−66
  134. Hayakawa S., Fujikawa Т., Fukuoka H., Chisima F., Karasaki-Suzuki M., Ohkoshi E., Ohi H., Kiyoshi Fujii Т., Tochigi M., Satoh K., Shimizu Т.,
  135. Nishinarita S., Nemoto N., Sakurai I. Murine fetal resorption and experimental pre-eclampsia are induced by both excessive Thl and Th2 activation.// J Reprod Immunol.- 2000.-V.-47.-N2.- P. 121−138.
  136. НШ J.A., Hsia S., Doran D.M., Bryans C.I. Natural killer cell activity and antibody dependent cell-mediated cytotoxicity in preeclampsia// J. Reprod. Immunol.- 1986.- V.9.- N.3.- P.205−212
  137. Kagedal K., Zhao M., Svensson I., Brunk U.T. Sphingosine-induced apoptosis is dependent on lysosomal proteases// Biochem J.- 2001.- V.15.-N.359.- P.335−343
  138. Kagedal K., Johansson U., Ollinger K. The lysosomal protease cathepsin D mediates apoptosis induced by oxidative stress// FASEB. J.- 2001.- V.15.-N.9.- P. 1592−1594
  139. Kaminski K., Wiktor H., Oleszczuk J. Natural cytotoxicity of CD 16+ lymphocytes in women with selected states of pregnancy pathology// Gineko. Pol.- 1995.- V.66.- N.4.- P. 193−197
  140. Kaufmann P., Black S., Huppertz B. Endovascular trophoblast invasion: implications for the pathogenesis of intrauterine growth retardation and preeclampsia// Biol. Reprod.- 2003.- V.69.- N.I.- P. 1−7
  141. Kidd V.J., Lahti J.M., Teitz T. Proteolytic regulation of apoptosis// Semin. Cell Dev. Biol.- 2000.- V. l 1.- N.3.- P. 191−201
  142. Kuwajima Т., Suzuki S., Yoneyama Y., Sawa R., Asakura H., Araki T. Relation between plasma endothelin 1 levels and T helper 1: T helper 2 cell immunity in women with preeclampsia// Gynecol. Obstet. Invest.- 2001.-V.52.- N.4.- P.260−263
  143. Leung D.N., Smith S.C., To K.F., Sahota D.S., Baker P.N. Increased placental apoptosis in pregnancies complicated by preeclampsia// Am. J. Obstet. Gynecol.- 2001.- V.184.- N.6.- P.1249−1250
  144. Levitina E.V. Membrane and immunological aspects of perinatal nervous system disorders in newborns// Klin. Lab. Diagn. -2001.-N. 12.- P.36−37
  145. Malinovski A., Szpakowsri M., Tchorzeski Z. T-Lymphocyte subpopulation and Lymphocyte proliferative Activity in normal and Preeclamptic Pregnancy// Europ. J. Obstet. Gynecol.- 1994.-V.53.- P.27−31
  146. Matalka K.Z. The effect of estradiol, but not progesterone, on the production of cytokines in stimulated whole blood, is concentration-dependent // Neuroendocrinol Lett.—2003.-V.24.-N3−4.-P. 185−191
  147. Matthiesen L., Berg G., Ernerudh J., Hakansson L. Lymphocyte subsets and mitogen stimulation of blood lymphocytes in preeclampsia// Am. J. Reprod. Immunol.- 1999.- V.41.- N.3.- P. 192−203
  148. Mejia R., Sarto A. Physiopathology of preeclampsia// Medicina (B Aires). -1996.- V.56.- N.3.- P.308−312
  149. Moses E.K., Freed K.A., Higgins J.R., Brennecke S.P. Alternative forms of a novel aspartyl protease gene are differentially expressed in human gestational tissues// Mol. Hum. Reprod.- 1999.- V.5.- N.10.- P.983−989
  150. Myatt L. Role of placenta in preeclampsia// Endocrine.- 2002.- V.19.- N.I.-P 103−111
  151. Paradisi R., Porcu E., Venturoli S., Maldini-Casadei M., Boni P. Maternal serum levels of pro-inflammatory cytokines in missed and threatened abortion// Am J Reprod Immunol.- 2003.-V.50.- N4.-P. 302−308
  152. Penny M.J., Boyd R.A., Hall B.M. Role of T cells in the mediation of Heymann nephritis, ii. Identification of Thl and cytotoxic cells in glomeruli// Kidney Int.- 1997.- V.51.- N.4.- P. 1059−1068
  153. Peracoli J.C., Fortes M.R., Rudge M.V., Rezkallah-Iwasso M.T., Peracoli M.T. Studies of natural killer cells in pregnancy-induced hypertension// Braz. J. Med. Biol. Res.- 1995.- V.28.- P.655−661
  154. Redman C.W.G. Immunological Aspects of Preeclampsia// BAILLIRES Clinical Obstet. Gynecol.- 1992.- V.6.- P.601−615
  155. Reister F., Frank H.G., Kingdom J.C., Heyl W., Kaufmann P., Rath W., Huppertz B. Macrophage-induced apoptosis limits endovascular trophoblast invasion in the uterine wall of preeclamptic women// Lab. Invest.- 2001.-V.81.-N.8.-P.1143−1152
  156. Roberg K. Relocalization of cathepsin D and cytochrome с early in apoptosis revealed by immunoelectron microscopy// Lab. Invest.- 2001.-V.81.- N.3.- P.149−158 Feb-81(3): 149−58
  157. Roberg K., Ollinger K. Oxidative stress causes relocation of the lysosomal enzyme cathepsin D with ensuing apoptosis in neonatal rat cardiomyocytes// Am. J. Pathol.- 1998.- V.152.-N.5.- P. l 151−1156
  158. Sargent I.L., Sacks G.P., Knight M., Smarason A.Kr., Redman C.W.G. Immunomodulation in Normal Pregnancy and Pre-Eclampsia// In: Reproductive Immunology, Satish K. Gupta (eds), Narosa Publishing House, 1999, P.198−205
  159. Shaarawy M., Aref A., Salem M.E. Radical-scavenging antioxidants in preeclampsia end eclampsia// Int. J. Gynecol. Obstet.- 1998.- V.60.- P. 123 128
  160. Siklos P., Nemeth-Csoka A., Bartalits L., Ungar L., Hercz P., Totpal K., Garam T. Decreased killer cell activity in preeclampsia// Gynecol. Obstet. Invest.- 1987.-V.23.- N.2.- P.84−88
  161. Soldan S.S., Retuerto A.I., Sicotte N.L., Voskuhl R.R. Immune modulation in multiple sclerosis patients treated with the pregnancy hormone estriol// J Immunol.- 2003.- V. 171.- N11.- P.6267−6274
  162. Stallmach Т., Hebisch G. Orban P., Lu X. Aberrant positioning of trophoblast and lymphocytes in the feto-maternal interface with preeclampsia// Virchows Arch.- 1999.- V.434.- N.3.- P.207−211
  163. Suzuki S., Kuwajima Т., Yoneyama Y., Sawa R., Araki T. Maternal peripheral T-helper 1-type and T-helper 2-type immunity in nonpreeclamptic twin pregnancies// Gynecol. Obstet. Invest.- 2002, — V.53.-N.3.- P. 140−143
  164. Taylor R.N. Review: immunobiology- of preeclampsia//: Am. J. Reprod. Immunol.- 1997.- V.37.- N.l.- P.79−86
  165. Terman A., Abrahamsson N., Brunk U.T. Ceroid/lipofuscin-loaded human fibroblasts show increased susceptibility to oxidative stress// Exp. Gerontol.-1999.-V34.- N.6.- P.755−770
  166. Tzarkovs R. Immime events at maternal- fetal interfase in normal and complicated by gestosis pregnancy// Am. J. Reprod. Immunol.- 2001.-V.46.-N.1.- P.94
  167. Treem W.R. Beta oxidation defects: Biochemistry and Clinical// Clinics in Lever Disease.- 1999.- V.3.-№l.-P.49−67
  168. Van Beck E., Peeters L.L. Pathogenesis of preeclampsia: a comprehensive model//Obstet. Gynecol. Surv.-1998.-V.53.-№ 4.-P.233−239
  169. Walker J.J. Antioxidants and inflammatory cell response in preeclampsia// Semin. Reprod. Endocrinol. -1998.-V.16.-N1.- P.47−55
  170. Wegmann T.G., Lin H., Guilbert L., Mosmann T.R. Bidirectional cytokine interactions in the maternal-fetal relationship: is successful pregnancy a Th2 phenomenon?// Immunol. Today.- 1993.-V.14.-P.353−356
  171. Wiktor H., Koziol P. Histocompatibility antigens in pregnant women with preeclampsia ahd in their husbandsn// Gynekol. Pol.- v.69.- N.12.- P.937−942
  172. Zang Y., Beard R.L., Chandraratna R.A., Kang J.X. Evidence of a lysosomal pathway for apoptosis induced by the synthetic retinoid CD437 in human leukemia HL-60 cells// Cell Death. Differ.- 2001.- V.8.- N.5.-P.477−485
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!