Критерии нормы и патологии для диагностики заболеваний пародонта

В настоящее время диагностика и лечение воспалительных заболеваний пародонта представляют наиболее сложную и актуальную проблему, которая приобрела не только медицинскую, но и социальную значимость. Это обусловлено, прежде всего, широкой распространенностью и интенсивностью поражения этим заболеванием населения, трудностями ранней диагностики, отсутствием единого мнения об этиологии и генезе патологического процесса [Кунин А.А., 1990; N. Sasaki et al, 1989; Williams R.C., 1993; Логинова H.K., Воложин А. И., 1994; Шаповалов В. Д., 1995; Безрукова И. В., 2004].

По данным разных авторов, болезнями пародонта поражено 98% населения Земли [Орехова Л.Ю., 1997, Иванюшко Т. П. с соавт., 2000, Кречина Е. К., 2000, Haffajee A.D., Socransky S.S., 1994; Kamma JJ.^1995; Безрукова И. В., 2004].

По данным ВОЗ (доклад научной группы ВОЗ, 1990 г., основанный на обследовании населения 53 стран), очень высокий уровень заболеваний пародонта падает на возраст 35−44 года (65−98%) и 5−19 лет (55—89%) [Дмитриева Н.А., Хазанова В. В., 1987; Будевская Т. В., 1993; Дмитриева Н. А., 1993]. Аномалии развития челюстей, нарушения окклюзии зубных рядов и ранняя утрата зубов из-за осложнений кариеса нарушают основную — опорнуюфункцию пародонта и приводят к развитию в его тканях деструктивных процессов, а в результате — к нарушениям жевательной функции [Орехова Л.Ю., 1997, Иванюшко Т. П. с соавт., 2000, Кречина Е. К., 2000, Haffajee A.D., Socransky S.S., 1994; Kamma J.J., 1995]. Заболевания пародонта часто протекают на фоне расстройства пищеварения, обмена веществ, сенсибилизации и инфицирования организма. Все это позволяет считать эту проблему медикосоциальной. Наиболее распространены заболевания воспалительной природы — гингивит и пародонтит [Казионова Н.А., 1988; Дроздова Р. К. с соавт., 1996; Novak M.J., Stamatelakys С., Adair S.M., 1991].

В патогенезе пародонтита важная роль принадлежит воспалительным процессам [Хазанова В.В., с соавт., 1997; Мороз Б. Т., с соавт., 2000; Asikainen S., et all., 1990]. Воспаление — одна из наиболее универсальных общебиологических защитных реакций, лежащая в основе большинства патологических процессов не только у человека, но и практически у всех хордовых животных. Воспалительный процесс представляет собой комплекс микроциркуляторных, гематологических и соединительнотканных реакций на повреждение, которые могут значительно варьировать по количеству, но имеют лишь незначительные качественные различия. Пусковым механизмом воспалительной реакции являются повреждение клеток и микрососудов. В результате повреждения происходит активизация или высвобождение некоторых биологически активных веществ, которые во многом определяют скорость развития, интенсивность и распространенность воспалительного процесса [Грудянов А.И., Дмитриева Л. А., Максимовский Ю. М., 1999]. В. С. Иванов (1998), С. И. Сивовол (2001), И. В. Безрукова (2002), Т. И. Лемецкая (1998) и др. подчеркивают, что одним из наиболее постоянных клинико-морфологических проявлений пародонтита является генерализованное воспаление маргинального пародонта.

Распространенность патологии пародонта, отрицательное влияние ее на организм в целом, определяет необходимость разработки программы лечебно-диагностических комплексов, обеспечивающих раннюю диагностику заболевания и своевременное проведение адекватной терапии, базирующейся на понимании общих и индивидуальных патогенетических особенностей, критериев нормы и патологии пародонта.

Поражение десны рассматривается в патогенезе и клинике хронического генерализованного пародонтита в качестве определяющего фактора. В то же время, традиционные методические подходы до настоящего времени не позволили сформировать единого мнения об особенностях развития патологического процесса, вследствие чего до настоящего времени отсутствует общепризнанная классификация заболеваний пародонта [Иванов B.C., 1989;

Модина Т.Н., 1991; Лемецкая Т. И., 1998; Антипова О. А., 2005]. Возможно, это связано с тем, что основы классификационных схем базировались либо на клиническом, либо на этиологическом или, например, на морфологическом аспектах. В то же время, для понимания этиопатогенетических моментов этого патологического процесса необходимо учитывать все его стороны: этиологическую, клиническую, морфологическую, а также морфохимическую [Калинин В.И., Орехова Л. Ю., Кудрявцева Т. В., 1998; Цепов Л. М., Николаев А. И., 2002; Sonderman Н. et all., 1986; Sasakj N., 1989]. В наше время существует большое количество диагностических приемов, позволяющих охарактеризовать степень тяжести пародонтологического заболевания, но нет критериев оценивающих самые ранние проявления патологии, прогнозирующих возможность ее перехода в активную фазу. Мы считаем, что незаслуженно мало уделяется внимание клиницистами таким методам как определение водородного показателя ротовой и десневой жидкостей, оценка кариесогенности зубного налета, расширенная стоматоскопия, макрогистохимия, без использования которых невозможно составить план лечебно-профилактических мероприятий.

Многочисленные исследования последних десятилетий продемонстрировали эффективность методических подходов, определяемых как «клиническая гистохимия», в различных областях медицины [Самойлов К.О., Шкурупий В. А, 1988; Могильный М. Л., 1989; Могильная Г. М., Курзин В. С, 1984]. Применение гистохимических методов исследования позволяет охарактеризовать особенности изменений метаболизма клеток и тканей органов уже на ранних стадиях патологического процесса при отсутствии выраженных морфологических и клинических проявлений. Перспективность и целесообразность использования гистохимических методик в исследовании пародонта показали работы многих авторов [Могильный М. Л, 1989; Маленков А. Г., Лепехина Л. И, 1997]. В этих исследованиях продемонстрированы наличие или отсутствие энергетического потенциала тканей и клеток десны, митотическая активность и степень зрелости эпителиоцитов. Результаты этих исследований позволили изменить некоторые ¦ взгляды на механизмы развития пародонтита, а в его течении выделить активную и пассивную формы [ИщенкоЛ.В., 1989]. К сожалению, в большинстве работ эти сложные тонкие и значимые морфохимические исследования выглядят обособленно от клиники.

На наш взгляд, проведение сложнейших исследований на тканевом и клеточном уровнях должно находить выражение в интерпретации клинических особенностей патологического процесса, что позволит повысить уровень диагностики заболевания, выявить основные критерии нормы и патологии и определить оптимальную тактику профилактики и лечения заболеваний • пародонта.

Цель исследования.

Повышение эффективности диагностики заболеваний пародонта путем выявления критериев нормы и признаков патологии на ранних стадиях патологического процесса.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи.

1.Провести анализ клинических особенностей интактного пародонта, гингивита легкой, средней и тяжелой степени, генерализованного пародонтита легкой степени на разных стадиях заболевания и выявить основные диагностически значимые признаки патологического процесса.

2.Разработать и апробировать комплексный методический подход к исследованию пародонта, способствующий выявлению патогенетических особенностей воспалительного процесса.

3.Изучить макрогистохимические и морфологические особенности эпителия десны, характеризующие норму и различные формы патологии пародонта.

4.Выявить соответствие клинической картины заболевания гистохимическим особенностям эпителия при разных вариантах патологии.

Научная новизна:

Определены изменения состояния пародонта в зависимости от возраста пациентов.

Впервые систематизирована степень зрелости эпителиоцитов слизистой оболочки десны в норме и при разных патологиях пародонта.

Выявлены клинические, морфологические и гистохимические признаки, позволяющие провести дифференциальную диагностику различных степеней выраженности заболеваний пародонта.

Практическая значимость работы:

Определено значение клинических особенностей пародонтита для повышения эффективности диагностики заболевания.

Предложена методика комплексного обследования десны при разных формах патологии пародонтита применимая на амбулаторном стоматологическом приеме.

Доказано значение морфологических нарушений эпителия десны для выраженности клинических проявлений гингивитов и пародонтита.

Выявлены разнообразные клинические аспекты заболевания, указывающие на уровень энергетического потенциала и жизнеспособности десны.

выводы.

1. Проведен анализ и выявлены основные отличия клинической картины интактного пародонта, гингивита легкой, средней и тяжелой степени, генерализованного пародонтита легкой и средней степени, характеризующиеся следующими клиническими признаками: отсутствием бледно-розового цвета слизистой оболочки десны при гингивите и пародонтитеналичием гиперемии, интенсивность которой характеризует тяжесть патологического процессапоявлением отечности, указывающей на распространенность процессауглублением пародонтальной борозды при легкой и средней степени гингивитапоявлением пародонтального кармана при пародонтите.

2. Разработан и апробирован на практике комплекс методов выявления патогенетических особенностей воспаления десны включающий: расширенную стоматоскопию, цитологию, бактериоскопию, определение водородного показателя ротовой жидкости, определение гигиенического состояния полости рта и кариесогенности зубного налета.

3. Изучение макрогистохимических и морфологических особенностей интактного пародонта определило не восприимчивость окраски эпителия здоровой десны при макрогистохимическом окрашивании на выявление гликогена, ядер и ядрышек клеток эпителиоцитов, а также не восприимчивость окраски ядерными красителями для выявления базофилии клеток. Изучение морфологических особенностей при выявлении патологии пародонта определило не только более выраженную воспалительную инфильтрацию стромы при гингивите, но и значительные акантолитические врастания в строму, характеризующие формирование пародонтального кармана при ранних и скрытых формах пародонтита.

4. Выявлено соответствие клинической картины заболевания гистохимическим особенностям эпителия при патологии пародонта, заключающееся в констатации нарастания концентрации гликогена, ДНК, РНК (выраженная окраска при пробе Шиллера и ядерными красителями) при нарастании интенсивности гиперемии десны при воспалении.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. При лечении заболеваний зубов практикующим стоматологам необходимо определять норму и патологию пародонта по следующим клиническим признакам: отсутствию бледно-розового цвета слизистой оболочки десны при гингивите и пародонтитеналичию гиперемии при патологии, интенсивность которой характеризует тяжесть патологического процессапоявлению отечности, указывающей на распространенность процессауглублению пародонтальной борозды при средней степени гингивита в отличие от легкойпоявлению пародонтального кармана при пародонтите.

2. В своей работе врач-пародонтолог должен применять комплекс исследований для выявления патологии десны: расширенную стоматоскопию, цитологию, бактериоскопию, определение водородного показателя ротовой жидкости, определение гигиенического состояния полости рта и кариесогенности зубного налета.

3. Макрогистохимические изменения в пародонте соответствуют клиническим, что надо учитывать в работе врачам-пародонтологам.