Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Ремоделирование артерий и возможности его коррекции на фоне терапии бета-адреноблокаторами в рамках сердечно-сосудистого континуума

Диссертация: Ремоделирование артерий и возможности его коррекции на фоне терапии бета-адреноблокаторами в рамках сердечно-сосудистого континуума
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Вазорсгулирующая функция эндотелия может быть исследована с помощью неннв&зивного способа опенки поток-индуцированной эндотелнйзависимой вазодилатацни (ЭЗВД) артерий с применением ультразвука высокого разрешения. Наиболее подробно исследованы сосудодвиготелыше реакции плечевой артерии (ПА) (артерии смешанного типа, преимущественно эластической). В то же время, данные, полученные с помощью… Читать ещё >

Ремоделирование артерий и возможности его коррекции на фоне терапии бета-адреноблокаторами в рамках сердечно-сосудистого континуума (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ДАННЫХ ЛИТЕРАТУРЫ

IЛ. СЕРЛКЧНОСОСУДИСТЫЙ КОНТИНУУМ- РОЛЬ ЭНДОТЕЛИАЛЫЮЙ ДИСФУНКЦИИ Л 4 ] Л Л Состояние эндотелия & норме н при наличии артериальной I ннертен шн. шиемическон болезни сердца и хроническом сердечной недостаточности. Л

1.1.2. Методы исследования эндотелиальной регуляции сосулистого тонуса. -Л 9 1.1,3 Функциональное состояние артерий при артериальной гнпертензнн.-—.22 1Л.4 Функциональное состояние артерий при атеросклерозе н хронической сердечной нежкгтаточностн.^.-,.

1.2. Структурные изменения сосудов в рамках сердечно-сосудисггого

КОНТИНУУМА и ФАКТОРЫ. ИХ ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ.-.

1.3. применение в-адреноьлоклтогоц для лечения хронической

СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.&bdquo-&trade-

1.3Л Действие р-адреноблокатороь на лрогресснрованне атеросклероза. «^.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯм

2.1. Материалы и методы клинического исследования.

2Л.1 Клиническая характеристика исследованных групп.,

2.1.2 Методика оценки влияния терапии на течение хронической сердечном недостаточности и изучаемые показатели.—

2.2. Специальные методы исследования.

2.2.1 Определение толерантности к физической нагрузке у больных ХСН,

2.2.2 Шкала оценкн клинического состояния больных ХСН.—.

2.2.3 Оценка качества жизни больного ХСН.

2.2.4 Определение основных показателей крови.

2.2.5 Электрокардиографическое исследование,

2.2.6 Исследование икутркссрдсчной гемодинамики методом эхо кардиографии—.——~—

2.2.7 Методика оценки еосудодпнпгтельных реакций артерий,&trade-.

2.2.8 Ультразвуковое исследование сонных артерий.-.

2.2.9 Морфометрическое исследование лучевой артерии.&bdquo-.

2.3. Методы статистического анализа, .~.

ГЛАВА 3. УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ АРТЕРИЙ В

РАМКАХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО КОНТИНУУМА—.

3.1. Состоянииэндотелийзависимой ваэоднлатации лучевой и плечевой л РТЁРИЙ—"

3.2. Состояние эндотелийнезависимой ваэоднллтации лучевой и плечевой артерий—

3.3. Влияние текущей терапии на сосудодв игл тельные реакции лучевой и плечевой артерий------------------.—-----—------------------—-------,.

3.4. Вазомоторные: РЕлКЦЯНЛУкЯЛОЙ и ПимЧЕВой артерий и структурные изменения общих сонных артерий в рамках сердечно-сосудистого континуума—.

3.5. Ультразвуковое исследование сосудов и структурные изменения коронарных артерии в рамках серде. ч1ю-соо'дистого континуума.

ГЛАВА 4, Ю1ИИИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ СТРУКТУРНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ЛУЧЕВОЙ АРТЕРИИ В РАМКАХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО КОНТИНУУМА

ГЛАВА 5. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ бета-АДРЕНОБЛОКАТОРАМИ."

ГЛАВА 6, ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫX РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ

I ФАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕ11ДАЦИИ--—

В последние годы активно развивается теория единого сердечнососудистого континуума (ССК), нлн неггрерыииого развития сердечнососудистой патологии, от факторов риска — артериальной гипертегшш (АГ). днелигшдемни, сахарною диабета, провоцирующих развитие атеросклероза и ишемичеекой болезни сердца (ИБС) — к хронической сердечной недостаточности (ХСН) [Ош V., Braunwald Е., 1991 ], одному hi наиболее серьезных осложнений заболеваний сердца, смертность от которою остается высокой [Лакг Г, Ф., 1936. 1957; Ку? наковский М.С., 1998; БеЛснков Ю.Н., Марсев В. Ю., 2000; Hunt S. A. ct aJ., 200], 2005]. Одним hi звеньев континуума является ремоделнрованнс как крупных, так и мелких кровеносных сосудов, которые подвергаются определенным структурно-геометрическим изменениям, В cmih с этим большой интерес представляет концепция о зидотелнальной дисфункции ОД) как системном процессе, который предшествует и в дальнейшем сопровождает структурные изменения сосудов на всех этапах ССК [Weiniraub H.S., 2002}" ифая важную роль в патогенезе АГ. ИБС и клинических проявлений ХСН (Ferrari R. et al. 1998; Taddei S. et al., 2002; Chong Л.-Y. el al. 2003; Bugiardini R, et a]. «2004J.

Известно, «по здцотелнальные клетки воспринимают изменение давления, скорости и о&ьема кровотока, реагируя на них продукцией ряда вазозктнанмх всшсств, которые условно можно отнести к классам вазоконстрнкторов и ввзоднлататоров [Vanhouttc P.M., I996|. Одним из проявлений ЭД является снижение выработки одною из таких веществ, относящихся к вазоднлататорам, зндотелийрелакенрукнцего фактора (оксида азота), приводящее к нарушению способности артерий расширяться и обеспечивать увеличение кровотока в объеме, адекватном метаболическим запросам тканей {Иванова О.В., Соболева Г. Н-. Карпов Ю. А. 1997; Griffith Ш, 198SJ.

Вазорсгулирующая функция эндотелия может быть исследована с помощью неннв&зивного способа опенки поток-индуцированной эндотелнйзависимой вазодилатацни (ЭЗВД) артерий с применением ультразвука высокого разрешения [Иванова О. В, и соавт-, 1997; CeJcrmajer D" 1992J. Принцип методики инструментальной оценки сосудодвигательных реакций артерий можно представить как измерение действия лщотелнй кшненмого стимула {реактивной гиперемии после временной окклюзии сосуда) или эндотел и й незавнеи мого стимула (нитроглицерина) на диаметр сосуда и/или кровоток по нему. Недостаточная ваэоднлатация или даже вазоконстрнкция в ответ на реактивную гиперемию считаются патологическими и указывают на ЭД. Снижение способности сосуда к эндотелийнезаииснмым ваэоднлататорным реакциям отражает структурные нарушения в стенке сосуда, прежде всего в медиальном слое артерии iNakamuro М. 1999; Zhang X, 2000, Poelzl u. el al., 2005]. Наиболее подробно исследованы сосудодвиготелыше реакции плечевой артерии (ПА) (артерии смешанного типа, преимущественно эластической). В то же время, данные, полученные с помощью неинвазнвного метода о сосудистой реактивности лучевой артерии (ЛА) (артерии мышечного тина), крайне немногочисленны. Кроме того, отсутствует сравнительный анализ направленности вазомоторных реакций ПА и JIA у больных в рамках сердечно-сосудистого континуума,.

Tai шина слоя интима-медиа (ТИМ) общих сонных артерий (ОСА) (артерии эластического типа) рассматривается как маркер ранних изменений артериальной стенкн, связанной с процессами атсрогенеза, предиктор развития кэрднальных и нереброваскулярных осложнений [Кобалавя Ж, Д., К’отовская Ю.В., 2002; Falhi R., Marwick Т.Н., 2001], Однако, данные, анализирующие связь ТИМ ОСА с вазомоторными реакциями ЛА и ПА, крайне немногочисленны и прогнворечивы. Вместе с тем, исследования, посвященные сопоставлению структурных и функциональных изменений крупных артерий у пациентов различных стадий xci i, ранее не проводились,.

В связи с этим очевидный интерес представляет изучение вщмосшш энлотелийзавнеимой и эндотел ийнезавненмой вазодилагаиии ЛЛ н ПА с ТИМ ОСА, тяжестью морфологических проявлений атеросклероза и особенностями клинического течения заболевания у больных с ХСН в рамках ССК.

Считается, что J1A не поражается атеросклеротичсскнм процессом и, а связи с Jтим часто используется a качестве кондуитов для аортокороиарного шунтирования у больных ИБС [Ruengsakulrach Р. el al,* 1999]. Однако, в немногочисленных гистологических исследованиях показано увеличение ннтимо-медиалыюго слоя и гиперплазия интимы этих артерий у пациентов с коронарным атеросклерозом [Mackay A J. et al-. 2001]. Вклад факторон риска ИБС в структурные изменения Л, А при атеросклерозе нуждается и уточнении. Существуют лишь немногочисленные работы, посвященные у л ьтр ai ну к о вон оценке морфомегрическнх параметров ЛА in vivo (Girerd X. et al. 1994; Mackay AJ el al., 2001]. В то же время нет исследований, посвященных сопоставлению гистологических изменений ЛА с поток-зависимой вазодилатацней и особенностями клинического течения заболевания у пациентов различных стадий ХСН.

АГ и ИБС являются основными причинами развития ХСН [Марсев В.10. и соаят, 2003; Cleland J, 2000], Экспериментальные и клинические данные о связи нарушений сосудодвигательных реакций артерий различных сосудистых регионов с длительностью заболевания и выраженностью симптомов ХСН достаточно противоречивы [Bank A J. el al-, 2000?.

Большое внимание исследователей привлекает возможность применения в терапии больных с ХСН препаратов, модулирующих активность симпатической нервной системы, в частости, (1-адреноблокаторов (р-АБ) [Мареев В.Ю., 1998; Packer М. «аЦ 1996; Fowler М.В. et al., 1997]. В настоящее В[>емя доказана их высокая клиническая эффективность [I-ranciosa J., 1999; HFSA guidelines for management of patterns with heart failure caused by left ventricular systolic dysfunction — pharmacological approaches. Heart Failure Society of America, 2000], Ji-АБ снижают частоту сердечных сокращений (ЧСС), уровень артериального давления (АД), уменьшают секрецию ренина, восстанавливают чувствительность 0-адрснорсиепторов к регуляторным влияниям. Немногочисленные экспериментальные и клинические исследования подтверждают, что Р-АБ обладают самостоятельным антиатерогениым эффектом [Арутюнов Т.П., Рылоьа А. К. 2002; Wikslrand Jet al., I99tJ. Существует много данных о положительном влиянии на структуру к функцию артерий ингибиторов АПФ (нАПФ) и статннов у больных с ГБ, ИБС и ХСН [Vogel К. 1997; Mancim G, 1996; Anderson Т. 1999]. В то же время воздействие |}-АБ на сосудодвиютельиые реакции н морфологические изменения артерий у пациентов ХСН изучены недостаточно [Krum Н, et al» 19%- Wiklund О, et at., 2002),.

Все вышеперечисленное явилось основан нем для изучения функции и структуры различных артерий н возможности коррекции дисфункции эндотелия н некоторых факторов атеросклероза p-адреноблокагорами у больных с ХСН в рамках сердечно-сосудистого континуума.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Проанализировать функциональное состояние н структурные изменения сосудистой стенки артерий разного типа у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, а рамках сердечно-сосудистого континуума.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ Провести сравнительный анализ эндотелийтависнмой и эндотелийнезавнекмой вазоднлатаиин артерий мышечно-эластического н мышечного тина у больных гипертонической болезнью, и теми чес кой болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью.

2. Сравнить результаты ультразвукового исследования общих сонных артерий с показателями сосудо двигательных реакций лучевой и плечевой артерий в этих подгруппах бальных.

3. Сопоставить данные морфомстрнческого анализа лучевой артерии с результатами ультразвукового исследования этой артерии у больных различных сталий хронической сердечной недостаточности.

4. Оценить динамику функции и структуры артерий у больных с хронической сердечной недостаточностью на фойе терапии бета-алреноблокаторамн.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

У пациентов различных стадий ХСН зндотелнйзаинсимая вазодилатаиня плечевой артерии сниженазнлотелнйзааисимая вазодилатаиня лучевой артерии остается сохранной у больных ГБ II стадии и нарушается у больных ИБС. Лучевая артерия имеет больший вазоднлашториын ответ в пробе с реактивной гиперемией и нитроглицерином по сравнению с I печеной артерией. Нарушения зндотслнйзависнмой вазодилатщни. мученой артерии обусловлены морфологическими изменениями внутренней оболочки.

Эндотелнйнезависнмая вазодилатаиня артерий уменьшается у больных с ХСН стадии С по сравнению с пациентами стадии, А и В, а также здороаымн лицами, и зависит от давности клинических проявлений ХСН,.

Лучевая артерия у больных ГБ III стадии и ИБС имеет выраженную ннтимлльную гиперплазию, зависящую от тяжести артериальной гипертещин на всех лапах сердечно-сосудистого континуума. На стадии В и С ХСН наибольшим морфомстрическнм изменениям подвергается медиальная оболочка лучевой артерии.

В рамках еердечно-сосуднсгого континуума при наличии атеросклероза наблюдается сопряженность морфо-функционапьиых изменений аргернй различных типов.

У больных с ХСН 11-Ш функционального класса длительная терапия караеднлолом и м сто п рол ол атартргггом приводит к выраженному клиническому улучшению на фоне увеличения объемного кровотока в артериях. Терапия карведнлолом, а большей степени, чем метопролола-шртратом, оказывает положительное влияние на клиническое состояние больных с ХСН н приводит к уменьшению толщины комплекса интнма-медна обишх сонных артерий.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Выявлены н сопоставлены количественные и качественные характеристики сосудодвигательных реакций плечевой и лучевой артерий у больных в рамках сердечно-сосудистого континуума.

Получены новые данные о святи -«нлотелиальиой дисфункции со структурнымн изменениями сосудистой стенки, отражающими тяжесть атероеклеротнческого процесса.

Оценен вклад артериальной гинертензии и ХСН, а структурно-фуикцион&льные изменении артериальной стенки при ИБС, что значительно расширяет представления о процессах рем од ел н ро вал ия сосудов у пациентов на различных этапах сердечно-сосудистого континуума.

Доказано положительное влияние терапии р-алреноблокаторами на клиническое течение ХСН на фоне улучшения центральной к периферической гемодинамики, а также выраженное воздействие терапии р-адреноблокатором карведнлолом на толщину комплекса ннтима-медна общих сонных артерий,.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Показано, что для оценки нарушения вазомоторной функции эндотелия у пациентов ХСН рекомендуется исследовать лучевую артерию, имеющую больший вазоднлататориый ответ, а пробе с реактивной гиперемией по сравненшо с плечевой артерией.

Обосновано, «по в диагностике влияния вззоактнвных препаратов на сосудистые реакции крупных артерий методом выбора является исследован не объемной скорости кровотока с помощью ультразвука высокого разрешения.

Предложены рекомендации по дифференцированному применению р-адреиоблокаторов у больных ХСН с учётом влияния на структуру и функцию артерий и метаболические эффекты.

АПРОБАЦИЯ И ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Результаты выполненных исследований были доложены на: Российском национальном конгрессе кардиологов (Санкт-Петербург, 2002; Москва, 2003; Томск, 2004), 13-м конгрессе Европейского общества по гипертеизии (Милан, 2003), Европейском конгрессе по сердечной недостаточности (Страсбург, 2003), Европейском конгрессе кардиологов (Вена, 2003), конгрессе ассоциации кардиологов стран СНГ «» Фундаментальные исследования и прогресс в кардиологии и (Санкт-Петербург, 2003), IV Всероссийской конференции Общества специалистов, но сердечной недостаточности (Москва, 2004), научно-практической конференции в рамках медико-социальной акции «Неделя здорового сердца и мозга» (Санкт-Петербург, 2003), заседании Санкт-Петербургского терапевтического общества (Санкт-Петербург, 2002). По теме диссертации опубликовано 18 научных работ.

Результаты исследования внедрены в практическую работу и учебный процесс в ФГУ НИИ кардиологии имени В, А. Алмазова Росзлрааа, кафелре факультетской терапии СПбПМУ имени академика И. П, Павлова. Госпитале для ветеранов войн (г. Санкт-Петербург),.

ВЫВОДЫ.

1. У пациентов различных стадий ХСН в рамках сердечно-сосудистою континуума энлотелийзавнеимая ваэодилатацня плечевой артерии снижена по сравнению со здоровыми лицами. Эндотел независимая вазоднлатация лучевой артерии остается сохранной у пациентов, страдающих только ГБ, и нарушается у больных ИБС независимо от стадии ХСН. За нарушением энлотелннзависимой вазоднлаташтн лучевой артерии стоят морфологические изменения сосудистой стенки, прежде всего во внутренней сё оболочке.

2. 'ЗлдотслнГшезавнсимая днлатания артерий у пациентов с ХСН стадии С снижена, но сравнению со всеми подгруппами исследуемых лиц и зависит от давности клинических проявлении ХСН.

3. Лучевая артерия у больных ГБ III стадии и ИБС может иметь выраженную ннтимальную гиперплазию, которая на всех этапах сердечно-сосудистого континуума зависит от тяжести ГБ. На стадии В и С ХСН наибольшим морфометрнческим изменениям подвергается медиальная оболочка лу чевой артерии.

4. Сопряженность морфо-функцнонольных изменений лучевой, плечевой, обших сонных и коронарных артерий, указывает на системность сосудистого ремоделировання при атеросклерозе в рамках сердечнососудистого континуума.

5. Терапия |}-адреноблокаторами карведилолом и метопрололом 1Я в течение 6 месяцев не оказывает отрицательного влияния на кровоток в артериях ма периферии и способствует увеличению объемного кровотока в лучевой и плечевой артериях. Терапия карведилолом в большей степени, чем метопрололом оказывает положительное влияние на клиническое состояние больных ХСН, сопровождается снижением объема сопутствующей терапии и приводит к уменьшению толщины комплекса ннтнма-медия общих сонных артерий.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1- Для диагностики нарушения эндотелиальной функции у больных ХСН рекомендуется исследовать поток-зависимую вазодилаташно лучевой артерии, имеющую большую вазодилатаимю по сравнению с плечевой артерией, определенную методом Се1егша) ет 0.$. е1 а!., (1992) в модификации Ивановой О, В, и ооовт. (1998).

2. В диагностике влияния вээоактивных препаратов на функцию крупных артерий методом выбора является исследование обьемной скорости кровотока с помощью ультразвука высокого разрешения.

3. Выявленные закономерности динамики функции и структуры артерий у больных с ХСН диктуют необходимость преимущественного применения р-алреноблокатора карведнлола по сравнению с метопрололом III, поскольку карвелилол более эффективно воздействуют на различные звенья этерогенеза.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф. Т. Скворцов A.A., Мареев В. Ю. Белеиков Ю.Н. Сердечная недостаточность на фоне ишемнческой болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии. патогенеза н лечения// Рус. мед, журн, 2000 -T.8.N Л 5−16.-С.622−626.
  2. В.А., Снтннкова М. Ю., Иванов С. Г. и соавт, Карведилол в лечении больных хронической сердечной недостаточностью: клинические и метаболические эффекты// Журнал Сердечная недостаточность.-2001.-T, 2, N.2.-C.68*C.70.
  3. Багмет А, Д Ремоделированне сосудов и апогттоз в норме и при патологии// Кардиология,-2002-Т.З, N. K-C.83−86.
  4. Ю.Байрамгулов Ф. М., Булгакова А. Д., Куреленкова М. Е. и соавт. Тканевая ннсулинорезистентность и функциональное состояние эндотелия крупных сосудов у больных артериальной гнлертензией// Терапевтический архив.-2002.-T.5.N.12.-C.24−26.
  5. П.Беленков Ю. И., Мареев В. Ю Приннипы рационального лечения сердечной недостаточности, М.: Медиа Медика.-2000.-266с.
  6. Ю.И., Мареев В. Ю. Сердечно-сосудистый континуум// Журнал Сердечная недостаточностъ.-2002-Т.З, Ш.-С.7−11.
  7. Визир В. А" Бсрезнн А.£, Перс нею нвы реверсии зндотелнальной дисфункции у больных с застойной сердечной недостаточностью// Клиническая медииина,-2(Ю0.-Т.78^.7.-С-Зб-39.
  8. Власов Л. В, Лямнна Н, П, Качество жизни и факторы, его определяющие, у больных с хронической сердечной недостаточностью, развившейся после перенесенного инфаркта миокарда// Журнал сердечная недостаточность.- 2002 .-T.3"N.5.-C.226−228,
  9. Генлдии Г. Е Применение блокаторов-адренергических рецепторов в лечении сердечно-сосудистых заболеваний// Сердце.-2005.-Т.4,?Ч.2,-С.1 14
  10. Е.Е. Курение, эндотелий и гипертоническая болезнь И Кдинич. мединн на -1998-T.76.N. 11 .-С. 10- 4.
  11. Грацианскнй НА, Предупреждение обострений коронарной болезни сердца. Вмешательства с недоказанным клиническим эффектом: ингибиторы ангнотензннпревращающего фермента и антнокенданты// Кардиология.-1998.-T.38.N.6.-C.4−19.
  12. Демидова И. В, Терещенко С. Н., Моисеев B.C. Применение карведнлола у больных тяжелой сердечной недостаточностью (5-летнее наблюдение) И Актуальные вопросы сердечной недостаточности: Тез. конф.-М., 2000 -C.I4.
  13. О. В&bdquo- Балахонова Т. В, Соболева Г. Н, н др. Состояние эндотелийзависимой вазодилатаини плечевой артерии у больных гипертонической болезнью, оцениваемое с помощью ультразвука высокого разрешения// Кардиология.-)997.-T.37.N.7.-C.41 -46.
  14. С.С. Лупанов В.П, Балахонова Т В. Функция эндотелия при ншемической болезни сердца и атеросклерозе н влияние на нее различных сердечно-сосудистых прснзратов//Журнал Сердечная недостаточность,-2003 T.4,N6.-C315−317.
  15. Ю.А. Применение антагонистов кальция у больных артериальной гипертонией и ншемической болезнью сердна: современное состояние// Кардиология. 2002.-T.4.N. 10.-С.52−55.
  16. .Д., Котовекая Ю. В. Артериальная гипертония и атеросклероз: обзор результатов Е LS А// Ссрдце-2002 ,-Т. 1, N.3,-C 144−150.
  17. Л.В., Абатурова О. В. Молекулярио-клеточные механизмы рсмоделнрования миокарда при сердечной недостаточности// Клиническая меднци na.-2003.-T.32jNL2.-C.4−7.
  18. В.П., Киселев В. И. Тема А. А, О возможном участии кип инок сосудистой стенки в регуляции тонуса кровеносных сосудов П Фнзнол, журн. СССР им. Сеченова.-1987.-T.73.N, 1О.-С 1374—1377,
  19. М. С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идкопатические кардномнопатнн.-СПб., 1998 .-320с.
  20. Г. Ф. Болезни системы кровообращсння-М., 1957.-С.42−80,
  21. Г. Ф. Вопросы патологии кровообращения и клиники сердечнососудистых болезней.-Л.: Медгиз, 1936.-139с,
  22. Ю.М., Илюхин 0, В&bdquo- Илюхина MB. н соавт. Эластичность артерий н скорость пульсовой волны у больных с хронической сердечной недостаточностью различной этнологии// Журнал Сердечная недостаточность 2004 -T.5.N.4,-С. 130−131.
  23. Мазур Н, А, Дисфункция эндотелия, моноокенд азота и ишемнческая болезнь ссрдиа//Терапевтическнй архив.-2003 .-Т, 41.N.3.-C.84−86,
  24. Мазуров В, И" Столов С. В., Липецкая Н. Э. Изменение продукции некоторых провослалительных цитокннов у больных различными вариантами ИБС//Мед иммунология-1999.-Т. I «N.5.-C.53−59,
  25. В.И., Подзолков В. И., Павлов В. И. и соавт. Состояние мнкроииркулянии при гипертонической болезни// Карднология.-2003.-T, 5, N. l-С.60−67.
  26. Е.Б., Лямина И. П. Долотовская П.В. и еоавг. Роль оксида азота и кислородных радикалов в патогенезе артериальной гннертензни// Кардиоло131Я.-2002.-Т.4, N. I I.-C.73−84.
  27. В.Ю. Изменение стратепш лечения хронической сердечной недостаточности. Врем* ß--адреиоблокаторов// Кардиология,-1998.-T.38,N.| -С.4-И.
  28. В.Ю. Основные достижения в области понимания, диагностики и лечения ХСН, а 2003 году (часть! V/ Журнал Сердечная недостаточность,-2004.-T.5.N. 1 .-С .25−31.
  29. В.Ю., Бслсиков Ю, Н, Агеев Ф.Т. и соавт. Первые результаты российского эпидемиологического исследования, но ХСН (ЭПОХА-ХСНу/ Журнал Сердечная недостаточностьг-2003.-Т.4,№ I ,-С.) 7−18,
  30. А.М. Балашов С, А, Скорость кровотока — постоянно действующий фактор лнлатацин крупных артерий// Бюл, эксперим. биологии и медицины.-1985.-T.99"N, I ,-С, 110−113.
  31. Л.О., Затейщиков Д. А., Кудряшова О.Ю, н соавт, (2) Дисфункция эндотелия: связь с полиморфизмом гена рецептора (тип I) ангиотеизииа II у больных нщемической болезнью сердца// Кардиология -2Q00.-T.2,N. 1 .-С, 20−24.
  32. Л.О., Затейщиков ДА, Сидоренко Б.А. (!) Е енетические аспекты регуляции эшютелиальной функции при артериальной гипертещи иУ/ Кардиологня.-2000.-Т.2,1 М J .-С.68−76.
  33. А.Т., Днбнроа ММ, Болотскал Л .А, и соавт, Модулирующее влияние карведилопа на активацию цитокннов и регресс сердечной недостаточности у больных с постннфарктной дисфункцией сердца// Кардиология 2004.-Т.5, N9.-C.50−57.
  34. Терещенко СИ* Демидова И. В. Борисов НБ, Моисеев B.C. Клннико-гемодннамнческая эффективность карведилола у больных с застойной сердечной недостаточностью// Кардиология. -199B.-T, 38, N.2,-C, 43−46,
  35. Е.В. Патогенез гипертонической болезни// Журнал Сердечная недостаточ Hocrb.-2002-T3,N, I .-С. 12−13
  36. Шляхто Е.В.Г Баженова С. А., Беркович О. А. и соавт, Дисфункция эндотелия у больных, перенесших инфаркт миокарда в молодом возрасте// Вестник PAMH -200I .-N.3.- С.24−27.
  37. Abe J.-l., Berk B.C. Reactive oxygen species of signal transduction in cardiovascular disease// Trends. Cardiovasc, Med.-1998.-VoL8, N. l -P.59−64,
  38. Adams M R. Robinson J. McCredie R. et al. Smooth muscle dysfunction occurs independlly of impaired endothelium-dependeni dilation in adults at risk of atherosclerosis// J. Am. Coll, Cardiol ,-t 998.-Vd.32,N. t -P. 123−127.
  39. Adaehi H» Nguyen P.H., Bclardinclli R, el al. Nitric oxide production during exercise in chronic heart failure // Am. Heart J.-l997.-VoU34,N.2.PU.-P.|96−202.
  40. Anderson TJ. T Ovcrhiser R. Haber H. et al. A comparative study of four antihypertensive agents on endothelial function in patients with coronary arteries disease// J. Am. Coll. CardioL-2000,-Vol.3 5, N. I-P.60−66.
  41. Агнкгеоп T.G., Uehata A., Gerhard M.D. et at. Close relation of endothelial function in the human coronary and peripheral circulation// J. Am. Coll. Cardiol.-. 995-Vol 26. R5-P, 1235−1241.
  42. Andersson В. Abcrg J. The effect on heart rate of immediate and slow-release metopfolol in patients with chronic heart failure If J. Am. Coll. Cardiol.-1999 ¦ Vol.33-P. 183 A-184 A.
  43. Agewall S. Doughty R.N., Bagg W. et al. Comparison of ultrasound assessment of flow-mediated dilation in (he radial and brachial artery with upper and forearm cuff positions//Clin. Physiol.-200t.-VoL21,N.I.-P.9-l4.
  44. Arimura K. Egashira K., Nacamura R. el al. Increased inactivation of nitric oxide is involved in coronary endothelial dysfunction in heart failure// Am. J, Physiol. Heart. Circ. Physiol.-2001 .-Vol.280,N. 1 -P.68−75.
  45. Austin M. A, Plasma triglyceride and coronary heart disease-1'/ Arterioscler, Thromb.-1991 .-Vol, I l, N, l,-P.2−14.
  46. Bachettt T. Endothelial dysfunction in chronic heart failure: some new basic mechanisms// Ital. Heart. J.-2000.-Vol. l, N.4,-P.656−661
  47. Bachetti Т., Ferrari R. The dynamic balance between heart function and immune activation//Eur. Heart J-1998 -VoU9,N.2.-P.68l-682.
  48. Baggia S., Percins K., Greenberg B. Endothelium- dependent relaxation is not uniformly impaired in chronic heart failure// J. Cardio vase, Pharmacol.-1997 -Vol, 29, N.3.-P, 389−396.
  49. Bakris G.L., Fonseca V., Katholi R.E. et al. Metabolic effects of Carvedilol vs. metoprolol in patients with type 2 diabetes mellitus and hypertension: a randomized controlled trial // J.A.M.A.- 2004,-Vol, 292, N, 18,-P, 2227−2236.
  50. Bank AJ." L
  51. Bank AJ" Rector T.S." Tschmperlin L.K. et al. Endothelium-dependent vasodilatation of peripheral conduit arteries in patients with heart failure// J, Card. Fail1994. -Vol. I.N.I -P.3S-43.
  52. Barbee K.A., Mundel T., Hal R., Davies P.F. Subcellular distribution of shear stress on the surface of aligned and un-aligned endothelial monolayers.'1/ Am. J. Physiol1995 -VoL268*N 4. Pl2-P. 1765* 1772.
  53. Barber M.N., Gaspari Tj. Kairuz E.M. et al. Atrial natriuretic peptide preserves endothelial function during intimal hyperplasia// J. Vase Res.- 2005-Vol.42,N.2.-P. 101 -110.
  54. Belch JJ., Bridges A.B., Scott N. Chopra M. Oxygen free radicals in congestive heart failure // Br. Heart J.-I99I .-VoL65,N.5,-P.245−248.
  55. Blomqvisi 1, Westcrgren G., Sarvdberg A, et al, Pharmacokinetics and pharmacodynamics of controlled-release Metoprolol a comparison with atenolol // Eur J. Clin. Pharmacol -1988,-Vol.33,Suppl.-P.S 19-S24.
  56. Bobik A. Grinpukel S. Little P. G. et al. Angiotensin II and noradrenaline increase PtXiF BB receptors and potentiate PDGF BB stimulated DNA synthesis in vascular smooth muscle.// Biochcm. Biophys. Res. Commun -1990-Vol. 166.N.2 ,-P, 580−588,
  57. Patients' Characteristics: A Meta-analysis of Clinical Trials // Arch. Intent. Med -2000.-Vol. 160, N, 5 -P.621 -627.
  58. Bonetti P.O., Lerman L.O., Lerman A. Endothelial dysfunction: a marker of atherosclerotic risk. Arterioselcr. Thromb. Vase. Biol.-2003-Vol.23, N.2-P.I6S-I75.
  59. Bots M.L. Hoes A.W., Koudstaal P. J, ct al, Common carotid intima-media thickness and the risk of stroke and myocardial infarction: The Rotterdam Study// Circulation |997,-Vq|.96,N.5.-P, 1432−1437.
  60. Bats M-, Rcmme W" Luscher T, ct al. ACE inhibition and endothelial function: The PERFECT study, sub study of the EUROPA trial: Main findings// J. Hypertens.-20Q5.-Vol.23(Supp5 2).-P .2 .
  61. Braunwald E" Dzau V. Impact of die RAAS on CVD: is early intervention belter? Jun 6.-2002.-www7medscapeconVviewpfogram 17.08.05.
  62. Bril A," Tomasi V., Lavillc M.P. Antianyhthmic effects of carvcdilol in rat isolated heart subjected to regional ischemia and reperfusion // Pharmacol. Communicat-1995.-Vol 5.-P.291 -300.
  63. Bugiardini R" Manfrini O, Pizzi C. ct al. Endothelial function predicts future development of coronary artery disease. A study of women with chest pain and normal coronary angiogram^/ Circulation 2004 -Vol .109, NL9.-P.2518−2523
  64. Buus N.H., Kahr O. Mulvany MJ- Effect of short- and long-term heart falure on small artery morphology and endothelial function in the rat // L Cardiovasc. Pharmacol,-1999,-Vol.34,N, t .-P.34−40.
  65. Card if lo C. Kilcoync C.M., Quyyumi A. A et al. Selective defect in nitric oxide synthesis may the impaired cndothclium-dependcnt vasodilatation in patient with essential hypertension// Circulation.-1998,-Vol, 97, N. I ,-P, 851−856.
  66. Cayalte A.J., Palacino) Jt Honcn K et aJ. Chronic inhibition of nitric oxide production accelerates neointima formation and impairs endothelial function in hypercholcstcrolcmic rabbits'/Arterioscler. Thromb.-1994 .-Vol. 14, N, 4.-p, 753 759.
  67. Celcnnajer D, S" Sorertsen K.E.T Bull C. et a! Endothelium- dependent dilatation in the systemic arteries of asymptomatic subjects relates to coronary risk factors and their interaction''/ J. Am. Coll. Cardiol.-1994,-Vol, 24, N6-P, 1468−1474.
  68. Celermajer D.S., Sorensen K. E, Gooch V, M et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis/ LanccL -1992-Vol.340, N.4.-P. 1111−1115.
  69. Cheng X., Liao Y.H., Li B. et al. Effects of early treatment with rnetoproEoi on myocardial inflammatory cytokine expression and heart function in rals with acute myocardial infarction // Zbonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi.-2005.-VolJ3tN, 5.-P.448>452.
  70. Chong A.-Y" Blann A.D., Lip G.Y.H. Assessment of endothelial damage and dysfunction: observations in relation to heart failure // Q. J, Med,-2003,-Vol.96.N.4-P.253−267.
  71. Chun T.N. lion H, Ogawa l" ct al. Shear stress augments, expression of C-type natriuretic peptide and adrenomedullin It Hypertension.-1997,-Vo|.29,N .6.-P. 1296−1302.
  72. Cines D.B., Pollak E.S., Buck C.A. et al. Endothelial cell in physiology and in pathophysiology of vascular disorder^/ Blood.-1998 -Vol.91 .N. 10,~P3527−3561,
  73. Clough D P. Interaction of angiotensin converting enxymc inhibitors with the autonomic nervous system // ACE Report 8.-1984.-P. I
  74. Cody RJ The need for a sodium retention score in clinical trials of heart failure// Clin. Pharmacol. Ther.-l 993~VoL54.N. I .-P.7−10,
  75. Cody RJ, The integral effects of angiotensin II // Am. J, Cardiol.-1997,-Vol.79,N.5A.-P.9-ll.
  76. Comwcll T.L., Arnold E" Boerth NJ. el al. Inhibition of smooth muscle cell growth by nitric oxide and activation of cAMP-dependent protein kinase by cGMP// Amcr i. Physiol.-1994.-Vol, 267, N, 17.-P. 1405−1413.
  77. Conway J. Bllski A. Beta-blockers // Pharmacology of antihypertensive therapeutics: Handbook of experimental pharmacology / Ed. by P. Gantcn, P J. Murlow.-Berl iru 1990.-P.65 -104.
  78. Cometti M, C., Anderson TJ., Benjamin EJ, d al. Guidelines for die ultrasound assessment of endoihclial-dcpcndeni flow-mediated vasodilation of the brachial artery// J. Am. Coll. Cotf ol.~2002.-Vol.39,N.2.-P.257−265,
  79. Cowie M.R., Mosterd A. Wood D. A et al. The epidemiology' of heart failure // Eur, Heart J.-l997.-Vot.l8,N.2.-P.208−225.
  80. Cowie M, R. t Wood D, A" Coats A.J.S, Incidence and aetiology or heart failure. A population-based study // Eur. Heart J,-1999.-Vol, 20tN.6,-P, 42t-428.
  81. Dacmen MJ.A.P, De Mey Jo G.R. Regional heterogeneity of arterial structural changes// Hypertension.-1995.-Vol-25,N. 1 .-P.464−473.
  82. Damiani T. r Lama C., Gonzalez S, et al, Kinins release and mechanisms of vasodilatation in rat vessels // Hypertension -1994.-Vol .24.-P.397.
  83. Delp M.D., McAllister R, M" Laughlin M.H. Exercise training alters cnduthelium-dcpcndent vasoreaclivity of rai abdominal aorta // J. Appt. Physiol1993 -Vol75.N.3.-P. 1354−1363.
  84. Diaz M.N.* Frei B. Vita J.A." Keaney J.FJr. Antioxidants and atherosclerotic heart disease tt New Engl, J. Med.-l997.-VoL337,N, 6.-P, 408−416.
  85. Diodati J.G., Dakak N. Gilligan D.M., Quyyumi A.A. Effect of atherosclerosis on cndothelium-dependent inhibition of platelet activation in humans// Circulation -1998,-Vol.98″ .l.-P. 7−24.
  86. Doughty R.N., MaeMahon S. Sharpe N. Beta-blockers in heart failure: promising or proved? // J. Am. Coll. Cardiol. -1994.-'Vol.23,N.3.-P.814−821
  87. Driss A.B., Devaux C-, Hcnrion D. et al. Hemodynamic stress induce endothelial dysfunction and remodeling of pulmonary artery in experimental compensated heart failure// Circulation,-2000 -VoUOI.NJ -P.2764−2770,
  88. Duffy S, J" Vita J, A. Keaney J.F. Antioxidants and endothelial dysfunction // Heart fai lure-1999,-P. 135−152.
  89. Dzau V., Braunwald E. Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease: a workshop consensus statement// Am.Heart. J199 .-Vol. 21 .N.4.-P. I244−1263.
  90. Dzau VJ., Horuchi M. Vascular remodeling • the emerging paradigm of programmed cell death (apoptnsis}- the Francis B. Parker lectureship// Chest-1998.-Vol-1 .4(Suppl, 1)-P.91−99.
  91. Dt№u VJ" Sacks F. M Regulation of lipoprotein metabolism by adrenergic mcchanisms // J, Cardiovasc. Pharmacol-1987,-Vol, t0. SuppL9.-P.S2-S6.
  92. Effects of mctoprolol CR in patients with ischemic and dilated cardiomiopaty: the randomized evaluation of strategic for left ventricular dysfunction pilot study U Circulaiicm.-2000.-Vol. 101 .N.4.-P.3 78−384.
  93. Efron n Forcing a sequential experiment to be balanced // Riometrica. -1971Vol.58.-P, 403−417.
  94. Fatht R, Marwick T.H. Noninvasive tests of vascular function and structure: why and how to perform them// Am, Heart J.-2001.-Vol, 141. N, 5.-P.694−703.
  95. Feng Q., Lu X., Pectin AJ. Elevation of an endogenous inhibitor of nitric oxide synthesis in experimental congestive heart failure // Cardiovasc. Res -1998 -Vol 37.N.3 .-P.667−675.
  96. Ferrari R." Bachetti T" Agnoletti L. et al. Endothelial function and dysfunction in heart failure// Eur. Heart J -1998 -Vol. l9, Sup!l G.-P41−47.
  97. Feuerstein G.Z., Yue T.L., Ma X.L. ei at. Novel mechanisms in the treatment of heart failure: Inhibition оГ oxygen radicals and apoptosis by Carvedilol // Prog. Cardiovasc. Di5.-1998.-Vol.41 .Suppl-1 -P. 17−24.
  98. Forstermann U., Mugge A., Alheid U. el at. Selective attenuation of endothelium-mcdiated vasodilatation in atherosclerotic human coronary arteries // Circ. Res -1988-Vol.62 JM .2 -P. 185−190.
  99. Fowler M B., Colucci W.S., Bristow M R. et at. Tolerability of Carvedilol initiation in heart failure patients: Carvedilol Heart Failure Study Group H J. Am. Coll. Cardiol,-1997.-Vol.29,SupplA -P.285A.
  100. Franciosa J.A. Beta-adrenoblocking agents: past, present and future perspectives //Coron. Art. Disecs-1999.-VoU0,N.6.-P.369−376.
  101. Frid M.G., Aldashev A.A., Dempsey E.C., Stenmark K.R. Smooth muscle cell isolated from discrete comparments of the mature vascular media exhibit unique phenotypes and distinct growth capabilities// Cie. Res-1997.-Vol, 81, N.6,-P.940−952,
  102. Futeihan F., Matsumori A, Gwathmey J.K. Effects of Carteolol, American ?-blocker on mortality and left ventricular heart function in dilated cardiomyopathy // Circulation.-1993,-Vol.88,Suppt, I ,-P, I 38.
  103. Furchgott R, F" Zawadaki J, V. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine// Nature.-1980.-Vol .288 ¦ P.373−376.
  104. Cada G, De M? chele M., Cuomo S. et al. Arterial abnormalities in the offspring of patients with premature myocardial infarction// N. Engl. J. Med. -2000.-Vol .343 -P.840−846.
  105. Giannattasio C-, Achi Hi F., Grappiolo A. et al. Radial artery flow-mediated dilatation in heart failure patients// Hypertension.-200l.-Vol.38, N.7,-P.I45t-1455.
  106. Gtannessi D., Del Ry S. Viiale R.L. The role of endothelins and their receptors in hean failure // Pharmacol. Res.-2001 ,-Vol.43,N2,-P. 11 l-l26.
  107. Gimbrone M.A., Resnick N. Topper J.N. Vascular endothelium hemodynamics, and atherogenesis// Bom G.V., Schwartholium CJ. Vascular endothelium. Physiology pathology and therapeutic opportunities.-Stuitgart, New York.-1997.-P.285−297,
  108. Girerd X. Mourad J.-J., Acar C. et al. Noninvasive measurement of medium-sized artery intima-media thickness in humans: in vitro validation// J. Vase. Res.-1994.-Vol.31 -P, tl4−120,
  109. Given* M.M., Colucci W.S. New targets for heart-failure therapy: endotlieltn. inflammatory cytokines, and oxidative stress // LanccL -1998. -Vol. 352.Suppl. I .-P.S34-S38.
  110. Glass M, G, Fuleihan F., Hajjar R. J,. Gwathmey J.K. Negative treppc in dilated cardiomyopathy: role of abnormal calcium handling. // Circulation. -1993-Vol.88,Suppll.-P.I 7
  111. Goodfellow J., Ramsey M. l. uddingLon L. ct al- Endothelium and inelastic arteries: an early marker of vascular dysfunction in non-insulin dependent diabetes// BM.J.-19%.-Vol.312.-P.744−745,
  112. Griffith T. M, Studies of endothelturn-derived relaxant factor (EDRF), its nature and mode of action// Eur, Heart J, 1985.-VoL6tN.5.-P.3 7−49
  113. Gricndling K. K" Minieri C. A" Ollerenshaw J.D., Alexander R.W. Angiotensin II stimulates NADH and NADPH oxidase activity in cultured vascular smooth muscle cells//Circ. Res.-1994.-VoI.74.N.6.-Pl 141−1148.
  114. Grobbe D.E., Bots M.L. Caroted artery intima-media thickness as an indicator of generalized atherosclerosis// i, Intern Med.-1994.-Vol.236.-P.567−573.
  115. Guyatt G.H., Sullivan MX, Thomson PJ. ct al. The 6-minutc walk: a new measure of cxcrcise capacity in patients with chronic heart failure// C.M.AJ,-1985-Vol. 132.-P.9l 9−923.
  116. Hambrccht R., Hilbrich L,. Erbs S. et al. Correction of endothelial dysfunction in chronic heart failure: additional effects of exercise training and oral 1,-argininc supplementation// J, Am, Coll. Cardiol.-2000,-Vo1.35"N.3,-P.706−713,
  117. Hamet P, Proliferation and apoptosis of vascular smooth muscle in hypertension'/ Cuit, Opin. Nephrol, Hypertens,-.995,-Vol, 4,-p.|-7.
  118. Harrison D. G, Endothelial function and oxidant strtss/ZClin, Cardiol. -1997 -Vol 20. Suppl JI.-P,! 1−17,
  119. Hashimoto M., ETO M. Akishila M- Correlation between How-mediated vasodilatation of the brachial artery and intima-mcdia thickness in the carotid artery in men // Athcroscler. Thromb. Vase. Biol, -1999.-Vol, l9, N, l,-P, 2795−2800.
  120. Hayoz D., Brunner RR, Remodeling of conduit arteries in hypertension: special emphasis on the mechanical and metabolic consequences of vascular hypertrophy// Blood Pressure.-1997.-Vol, 6(Suppl, 2).-P.39−42.
  121. Heeneman S. r Leenders PJ. A-, Aarts P.JJ.W, et al. Peripheral vascular alterations during experimental heart failure in the rat. Do they exist? // Atheroscler. Thromb. Vase BioL-1995.-Vol.l5.-P, 1503−1511
  122. Heeneman S. Smits J.F.M., Leenders PJA, et al. Effects of angiotensin II on cardiac function and peripheral vascular structure during compensated heart failure in the rat// Atheroscler. Thromb. Vase. Biol -1997 .-Vol.17.N.8.-P. 19 851 994.
  123. Hirsch A.T. Pinto Y.M. Schunkeit H., D/au V.J. Potential role of the tissue rennin-angiotensin system in the pathophysiology of congestive heart failure II Am. J. Cardiol -1990 -V0I.66.N. lt-P.22−32.
  124. Hu Y-, Bock G" Wick G" Xu Q. Activation of PDG F receptor alpha in vascular smooth by mechanical stressJI FASEB J -1998 -Vol.l2TN.I2 -P I 1 351 142.
  125. Imaizumi T., Hirooka Y., Takeshita A- Decreased skeletal muscle vasodilatation in patients with congestive heart failure // Jpn. Cire. J.-1992 -VoL56,N5.-P.500−503.
  126. Inser J.M., Kearney M" Bortman S. et al. Apoptosis in human atherosclerosis and restenosis// Circulation,-!995,-Vol.91,-P, 2703−2711.
  127. Intengan H.D. Scliiffrin EX, Structure and mechanical properties of resistance arteries in hypertension: role of adhesion molecules and extracellular matrix determinants// Hypertension. 2001.-Vol .36, N.3 -P.312−3I8,
  128. Ishihara !. Kato J. Kitamura K et al. Production of adrenomcdullin in human vascular endothelial cells// Life Sci.-I997-Vol.60,N20.-P.l 763−1769
  129. Irani K. Oxidant signaling in vascular cell growth, death and survival// Ci rculat. Res.-2000.-Vol 87.-P. 179−190.
  130. Jacob S-, Rett K., Hcnriksen E.J. Antihypertensive therapy and insulin sensitivity: do we have to redefine the role of beta-blocking agents? // Am, J. Hypcrtens.-1998 -Vol. 11 .N.7.-P. 1258−1265.
  131. Joannides R. Costeruin A., lac ob M et al. Influence of vascular dimension gender difference in flow-dependent dilation of peripheral conduit arteries'/ Am. J.Physiol. Heart Circ. Physiol -2002.-Vol.282, M.4-P 1262−1269.
  132. Joannides R. Bixct-Nafeh C" Costentin A. et al. Chronic ACE inhibition enhances the endothelial control of arterial mechanics and flow-dependent vasodilatation in heart failure.// Hypenension.-2001.-Vol.38,N.2.-P. 1446−1450.
  133. Kaku B., Mizurvo S-. Obsato K. et al. The correlation between coronary stenosis index and flow-mediated dilation of the brachial artery// Jap, Circulation J -1998,-Vol, 62, N 6.-P 425−430,
  134. Katz S, D" Biasucci L" Sabba C. et al. Impaired endothelium-mediated vasodilatation in the peripheral vasculature of patients with congestive heart failure ft i. Am. Coll. Cardiol.-1992-Vol. 19, N5.-P918−925
  135. Katz S.D., Schwarz M. Yuen J- et aJ. Imparied acetylcholine mediated vasodilation in patients with congestive hean failure. Role of endothelium-dc rived vasodilating and vasoeonstricting factors // Circulation--1993.-Vol.88,N I .-P.55−61,
  136. Kaufer E-, Factor S.W., Frame R-, Brodman R.F. Pathology of the radial and internal thoracic arteries used as coronary artery bypass grafts// Ann, Thorac. Surg. -1997.-Vol.63,N .4-P. 1118−1122.
  137. Keidar S. Kaplan VI, Hoffman A. Angiotensin II stimulates macrophage-mediated oxidation of low density lipoproteins// Atherosclerosis.-1995.-Vol. 15. N, I -P.201−215.
  138. Keim M. Flow-mediated dilation in human circulation: diagnostic and therapeutic aspects// Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol.-2002.-VoI.282.-P. I-5.
  139. Khder Y., el Ghawi R" Boscs L.B. et al. Investigations of peripheral vascular mechanisms implicated in congestive heart failure by the noninvasiveevaluation of radial artery1 complance and reactivity// Int. J, Cardiol,-1996,-VoL56.N, 2 .-P. 149−158,
  140. Kimura Y. MatSUmOtO M" Defl Y.B. et al. Impaired endolhelia function in hypertensive elderly patients evaluated by high resolution ultrasonography// Can. J. Cardiol.-1999.-Vol, 15, N.5-P563−568.
  141. Kitamoto S. Egashira K, Endothelial dysfunction and coronary atherosclerosis'/ Curr. Drug, Targets. Cardiovasc. Haematol, Disord.-2004-Vo1,4*N.I,-P, l3−22,
  142. Kockx M.M. Kn3apen M.W.M. rhc role of apoptosis in vascular disease-'/ J. Pathol -2000-Vol, 190>N.3 .-P.267−280.
  143. Kolpakov V-, Gordon D, Kulik T.J. Niuic oxide-generating compounds inhibit total protein and collagen synthesis in cultured vascular smooth cells// Circul, Res -1995 -VoL76,N.3 -P.305−309.
  144. Konishi M-. Su C. Role of endothelium tn dilator responses of spontaneously hypertensive rat arteries// Hypertension -1983.-Vol. 5.-P 881−886.
  145. Krum H. Beta-blockers in heart failure. The «new wave» of clinical trials U Drugs.-1999,-VoL58tN2.-P-203−210.
  146. Krum H.+ Gu A. T Wilshire-CJement M, Changes in plasma endothelin-1 levels reflect clinical response to beta-blockade in chronic heart failure // Am. I lean J -1996 Vol. 131, N.2 -P.337−341.
  147. Krum H., Sackner-Bernstein J.D., Goldsmith R. L- et al. l>oub.c blind, placebo controlled study of the long term efficacy of carvcdilol in patients with severe chronic heart failure // Circulation. -1995, -Vol.92, N. 6, P 1499 -1506.
  148. Kubes P., Granger D.N. Nitric oxide modulates microvascular permeability// Amer. J. Physiol.-1992.-Vol, 262>N.4.-P.611 -615.
  149. Kukin M, Martnino M., Freudenberger RS. ct al. Hemodynamic comparison of twice daily mctoprolol tartrate with once daily mctoprolol succinate in congestive heart failure// J. Am. Coll. Cardiol.-2000,-Vol. 35"N.l,-P, 45−50.
  150. Kurose I., Wolf R., Cerwinka W. et al. Mikravascular response to ischemia/reperfusion in normotensive and hypertensive ratsi! Hypertension.-1999 -Vol 34, N.3,-P, 212−216.
  151. Langille B.L., O’Donnell F. Reductions in arterial diameter produced by chronic diseases in blood flow are endothelium-depcndent// Science-1986.-VoL231, N.4736.-P.405−407.
  152. Laursen JB., Rajagopalan S., Galis Z. et al. Role of superoxide in angiotensin ll-induced hypertension// Circulation, — 1997,-VoL95,-P.588−593,
  153. Lehoux S., Tedgui A. Signal transduction of mechanical stresses in the vascular wall// Hypertension.-1998.-VoL32,N.2 -P.338−345.
  154. Libby P. Molecular basis of the acute coronary syndromes// Circulation.-1995.-Vol.91,N.I L-P.2844−2850.
  155. Lieberman E.H., Gerhard M, D" Uehata A. et al. Flow induced vasodilatation of the human brachial artery is impaired in patients// Am. J-CardioL-1996 — Vol. 78, N .4-P. 1210−1214.
  156. Lind L" Granstam S.-O, Millgard J, EndothcliumnJcpemicd vasodilation in hypertension- review// Blood Pressure.-2000.-Vol.9,N.1-P4-I5.
  157. Linden P., Camejo G, Wiklund I. ct al. Effect of short-term beta-blockade on serum lipid levels and on the interaction of LDL with human arterial proteoglycans// J. Clin. Pharmacol.-1990.-Vol.30, N. I .-P. 124−131.
  158. Linke A., Schoenc N. Gielcn S. ct al. Endothelial dysfunction in patients with chronic heart failure: systemic effects of Jowcr-limb exercise training// J. Am. Coll. CardiaL-20QI.-Vol.37, N.2.-P.392−397.
  159. Lopez B.L., Christopher T.A., Yue T, L. et al. Carvedilol. a new beta-adrenoreceptor blocker antihypertensive drug, protects against free-radical induced endothelial dysfunction // Pharmacology.-l995.-Vol.5LN.3--P. 165 173,
  160. Ludmer P L, Selwyn A P, Shook T L et al. Paradoxical vasoconstriction induced by acetylcholine in atherosclerotic coronary artery// N. Engl. J. Med.-1986-Vol.315TN.9,-P. 1046−1051.
  161. Luschcr T'.F. (Endothelial dysfunction as a therapeutic target) The ENCORE trials// European. Heart. J. Supplements.-2000,-Vol, 2 (Suppl.D),-P.20−25,
  162. I.uvara G., Pucyo M Philippe M. ct al. Chronic blockade of NO synthase activity induces a proinflammatory phenolype in the arterial wall: prevention by angiotensin II antagonism// Arteriosclcr, Thromb, Vase. B iol,-1998.-Vol, I8f N. II.-P. 1408−1416.
  163. Ma L.N., Zhao S.P., Gao M. ct al. Endothelial dysfunction associated with left ventricular diastolic dysfunction in patients with coronary heart disease.1'/ Int. J, Card iol.-200©,-VoL72,N.3.-P.275−279.
  164. Maaek C. t Elter T, LaRosse K., Crivaro M et al. Cross-over comparison of carvedilol and metoprolol in patients with chronic heart failure // Eur. Heart J.-2001 -Vol.22,Abslr, SuppL-P.263.
  165. Mac Gowan G.A. Mann D.L. Konnos R. L, ct al, Circulating interlcuJcin-6 in severe heart failure // Am. J. Cardiol. 1997, — Vol, 79, N. 8, — P, 1128 — 1131.
  166. Maekay AJ-, Hamilton C. A" McArthur K, et al. Radial artery hypertrophy occurs in coronary atherosclerosis is independent of blood pressure// Clin. Sci, -2001 .-Vol. 100, N. 5.-P. 509−516.
  167. Maiset AS. Beneficial effects of metoprolol treatment in congestive heart failure: reversal of sympathetic-induced alterations of immunologic function// Circulation--1994.-Vol.9CK Pt 1)-P. 1774−1780,
  168. Mancini G. BX, Henty G.C. Macaya C. et at. Angiotensin converting enzyme inhibition with quinapril improves endothelial vasomotion dysfunction in patients with coronary artery disease- The TREND study// Circulation,-1996,-Vol.94,N, 2,-P.258−265.
  169. Mastuda Y., Akita H., Terashima M. et al. Carvedilol improves cndothclium-dcpcodent dilation in patients with coronary artery disease// Am. Heart J.-2000.-Vol. I40.N.5.-P753−759.
  170. Maxwell S.R.G. Prospects for the use of antioxidant therapies // Drugs. -1995.-Vol.49,N, 3.-P.345−36t.
  171. McGrath B, PM Arnolda L. D, Enalapri! reduces the eateeholamin response to exersisc in patients with heart failure !/ Europ, J. Clin. Pharmacol.-1986.-Vol.30,N.4.-P.458-J87.
  172. Meredith IX, Yeung A.C., Weidinger F. F, et al, Role of empaircd endoiKelium-dcpcnded vasodilation in ischemic manifestation of coronary artery disease// Circulation.-1993.-Vol. 87, Suppl, 5,-P.56−66.
  173. Metra M,. Nodari S., D’Aloia A., ct al. Effects of neurohormonal antagonism on symptoms and quality-of-life in heart failure // Eur. Heart J.-199B-Vol. 19, Suppl.B.-PB25-B35.
  174. Mombouli J.-V., Varihoutlc M J. Endothelial dysfunction: from physiology to therapy// J. Moll, Cell. Cardiol.-1999.-Vol.31,N. 1 -P.61−74.
  175. Moncada S-, Palmer R.M.J., Higgs E.A. Nitric oxide: physiology'" pathophysiology and pharmacology// Phamacol, Rcv.-I99l .-Vol.43.-P, 109−142,
  176. Moioyama T-, Kawano H,. Kugiyama K. et al, Flow-mediated, endothelium-dependent dilatation of brachial artery is impaired in patients with coronary spastic angina// Am. Heart. J.-1997.-VoU33,N.2.-P.263−267
  177. Muiesan M.L., Salvetli M., Monieduro C. et al. Flow-mediated dilatation of brachial artery and left ventricular geometry in hypertensive patients// J, 1 lypertens -2001 .-Vol. 19.N.3(Pt.2)-P.641−647.
  178. Mulieri L.A., Hasen fuss G., Leavit B. et al. Altered myocardial force-frequency relation in human heart failure // Circulation.-1992.-Vol.85.N.5.-P. 1743−1750.
  179. Mulvany M.J., Baumbach C.L., Aalkjaer C. et al. Vascular remodeling (letter to the editor)// Hypertension.-1996. Vol.28, N.3-P.5O5−506.
  180. Nakamura M Peripheral vascular remodeling in chronic heart failure: clinical relevance and new conceptualization of its mechanisms// J, Card. Faif.-1999. Vol, 5. N, 2.-P. 127−138.
  181. Nakamura M, Arakawa N, Yoshida H. et al, Blunted peripheral vasodilatatory response is a hallmark of progressive deterioration in mild to moderate congestive heart failure, // J, Card. Fail.-200 l.-Vol.7,N.I ,-P.38−44,
  182. Ortkhov A.N., Karpova LI., Tertov V, V. ct al. Cellular composition of atherosclerotic and uninvolved human aortic subendothelial intimaer light microscopic study of dissociated aortic cells// Airier. J, Pathol.-1984,-Vol.ll5,N.l.-P.l7−24.
  183. Packer M, Bristow M.R., Cohn J, N. ct al, The effect of Carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure: US Carvedilol Heart Failure Study Group // New Engl J Mcd.-I996 -Vol.334,N.2l.-P. 13 491 355.
  184. Palmer R.M., Ferrige A, G" Moncada S, Nitric oxide release accounts for the biological activity of eridothelium-dcrivcd relaxing factor II Nather.-1987.-VoL327.-P.524−526.
  185. Pan/a J.A., Casino PR., Kileoyne C.M., Quyyumi A.A. Role of endothelium-derivate nitric oxide in the abnormal endothelium-dependent vascular relaxation of patient with essential hypertension// Circulation.-1993.-Vol, 87, N.6,-P, 1468−1474,
  186. Panza J.A. Quyyumi A.A., Brush J.EJr. Et al, Abnormal cndothclium-dependent relaxation in patients with essential hypertension// N. Engl. J- Mcd-1990.-Vol, 323.N. I .-P.22−27.
  187. Prakash A, Markham A. Metoprolol: a review of its use in chronic heart failure // Drugs.-2000.-VoI, 60. N, 4.-P, 647−678,
  188. Pate! A.R., Kuvin J.T. Pandian N.G. et al. Heart failure etiology affects peripheral vascular endothelial function after cardiac transplantation.// J. Am, Coll, Cardiol-2001 .-Vol.37,N.I .-P. 195−200.
  189. Paid M.K. Chan P. Bctteridge LJ. et al. Inhibition of human vascular smooth muscle cell proliferation by the novel multiple-action antihypertensive agent carvedilol // J. Cardiovasc. Pharmacol.-. 995.-Vol.25,N.4.-P, 652−657,
  190. Perticone F., Ceravolo R., Pujia A. et al. Prognostic significance of endothelial dysfunction in hypertensive patients// Circulation .-200 L-Vol. I04, N.2.-P. 191−196.
  191. Petterson K. Bcjne B" Bjork H, et al. Experimental sympathetic activation causes endothelial injury in the rabbit thoracic aorta via BI-adrenoceptor acii vation// Circ. Res -1990-Vol, 67, N, 7,-P.l 027−1034.
  192. Petterson K-, Bjork H. Inhibition of platelet accumulation by Bl-adrenocepior blockade in the thoracic aorta of rabbits subjected to experimental sympathetic activation// Cardiovasc. Drugs Ther.-I992.-Vol.6.-P.505.-5I I.
  193. Petterson K., Ilansson G., Bjorkman J, A- et al. Prostacyclin synthesis in relation to sympathoadrenal activation: effect of beta-blockade// Circulation,-1991 .-Vol.84 (Suppl.VI}.-P.38−43.
  194. Pignoli P., Temoli E, Poli A, et al. Intimai plus medial thickncss of the arterial wall: direct measurement with ultrasound imaging// Circulation.-1986.-Vol.74,N, 5.-P. 1399−1406.
  195. Poelzl G" Frick M., Huegel H. et al. Chronic heart failure is associated with vascular remodeling of the brachial artery// Eur. J. Heart. Fail,-2005,-Vol, 7tN. I .-P.43−48.
  196. Pol I man M J., Yamada T., Hotiushi M" Gibbons G.H. Vasoactive substances regulate vascular smooth muscle cell apoptosis. Countervailing influences of nitric oxide and angiotesin II// Circ. Res.-1996.-Vol, 79, N.4.-P.748−756.
  197. Printseva O.Y., Tjurmin A, V" Rudchenko S.A., Repin V.S. Noradrenaline induces the polyplo? dilation of smooth muscle cell: the synergism of second messengers// Exp. Cell. Res.-l989.-Vol.l84, N2-P342−350,
  198. Puddu P., Puddu G.M., Zaca F. et al. Endothelial dysfunction in hypertension// ActaCardiol.-2000.-Vol.55, N, 4,-P, 221−232,
  199. Quyyumi A. A, Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease // Am. J. Med.-t998,-VoU05.N, l A,-P.32S-39S.
  200. Randomized, placebo-conirolled trial of Carvedilol in patients with congestive heart failure due to ischaemic heart disease. Australia/New Zealand Heart Failure Research Group H Lancet.-!997.-Vol.349,N.9049.-P, 375−380.
  201. Refsgaard J., Andriasen F-, Goetzche O. Improvement of endothelial dysfunction in patients with congestive heart failure// Eur. Heart. .1.-1999.-Vol.20 (abstr.suppl. >-P.375
  202. Romero F.+ Li D, Shi M, et al. Carvedilol prevents epinephrine-induced apoptosis in human coronary1 artery endothelial cell- modulation of Fas/Fas ligand and caspase-3 pathway// Cardiovasc, Res.-2000.-Vol.45,N, 3.-P.788−794
  203. Ross R. Atherosclerosis: an inflammatory disease// N. Engl. J. Med,-1999. ¦ Vol. 340, N.2.-P.l 15−126.
  204. Rossig L, Haendeler J., Mallat Z. El al. Congestive heart failure induces endothelial cell apoptosis: protective role of Carvedilol// J. Am. Coll. Cardiol.-2000 Vol.36,N. 10.-P.2081 -2089.
  205. Rudic R, D., Sessa W.C. Nitric oxide in endothelial dysfunction and vascular remodeling: Clinical correlates and experimental links// Am. J. Hum. Genet.-1999-Vol, 64tN, 4,-P, 673−677,
  206. Ruengsakulrach P. Sinclair R-, Komeda M. et a|, Comparative histopathology of radial artery versus internal thoracic artery and risk factors for development of intimal hyperplasia and atherosclerosis// Circulation.-1999.-VoL 100.SuppU.-P. 139−144.
  207. Ruffolo R, R., Boyle D. A" Brooks D P. Carvedilol: A novel cardiovascular drug with multiple actions // Cardiovasc. Drug Rcv.-.992,-Vol.l0.-P.l27-l57.
  208. RufFolo R, R" Feuerstein G.Z. (1) Carvedilol: preclinical profile and mechanisms of action in preventing the progression of congestive heart failure // Eur, Heart J,-1998 -Vol.19.Suppl, B,-P, В19-B24
  209. Ruffolo R, R" Feuerstein G.Z. (2) Neurohormone! activation, oxygen free radicals, and apoptosis in the pathogenesis of congestive heart failure If J, Cardiovasc. Pharmacol.-1998 .-Vol 32, Suppf. I .-P.S22-S30,
  210. Sander D" Kukla C. Klingelhofer J. et aL Relationship between circadian blood pressure patterns and progression of early carotid atherosclerosis: A 3-year follow-up study// Circulation-2000 -Vol, 102, N. 13-P. 1536−1541,
  211. Sandcnvon J. E" Chan S. Yip G. et al.-Blockers in Heart Failure: A Randomized Double Blind Trial of Carvedilol and Metoprolol It Heart Failure, ACC.-l 999,-Abstr, l 110−9.
  212. Sanderson J. E" Chan W.W. Hung Y.T. et al. ElTect of low dose beta blockers on atrial and ventricular natriuretic factor in heart failure: a double blind randomized comparison // Brit, I leart J.-I995.-VOL74.N.5.-P.502−507.
  213. Sarkar R. Meinberg E, G" Stanley' J.C. et al. Nitric oxide reversibility inhibits the migration of cultured vascular smooth muscle cell"// Circ. Res.-1996-Vol.78,N2-P.225−230.
  214. Schachinger V" Britten M.B., Dimmelcr S. et al. NADH/NADPH oxidase p22 phox gene polymorphism is associated with improved coronary endothelial vasodilator function// Eur. Heart J.-200l .-Vol.22,N.l -P.96 I01.
  215. Sehiffrin E.L. Effccts of antihypertensive drugs on vascular remodeling: do they predict outcome in response to antihypertensive therapy? H Curr. Opin. Nephrol. I lypertens.-2001 -Vol. 10, N.5.-P.6l 7−624.
  216. Schricr R, Abraham W, Hormones and hemodynamics in heart failure J! N. Engl. J Med.-1999-Vol, 34LN.8,.P.577−585.
  217. Schnieder S., Endcrlc M.D. Baunibach A, et al, Influence of vessel size, age and body mass index on flow-mediated dilatation (FMD%) of brachial // Int. J. Cardiol.-2000-Vot.76,N, 2−3.-P.2t9−225.
  218. Scott-Bunden T., Vanhoutte P. V, The endothelium as a regulator of vascular smooth muscle proliferation//Circulation. l993.-Vo!.87. Suppl, V.-P, 5l-55.
  219. Shapira O.M., Xu A., Aldea G. S, et al, Enhanced nitric oxide-mediated vascular relaxation in radial artery compared with internal mammary artery or saphenous vein// Circulation,-1999,-Vol. 100, N. 19(Suppl),-P.11 322−11 327.
  220. Sharpe N. MacMahon S. Effects of 12 months treatment with Carvedilol on left ventricular function and exercise performance in patients with heart failure of ischemic etiology, // Circulation.-! 995.-Vo1.92,Suppl.1 .-P.1394.
  221. Shimokawa H" Flavahan N.A., Vanhoutte P.M. Loss endothelial pertussis toxin-sensitive C protein function and potential roles in cardiovascular pharmacology// J, Cardiovasc. Pharmacol,-l99l.-Vol.83^.5.-P.652−660.
  222. Shusterman M., Holcslaw T. Pilot Study: Long-term hemodynamic and clinical evaluation of Carvedilol in moderate to severe chronic heart failure (Protocol 035 BI202)//BM Report -1995.-070
  223. Taddci S" Virids A., Ghiadoni L, ei a. Effects of antihypertensive drugs on endothelial dysfunction: clinical implications// Drugs.-2002.-Vol.62,N.2.-P.265−284,
  224. Tabbci S., Virids A., Mattel P. et al. Defective L-argi nine-nitric oxide pathway in offspring of essential hypertensive patients// Circulation.-. 99ft.1. Vo1.94,N.9.-P, 1298−1303.
  225. Tarry W.C., Makhoul R. G, L-arginine improves endothelium-dependent vasorelaxation and reduces intimal hyperplasia after balloon angioplasty// Arterioscler. Thromb.-1994 -Vol. 14, N 8.-P.938−943.
  226. Tentolouris C. Tousoulis D., Antoniades C. et al. Endothelial function and proinflammatory cytokines in patients with ischemic heart disease and dilated cardiomyopathy// Int. J. Cardiol.-2004, — Vol 94. N 2−3.-P 301−305.
  227. Title L, M, Cummings P. M, Giddens K, et al Effect of folic acid and antioxidant vitamins on endothelial dysfunction in patients with coronary artery disease // J Am. Coll. CardioJ.-2Q00-Vol.36, N.3.-P.758−765.
  228. Touyjt R.M., Schiffrin E.L. Signaling transduction mechanisms mediating yhe physiological and pathophysiological actions of angiotensin II in vascular smooth muscle cells// Pharmacol. Rcv.-2000.-Vol, 52, N.4.-P.639−672.
  229. Van Bakel A.B., Chidscy G. Management ofadvansed heart failure // Clin. Comcrston-2000.-Vol.3, N. 2-P. 25−35.
  230. Vandcrheyden M., Kersschot ?., Pauls WJ, Pro-inflammatory cytokines and endotheli urn-dependent vasodilation in the forearm, Serial assessment in patients with congestive heart failure// Eur. Heart J.-l998.-Vo1.l9,N.5,-P.747−752.
  231. Vanhoutte P.M. Other endothelium-derived vasoactive factors// Ctrculation.-l993,-VoLS7, Suppl.5-P.9−17.
  232. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis H Eur. Heart 1997-Vol. 18, SuppLE.-P.E 19-E29.
  233. Vanhoutte P. M Endothelial dysfunction and inhibition of converting enzyme// Eur. Heart J,-l998.-Vol.l9,Suppl.G,-P.7-l5,
  234. Vanhoutte P.M., Feletou M" Boulangcr CM. et al. Existence of multiple cndothelium-denved relaxing factor// Endothelium-derived Hyperpolarizing Factor / Ed. by P.M.Vanhoutte, Australia}: Harwood Acad. PubL 1996.-P.303−305.
  235. Vanhoutte P.M. Feletou M" Taddei S. Endothelium-depcndent contractions in hypertension// British Journal of Pharmacology.-2005.-VoL 144, N.2,-P.449−458.
  236. Vink A. Schoncveld A, H" Poppen M. et al. Morphometric and immunohistochcmical characterisation of (lie intimal layer throughout the arterial system of elderly human vVJ. Anat.-2002.-Vol .200.N. I -P.97−103.
  237. Vogel R.A. Coronary risk factors, endothelial fttnetion, and atherosclerosis: a review// Clin. Cardiol.-1997.-Vol .20.N.2.-P.426−432.
  238. Waagstein F., Bristow M.R., Swedberg K. et al. Beneficial effects of metoprolol in idiopathic dilated cardiomyopathy: Metoprolol in Dilated Cardiomyopathy (MDC) Trial Study Group // Lancet,-l993.-Vol, 342. N, 8885.-P.I44I-1446.
  239. Waagstein F., Hjalmarson A. Vamauskas E" Wallentin L Effect of chronic beta-adrenergic receptor blockadc in congestive cardiomyopathy // Br. I leart J.-1975.-Vol.37,N, I Q.-P. 1022−1036.
  240. Wang N., Tabas I., Winchester R. et al. lnterleukin-8 is induced by cholesterol loading of macrophages and expressed by macrophage foam cells in human atheroma // J, Biol. Chem.-1996. VoU71 JM.15.-P 8837−8842,
  241. Weber R. Stcrgiopulos N, Brunner H. R. et al. Contributions of vascular ton and structure to elastic properties of a medium-sized artery// Hypertension.1996 -Vol 27rN.3 ,-P, 816−822.
  242. Weis M, von Scheidt W. Cardiac Allograft Vasculopathy// Circulation.1997 -Vol.96,N.6.-P.2069−2077.
  243. Weintraub H.S. Where Is the Cardiovascular Continuum Today? An Expert Interview with Howard S. Weintraub, MD, FACC 2002 -http://www.mcdscapc.com/viewarlicle — 12.09.05.
  244. Wiklund 0″ Hulthe 1. Wikstrand J. et al. Effect of controlled release/extended release metoprolol on carotid intima-media thickness in patients with hypercholesterolemia, a 3-year randomized study// Stroke.-2002.-Vol.33,N, 3.-P, 572−577.
  245. Wikstrand J, Wamold L+ Tuomilehto J. et al. Metoprolol versus thiazide diuretics in hypertension: morbidity result from MAPHY Study// Hypertension.-1991 .-Vol. 17, N.4.-P, 579−588,
  246. Yoshizumi M., Perrella M. A" Burnett J.C., Lee M-E, Tumor necrosis factor downregulates an endothelial nitric oxide synthase mRNA by shortening its half-life //Ore- Res.-1993,-Vol.73,N, 1 -P.205−209
  247. Yue TL., Wang X" Gu J.L., RufTolo R.R., Feuerstein G-Z. Carvedilol prevents low-density- lipoprotein (LDL)-cnhanced monocyte adhesion to endothelial cells by inhibition of LDL oxidation. U Eur. J. Pharmacol-1995.-VoL294lN.2−3.-P.585−59L
  248. Yusuf S., Dagcnais G, Poguc J. et at. Vitamin E supplementation and cardiovascular events in high-risk patients. The heart outcomes prevention evaluation study investigators it N. Engl. Med.-200Q,-Vol.342>N.3.-P.I54-V6O.
  249. Zeiker A. M-, Flsslthaler B, Schray Utz, B. et al. Nitric oxide modulates the expression of monocyte chemoattractant protein 1 in cultured human endothelial cells/ZCireRes-1995.-Vol.76,N.5 -P.980−986
  250. Zelis R., Sinoway L. L+ Musch T l. et al. Regional blood flow in congestive heart failure: concept of compensatory mechanisms with short and long time constants'/ Am. J. Cardiol-1988-Vol.62,-P.2E-SE.
  251. Zhang X., Zhao S.P., Li X. P et al. Endothel ium-depcndenl and -independent functions are impaired in patients with coronary heart disease// Athcro$clcrosis,~2000.-Vol .149, N.I.-P. 12−24.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!