Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Вариабельность давления в легочной артерии у больных с различными формами легочной гипертензии

Диссертация: Вариабельность давления в легочной артерии у больных с различными формами легочной гипертензии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У больных с ВЛГ выявлена тенденция к нормализации показателей ДЛА и его вариабельности после оперативного вмешательства. Кроме того, выявлено, что сократительная способность миокарда левого желудочка после операции снижается, оставаясь в пределах нормальных значений, несмотря на уменьшение его размеров, что может быть использовано при ведении этих пациентов. У больных с ПЛГ уровень ДЛА и его… Читать ещё >

Вариабельность давления в легочной артерии у больных с различными формами легочной гипертензии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Легочная гемодинамика в норме и при легочной 9 гипертензии
    • 1. 2. Методы определения давления в легочной артерии
    • 1. 3. Применение вазодилататоров у больных с легочной 23 гипертензией
    • 1. 4. Мониторирование артериального давления у больных с 32 легочной гипертензией
  • Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Характеристика клинического материала
    • 2. 2. Мониторирование давления в легочной артерии и 41 регистрация показателей центральной гемодинамики
    • 2. 3. Методика проведения исследования. 44 2.4 Статистическая обработка результатов
  • Глава III. СОБСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
    • 3. 1. Мониторирование показателей центральной 47 гемодинамики
      • 3. 1. 1. Изменения давления в легочной артерии, его 47 вариабельности у больных с легочной гипертензией и здоровых добровольцев
      • 3. 1. 2. Изменение центральной гемодинамики у больных 66 с ВЛГ до и после оперативного вмешательства
    • 3. 2. Изменения системного артериального давления у 70 больных с легочной гипертензией
    • 3. 3. «Острая» фармакологическая проба
      • 3. 3. 1. Вазапростан
      • 3. 3. 2. Нифедипин
  • Глава IV. ОБСУЖДЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Легочная гипертензия диагностируется при повышении среднего давления в легочной артерии более 25 мм рт. ст. в покое и более 30 мм рт. ст. во время физической нагрузки. В основу классификации легочной гипертензии заложены особенности анатомии или этиологии заболевания, что помогает определить тактику ведения этой категории больных. Первичная легочная гипертензия (ПЛГ) — редко встречающееся заболевание неизвестной этиологии, в основе которого лежит повышение давления в легочной артерии и легочного сосудистого сопротивления. По данным многоцентрового регистра [37], проведенного Национальным Институтом Здоровья (США), медиана выживаемости больных с ПЛГ составила менее 3 лет после установки диагноза, вместе с тем известны редкие случаи ремиссии заболевания [20, 58, 100]. Катетеризация правых отделов сердца у больных с легочной гипертензией в настоящее время применяется для определения диагноза и тяжести легочной гипертензии, установления прогностических факторов и определения «ответа» на введение вазодилататоров. К сожалению, традиционный способ инвазивного измерения ДЛА имеет ряд недостатков, главными из которых являются гипертензивная реакция пациента на саму процедуру, сложность регистрации ДЛА во время сна, большой разброс получаемых показателей, связанный со спонтанными колебаниями ДЛА. Это затрудняет определение и сравнение истинных уровней ДЛА, может приводить к ошибке при оценке эффективности проводимой терапии. О необходимости изучения вариабельности ДЛА впервые сообщалось в работе Voelkel N. и соавт. [123], которые обратили внимание на наличие спонтанных изменений ДЛА. Игнорирование подобных колебаний, по мнению авторов, затрудняет интерпретацию полученных при катетеризации данных. Например, спонтанный подъем или снижение ДЛА во время приема вазодилататора могут быть ошибочно приняты за результат действия препарата и привести к неправильным выводам. Последующее назначение вазодилататоров пациентам, у которых снижение ДЛА во время острой" фармакологической пробы носит спонтанный характер, может привести к падению сердечного выброса, системного АД и даже к гибели больного [78, 125]. К сожалению, исследования, посвященные изучению вариабельности ДЛА, немногочисленны.

Длительное мониторирование ДЛА, параметров центральной гемодинамики было выполнено у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, осложнившейся вторичной легочной гипертензией [72, 73, 117], и с успехом использовалось авторами для коррекции проводимой терапии. Информация, полученная при катетеризации правых отделов сердца у больных с ВЛГ в периоперационном периоде (хирургическая коррекция пороков сердца, аорто-коронарное шунтирование), используется в настоящее время в ряде клиник для решения вопроса о терапевтической тактике ведения этой категории больных [56, 82, 109]. Тем не менее, до сих пор существуют противоречивые данные о целесообразности проведения длительной регистрации ДЛА у этих больных.

Таким образом, исследование по мониторированию ДЛА у пациентов с первичной и вторичной легочной гипертензией представляется важным как с научной, так и с практической точки зрения.

Цель исследования. Изучить вариабельность давления в легочной артерии у пациентов с различными формами легочной гипертензии, а также зависимость между «ответом» на острые лекарственные пробы и данными неинвазивного обследования пациентов с ПЛГ.

Задачи исследования:

1. Изучить суточный профиль ДЛА, показатели его вариабельность у больных с ПЛГ.

2. Исследовать показатели ДЛА, его вариабельности, оценить сократительную способность миокарда левого и правого желудочков сердца у пациентов с ВЛГ до и после оперативного вмешательства.

3. Провести «острую» фармакологическую пробу (ОФП) с вазапростаном и нифедипином, выявить неинвазивные критерии «ответа» на применение вазодилататора во время ОФП у больных с ПЛГ.

4. Исследовать взаимосвязь между уровнем системного и легочного артериального давления у пациентов с первичной и вторичной легочной гипертензией.

Научная новизна:

В настоящей работе впервые путем прямого измерения давления в легочной артерии выявлено изменение показателей гемодинамики в течение длительного времени (24−48 часов). Показано отсутствие достоверного снижения ДЛА в ночное время суток как у больных с легочной гипертензией, так и у здоровых добровольцев.

Установлено, что спонтанные колебания ДЛА у пациентов с легочной гипертензией — распространенный феномен и его необходимо учитывать при проведении катетеризации правых отделов сердца. Вариабельность ДЛА зависит от степени обратимости изменений в легочных сосудах, уменьшаясь по мере прогрессирования легочной гипертензии.

Показано, что исследование размеров правого желудочка и правого предсердия по данным эхокардиографии, определение функционального класса сердечной недостаточности по результатам теста шестиминутной ходьбы позволяет провести предварительное разделение пациентов с ПЛГ на «ответчиков» и «неответчиков».

Получены данные о нарушении суточного профиля артериального давления (АД) у больных с легочной гипертензией. В группе больных с ПЛГ наблюдается тенденция к снижению системного АД по мере прогрессирования сердечной недостаточности.

Практическая значимость;

Результаты работы указывают на целесообразность длительного мониторирования давления в легочной артерии у больных с различными формами легочной гипертензией.

Выявлены неинвазивные критерии «ответа» на вазодилататор при ОФП у больных с ПЛГ, что может быть использовано у пациентов, проведение катетеризации правых отделов сердца у которых противопоказано или затруднено.

У больных с ВЛГ выявлена тенденция к нормализации показателей ДЛА и его вариабельности после оперативного вмешательства. Кроме того, выявлено, что сократительная способность миокарда левого желудочка после операции снижается, оставаясь в пределах нормальных значений, несмотря на уменьшение его размеров, что может быть использовано при ведении этих пациентов.

Важное практическое значение имеют данные о том, что определение исходного уровня ДЛА перед проведением ОФП, контроле эффективности действия лекарственного препарата нужно проводить в течение длительного времени (минимум 6 часов) для учета уровня спонтанных колебаний ДЛА.

выводы.

1. У больных с ПЛГ уровень ДЛА и его вариабельность в течение суток существенно превышали нормальные значения. Коэффициент вариабельности и спонтанные колебания ДЛА, отражающие обратимость изменений в легочных сосудах, были достоверно меньше, чем в норме, существенно снижаясь ночью. Ночного снижения ДЛА у больных с ПЛГ и здоровых добровольцев не отмечено.

2. При ВЛГ уровень ДЛА и его вариабельность были достоверно выше нормальных значений, но значительно ниже, чем в группе ПЛГ. До операции в ночное время суток ДЛА и его вариабельность у больных с ВЛГ достоверно снижались. После хирургической коррекции порока сердца отмечена тенденция к нормализации показателей ДЛА, ОЛСС и показателей вариабельности ДЛА. Сократительная способность левого желудочка после операции снижается, оставаясь в пределах нормальных значений.

3. Системное АД и его вариабельность у больных с легочной гипертензией оставались в пределах нормальных значений, выявлено недостаточное снижение АД в ночное время суток этой категории больных. В группе больных с ПЛГ наблюдается тенденция к снижению системного АД по мере прогрессирования сердечной недостаточности.

4. При проведении ОФП у больных с ПЛГ установлено, что проба была положительной у 30% больных при приеме нифедипина и у 11% - при применении вазапростана. У «неответчиков» выявлено достоверное увеличение размеров правого предсердия, передне-заднего размера правого желудочка и более высокий класс сердечной недостаточности (по результатам 6-ТХ), что свидетельствует о том, что у этой категории пациентов исследование проводилось на более поздней стадии болезни.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Длительное мониторирование ДЛА с определением его вариабельности следует включить в комплекс обследования больных с легочной гипертензией. Спонтанные колебания ДЛА необходимо учитывать при подборе и/или коррекции проводимой терапии, во время проведения «острой» фармакологической пробы с вазодилататорами.

2. Для определения степени снижения давления в легочной артерии во время «острой» фармакологической пробы и нивелирования спонтанных колебаний ДЛА необходима регистрация исходных показателей центральной гемодинамики в течение длительного времени (не менее 6 часов).

3. В случаях, когда проведение катетеризации правых отделов сердца затруднено, показано использование неинвазивных параметров (определение размеров правых камер сердца и количества метров, пройденных во время теста шестиминутной ходьбы) для предварительного разделения больных с ПЛГ на «ответчиков» и «неответчиков».

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ю.Н., Чазова И. Е. Первичная легочная гипертензия. // М.: Нолидж. 1999. — 141с.
  2. Ю.Н., Чазова И. Е., Самко А. Н. и соавт. Применение антагониста кальция исрадипина у больных с первичной легочной гипертензией. // Кардиология. 1995. — № 7. — С. 9−13.
  3. Гипертония малого круга кровообращения (Под ред. Н.М. Мухарлямова). // М. 1971. — 115с.
  4. B.C., Чазова И. Е., Веселова С. П. и соавт. Клинико-морфологические аспекты первичной легочной гипертонии. // Тер. архив. 1992. — № 3. — С. 112−116.
  5. Легочная гипертония. Легочное сердце. // Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей. / Под ред. И. Е. Чазова. М.: Медицина. -1992.-Т. 3.-С. 230−280.
  6. В.Ю., Чазова И. Е., Лобова Н. М. Особенности течения хронической недостаточности кровообращения у больных первичной легочной гипертонией. // Кардиология. 1992. — № 5. — С. 5−7.
  7. Т.В., Чазова И. Е., Масенко В. П. и соавт. Применение простогландина Е1 в комбинации с антагонистом кальция исрадипином у больных с первичной легочной гипертензией. // Кардиология. 1997. — № 8. — С. 4−9.
  8. Н.А., Чазова И. Е., Беленков Ю. Н., Лазуткина В. К. Факторы, определяющие прогноз у больных с первичной легочной гипертензией. // Практикующий врач. 1999. № 15. — С. 13−14.
  9. Н.М., Агранович Р. И. Клиника первично-сосудистой гипертонии малого круга кровообращения. // Кардиология. 1971. — № 3.-С. 20−31.
  10. А.Н., Савченко А. П., Чазова И. Е., Лазуткина В. К., Мареев В. Ю., Беленков Ю. Н. Результаты катетеризации и рентгенографическая оценка сократимости и объемов сердца припервичной легочной гипертензии. // Тер. архив. 1994. — № 5. — С.62−66.
  11. Хоссейн Айюб. Влияние антагонистов кальция на гемодинамику малого круга кровообращения у больных хронической сердечной недостаточностью: Дисс.. канд. мед. наук. М. — 1987. — С. 114−128.
  12. И.Е. Первичная легочная гипертензия: вопросы патогенеза и дифференцированных путей лечения: Дисс.. док.мед.наук. М. -1996.-С. 68−90.
  13. И.Е., Жданов B.C., Веселова С. П., Мареев В. Ю. Патология первичной легочной гипертензии. // Арх. патологии. 1993. — № 3. — С. 52−55.
  14. И.Е., Мареев В. Ю. Первичная легочная гипертензия: вопросы, требующие ответа. // Тер. архив. 1994. — № 3. — С. 77−80.
  15. И.Е., Мартынюк Т. В., Масенко В. П. и соавт. Применение аспирина у больных с первичной легочной гипертонией. // Тер.архив.- 1998. № 8 — С. 45−48.
  16. И.Е., Паша С. П. К дифференциальной диагностике первично-сосудистой легочной гипертонии. // Тер. архив. 1989. — № 4. — С.111−114.
  17. Чжао Шуфан, Чазова И. Е., Агеев Ф. Т., Резванова Е. Н., Бакланова Н. А., Беленков Ю. Н. Состояние диастолической функции правого и левого желудочков сердца у больных первичной легочной гипертензией. // Тер. архив. 1995. — № 3. — С.47−50.
  18. АСС expert consensus document. Present use of bedside heart catheterization in patients with cardiac disease. // JACC. 1998. — Vol.32.- № 3. P. 840−64.
  19. Andreassen A.K., Madsen S., Kjekshus J., Simonsen S. Inhalation of a prostacyclin analog (iloprost) in primary and secondary pulmonary hypertension. // Tidsskr Nor Laegeforen. 2001. — Vol. 121(10). — P. 1220−1223.
  20. Andersen T.J., Larsen E.T., Wyse D.G., Lester W.M. Primary pulmonary hypertension for 30 years. // Am J Cardiol. 1991. — Vol. 68. — P. 284 285.
  21. Baily J.M., Levy J.H., Kopel M.A., et al. Relationship between clinical evaluation of peripheral perfusion and global hemodynamics in adults after cardiac surgery. // Crit Care Med. 1990. — Vol. 18. — P. 1353−6.
  22. Barst R.J. Pharmacologically induced pulmonary vasodilation in children and young adults with pulmonary hypertension. // Chest. 1986. — Vol. 89. -P. 497.
  23. Bashein G., Johnson P.W., Davis K.B., et al. Elective coronary bypass surgery without pulmonary artery catheter monitoring. // Anesthesiology. -1985.-Vol. 63.-P. 451−4.
  24. Beladinelli L., Linden J., erne M.R. The cardiac effects of adenosine. // Prog Cardiovasc Dis. // 1989. Vol. 32. — P.73.
  25. Bergofsky E.H. Mechanisms underlying vasomotor regulation of regional pulmonary blood flow in normal and disease states. // Am J Med. 1974. -Vol. 57.-P. 378.
  26. Bradley R.D. Diagnostic right heart catheterization with miniature catheters in severe ill patients. // Lancet. 1964. — P. 941−942.
  27. Braunschweig F., Linde C., Eriksson M.J. Hofman-Bang C., Ryden L. Continuous haemodynamic monitoring during withdrawal of diuretics in patients with congestive heart failure. // Eur Heart J. 2002. — Vol. 23. — P. 59−69.
  28. Callahan W.E., Amorosino C.S. Endothelial dysfunction in pulmonary hypertension. // N Engl J Med. 1992. — Vol. 327.-P. 177−119.
  29. Charms B.L. Primary pulmonary hypertension: Effect of unilateral pulmonary artery occlusion and infusion of acetylcholine. // Am J Cardiol. -1961. Vol. 99.-P. 94.
  30. Christman B.W., McPherson C.D., Newman J.H., King G.A., Bernard G.R., Groves B.M., Loyd J.E. An imbalance between the excretion of thromboxane and prostocyclin metabolites in pulmonary hypertension. // N Engl J Med. 1992. — Vol. 327. — P. 70−75.
  31. Coalson J.J., Jacques W.E., Campbell G.S., Thompson W.M. Ultrastructure of the alveolar carillary membrane in congenital and acquired heart disease. // Arch Pathol. 1967. — Vol. 83. — P. 377.
  32. Coumand A., Ranges H.A. Catheterization of the right auricle in man. // Proc Soc Exp Biol Med. 1941. — Vol. 46. — P. 462−466.
  33. Davies N.J., Shinebourne E.A., Scallan M.J., et al. Pulmonary vascular resistance in children with congenital heart disease. // Thorax. 1984. -Vol. 39.-P. 895.
  34. D’Alonzo G.E., Barst R.J., Ayrez S.M., et al. Survival in patients with primary pulmonary hypertension: results from a national prospective registry. // Ann. Intern. Med. -1991. Vol. 115. — P. 343−349.
  35. Dresdale D.T., SchultzM., Michom R.J. Primary pulmonary hypertension. Clinical and hemodynamic study. // Am J Med. 1951. — Vol. 11. — P. 686−705.
  36. Dusting G.J., MacDonald P. S. Prostacyclin and vascular function: Implications for hypertension and atherosclerosis. // Pharmacol Ther. -1990.-Vol. 48.-P. 323.
  37. Fishman A.P. Autonomic vasomotor tone in the pulmonary circulation. J Anesthesiol. 1976. — Vol. 45. — P. 1.
  38. Frostell C., Fratacci M.D., Wain J.C., et al. Inhaled nitric oxide: A selective pulmonary vasodilator reversing hypoxic pulmonary vasoconstrition. // Circulation. 1991. — Vol. 82. — P. 2038.
  39. Galie N., Ussia G., Passarelli P. Role of pharmacologic tests in the treatment of primary pulmonary hypertension. // Am J Cardiol. 1995. -Vol. 75. P. 55A-62A.
  40. Giaid A., Yanagisawa M., Langleben D., Michel R.P., Levy R.D., Kimura S., Masaki Т., Duguid W.P., Stewart D.J. Expression of endothelin-1 in the lungs of patients with pulmonary hypertension. // N Engl J Med. -1993. Vol. 328. — P.1732−1739.
  41. Grover R.F., Reeves J.T., Blount S.F. Tolazoline hydrochloride (Priscoline): An effective pulmonary vasodilator. // Am Heart J. 1961. -Vol. 61.-P. 5.
  42. Halpern S.M., Shah P.K., Lehrman S., Goldberg H.S., Jasper A.C., Koerner S.K. Prostaglandin El as a screening vasodilator in primary pulmonary hypertension. // Chest. 1987. — V. 92. — P. 686−91.
  43. Harley R.A., Friedman P.J., Saldana M., et al. Sequential Development of lesions in experimental extreme pulmonary hypertension. // Am J Pathol. -1968.-Vol. 52.-P. 935.
  44. Haworth S.G. Pulmonary vascular disease in different types of congenital heart disease. Implications for interpretation of lung biopsy findings in early childhood. // Br Heart J. 1984. — Vol. 52. — P. 557.
  45. Heath D., Edwards J.E. Histological changes in the lung in diseases associated with pulmonary venous hypertension. // Br J Dis Chest. 1959. -Vol. 53.-P. 8.
  46. Inbar S., Schrader В., Kaufmann E. Effects of adenosine in combination with calcium channel blockers in patients with primary pulmonary hypertension. //JACC. 1993. — Vol. 21. — P. 413−418.
  47. Jones D.K., Higenbottam Т., Wallwork J. Treatment of primary pulmonary hypertension with intravenous epoprostenol (prostacyclin). // Br Heart J. 1987. -Vol. 57. P. 270−278.
  48. Kay J.M., Edwards F.R. Ultrastructure of the alveolar carillary wall in mitrale stenosis. // J Pathol. 1973. — Vol. 111. — P. 239.
  49. Kerstein D., Levy P. S., Hsu D.T., Hordof A.J., Gersony W.M., Barst R.J. Blade balloon atrial septostomy in patients with severe primary pulmonary hypertension. // Circulation. 1995 — Vol. 91. — P.2028−35.
  50. Langleben D., Barst R., Badesch D., et al. Continuous infusion of epoprostenol improves the net balance between pulmonary endothelin-1 clearance and release in primary pulmonary hypertension. // Circulation. -1999.-Vol. 99.-P. 3266−3271.
  51. Laskey W.K., Ferrari V.A., Palevsky H.I., Kussmaul W.G. Pulmonary artery hemodinamics in primary pulmonary hypertension. // J Am Coll Cardiol. 1993. — Vol. 21. — P. 406−412.
  52. Lehot J.J., Carre R., Cottet-Emard J.M., et al. Does Swan-Ganz catheter help in wearing from controlled ventilation after mitral valve replacement? // Presse Med. 1998. — Vol. 17. — P. 2121−4.
  53. Levin R.I., Glassman E. Left atrial-pulmonary artery wedge pressure relation: Effect of elevated pulmonary vascular resistance. // Am J cardiol. 1985.-Vol. 55.-P. 856.
  54. Lilienfeld D.E., Engin M.S., Rubin L.J. Mortality from primary pulmonary hypertension in United States, 1979−1996. // Chest. 2000. -Vol. 117(3).-P. 796−800.
  55. Lopes A.A., Maeda N.Y., Bydlowsky S.P. Endothelial cell dysfunction correlates differentially with survival in primary and secondary pulmonary hypertension. // Am Heart J. 2000. — Vol. 39. — P. 618−623.
  56. McCormack D.G., Clarke В., Barnes P.J. Characterization of adenosine receptors in human pulmonary arteries. // Am J Phisiol. 1989. — Vol. 256. -P. H41.
  57. McLaughlin V.V., Genthner D.E., Panella M.M., Hess D.M., Rich S. Compassionate use of continuous prostacyclin in the management of secondary pulmonary hypertension. // Ann Intern Med. 1999. — Vol. 130(9).-P. 740−743.
  58. Mehta S., Stewart D.J., Langleben D., Levy R.D. Short-term pulmonary vasodilation with L-arginine in pulmonary hypertension. // Circulation. -1995.-Vol. 92.-P. 1539.
  59. Mikhail G. W, Chester A.H., Gibbs S.R., Borland A.A., Banner N.R., Yacoub M.H. Role of vasoactive mediators in primary and secondary pulmonary hypertension. // Am J Cardiol. 1998. — Vol. 82. — P. 254−255.
  60. Mikhail G. W, Gibbs J.S., Yacoub M.H. Pulmonary and systemic arterial pressure changes during syncope in primary pulmonary hypertension. // Circulation. 2001. — Vol. 11 — P. 1326−7.
  61. Moncada S. Prostacyclin, from discovery to clinical application. // J Pharmacol. 1985. Vol. 16 (Suppl). — P. 71.
  62. Moore C.H., Lombardo T.R., et al. Left main coronary artery stenosis: hemodynamic monitoring to reduce mortality. // Ann Thorac Surg. 1978. -Vol. 26.-P. 445−51.
  63. Muller B. Pharmacology of thromboxane A2, prostacyclin and other ecosanoids in the cardiovascular system. // Therapie. 1991. — Vol. 46. -P. 217.
  64. Nathan A.W., Perry S.G., Cochrane Т., Banim S.O., Spurrel R.A.J., Camm A.J. Ambulatory monitoring of pulmonary artery pressure: a preliminary clinical evaluation. // Br heart J. 1983. — Vol. 49. — P. 33−37.
  65. Nootens M., Kaufman E., Rich S. Short term effectiveness of nifedipine in secondary pulmonary hypertension. // Am J Cardiol. 1993. — Vol. 71. -P. 1475−1476.
  66. Nootens M., Schrader В., Kaufman E., Vestal R., Long W., Rich S. Comparative acute effects of adenosine and prostacyclin in primary pulmonary hypertension. // Chest. 1995. — Vol. 105. — P. 54−57.
  67. Ohlsson A., Bennett Т., Ottenhoff F., Bitkover C., Kjelstom В., Nordlader R., Astrom H., Ryden L. Long-term recording of cardiac output via an implantable hemodynamic monitoring device. // Eur Heart J. 1996. -Vol. 17.-P. 1902−1910.
  68. Palevsky H., Long W., Crow J., Fishman A.P. Prostacyclin and acetylcholine as a screening agents for acute pulmonary vasodilatorresponsiveness in primary pulmonary hypertension. // Circulation. 1990. -Vol. 82.-P. 2018−2126.
  69. Palevsky H., Schloo В., Pietra G., et al. Primary pulmonary hypertension. Vascular structure, morphometry and responsiveness to vasodilator agents. //Circulation. 1989.-Vol. 80.-P. 1207−1221.
  70. Parker F., Weiss S. The nature and significance of the structural changes in the lungs in mitral stenosis. // Am J Pathol. 1936. — Vol. 12. — P. 573.
  71. Partanen J., Nieminen M.S., Luomanmaki K. Death in a patient with primary pulmonary hypertension after 20 mg nifedipine. N Engl J Med. -1993.-Vol. 329.-P. 212−213.
  72. Pearson K.S., Gomez M.N., Moyers J.R., et al. A cost/benefit analysis of randomized invasive monitoring for patients undergoing cardiac surgery. // Anesth Ann. 1989. — Vol. 69. — P. 336−41.
  73. Pepke-Zaba J., Higgenbottam W., Tuan Ding-Xuan A., et al. Inhaled nitric oxide as a cause of selective pulmonary vasodilation in pulmonary hypertension. // Lancet. 1991. — Vol. 338. — P. 1173.
  74. Person В., Proctor R.G. Primary pulmonary hypertension: Responses to indomethacin, terbutaline and isoproterenol. // Chest. 1979. — Vol. 76. -P. 601.
  75. Pierson M.G., Funk M. Technology versus clinical evaluation for fluid management decisions in CABG patients. // Image J Nurs Sch. 1989. -Vol. 21.-P. 192−5.
  76. Pulmonary artery Catheter Consensus Conference Participants. Pulmonary Artery Catheter Consensus Conference: consensus statement. // rit Care Med. 1997. — Vol. 25. — P. 910−25.
  77. Rabinovitch M., Keane J.F., Norwood W.I., et al. Vascular structure in lung tissue obtained at biopsy correlated with pulmonary hemodynamic findings after repair of congenital heart defects. // Circulation. 1984. -Vol. 69.-P. 655.
  78. Raeside D.A., Chalmers G., Clelland J., Madhok R., Peacock A.J. Pulmonary artery pressure variation in patients with connective tissue disease: 24 hour ambulatory pulmonary artery pressure monitoring. // Thorax. 1998. — Vol. 53. — P. 857−862.
  79. Recommendations on the management of pulmonary hypertension in clinical practice. // Heart. -2001.-86 (Suppl I). P. il-il3.
  80. Reeves J.T., Groves B.M., Turkevich D. The case for treatment of selected patients with primary pulmonary hypertension. // Am Rev Respir Dis. 1986. — Vol. 134. — P. 342−346.
  81. Rhodes J., Barst R.J., Garofano R.P., Thoele D.G., Gersony W.N. Hemodynamic correlates of exercise function in patients with primary pulmonary hypertension. // J Am Coll Cardiol. 1991. — Vol. 18. — P. 17 381 744.
  82. Ricciardi M.J., Knight B.P., Martinez F.J., Rubenfire M. Inhaled nitric oxide in primary pulmonary hypertension: a safe and effective agent for predicting response to nifedipine. // J Am Coll Cardiol. 1998. — V. 32. -P. 1068−73.
  83. Rich S., Dodin E., McLaughlin V.V. Usefulness of atrial septostomy as a treatment for primary pulmonary hypertension and guidelines for its application. // Am J Cardiol. 1997. — Vol.80. — P.369−71.
  84. Rich S., Kaufman E. High dose titration of calcium channel blocking agents for primary pulmonary hypertension: guidelines for short-term drug testing.//Am J Cardiol.-1991.-Vol. 18.-P. 1323−1327.
  85. Rich S., Kaufmann E., Levy S. The effect of high dose of calcium-channel blockers on survival in primary pulmonary hypertension. // N Engl J Med. 1992. — Vol. 327. — P. 76−81.
  86. Rich S., D’Alonzo G., Dantzker D., Levy P. S. Magnitude and implications of spontaneous hemodynamic variability in primary pulmonary hypertension. // Am J Cardiol. 1985. Vol. 55. — P. 159−163.
  87. Richards M., Ikram H., Crazier I. Ambulatory pulmonary arterial pressure in primary pulmonary hypertension: variability, relation to systemic arterial pressure, and plasma cathecholamines. // Br Heart J. -1990.-Vol.63.-P. 103−108.
  88. Roberts J.D., Lang P., Bigatello L.M., et al. Inhaled nitric oxide in congenital heart disease. // Circulation. 1993. — Vol. 87. — P. 447.
  89. Robin E.R., Meyer E.C. Cardiopulmonary effects of pulmonary venous hypertension with special reference to pulmonary lymphatic flow. // С ire Res.- 1969.-Vol. 8.-P. 324.
  90. Rosenzweig E.B., Kerstem D., Barst R.J. Long-term prostacyclin for pulmonary hypertension with associated congenital heart defects. // Circulation. 1999.-Vol. 99.-P. 1858−1865.
  91. Rozkovic A., Montanes D., Oakley C.M. Factors that influence the outcome of primary pulmonary hypertension. // Br Heart J. 1986. — Vol. 55.-P. 449.
  92. Rubin L.J. Primary pulmonary hypertension. // N. Engl. J. Med. 1997. -Vol. 336.-P. 111−117.
  93. Rubin L.J. Pathology and pathophysiology of primary pulmonary hypertension. // Am J Cardiol. 1995. — Vol. 75. — P.51A-54A.
  94. Rubin L.J., Groves В., Reeves J, et al. Prostacyclin-indused acute pulmonary vasodilation in primary pulmonary hypertension. // Circulation. 1982.-Vol. 66.-P. 334−338.
  95. Rubin L.J., Nicod P., Hillis L.D., Firth B.G. Treatment of primary pulmonary hypertension with nifedipine. A hemodynamic andscintigraphic evaluation. // Ann Intern Med. 1983. — Vol. 99. — P. 433 438.
  96. Rudolph A.M., Paul M.M.H., Sommer L.s., et al. Effects of tolazoline hydrochloride (Priscoline) on circulatory dynamics in patients with pulmonary hypertension. // Am Heart J. 1958. Vol. 56. — P. 424.
  97. Ruskin J.N., Hutter A.M. Primary pulmonary hypertension treated with oral phentolamine. // Ann Intern Med. 1979. — Vol. 90. — P.772.
  98. Saldana M., Harley R.A., Liebow A.A., Carrington C.B. Extreme experimental pulmonary hypertension in relation to polycythemia. // Am J Pathol. 1968. — Vol. 52. — P. 935.
  99. Samet P., Bernstein W.H. Loss of reactivity of the pulmonary vascular bed in primary pulmonary hypertension. // Am Heart J. 1963. Vol. 66. P. 197−199.
  100. Samet P., Bernstein W.H., Widrich J. Intracardiac infusion of acetylcholine in primary pulmonary hypertension. // Am Heart J. 1960. Vol. 60.-P. 433.
  101. Sanchez R., Wee M. Perioperative myocardial ischemia: early diagnosis using the pulmonary artery catheter. // J Cardiothorac Vase Anesth. -1991.-Vol. 5.-P. 604−7.
  102. Sandoval J., Bauerle O., Palomar A., Gomes A., Martinez-Guerra M.L., Beltran M., Guerrero L. Survival in Primary pulmonary Hypertension. // Circulation. 1994. — Vol. 89. — P. 1733−1744.
  103. Sandoval J., Rothman A., Pulido T. Atrial septostomy for pulmonary hypertension. // Clin Chest Med. 2001 — Vol. 22. — P.547−60.
  104. Schrader В., Inbar S., Kaufmann L., et al. Comparison of the effects of adenosine and nifedipine in pulmonary hypertension. // J Am Coll Cardiol. 1992.-Vol. 19.-P. 1060−7.
  105. Shettigar U.R., Hultgren H.N., Specter M., et al. Primary pulmonary hypertension: Favorable effect of isoproterenol. // N Engl J Med. 1976. -Vol. 295.-P. 1414−8.
  106. Simonneaux G., Herve P., Petipretz P., Girard P., et al. Detecrion of a reversible component in primary pulmonary hypertension: value of prostacyclin acute infusion. // Am Rev Respir Dis. 1986. — Vol. 133. — P. 223−8.
  107. Sopko G., Gordon В., Wood S. Pulmonary Artery Catheterization and Outcomes: NHLBI and FDA workshop. // JAMA. Submitted for publications.
  108. Steinhaus D.M., Lemery R., Bresnshsn D.R., Handlin R., Bennett Т., Moore A., Cardinal D., Foley L., Levine R. Initial experience with an implantable hemodynamic monitor. // Circulation. 1996. — Vol. 93. — p. 745−752.
  109. Swan H.J.C., Ganz W., Forrester J.S. Catheterization of the heart in man with use of a flow-directed balloon-tipped catheter. // N Engl J Med. -1970.-Vol. 283.-P. 447.
  110. Tuman K.J., McCarthy R.J., Spiess B.D., et al. Effect of pulmonary artery catheterization on outcome in patients undergoing cardiac surgery. // Anesthesiology. 1989. — Vol. 70. — P. 199−206.
  111. Uhley H.N., Leeds S.E., Sampson J.J., Friedman M. Role of pulmonary lymphatics in chronic pulmonary edema. // Circ Res. 1962. — Vol. 11.-P. 966.
  112. Voelkel N., Reeves J.T. Primary pulmonary hypertension. In: Moser K.M.< ed. Pulmonary Vascular Disease. New York: Marcel Dekker. -1979.-P. 573−628.
  113. Wagenvoort C.A., Wagenvoort N. Primary pulmonary hypertension: a pathologic study of the lung vessels in 156 clinically diagnosed causes. // Circulation. 1970. — Vol. 42. — P. 1163−1184.
  114. Wood P. Pulmonary hypertension with special reference to the vasoconstricteve factor. // Brit Heart J. 1958. — Vol. 20. — P. 557−570.
  115. Yamaki S., Wagenwoort C.A. Comparison of primary plexogenic arteriopathy in adults and children. A morphometric study in 40 patients. // Br Heart J. 1985. — Vol. 54. — P. 428.
  116. Yamaki S., Wagenvoort C.A. Plexogenic pulmonary arteriopathy. Significance of medial thickness with respect to advanced pulmonary vascular lesions. // Am J Pathol. 1981. — Vol. 54. — P. 428−434.
  117. Yeo T.C., Dujardin K.S., Machoney D.W., McGoon M.D., Seward J.B. Value of a Doppler-derived index combining systolic and diastolic time intervals in predicting outcome in primary pulmonary hypertension. // Am J Cardiol. 1998 — Vol. 81. — P. 1157−61.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!