Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы на клиническое течение и прогноз у пациентов с первичным Q-образующим инфарктом миокарда

Диссертация: Влияние активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы на клиническое течение и прогноз у пациентов с первичным Q-образующим инфарктом миокарда
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основные положения диссертационной работы внедрены и используются в работе 2-го и 6-го отделений неотложной кардиологии с блоком кардиореанимации ГКБ № 15 им. О. М. Филатова. Результаты используются в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии № 1 лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ РЗ. Определение активности ренина, ангиотензина-I, альдостерона в плазме крови у больных с первичным… Читать ещё >

Влияние активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы на клиническое течение и прогноз у пациентов с первичным Q-образующим инфарктом миокарда (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Списоккращений
  • Введение
  • Глава 1. Обзор литературы
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Характеристика исследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Распределение больных на группы
  • Глава 3. Результаты исследования
  • Глава 4. Обсуждение результатов
  • Выводы

Актуальность темы

.

На протяжении последних десятилетий ишемическая болезнь сердца остается наиболее частой причиной смертности и инвалидизации среди наиболее трудоспособного населения всех стран мира. Применение новых методов лечения, таких как тромболитическая терапия, чрескожные коронарные вмешательства, назначение (3-блокаторов, ингибиторов АПФ, блокаторов ангиотензиновых рецепторов, статинов, новых дезагрегантов и антикоагулянтов, позволили снизить внутрибольничную летальность при инфаркте миокарда. Так по данным регистра за 2007 г. уровень госпитальной летальности при инфаркте миокарда в Москве составил 12,8%. Наиболее важными неблагоприятными факторами прогноза у больных в остром периоде является наличие сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и проводимости [4,5].

Доказано, что активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы впервые часы инфаркта миокарда приводит к развитию сердечной недостаточности, ускорению процессов ремоделирования левого желудочка.

На ранних стадиях ремоделирование сердца является компенсаторной реакцией организма на снижение сердечного выброса и играет важную роль в перестройке миокарда ЛЖ, стимулируя гипертрофию кардиомиоцитов и замещение зоны инфаркта рубцовой тканью.

За прошедшие годы проведено большое количество исследований ренинангиотензин-альдостероновой системы у пациентов ИМ. Также активно изучались влияния различных групп препаратов (ингибиторов АПФ, блокаторов ангиотензиновых рецепторов и антагонистов альдостерона) на клиническое течение инфаркта миокарда, в том числе в исследованиях.

OPTIMAAL, VALIANT, RALES и ряде менее крупных работ [25,103].

Несмотря на это, данные, свидетельствующие, как именно меняется 5 активность нейрогормонов, и их роль как предикторов развития возможных осложнений ИМ, разобщены и недостаточны, что требует их дополнительного изучения.

Цель исследования:

Оценить влияние активности ренина, ангиотензина-I, альдостерона в плазме крови на клиническое течение и прогноз у пациентов с первичным Q-образующим инфарктом миокарда. Задачи исследования:

1. Оценить показатели клинического течения у больных первичным Сообразующим инфарктом миокарда в зависимости от активности ренина, ангиотензина-I, альдостерона в плазме крови.

2. Оценить параметры внутрисердечной гемодинамики по данным эхокардиографического исследования у пациентов с первичным Сообразующим инфарктом миокарда в зависимости от активности ренина, ангиотензина-I, альдостерона.

3. Изучить влияние активности ренина, ангиотензина-I, альдостерона в плазме крови на показатели суточного мониторирования артериального давления у пациентов с первичным Q-образующим инфарктом миокарда.

4. Изучить влияние активности ренина, ангиотензина-I, альдостерона в плазме крови на показатели суточного мониторирования ЭКГ у пациентов с первичным Q-образующим инфарктом миокарда.

5. Изучить влияние реперфузионной терапии на активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у пациентов с первичным Q-образующим инфарктом миокарда.

Научная новизна.

Изучено влияние активности ренина, ангиотензина-I, альдостерона в плазме крови на клиническое течение первичного Q-образующего инфаркта миокарда. Показано, что повышение активности двух или трех изученных нейрогормонов сопровождается большей частотой развития застойной сердечной недостаточности, увеличением количества желудочковых экстрасистол по данным суточного мониторирования ЭКГ и отсутствием нарастания фракции выброса левого желудочка по данным эхокардиографического исследования. Наибольшая частота развития сердечной недостаточности отмечена у больных с повышенным уровнем альдостерона в плазме крови.

Доказано, что у пациентов, которым в остром периоде инфаркта миокарда проводилась реперфузионная терапия, отмечалась меньшая степень активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Практическая значимость работы.

Полученные в результате произведенной работы данные позволяют рекомендовать проводить оценку активности ренина, ангиотензина-1, альдостерона в плазме крови у пациентов с первичным Q-образующим инфарктом миокарда при поступлении в стационар с целью определения прогноза, риска развития сердечной недостаточности и желудочковых нарушений ритма сердца.

Внедрение результатов работы в практику.

Основные положения диссертационной работы внедрены и используются в работе 2-го и 6-го отделений неотложной кардиологии с блоком кардиореанимации ГКБ № 15 им. О. М. Филатова. Результаты используются в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии № 1 лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ РЗ.

ВЫВОДЫ:

1. У пациентов с первичным Q-образующим инфарктом миокарда повышение активности двух или трех нейрогормонов (ренина, ангиотензина-I и альдостерона) сопровождается достоверно большей частотой развития сердечной недостаточности и ранней постинфарктной стенокардии в течение стационарного периода лечения.

2. У больных первичным Q-образующим инфарктом миокарда с нормальным содержанием ренина, ангиотензина I и альдостерона или повышением только одного из изученных нейрогормонов при поступлении в стационар отмечается тенденция к увеличению фракции выброса левого желудочка к моменту выписки по данным эхокардиографического исследования.

3. У пациентов с первичным Q-образующим инфарктом миокарда с повышенным уровнем двух или трех нейрогормонов (ренина, ангиотензина-I, альдостерона) при поступлении в стационар отмечено достоверное увеличение числа желудочковых экстрасистол.

4. У больных первичным Q-образующим инфарктом миокарда, которым не проводилась реперфузионная терапия, отмечается достоверное увеличение содержания альдостерона в течение периода госпитализации, в то время как у пациентов, прошедших TJIT или 4KB, отмечается тенденция к снижению данного показателя.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Определение активности ренина, ангиотензина-I, альдостерона в плазме крови у больных с первичным Q-образующим инфарктом миокарда при поступлении в стационар, рекомендуется для оценки риска развития и степени тяжести сердечной недостаточности в течение периода госпитализации.

2. Определение активности ренина, ангиотензина-I, альдостерона в плазме крови у больных с первичным Q-образующим инфарктом миокарда в первые сутки инфаркта миокарда, может быть рекомендовано с целью определения риска возникновения и тяжести желудочковых нарушений ритма сердца в течение стационарного периода лечения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.А., Новикова Л. И., Мотов А. Г., Алешкина Г. Н. Белки острой фазы и их клиническое значение.// Клиническая медицина. -1988.-9, 8.-с. 39−48.
  2. Г. П., Вершинин А. А., Степанова Л. В., Розанов А. В. Влияние длительной терапии ингибитором АПФ эналаприлом (ренитеком) на течение постгоспитального периода острого инфаркта миокарда // Клиническая фармакология и терапия. 1998. — № 2. — с. 36 -40.
  3. Ф.Т., Мареев В. Ю., Лопатин Ю. М., Беленков Ю. Н. Роль различных клинических, гемодинамических и нейрогуморальных факторов в определении тяжести хронической сердечной недостаточности//Кардиология.- 1995.-№ 11.-е. 4−12.
  4. Р.Я. Некоторые аспекты эхокардтографической диагностики механизмов развития прогрессирования сердечной недостаточности при разных формах ИБС// Каталог авторефератов. Запорожье.- 2000.-№ 19.- с 23.
  5. А.Р., Чернякин Ю. Д., Якобсон М. Г. Альдостерон и электролиты крови больных инфарктом миокарда // Фундаментальные исследования.- 2007.-№ 9.- с. 43−44.
  6. Г. П., Вершин А.А, Розанов А. В. Опыт длительного применения эналаприла, лозартана и их комбинации у больных с недостаточностью кровообращения в постинфарктном периоде// журнал Кардиология.- 2000.-№ 3.- с. 18
  7. О.Я., Князькова И. И. Гемодинамические и гуморальные эффекты спиронолактона у больных с острым инфарктом миокарда, осложненным сердечной недостаточностью // Укр. кард, журнал.- 2004.-№ 4.-с. 18−22.
  8. Ю.Н., Мареев В. Ю., Орлова Я. А. и др. Магнитнорезонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью// Кардиология. -1996.-№ 4.-с. 15−22.
  9. Беленков Ю. Н, Мареев В. Ю, Агеев Ф. Т. Медикаментозные пути улучшения прогноза больных с хронической сердечной недостаточностью// Москва Инсайт.- 1997.-c.77
  10. Ю.Н., Скворцов А. А., Мареев В. Ю., Беленков Ю. Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности//Кардиология.- 1998.-№ 4.- с.36−50.
  11. И.Н., Аксенова М. Б., Беликов В. К. Сердечная недостаточность острая и хроническая // Москва.- Практическая медицина.- 2006.- с. 82−102, 149−153.
  12. Верткин A. JL, МартыновИ.В., Гасилин B.C. Безболевая ишемия миокарда.// М.- Тетрафарм. — 1995. — с ЛОЗ.
  13. A.JI., Вовк Е.И, Шамуилова М. М, Фролова Ю. В. Клинико-анатомический анализ летальных исходов как метод непрерывного образования терапевта// Медицинский журнал «Фарматека». -2007.-№ 1.- с. 33−37.
  14. С.Р. Новые терапевтические стратегии при застойной сердечной недостаточности// Кардиология. 1997. — № 10. — с. 88 — 99.
  15. Е.Е. Ренин-ангиотензиновая система и возможности моделирования ее активности с помощью ингибиторов АПФ и селективных блокаторов ангиотензиновых рецепторов// Клиническая фармакология и терапия. 1998. — № 7 (3). с. 13−16.
  16. А.П. Актуальные проблемы неотложной кардиологии// Журнал Топ Медицина.- № 5−6.- 1998 г.- с. 4−8.
  17. А.П., Полумисков В. Ю., Давыдов Б. В. и др. Перекисное окисление липидов и основные факторы его активации у больных инфарктом миокарда// Кардиология. — 1989. — № 7. — с. 53−58.
  18. Е.Е. Ренин-ангиотензиновая система и возможности моделирования ее активности с помощью ингибиторов АПФ иселективных блокаторов ангиотензиновых рецепторов// Клиническая фармакология и терапия. 1998. — № 7 (3). — с. 13−16.
  19. М.Н. Новое — это хорошо забытое старое, или блокада ренин-ангиотензиновой системы «народным» ингибитором АПФ// Национальная медицинская академия последипломного образования им. П. Л. Шупика.-2007.-№ 10, с. 3.
  20. Е.И., Зиц С.В. Значение спектральной допплер-эхокардиографии в диагностике и оценке тяжести синдрома застойной сердечной недостаточности// Кардиология.- 1996.-№ 1.- с. 47−50.
  21. Е.И., Элконин А. Б., Верткин А. Л., Мартынов А. И. Безболевая ишемия миокарда у больных постинфарктным кардиосклерозом// Кардиология. 1992. — № 1. с. 32 — 34.
  22. О.И., Антоненко Л. Н. Нарушение расслабления миокарда: патогенез и клиническое значение// Кардиология. 1995. — № 4. — с. 57 -60.
  23. О.И. Предикторы развития и возможности профилактики ранней постинфарктной дилатации полости левого желудочка сердца// Украинский Медицинский часопис.-2004.-№ 4.-с. 18−20.
  24. Ив лева А. Я. Клиническое применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и антагонистов ангиотензина-П.// М. 1998.-№ 2.- с. 158.
  25. В. В., Бобрик И.И, Караганов Я. Л. Сосудистый Эндотелий//-1986.- автореферат.- с. 25.
  26. К., Педли Т., Шротер Р., Сид У. Механика кровообращения// 1987.- № 3.- с. 214−286.
  27. В.И. Ремоделирование миокарда: роль матричных металлопротеиназ// Кардиология.- 2001. № 6.-е. 49−55.
  28. Е.В. Изменения показателей фибринолического потенциала артериальной крови в больных с разными формами острого коронарного синдрома// Автореф. дис. канд. мед. наук. Нац. мед. ун-т им. О. О. Богомольца. К.-2001.-С. 18. — укр
  29. О.М. Нейрогуморальные механизмы вазорегуляции в реализации эффективности лечения хронической сердечнойнедостаточности// Автореф. дис. д-ра мед. наук.- АМН Украины. 1н-т кардиологии им. М. Д. Стражеско. К., 2002.- с. 38. укр.
  30. JI.M. Клинико-гемодинамические, гуморальные особенности и лечения больных на сердечную недостаточность с нарушением диастолической функции// Автореф. дис. канд. мед. наук.-АМН Украины. Ин-т кардиологии им. М. Д. Стражеско. К.- 2003, — с. 24.
  31. В.А., Регирер С.А., Шадрина Н.Х.// Реология крови.-автореферат.-1982.-с. 174−183.
  32. В.И. Активность эндотелина-1 и оксида азота при остром инфаркте миокарда в динамике лечения ингибиторами АПФ" Каталог авторефератов.- Украина.- 1999.-е. 19.
  33. Ю.М. Ингибиторы АПФ в лечении больных инфарктом миокарда. //Волгоградский государственный медицинский университет.- Журнал Сердце.-2005.-№ 4 с.4−10.
  34. В.А. Инфаркт миокарда (вчера, сегодня, завтра). Актовая речь // М.- 1999.-c.21.
  35. В.Ю. Четверть века эры ингибиторов АПФ в кардиологии// Журнал Медицинская библиотека.- Актовая речь.- 2002.-c.34.
  36. Н.А., Черевко В. Е. Влияние каптоприла, амлодипина и пропранолола на ремоделирование левого желудочка у больных, перенесших инфаркт миокарда// Рус. мед. журн.-1998.-№ 6.-е. 10 551 058.
  37. А.И., Васюк Ю. А., Копелева М. В., Крикунов П. В. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка: возможности Ь-адреноблокаторов//Кардиология.- 2001.-№ З.-с. 79−83.
  38. Н.С. Динамика нарушений структур и функция сердца у пациентов перенесших крупноочаговым ИМ на фоне терапии эналаприлом и сивостатином// Каталог авторефератов.- 2003.-№ 4, — с. 26.
  39. А.А., Колчин Ю. Н., Коцюруба В. Н. Лейкотриены и ишемия миокарда//Кардиология.-1991.-№ 5.-е. 79−82.
  40. Е.Л. Маркеры воспаления и атеросклероз: значение с-реактивного белка//Кардиология. 1999.-№ 2.-е. 81 — 85.
  41. Национальные Рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр)// Журнал Сердечная недостаточность.- 2007.- № 8.- с. 1—35.
  42. Н.П., Аляви А. Л., Голоскокова В. Ю., Маджитов Х. Х. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение// Кардиология. 1999.- № 1.-е. 54 — 58.
  43. Ю.П. Кардиология (краткое руководство)// Новосибирск.-2001.- с. 116.
  44. Л.И., Литвицкий П. Ф. Коронарная и миокардиальная недостаточность. Патофизиология, диагностика, фармакотерапия//М.-Медицина.- 1986.- с. 271.
  45. Р.Г., Фомина И. Г., Люсов В.А.- Кардиология, инфаркт миокарда// 2002.-№ 4.- стр. 397−450
  46. Я.А., Мареев В. Ю., Беленков Ю. Н. Регулирующее влияние терапии ингибиторами АПФ на процессы ремоделирования левого желудочка у больных с хронической сердечной недостаточностью// Кардиология. 1996.-№ Ю.-с. 57 — 62.
  47. В.В. Актуальные проблемы физиологии и патологии кровообращения//М.- 1976 г.-автореферат.- с. 12.
  48. А.Н. Постинфарктное ремоделирование сердца: патогенез и подходы у оптимизации терапии// Институт кардиологии Стражеско Н. Д. АМН Украина Киев, -автореферат 2006.-c.45.
  49. В.И., Недогода С. В. Современная фармакотерапия сердечной недостаточности// Москва 2007, автореферат.
  50. Рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы // М.- 2007.-е. 66.
  51. Рекомендации ESC/EASD 2007 г. Тактика ведения больных с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом// European Heart Journal.- 2007.-№ 28.-е. 88−136.
  52. В.А., Голиков А. П., Руднев Д. В., Спасский А. С., Лукьянов М. М. Влияние рамиприла на течение острого инфаркта миокарда// Кардиология. 1997.-№ 5.-е. 48−51.
  53. Руководство по кардиологии. Под редакцией Сторожакова Г. И. // М.- 2002.- №. 2.- с. 193−261.
  54. В.В. Неотложная кардиология // СПб, Невский диалект, 2000, с.301−303.
  55. С.Ю. Взаимосвязь между уровнем альдостерона и ремоделированием левого желудочка у больных острым инфарктом миокарда// Институт кардиологии им Н. Д Стражеско АМН Украина Киев.- автореферат.- 2006.-№ 5.-с 12.
  56. Д.С. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций// М.-1997.-С. 284−294.
  57. Н.В. Применение фозиноприла при хронической сердечной недостаточности: патофизиологическое обоснование и доказательная база// Журнал Трудный пациент.- 2006.- lO.-c.l 1−12.
  58. В.П., Мрочек А. Г. Гормональная функция сердца// Белорусский институт усовершенствования врачей.- журнал БИТ.-2008.-№ 8.- с. 13.
  59. В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения// Кардиология,-1997.- № 5.-с. 63 70.
  60. И.И. Значение воспалительных и иммунных реакций в течение инфаркта миокарда.// Дис. докт. мед. наук. М. — 1990.- с. 10−20.
  61. А.В., Никитин Ю. П. Защита кардиомиоцита. Современное состояние и перспективы// Кардиология.-1999.-№ З.-с. 4−11.
  62. И.И. Анализ выживаемости пациентов с острым инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком// Российский кардиологический журнал.-2004.- № 3.-с 2−8.
  63. Е.В., Конради Д. В., Рудоманов О. Г. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью// Кардиология.-1999.-№ 2.-е. 49 — 55.
  64. Alpert M.A., Lambert C.R., Terry B.E. Influence of left ventricular mass on left ventricular diastolic filling in normotensive morbid obesity// Am. Heart. J. 1995. — Vol. 130. — P. 1068 — 1071.
  65. Anavekar A., McMurray J., Velazquez E et al. Influence of renal function on one-year cardiovascular outcomes in the VALIANT //trial. Circulation.- 2003.- P. 106 (17, suppl.), IV-485.
  66. Antman E.M., Cooper H.A., Gibson C.M. et al. Determinants of improvement in epicardial flow and myocardial perfusion for ST elevation myocardial infarction. Insights from TIMI 14 and inTIME-II // Europ. Heart J. 2002. — Vol. 23. — P. 928−933.
  67. Poland European Journal of Heart Failure Supplements 2005.- Vol. 4(1), P 36.
  68. Baur L., Schipperheyn J., van der Wall E. et al. Beneficial effect of enalapril on left ventricular remodelling in patients with a severe residual stenosis after acute anterior wall infarction // Europ. Heart J. 1997. — Vol. 18.-P. 1313−1321.
  69. Bar F.W., Zijlstra F. Reperfuzion in acute myocardial infarction// Cardiologie. 2000. — Vol. 7. — P. 47−50.
  70. Bonow R.O. Left ventricular diastolic function in hypertrophy cardiomyopathy//. Herz. 1991. — Vol. 16. — P. 13 — 21.
  71. Bolognese L., Cerisano G., Buonamici P. et al. Influence of infarct-zone viability on left ventricular remodeling after acute myocardial infarction // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 3353−3359.
  72. Busse R., Lamontagne D. Endothelium-derived bradykinin is responsible for the increase in calcium produced by angiotensin-converting enzyme inhibitors in human endothelial cells//. Nausyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 1991. — Vol. 344. — P. 126 — 129.
  73. Carroll J.D., Carroll E.P. Diastolic function in coronary artery disease. // Herz. 1991. — Vol. 16. — P. 1 — 12.
  74. D.J. (1987), J . Clin. Invest., 79, 1−6. Cohn J.N. Critical review of heart failure: the role of left ventricular remodeling in the therapeutic response // Clin. Cardiology. 1995. — Vol. 18 (Suppl. IV). — P. 4−12.
  75. Cohen Т., Nahari D., Weiss Cerem L. et al. Interleukin 6 induces the expression of vascular endothelial growth factor // J. Biol. Chem. 1996. -Vol. 271.-P. 736−741.
  76. Dickstein K., Kjekshus J. Effects of losartan and captopril on mortality and morbidity in high-risk patients after acute myocardial infarction: the OPT1MAAL randomised trial. Lancet.-2002.- № 3.-P. 752 760.
  77. Dickstein K. What did we learn from the OPT1MAAL trial? What can we expect from VALIANT? Am. Heart J.-2003.-P. 145, 754−757.
  78. Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M. Echocardiographic assessment of left vtntricular hypertrophy: comparison to necropsy findings// Am. J. Cardiol. 1986. — Vol. 57. — P. 450 — 458.
  79. Dzau VJ. Short- and long-term determination of cardiovascular function and therapy: contribution of circulating and tissue renin-angiotensin system // J. Cardiovasc. Pharmacology. 1989. — Vol. 10 (Suppl. 4). — P. 15.
  80. Dzau V.J. Tissue angiotensin system in cardiovascular medicine: a paradigm shift? // Circulation. 1994. — Vol. 89. — P. 493−455.
  81. Dzau V.J., Pratt R.E. Renin-angiotensin system: biology, physiology and pharmacology // Handbook of experimental cardiology. Eds. E. Haber, H. Morgan, A. Katz, M. Fosard. New York: Raven Press 1986. — P. 16 311 665.
  82. Dzau V.J., Pratt R., Gibbons S. et al. Molecular mechanisms of angiotensin in the regulation of vascular and cardiac growth // J. Mol. Cell. Cardiology. 1989. — Vol. 21 (Suppl. 1П). — P. 13−26.
  83. De Sutter J. Adverse left ventricular remodeling in patients with life-threatening ventricular arrhythmias late after myocardial infarction// European Heart Journal Volume 22.-Abstr" — Suppl. September 2001.-P. 481
  84. Feigenbaum H. Echocardiography, 4-th. Philadelphia: Lea & Feibiger. — 1986.- P.345.
  85. Johnston C.I. Renin-angiotensin system: dual tissue and hormonal system for cardiovascular control // J. Hypertension. — 1992. — Vol. 10 (Suppl. 7).-P. 13−26.
  86. Gaash W.H. Congestive heart faillure in patients with normal left ventricular systolic function: a manifestation of diastolic dysfunction. // Herz. -1991.-Vol. 16.-P. 22−32.
  87. Gasparo M., Rogg H., Brink M. et al. Angiotensin II receptor subtypes and cardiac function // Europ. Heart J. 1994. — Vol. 15 (Suppl. D). — P. 98 103.
  88. Galvani M., Ottani F., Ferrini D. et al. Patency of the infarct-related artery and left ventricular function as the major determinants of survival after Q-wave acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiology. — 1993. — Vol. 71.-P. 1−7.
  89. Gaudron P., Eilles C., Ertl G. et al. Compensatory and noncompensatory left ventricular dilatation after myocardial infarction: Time course and hemodynamic consequences at rest and during exercise // Amer. Heart J. 1992.-Vol. 123.-P. 377−385.
  90. Grabowski M., K.J. Filipiak, L.A. Malek, G. Karpinski, R.
  91. Griselli M., Herbert J., Hutchinson W. et al. C-reactive protein and complement are important mediators of tissue damage in acute myocardial infarction // J. Exp. Med. 1999. — Vol. 190. — P. 1733−1740.
  92. Grossman W. Diastolic dysfunction in congestive heart failure // New Engl J Med 1991- 325: 1557−64.
  93. Golia G., Marino P., Rametta F. et al. Reperfusion reduces left ventricular dilatation by preventing infarct expansion in the acute and chronic phases of myocardial infarction // Amer. Heart J. 1994. — Vol. 127. — P. 499−509.
  94. Erlebacher J.A., Weiss J.L., Eaton L.W. et al. Late effects of infarct dilation on heart size: a two dimensional echocardiographic study // Amer. J. Cardiology. 1982. — Vol. 49. — P. 345−354.
  95. Fakultesi, Kardiyoloji, Antalya, Turkey- Akdeniz University Medical School, Nephrology, Antalya, Turkey European Heart Journal Volume 22.-Abstr. Suppl.- September 2001.-P. 340
  96. The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study Investigators. Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure//.- Lancet.-1993.- P.342. 821−828.
  97. The CONSENSUS Trial Study Group. Effect of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study // New Engl J Med.- 1987.- P.316: 1429−35.
  98. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure // New Engl J Med.- 1991.-P. 293−302.
  99. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fraction // New Engl J Med.- 1992.-327.-P. 685−91.
  100. The Gissi 3 Echo Substudy investigators//-JACC 2004.- P. 1646−53.
  101. Germany European Journal of Heart Failure Supplements 2005.- Vol. 4.- P. 38.
  102. Lowes B.D., Minobe W., Abraham W.T. et al. Changes in gene expression in the intact human heart. Downregulation of alfa-myosin heavy chain in hypertrophied, failing ventricular myocardium // J. Clin. Invest. — 1997.-Vol. 100.-P. 2315−2324.
  103. Kramer C.M., Lima J.A. et al. Regional differences in function within noninfarcted myocardium during left ventricular remodeling // Circulation. -1993. Vol. 88. — P. 1279−1288.
  104. Kuzuya Т., Fuji H., Hoshida S. et al. Neutrophil-induced myocardial cell damage and active oxygen metabolites // Jpn. Circ. J. — 1991. — Vol. 55. -P. 1127−1131.
  105. Kanmatsuse K., Ishii S., Onikura S. et al. Role of PMN elastase SOD on acute myocardial infarction // Jpn. Circ. J. 1991. — Vol. 55 (Suppl. A). — P. 206.
  106. Kuzuya Т., Hoshida S., Nishida M. et al. Attenuation of neutrophil function by inhibitors of arachidonate metabolism reduces the extent of canine myocardial infarction // Amer. Heart J. 1989. — Vol. 63. — № 10. -P. 24−28.
  107. Kloner Robert A., Ken Poole, Thomas Shook, Karin Przyklenk, Kitty Perritt. Old Age and Myocardial Infarct Size in the Reperfusion Era// Good Samaritan Hospital, Los Angeles, California, University of Southern
  108. California, Los Angeles, California Supplement to Journal of the American College of Cardiology.- 2002.-Vol. 39.- Issue .-Suppl. A.-1234.
  109. Lincoff A.M., Topol E.J. Illusion of reperfusion: does anyone achieve optimal reperfusion during acute myocardial infarction // Circulation. 1993. -Vol. 87.-P. 1792−1805.
  110. Mahmarian J.J., Pratt C.M. Silent myocardial ischemia in patients with coronary artery disease. Possible links with diastolic left ventricular dysfunction. // Circulation. 1990. — Vol. 81. — P. 111−33 — 111−40.
  111. Mahmarian J.J., Pratt C.M. Myocardial ischemia in patients with coronary artery disease. // Circulation. 1994. — Vol. 44. — P. -20 -27.
  112. Marino P., Destro G., Barbieri E., Bicego D. Reperfusion of the infarct-related coronary artery limits left ventricular expansion beyond myocardial salvage // Amer. Heart J. 1992. — Vol. 123. — P. 1157−1165.
  113. McKay R.G., Pfeffer M.A., Pasternak R.C. et al. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: a corollary to infarct expansion // Circulation. 1988. — Vol. 74. — P. 693−702.
  114. Mehta P.M., Przyklenk K., Kloner R.A. Cardioprotektive effect of captopril in myocardial ischaemia. // Society of Cardiology. 1990. — P. 94 -99.
  115. Mehta P.M., Kloner R.A. Effect of captopril in myocardial ischaemia. // Society of Cardiology. 1996. — P. 64 — 79.
  116. Moon J., Kalra P., Coats A. DANAMI-2: Is primary angioplasty superior to thrombolysis in acute MI when the patient has to be transferred to an invasive centre? // Intern. J. Cardiology. 2002. — Vol. 85, № 2−3. — P. 199.
  117. Morris R.M., White H.D. Therapeutic trials in coronary thrombolysis should measure left ventricular function as primary end-point of treatment // Lancet. 1988. — Vol. 1. — P. 104−106.
  118. Nikfardjam M., Mullner M., Schreiberg W. et al. The association between C-reactive protein on admission and mortality in patients with acute myocardial infarction // J. Intern. Med. 2000. — Vol. 247. — P. 341−345.
  119. Nunez B.D., Lavie C.J. Comparison of diastolic left ventricular filling and cardiac dysarrhuthmias in hypertensive patients with and without isolated septal hypertrophy. // Am. J. Cardiol. 1994. — Vol. 74. — P. 585 -590.
  120. Nilsson J.C., Groenning B.A., Nielsen G. et al. Left ventricular remodeling in the first year after acute myocardial infarction and the predictive value of N-terminal pro brain natriuretic peptide // Amer. Heart J. -2002.-Vol. 143.-P. 696−702.
  121. Opie L.H. Cardiac metabolism-emergence, decline and resurgence. Part I // Cardiovasc. Res. 1992. — Vol. 26. — P. 721−733.
  122. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction, experimental observations and clinical implications // Circulation. -1990.-Vol. 81.-P. 1161−1172.
  123. Rezkalla S.H., Kloner R.A. No-reflow phenomenon // Circulation. -2002. Vol. 105. — P. 656−662.
  124. Robb S.D., T.A. McDonagh, C.E. Morrison, J.J. Morton, H.J. Dargie A population study of left ventricular dysfunction in long-term survivors of myocardial infarction// Western Infirmary, Department of Cardiology,
  125. Sakai Т., Inoue S., Murakami M. et al. Clinicopathological study of left ventricular remodeling after first acute myocardial infarction // J. Cardiology. 2000. — Vol. 35. — P. 325−334.
  126. Schelling P., Fisher H., Ganten G. Angiotensin and cell growth: a link to cardiovascular hypertrophy? // J. Hypertension. — 1991. Vol. 9. — P. 315.
  127. St. John Sutton M., Scott C.N. A prediction role for left ventricular dilatation post-MI? // Europ. Heart J. 2002. — Vol. 23. — P. 509−511.
  128. Simoons M.L., Serruys P.W., van den Brand R. et al. Early thrombolysis in acute myocardial infarction: Limitation of infarct size and improved survival // J. Amer. Coll. Cardiology. 1986. — Vol. 7. — P. 717 728.
  129. Swedberg K., Held P., Kjekshus J. et al. Effect of the early administration of enalapril on mortality in patients with acute myocardial infarction // New Engl J Med.- 1992.- P. 678−84.
  130. Swynghedauw B. Molecular mechanisms of myocardial remodeling // Physiol. Rev. 1999. — Vol. 79. — P. 215−262.
  131. Talwar S., Squire I.B., Downie P.F. et al. Profile of plasma N-terminal proBNP following acute myocardial infarction: Correlation with left ventricular systolic dysfunction // Europ. Heart J. 2000. — Vol. 21. — P. 1514−1521.
  132. Watzinger N., Graz Austria- G.-K. Lund University of California San Francisco, USA. A novel MR imaging strategy for predicting postinfarction left ventricular remodeling: assessment in a rat model// European Heart Journal.-2001.- Volume 22, P. 6.
  133. Weawer W.D., Simes J.R., Betriu A. et al. Comparison of primary coronary angioplasty and intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction // J.A.M.A. 1997. — Vol. 287. — P. 2093−2098.
  134. Willenheimer R. Left ventricular remodeling and dysfunction. Can theprocess be prevented? // Int. J. Cardiology. 2000. — Vol. 72. — P. 143−150.
  135. White H.D., French J.K., Hamer A.W. et al. Frequent reocclusion of patient infarct-related arteries between 4 weeks and 1 year: effects of antiplatelet therapy // J. Amer. Coll. Cardiology. 1995. — Vol. 25. — P. 218 223
  136. White H.D., Norris R.M., Brown M.A. et al. Left ventricular end-systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction // Circulation. 1987. — Vol. 75. — P. 44−51
  137. Zahn R., Koch A. et al. Primary Angioplasty Versus Thrombolysis in the Tritment of Acute Myocardial Infarction // Amer. J. Cardiology. 1997. -Vol. 79.-P. 264−269.
  138. Zijlstra F., Boer M.J., Beukema W.P. et al. Mortality, reinfarction, left ventricular ejection fraction and costs following reperfusion therapies for acute myocardial infarction // Europ. Heart J. 1996. — Vol. 17. — P. 382 387.
  139. Zijlstra F., Hoorntje J.C.A., Boer J.M. et al. Long-term benefit of primary angioplasty as compared with thrombolytic therapy for acute myocardial infarction // New Engl. J. Med. 1999. — Vol. 341. — P. 14 131 419.
  140. Zijlstra F., de Boer J.M., Hoorntje J.C.A. et al. A comparison of immediate coronary angioplasty with intravenous streptokinase in acute myocardial infarction // New Engl. J. Med. 1993. — Vol. 328. — P. 680−684.
  141. Visser C.A., Delemarre B.J., Peels K. Left ventricular remodeling following anterior wall myocardial infarction // Amer. J. Cardiology. — 1992. -Vol. 6.-P. 127−133.
  142. Yamada Т., Horiuchi M., Dzau V.J. Angiotensin II type 2 receptor mediates programmed cell death // Proc. Natl. Acad. S. 1996. — Vol. 93. -P. 156−160.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!