Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента лизиноприла на ремоделирование сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом с признаками хронической сердечной недостаточности

Диссертация: Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента лизиноприла на ремоделирование сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом с признаками хронической сердечной недостаточности
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Выявление различных типов ремоделирования ЛЖ (концентрическое ремоделирование, концентрическая гипертрофия, эксцентрическая гипертрофия) у больных с постинфарктным кардиосклерозом в амбулаторных условиях имеет большое клиническое значение и позволяет оценить тяжесть и функциональный класс ХСН. Включение ингибитора АПФ — лизиноприла в комплексное лечение больных постинфарктным кардиосклерозом… Читать ещё >

Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента лизиноприла на ремоделирование сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом с признаками хронической сердечной недостаточности (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ стр
  • ВВЕДЕНИЕ стр
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ стр
    • 1. 1. Хроническая сердечная недостаточность: настоящее состояние проблемы стр
    • 1. 2. Патогенез и классификация хронической сердечной недостаточности стр
    • 1. 3. Ремоделирование левого желудочка: определение, характеристика, клиническая значимость, стр
    • 1. 4. Патогенез и процессы ремоделирования ЛЖ у больных с постинфарктным кардиосклерозом стр
    • 1. 5. Ремоделирование ЛЖ как составная часть хронической сердечной недостаточности стр
    • 1. 6. Типы ремоделирования левого желудочка стр
    • 1. 7. Влияние ИАПФ на процессы ремоделирования ЛЖ у больных с постинфарктным кардиосклерозом и признаками ХСН. стр
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ стр
    • 2. 1. Характеристика больных стр
    • 2. 2. Дизайн исследования стр
    • 2. 3. Методы обследования стр
    • 2. 4. Оценка побочных эффектов стр
    • 2. 5. Статистический анализ стр
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ стр
    • 3. 1. Клинико-инструментальная оценка исходного состояния больных стр
    • 3. 2. Клинико-инструментальная оценка состояния больных через 90 дней стр
    • 3. 3. Клинико-инструментальная оценка состояния больных через 180 дней стр
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ стр
  • ВЫВОДЫ

В настоящее время, несмотря на достижения последних двух десятилетий в области изучения патогенеза, клиники и лечения, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) по-прежнему является самым распространенным, тяжелым и прогностически неблагоприятным исходом многих заболеваний сердечно-сосудистой системы (3,10,47,49,51,70,80,113, 116,166,213,214).

Распространенность ХСН в общей популяции в России составляет 1,52,0%, однако среди лиц старше 65 лет она достигает 6−10% (3,10,47,49). Прогноз остается крайне серьезным независимо от ее этиологии. Несмотря на использование комбинированной терапии около 50% больных с ХСН умирает в течение 5 лет после появления клинических симптомов. Для всех случаев ХСН независимо от причины и ФК ежегодная смертность составляет 10%- 5-ти летняя смертность — 62% среди мужчин и 43% среди женщин (40,47,50,64,81,88,95,99).

Распространенность ХСН и высокий уровень смертности стимулировали новый виток исследований патогенеза, который привел к открытию в 90-е годы принципиально нового понятия — ремоделирования ЛЖ (55,56,73,74,103, 104,137,164,165,178,189,215).

Процесс ремоделирования ЛЖ у больных, перенесших острый инфаркт миокарда (ОИМ), развивается в результате гибели значительной части кардиомиоцитов и продолжается после прекращения повреждающего действия ишемии на миокард. Утрата части функционирующего миокарда вследствие инфаркта сопровождается комплексом структурных изменений, включающих как поврежденные, так и неповрежденные участки миокарда (20,31,37,43,50,72,74,83,86,114,117,123,127,131,143,163,190,210). По сути, этот процесс носит адаптивный характер, направленный на поддержание нормального сердечного выброса и адекватного миокардиапьного стресса.

Эти изменения в структуре и геометрии камер сердца, именуемые «адаптивным ремоделированием сердца», часто предшествуют клиническому проявлению сердечной недостаточности. Однако известно, что у значительной части больных, перенесших ОИМ, в дальнейшем развивается ХСН. Причиной этого осложнения является то, что процесс ремоделирования приобретает дезадаптивный характер с прогрессирующей дилатацией ЛЖ, нарушением его геометрии и конечным падением насосной функции (72,73,91,97,111,129,135,154,158,162,164,194).

У больных, перенесших ОИМ, по данным Фремингемского исследования (1993;1998 г. г.) ХСН развивается в течение 5 лет и риск ее развития у больных с дилатацией ЛЖ достоверно выше, чем у больных имеющих нормальный размер полостей ЛЖ (3,10,47,49,111,129,135,154). Все это свидетельствует о важности раннего выявления и предотвращения дезадаптивного характера ремоделирования ЛЖ.

Начало использования ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) открыло новую эру в лечении больных с ХСН. Во многих исследованиях, включая длительные многоцентровые (SAVE, AIRE, ISSI, SOLVD и т. д.), отмечено положительное влияние препаратов этой группы на клиническое течение, качество жизни и прогноз больных с постинфарктным кардиосклерозом и ХСН. Большинство исследователей связывают благоприятный эффект ингибиторов АПФ не только с влиянием на системную гемодинамику, но и с тормозящим воздействием на процесс дезадаптивного ремоделирования (18,21,31,45,46,55,85,96,139,140,144,181, 200,202,204,205).

Несмотря на многочисленные клинические и экспериментальные работы по изучению процессов ремоделирования (45,46,55,72,73,74,79,85,104,140,.

144,164,178,181,215) в современной литературе продолжают дискутироваться вопросы о сроках и характере ремоделирования полости ЛЖ у пациентов с разными функциональными классами хронической сердечной недостаточности, о взаимосвязи между объемными показателями, показателями геометрии ЛЖ, сократительной способностью миокарда, индексом относительной толщины стенки ЛЖ и длительностью суммарной ишемии миокарда. Данные о тесной связи эпизодов ишемии миокарда с нарушением расслабления миокарда, являющимся одним из важнейших патогенетических механизмов диастолической дисфункции и ремоделирования миокарда ЛЖ являются предметом пристального внимания. До последнего времени недостаточно изучен вопрос о возможном антиишемическом эффекте ингибиторов АПФ.

Целью нашего исследования явилось изучение типов ремоделирования миокарда ЛЖ у больных с постинфарктным кардиосклерозом и разными функциональными классами ХСН и оценка влияния ингибитора ангиотензинпревращающего фермента 3-го поколения III классализиноприла на клиническое состояние, характер ремоделирования ЛЖ и развитие ишемических эпизодов.

Задачи исследования:

1. С помощью ЭХО-КГ изучить состояние морфометрических, геометрических показателей ЛЖ и выявить типы ремоделирования у больных с постинфарктным кардиосклерозом и признаками ХСН.

2. Сопоставить типы ремоделирования левого желудочка с разными функциональными классами ХСН у больных с постинфарктным кардиосклерозом.

3. Оценить влияние лизиноприла на клиническое течение и характер ремоделирования левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом.

4. Оценить антиишемический эффект лизиноприла по данным ВЭМпробы и суточного мониторирования ЭКГ.

5. Дать сравнительную оценку качества жизни у больных с постинфарктным кардиосклерозом и разными ФК ХСН на фоне длительного приема лизиноприла.

Научная новизна исследования:

В амбулаторных условиях на основании оценки морфометрических и геометрических показателей ЛЖ по данным ЭХО-КГ выявлены различные типы ремоделирования ЛЖ и сопоставлены с разными функциональными классами хронической сердечной недостаточности у больных с постинфарктным кардиосклерозом. Изучено влияние ингибитора АПФ 3-го поколения — лизиноприла на клиническое течение заболевания и процессы ремоделирования в позднем постинфарктном периоде. Выявлен антиишемический эффект ингибитора АПФ лизиноприла по данным велоэргометрической пробы и суточного мониторирования ЭКГ. Дана сравнительная оценка качества жизни у больных постинфарктным кардиосклерозом с разными ФК ХСН на фоне длительного приема лизиноприла.

Практическая значимость:

Выявление различных типов ремоделирования ЛЖ (концентрическое ремоделирование, концентрическая гипертрофия, эксцентрическая гипертрофия) у больных с постинфарктным кардиосклерозом в амбулаторных условиях имеет большое клиническое значение и позволяет оценить тяжесть и функциональный класс ХСН. Включение ингибитора АПФ — лизиноприла в комплексное лечение больных постинфарктным кардиосклерозом с признаками ХСН позволяет затормозить процессы дезадаптивного ремоделирования ЛЖ. Доказанный антиишемический эффект лизиноприла подтверждает целесообразность назначения ингибиторов АПФ больным ишемической болезнью сердца. Раннее и длительное использование лизиноприла улучшает качество жизни пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и разными функциональными классами ХСН.

Положения, выносимые на защиту:

1. У пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и разными функциональными классами (1−3) ХСН выявляются различные типы ремоделирования полости JDK (концентрическое ремоделирование, концентрическая гипертрофия, эксцентрическая гипертрофия).

2. При применении ингибитора АПФ 3 поколения III класса лизиноприла у больных постинфарктным кардиосклерозом ремоделирование приобретает адаптивный характер и приводит к улучшению функционального класса ХСН и качества жизни.

3. Лизиноприл по данным ВЭМ-пробы и суточного мониторирования ЭКГ обладает антиишемическим эффектом, что позволяет рекомендовать ингибиторы АПФ в комплексном лечении больных ИБС.

Внедрение:

Методические подходы выявления типов и характера ремоделирования полости ЛЖ у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и разными (1−3) функциональными классами хронической сердечной недостаточности и использование ингибитора АПФ 3 поколения П1 класса лизиноприла внедрены в практику городской поликлиники № 180 СЗАО г. Москвы.

ВЫВОДЫ:

1. У пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и разными функциональными классами (1−3) ХСН выявляются различные типы ремоделирования полости ЛЖ (концентрическое ремоделирование, концентрическая гипертрофия, эксцентрическая гипертрофия).

2. У пациентов с 1 ФК ХСН преобладает концентрическое ремоделирование полости ЛЖ (85,7%) при незначительном количестве концентрической гипертрофии (14,3%). У пациентов со 2 ФК ХСН выявляются все типы ремоделирования полости ЛЖ: преобладает концентрическая гипертрофия (56,2%), менее выражены эксцентрическая гипертрофия (25%) и концентрическое ремоделирование (18,8%). У пациентов с 3 ФК преобладает эксцентрическая гипертрофия (90%), менее выражена концентрическая гипертрофия (10%) при отсутствии концентрического ремоделирования.

3. Длительный прием лизиноприла способствует торможению процессов дезадаптивного ремоделирования в позднем постинфарктном периоде, уменьшает проявление ХСН.

4. При длительном применении (в течении 180 дней) выявляется антиишемический эффект лизиноприла: увеличивается среднее время до появления приступа стенокардии и/или депрессии сегмента ST на 19,2%, средний показатель толерантности к физической нагрузке на 17,5% по данным ВЭМ — пробыуменьшается среднее количество эпизодов ишемии миокарда на 24,4%, средняя длительность эпизодов ишемии миокарда на 18,6% и среднее время суммарной ишемии миокарда на 38,2% по данным суточного мониторирования ЭКГ.

6. Лизиноприл улучшает качество жизни пациентов с различными ФК ХСН, но более выражено у пациентов с 1 ФК по сравнению с пациентами со 2 и 3 ФК.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Выявление различных типов ремоделирования полости ЛЖ (концентрическое ремоделирование, концентрическая гипертрофия, эксцентрическая гипертрофия) у больных с постинфарктным кардиосклерозом в амбулаторных условиях следует использовать в комплексной оценке клинического состояния и тяжести ХСН.

2. У пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и сниженной сократительной способностью миокарда следует раньше назначать ингибиторы АПФ для торможения процессов дезадаптивного ремоделирования полости ЛЖ.

3. Вследствие выявленного антиишемического эффекта у лизиноприла целесообразно расширить показания к применению ингибиторов АПФ у больных с хронической ишемической болезнью сердца.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т., Константинова Е. В., Овчинников А. Г. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента краеугольный камень лечения сердечной недостаточности// Русский медицинский журнал, — 1999. — № 2.-С.70−75.
  2. Ф.Т., Герасимова В В., Мареев В. Ю. Использование функциональных классов в оценке состояния больного с тяжелой сердечной недостаточностью // Кардиология. -1992.- № 2. С. 48−54.
  3. В.А., Шляхто Е. В. Сердечная недостаточность: современная тенденция терапии. //Харьковский медицинский журнал. -1995. -№ 2.-С. 19−22.
  4. Г. Г., Новикова JI.C. Применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента длялечения сердечно-сосудистых заболеваний (Обзорная информация) // «Союзмединформ», Медицина и здравоохранение. -1990. (Сер.: «Проблемы кардиологии»).- С. 80.
  5. Д., Лупанов В., Михеева Т. Функциональные пробы в кардиологии // Мед.газета. № 46.2211.96. С. 8−9.
  6. Г. П., Вершинин A.A., Степанова Л. В., Розанов A.B. Влияние длительной терапии ингибитором АПФ эналаприлом (ренитеком) на течение постгоспитальиого периода острого инфаркта миокарда. Клин фармак 1998- 2: 36−40.
  7. Беленков ГОН. Определение качества жизни у больных с хронической сердечной недостаточностью. //Кардиология. 1993. -№ 2. — С.85−88.
  8. Ю.Н., Мареев В. Ю., Орлова Я. А., Флоря В. Г., Синицын В. Е. Магнито-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью // Кардиология. -1996. -№ 4. С. 15−22.
  9. Л.А., Рябинина Л. Г., Шаталов К. В., Мовсссян P.A. Консервативное лечение хронической сердечной недостаточности в условиях кардиохирургической клиники. //Кардиология. 1992. -№ 1,-С.4−9.
  10. Л.А., Гудкова Р. Г. Здоровье населения Российской федерации и хирургическое лечение болезней сердца и сосудов в 1998 г.- М., Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН.- С.56
  11. А.П. Лечение сердечной недостаточности с малым выбросом у больных острым инфарктом миокарда // Клиническая фармакология и терапия. 1994. — № 3. — С. 45−46.
  12. В.И., Бокерия Л. А. Сердечно-сосудистая хирургия. -М., Медицина, 1999, — С. 751.
  13. Ю.А., Козина A.A., Ющук Е.Н и.Особенности систолической функции и ремоделирования левого желудочка у больных артериальной гипертензией и ИБС.- Хроническая сердечная недостаточность- 2003- № 2, — С.79−80.
  14. Ю.Д. Изменение внутриссрдсчной гемодинамики при заболеваниях сердца Л., Медицина, 1969. — 271 с.
  15. С.Р. Новые терапевтические стратегии при застойной сердечной недостаточности. Кардиология 1997. № 10. 88−99.
  16. Гогии Е. Е Ренин ангиотензиновая система и возможности моделирования ее активности с помощью ингибиторов АПФ. Клин фармак 1998- 7(3): 13−6.
  17. O.A. Ангиотснзинпревращающий фермеят в кардиологии: молекулярные и функциональные аспекты. Кардиология 1997- 11:58−63.
  18. М.А. Хроническая сердечная недостаточность, — М 1997.
  19. Е.И., Элконин А. Б., Верткий А. Л., Мартынов А. И. Безболсвая ишемия миокарда у больныхпостинфарктным кардиосклерозом. Кардиология 1992- 1:32−4.
  20. Ивлева А. Я Сердечная недостаточность. М: Союзмединформ, 1992. — С. 52.
  21. Ивлева А. Я Сердечная недостаточность. М: Союзмединформ, 1993. — Ч. 2. -16 с.
  22. А.Я., Моисеев B.C., Антия И. Д. Рамиприл при лечении гипертонической болезни. Фармакодинамическое обоснование эффективности терапии начальных поражений сердца и почек // Тср.архив. -1993. № 4. — С. 52−58.
  23. А.Я. Клиническое применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и антагонистов ангиотензина И. М 1998- 158.
  24. К.И. Импульсная допплер-эхокардиография в оценке диастоличсской функции миокарда левого желудочка при ишемической болезни сердца // Кардиология. -1993. -№!.- С. 28−31.
  25. З.А., Гребнев А. Л., Кузнецов Н Е. Значение ультразвукового исследования нижней полой вены при застойной сердечной недостаточности // Клинич. медицина. -1991.-№ 8. -С.46−48.
  26. Н. А. Систолическая форма хронической застойной сердечной недостаточности // Тер. архив.1996,-№ 8.-С. 5−8.
  27. Н.А., Зсйналов Ф. И., Назаренко В. А. Влияние каптоприла на ишемию миокарда, внутрисердечную гемодинамику и регионарную сократимость левого желудочка у больных со стенокардией // Кардиология. 1992. — № 1. — С. 47−49.
  28. Н.А., Черевко В. Е. Влияние каптоприла, амлодипина и пропранолола на ремоделирование левого желудочка у больных, перенесших инфаркт миокарда // Русский медицинский журнал. -1998. -№ 14.-С. 919−922.
  29. Н.А. Очерки клинической кардиологии. М.: Медицинское информационное агентство, 1999.- С. 256.
  30. В.И., Овчаренко С. И. Внутренние болезни М.Медицина 1999-С.243−247.
  31. В.И. Следует ли назначать ингибиторы АПФ при стабильной форме ишемической болезни сердца. Кардиология 2003 № 2 С.46−51
  32. В.И. Проблема цитопротекции у больных ИБС // Труды Первого международного форума «Кардиология-99» 28−31 января. М -1999. — С. 86−90.
  33. В.Ю., Беленков Ю. Н. К вопросу о квалификации хронической сердечной недостаточности на рубеже веков. //Сердечная недосга-точносгь, 2000 № 3.-С.88−90
  34. В.Ю. Лечение сердечной недостаточности. Достижения и перспективы //Кардиология. -1991.12.-С. 5−11.
  35. Мерзон А. К Отчет о 1-м Международном симпозиуме «Сердечная недостаточность: механизмы и лечение» Иерусалим, май 1989. // Кардиология. -1990. -№ 9. С. 108−111.
  36. Мухарлямов КМ Ранние стадии недостаточности кровообращения и механизмы ее компенсации. -М.: Медицина, 1978. С. 247.
  37. Н.М.- Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1992. — Т. 2: Хроническая недостаточность кровообращения. — С. 512.
  38. А.Л. Основы диагностики и частной патологии (пропедевтика внутренних болезней). -М: Медгиз, 1951. С. 680.
  39. ЕЛ. Маркеры воспаления и атеросклероз: значение С-реактивного белка. Кардиология 1999,2:81—85.
  40. Н.П., Аляви АЛ, Голоскокова В.Ю., МаджитовХ.Х. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение. Кардиология 1999−1:54—58.
  41. Л.С., Арабидзе Г. Г. Перспективные направления в изучении лечебного действия ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при сердечно-сосудистых заболеваниях: Обзор //Тер. архив. -1990. -№ 1. С. 118−126.
  42. Я.А., Мареев В. Ю., Беленков Ю. Н. Регулирующее влияние терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента на процессы ремоделирования левого желудочка у больных с хронической сердечной недостаточностью. Кардиология 1996- 10:57— 62.
  43. Я. А, Мареев В.Ю., Синицын В. Е. и др. Влияниеингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприла и сердечного гликозида дигоксина на ремоделирование левого желудочка. Кардиология 1997−2:4—9.
  44. Л.И. Принципы современного длительного лечения сердечной недостаточности //Труды Первого международного научного форума «Кардиология-99″, 28−31 января 1999 г. -С. 95 102.
  45. Л.И., Сизова Ж. М., Царьков И.А Лечение хронической сердечной недостаточности ингибиторами АПФ. //Врач. -1998. -№ 8. -С. 11−14.
  46. Ольбинская Л И., Сизова Ж. М, Лапвдус Н. И. Ингибитор АПФ периндоприл в лечении хронической сердечной недостаточности. //Клиническая фармакология и фармакотерапия. 1999. — № 8. -С.41−43.
  47. Ольбинская Л И., Сизова Ж. М, Игнатснко С. Б. Сравнение эффективности, переносимости и безопасности традиционной терапии хронической сердечной недостаточности и ее комбинации с карведилолом. //Российский кардиологический журнал. 1999. — № 2. -С.22−24.
  48. Л.И., Игнатснко С. Б. Современное представление о патогенезе и лечении хронической сердечной недостаточности. //Клиническая медицина. 2000. — № 8. — С.22−27.
  49. Л.И., Голоколенова Г.М, Кузнецов В. А. Калликрсин-кининовая система: значение при недостаточности кровообращения и влияние ингибиторов ангиотензин 1−111 превращающего фермента: (Обзор) // Тер. архив. -1994. № 9. — С. 88−92.
  50. Л.И., Морозова Т. Е. Ингибитор ангиотснзинпревращаюиисго фермента энап (эналаприл) в лечении больных артериальной гипсртензией и сердечной недостаточностью // Кардиология. 1994. — № 8. — С. 44−48.
  51. Я.А., Мареев В. Ю., Бсленков Ю. Н. Регулирующее влияние терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента на процессы ремоделирования левого желудочка у больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. 1996. -№ 6- С. 57−62.
  52. Я. А, Мареев В.Ю., Синицин В. Е. и соавт. Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприла и сердечного гликозида дигоксина на рсмодслирование левого желудочка // Кардиология. -1997. -№ 2. С. 4−9.
  53. Л.В. Ультразвуковые диагностические приборы: Практическое руководство для пользователей. М.: Видар, 1999. — С. 256.
  54. Е.В., Ершов В. И., Ермаков А. И. и др. Лечение резидуальиой легочной гипертензии эналаприлом у больных, оперированных по поводу ревматических митральных пороков сердца. //Клиническая медицина. 2000. — № 2. — С.40−42.
  55. В.А., Голиков А. П., Руднев ДВ. и др. Влияние рамиприла на течение острого инфаркта миокарда. Кардиология 1997−5:48−51.
  56. .А., Преображенский Д. В. Лекарственные средства, применяемые при лечении хронической сердечной недостаточности. Часть I: (Лекция) // Кардиология. -1995. -№ 1.-С. 79−92
  57. .А., Преображенский Д. В. Лекарственные средства, применяемые при лечении хронической сердечной недостаточности. Часть И: (Лекция) // Кардиология. -1995. -№ 2.-С. 81−93.
  58. .А., Преображенский Д. В. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. Москва, ЗАО „Информатик“, 1999, с. 254.
  59. Сидоренко Б. А, Преображенский ДА Диапазон клинического применения ингибитора ангиотензинпревращающегофермента квинаприла Кардиология 1998−3:85—90.
  60. .А., Преображенский Д. В., Сополсва Ю. В. и др. Длительное применение лозартана в лечении больных с хронической сердечной недостаточностью. //Кардиология. 1998. — № 10. — С.11−15.
  61. С.Н. Внезапная смерть и аритмии, осложняющие течение сердечной недостаточности. Международное руководство по сердечной недостаточности. М., МЕДИА СФЕРА, 1995. — С.57−64.
  62. В.Е. Лечение сердечной недостаточности // Русский медицинский журнал. -1999.-№ 15.-С. 754−755.
  63. A.B., Стяжин В. Ю., Нскумба И. С. Некоторые закономерности в развитии хронической сердечной недостаточности при различных морфофункциональных типах поражения миокарда // Тер. архив. -1987. № 5. — С. 37−42.
  64. С труте рс Э. Д Лекарственные препараты, применяемые при лечении сердечной недостаточности. Международное руководство по сердечной недостаточности. М., МЕДИА СФЕРА, 1995. — С.51−56.
  65. А.Л. Инфаркт миокарда. М.: Медицина, 1991. — 304 с.
  66. H.A. Рефрактерная сердечная недостаточность: (Учебно-практическое пособие). М.: Оверлей, 1993. — 24
  67. С.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца. М., 2000. — 10 с.
  68. В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения. Кардиология 1997−5:63—70.
  69. В.Г. Центральный и периферический компоненты недоста-точности кровообращения, роль ремоделирования периферических сосудов у больных ишемической болезнью сердца //1 конгресс ассоциации кардиологов стран СНГ: Тез. докл. М., 1997. — С. 87−87.
  70. В.Г., Мареев В. Ю., Сам ко А.Н., Орлова Я. А., Белен ков Ю. Н. Ремодслирование левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда // Кардиология. -1997. № 2. — С. 10−15.
  71. Фогельсон Л И. Болезни сердца и сосудов. М.: Изд. Акад. мед. наук СССР. 1951. -С. 863.
  72. А.Р., Бодданов А. Б. Допплер-эхокардиографическая диагностика морфофункциональных типов, хронической сердечной недостаточности // 2-й съезд ассоциации специалистов по ультразвуковой диагностике в медицине: Тез. докл. М., 1995. — С. 71.
  73. Н.К., Лутай М. И. Толерантность к физической нагрузке у больных с коронарной недостаточностью в зависимости от наличия зон асинергии // Кардиология. -1984. № 2. С. 52−56.
  74. Хайдарова Г. Х Ренин-ангиотензин-альдостероновая система и антидиуретический гормон при хронической недостаточности кровообращения у лиц пожилого возраста // Тер. архив. -1992. № 3. -С. 109−111.
  75. Э.Ш., Шемятснков В. Н., Миллер М. Б. Значение визуально-поисковой допплсровской локации в диагностике ранних стадий сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца//Кардиология. 1990. -№ 6. -С. 37−41.
  76. О. А., Берковский M.J1. Применение периферических вазодилататоров корватона и коринфара в сочетании с дигоксином у больных с застойной сердечной недостаточностью ревматической этиологии// Кардиология. -1990. -№ 12. С. 60−61.
  77. Е.И. Лечение сердечной недостаточности //Клиническая фармакология и терапия. -1993. № 4. — С. 16−20.
  78. Е.И. Некоторые перспективы диагностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний // Тер. архив. 1991. — № 9. — С. 4−7.
  79. Л., Дабровски П. и др. Влияние тримсгазидина на дисфункцию левого желудочка при ишемии у пациентов с ишемической болезнью сердца. //Международный медицинский журнал. -1998,-№ 4.-С. 5−7.
  80. ЗД. Чукаева И. И. Значение воспалительных и иммунных реакций в течении инфаркта миокарда: Дис. д-ра мед.наук.М 1990.
  81. И.И., Корочкин И. М., Прохорова Т. Ф. и др. Аятиишемический и противовоспалительный эффекты ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и их роль в ремоделировании сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда. Кардиология 2000- 11:17−23.
  82. ШабалинА.В., Никитин Ю П Защита кардиомиоцита. Современное состояние и перспективы. Кардиология 1999−3:4−11.
  83. Н.Б., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. М., 1993. — С. 347.
  84. Abergel Е., Tase М, Bohlader L Wich definition for echoeardiographic ieft ventricular hypertrophy? Am J Cardiol 1995−75:489−503.
  85. Antony I, Lcrcbours G, Nitenberg A. Angiotensin-converting enzyme inhibition restores flow-dependent and cold pressor test-induced dilatations in coronary arteries of hypertensive patients. Circulation 1996, 94: 3115−3122.
  86. Antony I., Lcrcbours G., Nitenberg A. Angiotensin-converting enzyme inhibition restores flowdepend and cold pressor testinduced dilations in coronary arteries in hypertensive patients. Circulation 1996−94:3115−3122.
  87. Ambrosioni E., Borghi C., Costa F.V. Captopril and hydrochlorthiazide: rationale for their combination // Br. J. Clin. Pharmac. 1987. — Vol. 23, Suppl. — P. 43.
  88. Baker K. Khosla M Cardiac and vascular actions of decapeptid angiotensin analogs // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1986. — Vol. 239. — P. 790−796.
  89. Bartosz M., Kedziora J., Bartosz G. Prospective action of captopril on ATPase activity and lipid peroxidation in erythrocytes // Eur. Heart J. 1995. — Vol. 16, Abstr. Suppl. — P. 152.
  90. Bergcr D. ELITE П. ATI-blockers not better, but more tolerable than ACE-inhibitors // Internist (Berl.). -2000. Vol. 41, № 1. — P. A37.
  91. BonowR.O. Left ventricular diastolic function in hypertrophy cardiomyopathy. //Herz 1991−16:13—21.
  92. Braszko J.J., Wisniewski K. Alphal and alpha2-adrenergic receptor blocade influences angiotensin II facilitation of avoidance behavior and stereotypy in rats // Psychoneuroendocrinology. -1990. Vol. 15, № 4. — P. 239−291.
  93. Carlier J. changes in the drug treatment of chronic congestive heart failure // Acta Cardiol (Brux). 1988. -Vol. 43, № 5.-P. 545−567.
  94. Chatteijee K. Angiotensin-converting enzyme inhibitors in the treatment of congestive heart failure // Pract. Cardiol 1988. — Vol. 14, № 12. — P. 57−65.
  95. CIBIS Investigators and Committees. A randomized trial of -blockade in heart failure. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study // Circulation. -1994. VoL 90, P. 1765−1773.
  96. Cleland J.G.F., Dargie H.J., Hodsman G.P. Captopril in heart failure: a double blind controlled trial // Br. Heart J. -1984. Vol. 52. — P. 530−535.
  97. Cohn J.N. Structural basis for heart failure: ventricular remodeling and its pharmacological inhibition// Circulation. 1995. — Vol. 91. — P. 2504−2507.
  98. Cohn J.N. Critical review of heart failure: the role of left ventricular remodeling in the therapeutic response. Clin Cardiol 1995-l8:IV-4-IV-12.
  99. Dahistriim U., Karlsson E. Captoprii and spironolactone therapy for rcfractory congestive heart failure II Am. J. Cardiol. 1993. — Vol. 71. — P. 29A-33A.
  100. Davies S. W, Fusscll A.L., Jordan S.L. Abnormal diastolic filling patterns in chronic heart failure -relationship to exersise capacity // Eur. Heart J. -1992. Vol. 13, № 6. — P. 749−757.
  101. Devereux R., Reichek N. Echocardiography Determination of the Left Ventricular Mass in Man: Anatomic Validation of The Method// Circulatioa -1977. Vol. 55, № 4. — P. 613−618.
  102. Dietze G.J., Rett K., Jauch K.-W. Captoprii bci Hypertonikern mil Diabetes mellitus Тур И // Herz. 1987. -Bd. 12, Suppl. 1.-S. 16.
  103. Devereux R.B., Alonso DR., Lutas EM. Echocardiography assessment of left vtntricular hypertrophy: comparison to necropsy findings. Am J Cardiol 1986−57:450−458
  104. Effect of cnelapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure. N.EngI.J.Med. 1991- 325:293−302.
  105. Eng C., Zhao M, Factor S.M., Sonenblick E.H. Postischaemic cardiac dilatation and remodeling: reperfusion injury of the interstitium. Eur Heart J 1993−14:A:27 32.
  106. Eriksson S.V., Eneroth P., Kjekshus J. Comparison of neuroendocrine activation in chronic severe heart failure in relation to M-mode echocardiography measurements. A subgroup from the CONSENSUS trial // Eur. Heart J. 1991. — Vol. 14, SuppL — P. 128.
  107. Ertl G., Alexander R.W., Kloner R.A. Interaction between coronary occlusion and the renin angiotensin system in the dog // Basic Res. Cardiol. 1983. — Vol 78. — R 515−533.
  108. Early angiotensin-converting enzyme inhibition in patients with acute transmural anterior wall myocardial infarction / Le-Jemtel Th. H» Hochman J.S., Strobeck J. // Heart Failure. -1991. Vol. 7, № 1.-P. 25−34.
  109. European Study Group on Diastolic Heart Failure. How to diagnose diastolic heart failure // Eur. Heart J. -1998.-Vol. 19.-P. 990−1003.
  110. Erlebacher J.A., Weiss J.L., Eaton L.W. et al. Late effects of acute infarct dilatation on heart size: a two-dimensional echocardiography study. Ibid 1982,49:1120 1126
  111. Fox R.M., Henderson J.R., Bertrand ME. et al. The Europian trial on reduction of cardiac events with perindopril in stable coronary atcry disease (EUROPA). Eur. Heart J. 1998- Suppl J:52−55.
  112. Feigenbaum H. Echocardiography. Philadelphia: Lea & Fcbier, 1986. — 662 p.
  113. Fletcher R., Cintron G., Jphnson G. Enalapril decreases prevalence of ventricular tachycardia in patients with congestive heart failure. The V-HeFT П VA Cooperative Study group //Circulation. 1993. — Vol. 87, Suppl. 6. — P. VI-49 — VI-55.
  114. Felgenbaum H. Echocardiography, 4-th. Philadelphia: Lea & Feibigcr 1986
  115. Ferrari R. Mechanisms of protective effects of angiotensin-converting enzyme inhibitors in myocardial ischaemia// ACE Inhibition and Ischacmic Heart Disease, 1999, Science Press Ltd., p. 13−23.
  116. Fong C.T.O., Silver L., Christman D.R., Schwartz LL. On the mechanism of action of the antidiuretic hormone (Vasopressin) // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1960. Vol. 46, № 10. — P. 1273−1277.
  117. Fouchard J., Touiza K, Cabanes L. Insuffisance cardiaque a fonction ventriculaire gauche systolique normale // Sem. Нфр. 1991. — Vol. 67, № ½. — P. 40−43.
  118. Gheorghiade M, Hall V.B., Fcnn N. M, Goldstein S. Chronic effects of digoxin withdrawal on neurohormones in patients with stable heart failure treated with converting-enzyme inhibitors // Eur. Heart J. -1993. Vol. 14, Suppl. — P. 131.
  119. Gheorghiade M., Lakier J.B. Pathophysiology of heart failure // Henry Ford Hosp. Med. J. -1986. Vol. 34, № 3.-P. 153−155.
  120. Goldberg A. L, Dunlay M.S., Swit C.S. // Amer. J. Cardiol -1995. Vol. 75. — P. 793−795.
  121. Goldblatt H.S. The production of persistent hypertension in monkeys by renal ischemia // J. Med. -1937. -Vol. 65.-P.671−682.
  122. Grandi А.М., Venco A., Barzizza F. Effect of enalapril on left ventricular mass and per-fomance in essential hypertension // Am. J. Cardiol. 1989. — Vol. 63, № 15. — P. 1093−1097.
  123. Gross F. Control and Treatment of Hypertension. Postgrad. Med. J. -1983. — Vol. 59, Suppl. 3.-P. 117 126.
  124. Guyatt G.H. The Treatment of Heart Failure. A Methodological Review of the Literature // Drugs. -1986. -Vol. 32, № 6.-P. 538−568.
  125. Gaash W. R Congestive heart faillure in patients with normal left ventricular systolic function: a manifestation of diastolic dysfunction Herz 1991−16:22−32.
  126. GISSI-3: effect of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together on 6-week mortality and ventricular function after acute myocardial infarction. Lancet 1994- 343:1115−1122.
  127. Grossman W-, Lorell B. R Hemodynamic aspects of left ventricular remodeling after myocardial infarction. Circulation 1993−87:7:VII-28 VI1−30
  128. Gomma A, Henderson J, Purccll H, Fox K. The clinical application of ACE inhibitors in coronary artery disease. Brit J. Card. 2002−9:158−162.
  129. Hall A.S., Winter C., Bogle S.M. The acute infarction ramipril efficacy (AIRE) study: rationale, design, organization, and outcome definitions // J. Cardiovasc. Pharmacol. -1991. Vol. 18, Suppl. 2. — P. S105−109.
  130. I.Hart W., McMurray J. The cost-effectiveness of enalapril in the treatment of heart failure // Eur. Heart J. -1993. Vol. 14, Suppl. — P. 14.
  131. Heagerty A.M. Angiotensin II: vasoconstrictor or growth factor // J. Cardiovasc. Pharmacol. -1991. Vol. 18, SuppL 2. — P. S14-S19.
  132. Heintz B. Verho M., Brockmeier D. Influence of ramipril on renal function in patients with chronic congestive heart failure // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991. — Vol. 18, Suppl. 2. — P. S174-S179.
  133. Hood W.B., Youngblood M., Ghali J.K. Initial blood response to enalapril in hospitalized patients (studies of left ventricular dysfunctions (SOLVD) // Am. J. Cardiol. 1991. — Vol. 68, № 15. — P. 1465−1468.
  134. Hosie J., Meredith P. The pharmacokinetics of ramipril in a group often elderly patients with essential hypertension // J. Cardiovasc. Pharmacol. -1991. Vol. 18, Suppl. 2. — P. S125−127.
  135. Kjckshus J., Swedberg K., Snappin S. Effects of enalapril on long-term mortality in severe congestive heart failure // Am. J. CardioL 1992. — Vol. 69, № 1. — P. 103−107.
  136. Koenig W., Schick P., Hetzcl J., Wieshammer S., Hehr R., Rosenthal J., Hombach V. Influence of captopril on blood rhcology in patients with congestive heart failure // Eur. Heart J. -1993. Vol. 14, Suppl. — P. 462.
  137. Komajda M. Lcs nouveraux agents cardiotoniques // Ana Cardiol. Angciol. 1985. -Vol. 34,№ 10.-P. 681 688.
  138. Kranjec L, Cijan A., Ahlin A. Vasodilatory effect of enalapril on coronary arteries // Eur. Heart J. -1991. -Vol. 14, SuppL P. 126.
  139. Kingma J.H., van Gilst W. R «ACE» inhibition during thrombolytic therapy in acute myqcardial infarction: the Captopril and Trombolysis Study (CATS). Herz 1993−18:l:416−423.
  140. Lamas G.A., Vaughan D.E., Parisi A.F. ct al. Effects of leftventricular shape and captopril therapy on exercise capacity after anterior wall acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1989−63:1167 1173.
  141. Lonn E. M, Yusuf S., Dzavik V. et aL Effect of ramipril and vitamine E on aterosclerosis. Circulation 2001- 103:919−925.
  142. Lai C, Onnis E, Orani E, et al. Antiischaemic activity of ACE inhibitor enalapril in normotensive patients with stable effort angina (Abstract). J.Am.Coll.Card. 1987- 9:192A.
  143. Lamas G.A., Pfeffer M.A. Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: clinical course and beneficial effects of angiotensin-converting enzyme inhibition Am Heart J 1991:121:1194 1202,
  144. Lepakhin V.K., Strugovchicov A.N., Yartsev V.J. Cardiovascular effects of enalapril treatment in patients with cardiac hypertrophy // Eur. Heart J. 1991. — Vol. 14, Suppl. — P. 127.
  145. Levijoki J., Haikala R Levosimendan, a New Calcium Sensitizer, as an Antidote in Calcium Channel Blocker Intoxication // Xlllth World Congress of Cardiology. April 26−30, 1998, Rio de Janeiro, Brazil. -Abstr.: 1252.
  146. Lindpainter K., Ganten D. The cardiac renin-angiotensin system. An appraisal of present experimental and clinical evidence // Circulation Res. -1991. VoL 68, № 4. — P. 905−921.
  147. Lindroos M., Kupari M., Tilvis R. Heart failure in the aged: systolic or diastolic left ventricular dysfunction // Eur. Heart J. -1995. Vol. 16, Abstr. Suppl. — P. 190.
  148. Linz W, Scholkens B.A., Ganten D. Converting enzyme inhibition specifically prevents the development and cardiac hypertrophy in rats // Clin. Exp. Hypertrophy. -1989. Vol 11 № 7 P. 1325−1350.
  149. Ludvik B., Kueenburg E., Brunnbauer M The effccts of ramipril on glucose tolerance, insulin sccretion, and insulin sensitivity in patients with hypertension // J. Cardiovasc Pharmacol 1991. Vol. 18, Suppl. 2. -P. S157-S159.
  150. McMurray J. Struthers A.D. The Role of Neuroendocrine Abnormalities in the Enhanced Sodium and Water Retention of Chronic Heart Failure // Pharmacol. Toxicol. 1987 -Vol. 61,№ 4.-P. 209−214.
  151. MeiIer S.E.L., Boudoulas H., Unverforth D.V. Diastolic time in congestive heart failure // Am. Heart J. -1987. Vol. 114, № 5. — P. 1192−1198.
  152. Moskowitz R. M, Chatteijce K., Parmely W.W. Silent myocardial ischemia: an update // Med. Clin. North. Am. 1988. — Vol. 12, № 5. — P. 1033−1054.
  153. Pacher R., Stanek В., Bcrger R. Low versus high dose enalapril in sevese heart failure // Eur. Heart J. -1995. Vol. 16, Abstr. SuppL — P. 152.
  154. Packer M. r Carver J R., Rodeheffcr P.J. For PROMISE Study Research Group: Effect of milrinone on mortality in severe chronic heart failure// N. EngL J. Med. 1991. — Vol. 325. — P. 1468−1475.
  155. Parmeley W.W. Pathophysiology of congestive heart failure // Am. J. Cardiol. 1985. -Vol 55, № 2. — P. 9A-14A.
  156. Pillans P.I. Koopowitz A. Captopril-associatted agranulocytosis. A report of 3 cases // S. Aft. Med. J. -1991. Vol. 79, № 7. — P. 399−400.
  157. Pitt В., Segal R., Martinez F.A. ct al. Randomised trial of losartan versus captopril in patients over 65 with heart failure (Evaluation of Losartan In The Elderly study, ELITE) // LanccL -1997. Vol. 349. — P. 747 752.
  158. Przyklcnk K. Effect of ACE-inhibition on acute myocardial ishemia/reperfusion injury // Cardioprotection by converting enzyme inhibition. Exerpta Medica, Elsevier, 1988.
  159. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observation and clinical implications. Circulation 1990−81:1161 — 1172.
  160. Pfcffer MA, Domanski M, Rosenberg Y. et al. Prevention of events with angiotensin-converting enzyme inhibition (the PEACE study design). AmJCard. 1998- 82: Suppl H:25−30.
  161. Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA et al. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction: results of the survival and ventricular enlargement trial. N.EngU.Med. 1992- 327:669−677.
  162. Remme WJ, Bartels Gl. Antiishaemic effects of converting enzyme inhibitors: underlyingmechanisms and future prospects. Eur. Heart J. 1995,16 (suppl I): 87−95.
  163. Ridker PM, Gaboury CL, Conlin PR et al Stimulation of plasminogen activator in vivoby infusion of angiotensin II Evidence of potential interaction between the renin-angiotensin system and fibrinolytic function. Circulation 1993,87:1969−1973.
  164. S.H. Новые неинвазивные технологии исследования сердца в конце XX столетия // Труды Первого международного форума «Кардиология-99» 28−31 января. М. -1999. — С. 151−154.
  165. Rayo L, Huerta Е.М., Madrid А.Н. Are ventricular arrhythmias related to silent myocardial ischemia // Eur. Heart J. 1991. — Vol. 14, SuppL — P. 1.
  166. Robson S.C., Boys R.J., Hunter S. Doppler cchocaidiografic estimation of cardiac output: Analysis of temporal Variability // Europ. Heart J. 1988. — Vol. 9, № 3. — P. 313−318.
  167. Romanelli G., Giustina A., Cimino A. Short term effect of captopril on microalbumin-uria induced by exersise in normotensive diabetics // Br. Med. J. -1989. Vol. 928. — P. 284−287.
  168. Rousscau M.F., Benedict C.R., Melin J. ct al. Lack of correlation between changes in plasma neurohormones and improvement in left and right ventricular function during long-term enalapril therapy // Eur. Heart J. -1993. Vol. 14, Suppl. — P. 10.
  169. Sabbah H.N., Goldstein S. Ventricular remodeling: consequences and therapy. Eur Heart J1993−14:C:24 —29.
  170. Sabbah H.N., Kono T., Stein P.O. ct al. Left ventricularshape changes during the course of evolving heart failure. AmJ Physiol 1992−263:H266 H270.
  171. Sahn D.J., Valdcs-Cruz L.M. New advances in two-dimensional Doppler echocardiography // Progr. Cardiovasc. Dis. -1986. Vol. 28, № 5. — P. 367−382.
  172. Samani N.J. Molecular biology of the renin-angiotensin system: implications for hypertension and beyond // J. Cardiovasc. Pharmacol. -1991. Vol. 18, Suppl. 2. — P. S1-S6.
  173. Spirito P., Maron B.J., Bonow R. Noninvasive assessment of left ventricular diastolic function: Comparative analysis of Doppler echocardiography techniques // Am. J. Coll. Cardiol. -1986. Vol. 7. — P. 518−519.
  174. Stork T., Mockcl M., Kske G. Action of captopril on diastolic relaxation and filling behavior of the left ventricle in coronary arteiy disease // Eur. Heart J. -1993. Vol. 14, SuppL — P. 359.
  175. Stauffer J.C., Gaasch W.H. Recognition and treatment of left ventricular diastolic dysfunction // Prog. Cardiovasc. Dis. 1990. — Vol. 32. — P. 319−332.
  176. Strozzi C, Cocco G., Portulappi F. Effects of captopril on the physical work capacity of normotensive patients with stable-effort angina pectoris // Cardiology. -1987. Vol. 74. — P. 226−230.
  177. Swedberg K., Eneroth P., Kjekshus J. Hormones regulating cardiovascular function in patients with severe congestive heart failure and their relation to mortality. CONSENSUS Trial Study Group // Circulation. -1990. Vol. 82. — P. 1730−1736.
  178. The HOPE Study Investigators. N Engl. J. Med. 2000- 342:145−153.'
  179. The acute infarction ramipril efficacy (AIRE) study investigators. Lancet 1993- 342:821−828.
  180. Teichholz L.E., Kreulen T., Herman M.V. Problems of echocardiographic volume determinations: echocardiographic-angiographic correlations in presence or absence of asynergy // Am. J. Cardiol. -1976. -Vol. 37, № 1.-P. 7−11.
  181. Thc AIRE study investigators. Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure // Lancet -1993. Vol. 342, № 8875. — P. 821 828.
  182. The CONSENSUS Trial Study Group: Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure: Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS) // N. Engl. J. Med. -1987. Vol. 316, № 23. — P. 1429−1435.
  183. The SOLVD investigators: effects enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure // N. Engl. J. Med. -1991. Vol. 325, № 5. -P. 293−302.
  184. The CIBISII Scientific Committee. Design of the Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study 122 II (CIBIS II) // Fundam. Clia Pharmacol. 1997. — Vol. 11. — 138−142.
  185. Wagner S., Anffermarm W, Buser P. Functional description of the left ventricle in patients with volume overload, pressure overload and myocardial disease using GneMRL Am J Candiac Imaging-1991 5−87−97.
  186. Weismann H.F., Bush D.E., Mannisi J.A., BuIkleyAB. H, Global cardiac remodeling after acute myocardial infarction: astudy in the rat model. J Am Coll Cardiol 1985−5:1355 —1362.
  187. Wynne I., Sayres M., Maddox D.E. et al. Regional left ventricular function in acute myocardial inferction: evaluation withquantitative radionuclide ventriculography. Am J Cardiol 1980- 45:203 207.
  188. Weyman A Principles and practice of echocardiography. Philadelphia: Lee & Febiger, 1994.-512 p.
  189. Widimsky J., Jerie P., Kremer H.-J., Uhlir O. CASSIS Czech and Slovak spirapril intervention study: once daily treatment with spirapril in patients with chronic heart failure — a 12 week double-blind // Eur. Heart J. -1993. — Vol. 14, Suppl. — P. 90.
  190. Wilson D.B., Vasek J.L. Echocardiography. Basics for the Primary Care Physician // Postgrad Med. -1990. Vol. 87, № 5. — P. 191−193, 195−202.
  191. Zafdini P., Marino P., Golia G. et al. Ventricular remodeling and infarct expansioa Am J Cardiol 1993−72:98G- 106G.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!